Реферат: Боль и обезболивание

Череповецкий ГосударственныйУниверситет

Кафедра анатомии ифизиологии

Боль иобезболивание.

Выполнила студентка гр. 4пс-22

Сапожникова Е.С.

Череповец, 2003

План.

1.<span Times New Roman"">   

Боль, природа боли,афферентные пути                                    3

2.<span Times New Roman"">   

Нейрорегуляторы                                                                        4

3.<span Times New Roman"">   

Антиноцицептивнаясистема                                                     5

4.<span Times New Roman"">   

Клиническаяанестезиология                                                      7

5.<span Times New Roman"">   

Общее обезболивание:                                                               7

5.1  Общееобезболивание без выключения сознания               7

5.2 Наркоз                                                                                     8

6.<span Times New Roman"">   

Список используемойлитературы                                             11Боль, природа боли, афферентные пути

Боль охраняеторганизм. Боль — это функция контроля целостности тканей. Любое воздействие,нарушающее эту целостность или грозящее этим нарушением, вызывает чувство боли.Говорят, что боль является отрицательной физиологической потребностью, т.е.механизмом, позволяющим уйти от травмирующего воздействия или снизить егоэффект.

Все травмирующиефакторы можно разделить на 2 группы:

1. Прямые,экзогенные, разрушающие факторы, которые вызывают острую эпикритическую боль с четкойдифференцировкой ее локализации.

2. Обменныефакторы, нарушающие питание клеток. Чаще всего эти факторы нарушают процессыокисления. Боль, вызываемая этими факторами четко не дифференцируется полокализации, имеет грубый, тупой характер. Такая боль носит название протопатической и связана не только смеханическими повреждениями, но и, главным образом, с нарушением питанияоргана, воспалительными изменениями, нарушением обмена. Эти виды болиразличаются не только по происхождению, но и по локализации и характеруафферентных рецепторов, по проводящим болевой импульс путям. Эпикритическаяболь генерируется рецепторами (механорецепторами), расположенными вповерхностных слоях кожи, оболочек суставных сумок, мышц. Импульс от этихрецепторов проходит по миэлинизированным А-дельта волокнам. Протопатическаяболь генерируется в более глубоких слоях кожи и других тканей и передается понемиэлинизированным С-волокнам. Оба вида волокон идут по медиальному илатеральному пучкам задних столбов спинного мозга. Заканчиваются А-волокна впервом и третьем слоях серого вещества, а С-волокна — в желатинозной субстанции(II,III-слои) спинного мозга. Здесь происходит первое переключение на нейроны,идущие в лемнисковой системе (А-волокна) и экстралемнисковой системе(С-волокна). Дальнейшее прохождение ноцицептивных (НЦ) импульсов осуществляетсяпо трактам или путям спинного мозга. Этих путей два: один представляет собойтак называемую спинномозговую рефлекторную дугу. Второй называется — спиноталамический тракт. Этот последний делится на две ветви:

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">   

<span Times New Roman",«serif»">Специфический(неоспиноталамический)  путь — задниерога спинного мозга — специфические ядра таламуса

<span Times New Roman",«serif»">  — кора задней центральной извилины. Этот путь

<span Times New Roman",«serif»">является малонейронным, быстрым,проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль     (эпикритическая боль) .

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">   

<span Times New Roman",«serif»">Неспецифический(палеоспиноталамический)  путь — задниерога спинного мозга — неспецифические ядра таламуса

<span Times New Roman",«serif»">  — кора лобной и теменной долей. Диффузно проводит

<span Times New Roman",«serif»">подпороговую, эмоционально окрашенную,плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным,многонейронным, т.к.образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярнойформации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговыеболевые импульсыподвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому путиимпульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативныецентры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боль сопровождается страхом,тягостными переживаниями, учащением дыхания, пульса, подъемом артериальногодавления, расширением зрачка, диспепсическими расстройствами.

Нейрорегуляторы

Дополненияначинаются уже с момента формирования болевого импульса Передатчиками ивозбудителями болевого сигнала являются так называемые медиаторы итрансмиттеры. В качестве первых рассматриваются вещества, образующиеся изклеточных элементов в связи с разрушением клетки. С помощью медиаторовпроисходит трансформация механических и других раздражении в биохимическоевоздействие на трансмиттер. Назначение трансмиттеров — изменятьэлектрохимический градиент в зоне клеточной мембраны. Это приводит к увеличениюпроницаемости мембраны для электролитов, в частности натрия. В результатеразвивается деполяризация мембраны, что и служит стартом болевого импульса.Описанный эффект может быть связан с целым рядом медиаторов. Это прежде всего:норадреналин, гистамин, серотонин, брадикинин, гинины, простагландины,протеолитические лизосомальные ферменты. При этом действие медиаторов можетбыть непосредственным, но чаще опосредованным, через другие медиаторы.Поскольку потенциал покоя нервных окончаний поддерживается за счет процессов,потребляющих энергию — гипоксия способна вызвать возбуждение ноцицепции.Вообще, все причины, вызывающие боль, нарушают процессы биоэнергизма. Это:гипоксия, тепло, молекулярное сотрясение. Покой и холод, способствующиеснижению энергозатрат, уменьшают боль.

