Реферат: Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой областиособую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза.Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез),принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, илилучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результатевнедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражатьвсе органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культураактиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже– отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция –стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробнаяинфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой областии дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез.Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибыпроникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическаяактиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицетынаходятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологическихзубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную стромузубного камня.

Развитие актиномикозногопроцесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивностиорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционногоагента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов вполости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку междуиммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существуетестественное равновесие.

Ведущим механизмом развитияактиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза ворганизме человека нужны особые условия: снижение или нарушениеиммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответна внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов,нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитныезаболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетическиепричины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенныевоспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальныйсимбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваютсянарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которыхведущим является аллергия.

Входными воротами внедренияактиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой областимогут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная ивоспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез идр.

Актиномицеты от меставнедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, гдеактиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный периодколеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным –до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внедрение в ткани лучистых грибовобразуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистогогриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферииэтой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционнаяткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток ифибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделахактиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этоммакрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочкимицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Тамобразуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются вовторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемыдают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферииспецифической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается вфиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительнаяткань.

Морфологические измененияпри актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма –факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характертканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативныхизменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноероднойинфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процессанередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картинаболезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющихстепень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемыв тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее частопротекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные ивторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретаетхроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией.Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий ихронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительнойреакцией.

Нередко общее гипергическоехроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениямитканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическимузлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клиническихпроявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализациейспецифической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикозалица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую,4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную(глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периостачелюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка,миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.)

Кожная форма.Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результатеповреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли иуплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенноеувеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекаетбез повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрациякожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Этосопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного добуро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки,встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикозараспространяется по протяжению ткани.

Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожнойклетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли иприпухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла врезультате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта формаможет развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожнойклетчатки.

Патологический процесс приэтой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Периодраспада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями исубфебрильной температурой.

При осмотре в подкожнойклетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. Впериод распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становитсяярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко,при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попаданииинородных тел и т. д.

Форма развивается безподъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. Взависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. Припальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочкирта встречается редко. Лучистый гриб проникаетчерез поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всегоявляются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости ртахарактеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышениемтемпературы тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяетсяповерхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистойоболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв иобразование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонтавстречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожнойклетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу вмягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяетсяк слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуясвищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречаетсячасто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной,межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другиекости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной,скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстногои окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой формеактиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствиевоспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признакомявляется прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в тканьлучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствиечего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечаетсясинюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участкахинфильтрата очаги  размягчения напоминаютформирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорациии выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатыезерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострениезаболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями.После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают.Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участкиразмягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна,синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям:происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространениена соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица илиметастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает приодонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться ввиде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны илихронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картиналимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначалеплотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтратбывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз пошее.

Абсцедирующий актиномикозныйлимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотныйузел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузелувеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастаетинфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышаетсятемпература тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытияабсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотныйрубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиниканапроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическомактиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел,напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное,бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другимиформами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивноговоспаления.

При экссудативном периоститечелюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят навестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевыеощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат впреддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над нимкрасная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается,ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он какбы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечаетсяразрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периоститеотмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс снадкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя иутолщая её край.

Рентгенологически снаружиальвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краюопределяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражениичелюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней.Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного ипродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивныйактиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса иливнутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессебольные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседствеочага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в областиразветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными,приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягкихтканей.

Клиника костной гуммыхарактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевымиощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительнаяконтрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичныйдеструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной илинескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных.При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичноепродуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно удетей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительныйпроцесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, котороепрогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное –от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бываютотдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видныновообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного игубчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаютсяотдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости ртавстречается сравнительно редко и представляетзначительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузноговоспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончикеязыка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, апосле 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованиемсвищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных железможет быть первичным и вторичным. Клиникаразнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характеравоспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнныхжелез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивныйограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов воколоушной слюнной железе.

Диагноз.Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразиемклинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое идлительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешностьпроводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношенииактиномикоза.

Клинический диагнозактиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого,проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методамииммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаяхтребуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучениеотделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата,цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделениипатогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого внативном препарате является наиболее простым методом определения друз иэлементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазковпозволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а такжесудить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз идр.).

Дифференциальный диагноз.Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти,туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клиническойдиагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции,серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплекснойи включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневойпроцесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общейреактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечениесопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечениеактиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротамиинфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костныхтканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаевлимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уходза раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительноедренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичнойгноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом теченииактиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельныхслучаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза сгипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного,общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другиеиммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снятьинтоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина сдобавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хроническойинтоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильноепитье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней спромежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин,левамизол.

При гиперергическом типепроцесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают собщей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии,направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений,дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим,общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяютвитамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначаюткурс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексномлечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенныхстимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1,В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила,левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначениемантигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуют применятьфизические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ,излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаевблагоприятный.

Профилактика.Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенныепатологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышениеобщей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническаяинфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляется трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей,тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямыеили изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют тривида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания),бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез.Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезомчеловек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больныхкоров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивостьчеловека к этой инфекции.

Принято различать первичноеи вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузловчелюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы,миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичноепоражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах илисистемах.

Патологическая анатомия.Туберкулез может поражать любой орган или системуорганов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителяобразуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очагаобразуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаленияклеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другойспецифической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема),морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи,слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез,челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлениемлибо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещёболее уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больныхмолодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерноготворожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общимисимптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из наиболее распространенныхформ этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в другихорганах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процессможет иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомамиинтоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрыйраспад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистогораспада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколькосвищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущеголимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи(туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаютсядеформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка.Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» –при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зонажелтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуяинфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

— Скрофулодерма – чащевсего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага вчелюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленныхочагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов илиих цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно,покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованиемединичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характеренярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гнояобразуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен краспространению на новые участки тканей. После заживления очагов на кожеобразуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

— Диссимилированныймилиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелкихбезболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться изаживать с образованием рубца или без следа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникаютрозовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулыпокрываются коркой, заживают с образованием рубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм,безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоватьсяпустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулынаблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительноредко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, приэтом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезеподнижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболеваниехарактеризуется образованием в железе плотных, безболезненных илислабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорываистонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протокажелезы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения егосодержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда можетнаступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии впроекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очагиобызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железыи отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактногоперехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а)поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости приактивном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстейнаблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованиемодиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией.На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скуловогоотростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг вкости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения надругие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительнаяконтрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости наприлежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащимитканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один илинесколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию сотделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных спораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающимигрануляциями.  Их зондирование позволяетобнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотныесеквестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляявтянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чащесвищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкиеграницы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболеваниявнутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз.Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из рядаметодов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установитьприсутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулинаиспользуются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общееисследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв,выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз.Первичное и вторичное поражение лимфоузловнеобходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируютот кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом костичелюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноероднымимикробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированномстационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержаниеми санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго попоказаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса вполости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают изних грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежаютих края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформноймарли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогнозпри своевременно проведенном общем противотуберкулезном леченииблагоприятный.

Профилактика.Применение современных методов лечения туберкулеза является основным впрофилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следуетпроводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническоеинфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы иткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология.Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизмспиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человекаразвивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется влимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешнимфакторам.

Врожденного и приобретенногоиммунитета к сифилису не существует.

Патогенез.Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонемапопадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности.Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) иливнутриутробно от больной матери.

Клиническая картина.Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный,первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканяхчелюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилисахарактеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта,первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чащевсего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные ирозеолезные элементы.

Редкое проявление сифилисаво вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным ивялым течен