Реферат: Бронхиты. Бронхоэктазии. Бронхиальная астма. Эмфизема легких

Министерство образования РФ

Казанский ГосударственныйМедицинский Университет.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедрапропедевтика внутренних болезнейРеферат «Бронхиты. Бронхоэктазии. Бронхиальная астма. Эмфизема легких»Выполнила:студенткагруппы 1304

Макарова М.Г.

Казань 2003 год.

СОДЕРЖАНИЕ

TOC t «З1;1; З2;2» БОНХИТЫ… PAGEREF _Toc39231834 h 3

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ… PAGEREF _Toc39231835 h 3

2. ОСТРЫЙ БРОНХИТ… PAGEREF _Toc39231836 h 5

БРОНХОЭКТАЗЫ… PAGEREF _Toc39231837 h 7

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА… PAGEREF _Toc39231838 h 8

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ… PAGEREF _Toc39231839 h 11

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ… PAGEREF _Toc39231840 h 12

БОНХИТЫ

1.

Определение:Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) заболевание,характеризующееся хроническим диффузным аллергическим воспалением бронхов,ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена пообструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, несвязанными с поражением других органов и систем.

Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легкихобъединяются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Хронический обструхтивный бронхит характеризуется прогрессирующейобструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ нанеспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необратимого иобратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкциейэластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерациейбронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращениемгладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.

Существуют три известных безусловныхфактора риска развития ХОБ:

-

курение,

-

тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,

-

повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный спрофессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Имеются множествовероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции,социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя,возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперреактивность дыхательныхпутей.

Диагностика ХОБ.

Установление диагноза ХОБ основанона выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предрасполагающихфакторов риска и исключении заболеваний легких со сходными признаками.

Большинство больных — заядлые курильщики. В анамнезе часто наличиереспираторных заболеваний, преимущественно зимой.

Основными симптомами заболевания, которые заставляют пациентаобратится к врачу, являются нарастающая одышка, сопровождающаяся кашлем иногдапродукцией мокроты и свистящими хрипами.

Одышка — можетварьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха пристандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышкаобычно развивается постепенно. Для больных ХОБ одышка является главной причинойухудшения качества жизни.

Кашель — в подавляющембольшинстве — продуктивный. Количество и качество выделяемой мокроты может изменятьсяв зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большоеколичество мокроты не характерно для ХОБ.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБнезначительна. Визикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательныхпутей, выраженности эмфиземы легких. Классическими признаками являютсясвистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающиена сужение дыхательных путей. Однако, эти признаки не отражают тяжестьзаболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента. Другиепризнаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки,участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз также непоказывают степень обструкции дыхательных путей.

Неуклонноепрогрессирование болезни — важнейший признак ХОБ. Выраженностьклинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает. Для определенияпрогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ 1. УменьшениеОФВ1 более, чем на 50 мл. в год свидетельствует о прогрессировании заболевания.

Качествожизни — интегральный показатель, определяющий адаптацию больного кналичию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций,связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Дляопределения качества жизни применяются специальные анкеты.

Функция внешнего дыхания

Определение функции внешнего дыхания используется длядиагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания.

Наличие обструкции дыхательных путей определяется уменьшениемсоотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к жизненной емкостилегких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Тяжестьбронхиальной обструкции лучше оценивать по снижению ОФВ1 по отношению кнормальным величинам. Наиболее широко в клинической практике проводитсяопределение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Для более полнойинформации возможно исследование проходимости с помощью определениямаксимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25).

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и болеедетальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб сбронходилятаторами (холинолитики и бета-2-агонисты). Проба с беродуаломпозволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергическийкомпоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больныхпроисходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов илисимпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастанииОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведениефармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

В домашних условиях для мониторирования функции легкихрекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованиемпикфлоуметров.

Проба с физической нагрузкой

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях,когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ 1. Также она используетсядля отбора пациентов для прохожденияреабилитационных программ. Обычно используется простая шаговая проба.

Определениегазового состава крови

Определение газового состава крови рекомендуется убольных ХОБ среднего и тяжелого течения. Корреляция между ОФВ1 и газовым составомкрови незначительная. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообменав легких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженностидыхательной недостаточности.

Рентгенография легких

Рентгенография легких не является диагностически значимым методомдля диагностики ХОБ, однако, проведение ее необходимо при первичномобследовании больного. Возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы,ограничение ее подвижности, ретростернального вздутия легких, что характернодля эмфиземы. Наиболее важно исключение других заболеваний легких, в частности,неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБ рентгенографиялегких производится с целью исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса илидругих осложнений.

