Реферат: Ревматические пороки сердца
Министерство образования РФ
Казанский ГосударственныйМедицинский Университет.
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Кафедра пропедевтикавнутренних болезнейРеферат «Ревматические пороки сердца»Выполнила:студентка группы1304Макарова М.Г.
Казань 2003 год.
СодержаниеTOC t «З1;1» МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ… PAGEREF _Toc39239859 h 3
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА… PAGEREF _Toc39239860 h 4
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ… PAGEREF _Toc39239861 h 5
СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)… PAGEREF _Toc39239862 h 6
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА… PAGEREF _Toc39239863 h 7
СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ… PAGEREF _Toc39239864 h 9
КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОРОКИСЕРДЦА… PAGEREF _Toc39239865 h 9
КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК… PAGEREF _Toc39239866 h 10
КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК… PAGEREF _Toc39239867 h 10
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ… PAGEREF _Toc39239868 h 11
СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Митральный стеноз, какправило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нетуказаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены,сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легкоразделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название«пиджачной петли». В других случаях сращение створок клапанасопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиваниемподклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этоммитральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенкикоторого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами.Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стенозатребует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створокспособствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередкосопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим порокомбывает «чистое» сужение. Женщины составляют 75% больных митральнымстенозом.
В отдельных случаях этотпорок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражениеэндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженногомитрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватнолеченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признакинерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушениявнутрисердечной гемодинамики.
В норме площадь митральногоотверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвоедостаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышениидавления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь,повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышениюдавления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышениедавления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачидавления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловленорефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления вустьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочнойгипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с ихоблитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочнойгипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечной гемодинамикипри этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширением игипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделовсердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически нестрадает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другоесопутствующее заболевание сердца.
Клиническая картина.Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться прислучайном врачебном осмотре. При достаточно выраженном стенозе, на тон илиином этапе заболевания, прежде всего появляется одышка при физическомнапряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье,сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательнойаритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически можетвозникать отек легких в результате значительного повышения давления в маломкруге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи свыраженной легочной гипертензией.
При осмотре больного смитральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычновыглядят моложе своего возраста. Наверхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующеедиастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). Вподложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца,возможна пульсация. При перкуссии сердцаего верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во второммежреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяетсядобавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерендиастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще впресистоле, в момент сокращения предсердий.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В отличие от митральногостеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многихпричин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана сразвитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще всочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите,реже — при разрывах створок в результате травмы или спонтанных. Поражениемитрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системныхзаболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системнойсклеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этихзаболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редкихслучаях она бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана.Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании сдругими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногдаповреждение створок является следствием системного дефекта соединительнойткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.
К митральной недостаточностибез патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв,удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также — повреждениепапиллярных мышц.
Митральная недостаточностьвозникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзногокольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая,относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокардалевого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии,аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкойкардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
Клиническая картина.Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном отстепени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие.Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдаетсяотносительно редко. При регургитации 25 — 50% выявляются признаки расширениялевых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленнойнезначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другимифакторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца инебольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобыу больных могут отсутствовать.
Жалобы больных примитральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью,прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение иодышка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность сотеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же каки кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличениепечени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательнойаритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левогожелудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчокнесколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — поверхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца сердца особенно четковыявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральнойнедостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется вкосых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза,пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8— 10 см).
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
Этот порок чаще возникает врезультате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме,инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях.Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно втаких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечастоаортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии,миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризмеаорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмыгрудной клетки.
Недостаточностьклапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной ваорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейсяв левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Такимобразом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочекнаполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так иаортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолическогообъема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствиеэтого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечныйдиастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130мл).
Клиническаякартина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлятькаких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом,поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны.Однако при выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створокклапана, признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро.Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца,что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированногомиокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижениидиастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть типичныеприступы стенокардии, вследствие, также и сопутствующего коронарногоатеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.
Приобследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечныйтолчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмоемежреберье. Перкуссия подтверждает увеличение левого желудочка, что особенночетко выявляется при рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левогожелудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода кзади.
При аускультации у больногос аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум смаксимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина — Эрба на уровнечетвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шумвыслушивается с трудом, нечетко. В таких случаях мы рекомендуем исследоватьсидящего больного, при наклонении туловища вперед, или лежащего на животе снесколько приподнятой грудной клеткой. При травматическом повреждении клапана,разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум можетбыть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона ипродолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и нафонокардиограмме.
Почти в половине случаеваортальной недостаточности, диастолическому шуму на аорте сопутствуетсистолический шум. Он обусловлен увеличением и ускорением тока крови черезаортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объемалевого желудочка, а не аортальным стенозом. Проведение этого шума на сосудышеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. Привыраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен илиотсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен. При этом пороке могутрегистрироваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митральногоклапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митральногостеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого желудочкав результате относительной недостаточности митрального клапана.
СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ(АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Изолированный аортальныйстеноз встречается редко, но, в сочетании с другими поражениями клапанов,наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственноаортального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечныйстеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипертрофическаяасимметричная кардиомиопатия). Аортальный стеноз может быть приобретенным иврожденным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются ревматизм,атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов споследующим их обызвествлением. Самостоятельность последней формы вызываетдискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозомаортального клапана к последствиям атеросклеротического или нераспознанногоревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза приревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).
При аортальном стенозезатрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чегозначительно увеличивается градиент систолического давления между полостьюлевого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногдадостигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие такой нагрузки давлениемповышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, котораязависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадьаортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вызываетуже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают приуменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическоедавление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт.ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают свыраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностямгипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остаетсянормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. Припоявлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышениеконечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.