На разных уровнях передачиболевого раздражения одно и то же вещество может играть то роль медиатора, тотрансмиттера. Известны случаи одновременно действующих двух и болеетрансмиттеров в одном синапсе.

Антиноцицептивная система

Необходимостьантиноцицептивной системы для формирования противовеса системе болевой, теперьпредставляется очевидной. В самом деле, эволюционно чувство боли и ответнаяреакция на болевое раздражение возникли далеко не сразу после появления жизнина Земле. Боль появилась, как механизм защитыорганизма от травмирующих факторов внешней среды, механизм предупреждения обопасности контактов организма с повреждающими агентами. Иначе говоря, саморганизм в процессе эволюции выработал механизм защиты, а не самоповреждения, идля того, чтобы эта функция сохранилась за НЦ системой, она должна была ссамого начала создаваться саморегулирующейся. Другими словами, активностьболевых импульсов должна соответствовать прежде всего интересам организма, а нетолько силе травмирующего фактора. Следовательно, наряду с НЦ должна быларазвиться и АНЦ система. Таким способом удалось приспособить болевой сигнал дляоповещения и защиты организма и предотвратить повреждения организма и оттравмирующего агента, и от чрезмерного болевого стимула.

Рецепторный АНЦаппарат по современным представлениям состоит из нескольких самостоятельных, нопо-видимому, взаимодействующих групп.

Опиатные рецепторы,по-видимому, составляют самую представительную рецепторную группу АНЦ системы.Кроме этой группы рецепторов к АНЦ системе причисляют еще несколько групп:

2. Серотонинэргические рецепторы.Расположены в зоне ядер шва, фронтальной зоне коры, перегородке, ретикулярнойформации, гипоталамусе.

3.Холинэргические рецепторы, сходныепо природе своего аналгетического действия с серотонинэргическими.

4.ГАМК-эргические рецепторыпредставлены в постсинаптических мембранах нейронов головного мозга ипресинаптических мембранах спинного мозга. Ноцицептивное воздействиесопровождается повышением уровня ГАМК и угнетением ферментативной инактивации вструктурах переднего мозга. Введение ГАМК-позитивных препаратов вызываетаналгезию.

5. Весьма активны адренэргические механизмы АНЦ. Присильном болевом воздействии активируются зоны гипоталамуса и возбуждаютсяадренэргические механизмы, что и приводит к блокаде болевой чувствительности споследующим вовлечением опиатной системы. Считают, что периферическаякатехоламиновая система подавляет, а центральная активирует механизмы АНЦ.Активация центральных адренэргических механизмов эфедрином вызывает аналгезию, аих блокада резерпином — снимает анальгезию. Активация дофаминергической системыусиливает морфинную анестезию, а снижение уровня дофамина уменьшаетаналгезирующий эффект.

Клиническая анестезиология

Виды обезболивания

Все многообразиевариантов анестезии можно разделить на два вида:

1.  Общееобезболивание

Общее обезболиваниепредполагает использование средств и методов, воздействующих на центральныенервные структуры, начиная от задних рогов спинного мозга и кончая коройголовного мозга.

2.  Проводниковая анестезиядействует на пути,проводящие болевую информацию, блокирует проведение этой информации, начиная отрецепторов, генерирующих болевые импульсы и кончая чувствительными нервами наих протяжении, вплоть до вхождения в cубарахноидальное пространство.

Общее обезболивание

Методы общегообезболивания можно разделить на:

1. Методы общегообезболивания, не сопровождающиеся выключением коры головного мозга и сознания.

2. Методы, которыесопровождаются выключением коры головного мозга и сознания больного. Эти методыносят название -наркоз.

Не всегда можночетко разделить наркоз от общего обезболивания без выключения сознания,поскольку при использовании фармакологических препаратов общего воздействия наЦНС всегда имеет место та или иная степень седативного, депремирующего эффекта.Тем не менее, отмеченное разделение методов общего обезболивания принято.