Исследования мокроты

Цитологическое исследованиемокроты рекомендуется для уточнения фазы процесса и формы воспаления.

Микробиологические(культуральные)исследования мокроты следует выполнять при неконтролируемом прогрессированиивоспалительного процесса.

2.

ОСТРЫЙБРОНХИТ -диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится кчастым заболеваниям.

Этиология, патогенез

Заболеваниевызывают:

-

вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы,респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.);

-

бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.);

-

физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух,окислы азота, сернистый газ и др.).

Предрасполагаютк заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническаяочаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания,деформация грудной клетки.

Повреждающийагент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным илилимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дереваможет сопровождаться нарушением бронхиальной проходимостиотечно-воспалительного или бронхоспастического механизма.

Характерныгиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просветеслизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные измененияреснитчатого эпителия.

Притяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку,но и глубокие ткани стенки бронхов

Симптомы, течение

Бронхитинфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита.При легком течении заболевания возникают сдавление за грудиной, сухой, режевлажный кашель, чувство разбитости, слабость. Визикальные признаки отсутствуютили над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура теласубфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такоетечение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. Присреднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость,характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижнихотделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц прикашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретаетслизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваютсяжесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура телаостается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений составапериферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, припреимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му днюи при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит снарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению ипереходу в хронический бронхит.

Тяжелопротекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается смучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстроприсоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухиесвистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастаютдыхательная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определятьсясимптомы острой эмфиземы легких. Развивается симптоматический эритроцитоз,повышаются показатели гематокрита.

Тяжелоетечение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого,а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек.Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухиехрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышеннаяпрозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Лечение

Постельныйрежим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретаящелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день,аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза вдень; горчичники,банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г)с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может бытьлибексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективнынастой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3%раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств,муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбонатанатрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманногоингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней.Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаныантигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии втечение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначаютантибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита(запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение,злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путяхи др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма кинфекции (закаливание, витаминизация пищи).

БРОНХОЭКТАЗЫ

БРОНХОЭКТАЗЫ — цилиндрические или мешковидные расширения сегмёнтарных и субсегментарных бронховс хроническим воспалением бронхиальнойстенки, в 50% случаев -двусторонние,чаще локализованы в базальных сегментахи нижних долях.

В основе развитиябронхоэктазов лежат врожденные порокибронхиальных структур (кистозный фиброз,синдром Картагенера, синдром Виллиам-Кемпбелла- недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии илибронхиты, нарушение защитных механизмов(гамма-глобулиновая недостаточность,нарушение фагоцитоза, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней(хронический бронхит, аспирацияинородных тел).

Различают первичные и вторичные бронхоэктазы:

Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками снаступающей гипертрофией слизистойоболочки бронхов, усугубляющей нарушениедренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции.

Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любоенарушение дренажной функции бронхов какфункционального, так и органическогопроисхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. Впоследующем возникают перибронхит. отекпаренхимы и рубцовое изменение тканилегкого.

Симптомы и течение

Характерен кашель, часто сгнойной мокротой. У взрослыхединственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Иногда выслушивается жесткое дыхание, чащевлажные крупнопузырчатые хрипы. Частовыявляются признаки хронической гипоксии- симптом барабанных палочек и ногтей ввиде часовых стекол.

Диагноз основывается нарентгенологическом исследовании легких,выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани.

Томографическое исследованиепозволяет уточнить характер измененийлегочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигаетсябронхографией, которую применяют длярешения вопроса о необходимости операциии ее объеме.

Лечение

Консервативная терапия,направленная на улучшение дренажнойфункции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. Приобострениях процесса показана госпитализация.Необходима санация полости рта ипридаточных пазух носа.Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют вдва этапа с интервалом 5-6 мес. Кабсолютным показаниям относятся рецидивирующиесильные кровотечения. Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, улиц нестарше 40 лет. Прогноз при возможностиполноценной оперативной санации споследующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательныхпутей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов ипроявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствиитаковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель,дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальнойобструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическимзаболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или)мокроты.

1. Этапыразвития БА.

1.1 Биологические дефекты упрактически здоровых людей.

1.2 Состояние предастмы.

1.3 Клинически выраженная астма.