Клиническая картина.Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений.Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступаетвнезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии,обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабженияголовного мозга, реже — преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до короткихпериодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещениеверхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберьесправа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. Привыслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлениюк верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бываетослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удаетсязарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Онлучше регистрируется у левого края грудины.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
При этомпороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости правогожелудочка в правое предсердие. Неполное закрытие правого венозного отверстияможет быть обусловлено как поражением створок клапана (органическаянедостаточность трехстворчатого клапана), так и расширением правого желудочка(функциональная или относительная недостаточность).
Поражение створок клапанабывает при ревматизме, реже- при инфекционном эндокардите; возможен такжеразрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается почти уполовины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза хорд (часто всочетании со стенозом правого венозного отверстия и пороком клапана легочнойартерии). Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко.Обычно его органическое поражение сочетается с другими пороками сердца.
Относительнаянедостаточность трехстворчатого клапана наблюдается у больных с выраженнойдилатацией полости желудочка, которая обусловлена высокой легочнойгипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокардитах,кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).
Вследствие регургитациикрови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечноедиастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатациипредсердия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограниченных компенсаторныхвозможностей предсердия, рано возникают признаки застоя в большом кругекровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляетсяположительный венный пульс (набухание вен шеи в период систолы желудочков).При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение переднейстенки грудной клетки. Характерный систолический шум лучше выслушивается втретьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бываетгромким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности(вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно малоинтенсивный инаблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличенииправого желудочка этот систолический шум может выслушиваться и у левого краягрудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральнойрегургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана навысоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо — Карвалло), чтоподтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с недостаточностьютрехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклонениеэлектрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II— III стандартных и правых грудных отведениях. Прирентгеновском исследовании находят дилатацию правого желудочка и правого предсердия.Это подтверждает и эхокардиография, определяющая также парадоксальное движениемежжелудочковой перегородки.
Диагностика недостаточноститрехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижнейчасти грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха.Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а присочетанных пороках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порокследует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числеправого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большомкруге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен,значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систолойжелудочка, систолический венный пульс, систолическое втяжение передней стенкигрудной клетки. Правильному распознаванию порока помогает регистрация венногопульса и пульсации печени, а также — эхокардиографически подтвержденноевыраженное увеличение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно уточнитьтакже регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолыжелудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. Прибольшой регургитации оно увеличивается до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступлениякрови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 ммрт. ст.
СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ
Сужение(стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения(трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками,встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врожденным илиобусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.
При этом пороке, врезультате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правогожелудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия ибыстрому возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения.
Объем правого предсердияувеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повышаетсяградиент давления в предсердии и желудочке.
Увеличение правогопредсердия подтверждается рентгеновским и эхокардиографическим исследованиями.При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иногдарегистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум схарактерным пресистолическим усилением (максимально— на высоте глубокоговдоха). На ЭКГ увеличена амплитуда зубца Р во II, III и в I грудномотведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получаетсядалеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и пристенозе левого венозного отверстия.
Сужение правогопрсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выраженныхпризнаках застоя в большом круге кровообращения. Диагноз подтверждаетсяобнаружением диастолического шума и выявлением тона открытия клапана.Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие отпоследнего, при трикуспидальном стенозе застойные явления в малом круге невыражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушиваются у грудины иусиливаются на высоте вдоха. Следует иметьв виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатогоотверстия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.
КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ)ПОРОКИ СЕРДЦА
Такие порокисердца обычно бывают ревматическими или врожденными. Возможно комбинированноепоражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и сочетанное поражение.Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствиепрогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тяжелыймитральный порок может привести к выраженной легочной гипертензии и дилатацииправого желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.
КОМБИНИРОВАННЫЙМИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК
Недостаточностьмитрального клапана и сужение левого венозного отверстия редко встречаютсяизолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладаниемстеноза, реже — с выраженным преобладанием недостаточности. О преобладаниисужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тонаоткрытия митрального клапана при мало увеличенном левом желудочке сердца.Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеетсущественного значения. О значительном преобладании недостаточности клапанасвидетельствует ослабление I тона на верхушке сердца, значительное увеличениелевого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобладаниимитральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречаетсявыраженная легочная гипертензия и типичное faciesmitralis.Существенную помощь может оказать эхокардиографическое исследование срегистрацией допплеркардиограммы. Иногда окончательное заключение о характерепорока возможно лишь при определении давления в левом желудочке и левомпредсердии и ангиокардиографии.
КОМБИНИРОВАННЫЙАОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК
Недостаточностьклапана может быть вызвана инфекционным эндокардитом, развившемся у больногоревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладаетнедостаточность клапана. В отличие от комбинированного митрального порока,недостаточность клапана аорты и сужение ее устья часто встречаютсяизолировано. Преобладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычнолегко установить по выраженности так называемых периферических симптомов порока.Трудности обычно связаны с выявлением небольшого сужения при недостаточностиклапана аорты и реже— небольшой недостаточности при выраженном стенозе. Принедостаточности клапана определить небольшое сужение устья аорты нужно длятого, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а такжеуточнить природу поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптомсистолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины), выраженноеи распространенное проведение систолического шума на крупные сосуды шеи, характернаяромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и, особенно данныеэхокардиограммы.
Онебольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолическийшум в V точке (точка Боткина— Эрба). Он лучше выявляется в положении больноголежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточности могутпоявиться значительно позднее. Диагностике помогают эхокардиографическоеисследование и допплеркардиография.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.<span Times New Roman"">
АббакумовС. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И. Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985. — 191с.2.<span Times New Roman"">
Моисеев В.С., Сумароков А. В. Клиническаякардиология. -М.: Универсум паблишинг,1995. — 240с.3.<span Times New Roman"">
АббакумовС. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. — 252с.4.<span Times New Roman"">
Справочниксемейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П. Матвейкова. — Минск: Изд-во Беларусь, 1992. — 638с.