Общее обезболивание без выключения сознания

В современнойанестезиологии такой вид общего обезболивания применяется редко из-за трудностидостичь нужной степени анальгезии без угнетения сознания (даже прикратковременных болезненных манипуляциях). Тем не менее на фоне воздействиятранквилизаторов или нейролептиков удается достичь хирургической степенианальгезии с помощью дробного введения анальгетиков и/или кетамина. Проведениетакой анальгезии требует большого искусства и нечасто оправдывается какими-либоспециальными показаниями (например, необходимостью поддерживать контактбольного с хирургом по ходу вмешательства). Чаще используют комбинацию местной анестезиис общим обезболиванием без отключения сознания больного. В этом случаетранквилизаторы, другие седативные препараты и анальгетики вводятся на фонеанестезии, достигнутой новокаином.

Наркоз

Название наркоза иего характер определяются основным анестетиком. Если наркотический ианальгетический эффекты достигаются с помощью нескольких веществ, то такойнаркоз называется комбинированным.В настоящее время он применяется в большинстве случаев. При этом сочетание исоотношение фармакологических агентов определяются не столько жесткими схемами,сколько особенностями больного, течением наркоза и операции и возможностямиданного лечебного учреждения. Не нужно путать комбинированную анестезию смногокомпонентным наркозом.

Многокомпонентныйнаркоз предполагает одновременное использование фармакологических агентов,воздействующих на разные нервные структуры:

1. Модулирующие иблокирующие болевой сигнал в зоне рецепторов и проводящих путей — результат-анальгезия.

 2 Организующие диссоциацию связей между диэнцефальнымиобразованиями и корой головного мозга — результат — гипнотический эффект.

 3. Блокирующие вегетативные центры (гл.образом симпатические) — результат — снижение уровня вегетативных реакций.

 4. Блокирующие нервно-мышечное проведение — результат -релаксация поперечно-полосатой мускулатуры.

Комбинированнаяанестезия это лишь один компонент наркоза, обеспечивающий анальгезию.Комбинированная потому, что достигается за счет введения не одного, анескольких фармакологических агентов с анальгетическимдействием. Пути введения этих агентов могут быть разными или одинаковыми,например, препараты вводимые внутривенно и ингаляционные анестетики, либо всепрепараты вводятся внутривенно и, наконец, все препараты вводятся ингаляционнымпутем.

Итак, выделяют четыре компонента наркоза,обеспечивающих:

анальгезию,гипнотический эффект, вегетативную защиту, релаксацию мышц.

1. Анальгезия

Анальгетики:петидин, промедол и фентанил.

Два побочныхэффекта:

 1. Угнетающее действие на дыхательный центр.

 2 Достаточно выраженный седативный эффект,который нежелателен после  окончанияоперации.

2. Гипнотический эффект

Для достиженияэтого эффекта применяют вещества различных химических групп. Для всех ниххарактерно выраженное гипнотическое воздействие и значительно менее выраженноевоздействие аналгетическое. Чаще других в качестве гипнотиков применяются:барбитураты (тиопентал натрия, гексенал и др.), кетамин (кетолар, калипсол),ГОМК (гамма-окси-масляная кислота), диприван (пропофол). Аналитический эффектвсех этих препаратов невелик, но достаточен для проведения анестезии прималотравматичных и коротких операциях. Главное их качество — выраженноегипнотическое действие. Это барбитураты, кетамин (галлюциноген) и т. д.

3. Вегетативная защита

Название«вегетативная защита» в значительной степени условно, так каксредства для реализации этой защиты действуют через рецепторы АНЦ системы иблокада вегетативных центров не является их исключительной прерогативой.

4. Миорелаксация

Хорошо известно,что релаксанты явились первым дополнительным компонентом многокомпонентнойобщей анестезии.

В распоряжениисовременной анестезиологии имеется широкий ассортимент релаксантов, которые помеханизму своего действия делятся на две группы:

1.<span Times New Roman"">   

Деполяризующиемиорелаксанты, единственным представителем которых остается сукцинилхолинхлорид в различных фабричных модификациях — листенон, дитилин, миорелаксин.

2.<span Times New Roman"">   

Недеполяризующие релаксанты,перечень которых длиннее (панкурониум, ардуан, павулон и мн. др.), нобиохимическая суть развивающегося эффекта одна.

Таким образом, современная общая анестезия проводится с использованиемфармакологических препаратов, обеспечивающих четыре компонента этой анестезии:анальгезию, гипнотический эффект, вегетативную защиту и миорелаксацию.

Список используемой литературы.

1.<span Times New Roman"">   

Боль и обезболивание / А.М.Вейн, Т.Г. Вознесенская, А.Б. Данилов и др.– М., 1997.

2.<span Times New Roman"">   

Вартаян И.А. Физиология сенсорных систем. – СПб., 1999.

3.<span Times New Roman"">   

Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология ВНД. – Ростов н/Д., 1999.