2. Клинико- патогенетические варианты.

2.1 Атопический.

2.2 Инфекционно — зависимый.

2.3 Аутоиммунный.

2.4 Дисгормональный(гормонозависимый).

2.5 Дизовариальный.

2.6 Выраженный адренергическийдисбаланс.

2.7 Холинэргический.

2.8 Нервно — психический.

2.9 Аспириновый.

2.10 Первично — изменённаяреактивности бронхов.

3. Тяжестьтечения болезни.

3.1 Лёгкое течение.

3.2 Течение средней тяжести.

3.3 Тяжёлое течение.

4. Фазытечения БА.

4.1 Обострение.

4.2 Нестабильная ремиссия.

4.3 Ремиссия.

4.4 Стойкая ремиссия. (более 2-хлет).

5.Осложнения.

5.1 Лёгочные: ателектаз,пневмоторакс, лёгочная недостаточность.

5.2 Внелёгочные: лёгочноесердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путёмпроведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной)чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторнымвеществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности иреактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной,иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений ивыявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всехбольных и предшествует клинически выраженной БА у 20 — 40% больных. Состояниепредастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий ореальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуетсяналичием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеванийбронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкциибронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков:наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочныхпроявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и(или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличиеу больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состояниипредастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разныхзапахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром привставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхнихдыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин.Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь илиингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождениемскудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных всостоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера,сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке,которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физическойнагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигаетинтенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобыбольных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторныйринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

Диагностические критерии клинически выраженной БА

Основным клиническим проявлением БА типичным дляданного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода:период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающихприступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка.При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачностьлёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. Рёбра расположены горизонтально,межрёберные промежутки широкие.

В диагностике БА важную рольиграют:

1.

Тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья?:

·

контакт с неинфекционнымиаллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными идр. у больных с атопическим вариантом БА.

·

воспалительные заболеванияорганов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно — зависимымвариантом.

·

при гормональной зависимостиухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

·

при дизовариальном варианте- ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

·

нервно — психический стресс,различные неприятности в семье, на работе в случае нервно — психическоговарианта.

·

физическая нагрузка, дыханиехолодным воздухом, вдыхание различных запахов.

·

приём аспирина или другихНПВП.

2.

Отягощённаянаследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

3.

Инструментальные методы:показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).

4.

Лабораторные исследования:

·

определение уровня общего испецифического иммуноглобулина Е.

·

проведение провокационныхпроб с неинфекционными аллергенами.

·

высев содержимого бронхов(высев мокроты, смыв из бронхов).

·

положительные кожные пробы сгрибковым антигеном.

·

выявление вирусных антигеновв эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титровантител к вирусам, бактериям, грибам.

·

появление противолёгочныхантител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочнойфосфатазы.

·

определение уровня(суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче,суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами иликоличество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малогодексаметазонового теста.

Диагностика БА, патогенетического варианта,состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются. Приформулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указыватьклинико — патогенетический вариант.

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Эмфизема легких

- это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани иперерастяжения альвеол.

Различаютострое и хроническое вздутие (эмфизему) легких..

Остраяэмфизема — возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступбронхоспазма). При этом происходитчастичная их обтурация, увеличиваетсясопротивление току воздуха, особенново время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что иприводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит послеустранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям.

Хроническаяэмфизема легких — обычно возникает убольных с обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальныхинструментах, у стеклодувов, в пожиломвозрасте, когда альвеолы закономернотеряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почвеперерастяжения, альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).

Жалобы:

Прихронической эмфиземе развивается одышка,имеющая преимущественно экспираторный характер.

Осмотр:

Грудная клеткабочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практическиотсутствуют, что резко контрастирует сактивным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

Пальпация:

Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Перкуссия:

Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца.Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук. Верхушкилегких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочногокрая значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация:

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностикаэмфиземы:

Определяющее значение для диагностикисиндрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторногозвука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всейповерхностью легких.

Дополнительныеметоды исследования:

При эмфиземе легких развиваетсясмешанная форма ДН, поэтому снижаетсяжизненная емкость легких, увеличиваетсяостаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, вменьшей степени — мощность вдоха).

Рентгенологическивыявляется повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничениеее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкиемежреберные промежутки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.

Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней:/Учебник/.

2.

«Большая медицинская энциклопедия».Электронный справочник.

3.

Справочниксемейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни.

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит

29 Августа 2013