Реферат: Реферат на тему: «вирусы»




Муниципальное образовательное учреждение средняя общеобразовательная


школа №6 г.Муром


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«ВИРУСЫ»


Выполнила:
ученица 8 класса «А»

Овчинниковой Екатерины

Проверила:

учитель биологии

Ванюшина Наталья Геннадьевна





2010-2011 год.



Содержание:

Введение……………………………………………………………………. 4

1) История открытия и методы исследования вирусов…………………. 5

- Методы исследования вирусов…………………………………………. 7

2) Особенности строения и размножения вирусов……………………… 8

- Размножение вирусов…………………………………………………… 11

3) Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций………………... 15

- Взаимодействие вирусов с клетками…………………………………... 19

- Медленные вирусные инфекции……………………………………….. 21

- Вирусы и рак……………………………………………………………... 22

- Полезные вирусы………………………………………………………… 26

- Реакция организма на проникновение вируса………………………… 27

4) Профилактика вирусных заболеваний………………………………… 31

Заключение…………………………………………………………………. 35

Литература………………………………………………………………….. 36

Приложения………………………………………………………………… 36


Цель: Изучить особенности строения вирусов, как неклеточной формы жизни.


План:

Введение

1)История открытия и методы исследования вирусов.

2) Особенности строения и размножения вирусов.

3)Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций.

4)Профилактика вирусных заболеваний.


Введение.

Вирусы – мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток.

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.


^ I. История открытия и методы исследования вирусов



Рисунок 1. – Ивановский Д.И.

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же — белок или ДНК — является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую — в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие — меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК.

В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов.

В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус .

^ Методы исследования вирусов.

Исторически вирусология отпочковалась от микробиологии, и хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила асептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинации, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки , малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии . Технический арсенал вирусологии постепенно обогащается методами физики, химии, генетики, цитологии, молекулярной биологии и иммунологии.

Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать эффективные методы борьбы с вирусными инфекциями. Вирусы выращивают специальными методами, путем заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов и культура тканей. На заре вирусологии исследования проводились на лабораторных животных (белых мышах, морских свинках, кроликах). Им вводили «подозрительный материал» и по картине заболевания судили, какой вирус его вызывал. Для размножения и выделения вирусов, кроме лабораторных животных стали использовать развивающиеся куриные эмбрионы, в которых хорошо размножаются некоторые вирусы, накапливаясь, порой до значительных количеств.

С начала 50-х годов XX века был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальную стерильную посуду, добавляют сложную по составу питательную среду и ставят в термостат для роста. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают поверхность стекла ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать их разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить взаимодействие вирусов и клеток.

Выделение, размножение и определение видовой принадлежности вирусов являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит обычно из двух основных частей: изучения клеток, зараженных вирусом, и исследования выделенных вирусов.

Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики: метод флюоресцирующих антител, позволяющих четко определять наличие вирусов в клетках, которые внешне выглядят незараженными; метод учета скорости и характера размножения вирусов, основанный на разрушении (полном или частичном) клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке больных с помощью различных иммунологических реакций – нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации и др.

ΙΙ. Особенности строения и размножения вирусов



Рисунок 2.

Долгое время о существовании вирусов судили по их болезнетворному действию. Непосредственно увидеть вирусы удалось лишь после изобретения электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. Это произошло примерно через 50 лет после открытия вирусов.

Самые крупные вирусы приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие – к крупным белковым молекулам, например, к молекуле гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нанометр составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких сотен нм. Для сравнения приведем величину самых мелких кровяных клеток – эритроцитов, равную 7000-8000 нм, т.е. вирусы меньше эритроцитов в десятки и сотни раз. По внешнему виду тельца вирусов напоминают кубики, палочки, шарики, многогранники и нити.

Простые вирусы состоят из белков и нуклеиновой кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы – нуклеиновая кислота – является носителем генетической информации. Если клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновую – ДНК и рибонуклеиновую – РНК, то у разных вирусов обнаружен, лишь один тип – или ДНК, или РНК, что положено в основу их классификации. Второй обязательный компонент вириона – белки отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своем составе ферменты.

Каждый компонент вирионов имеет определенные функции: белковая оболочка защищает от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и окружена белковой оболочкой, как бы одета в нее. Капсид состоит из определенным образом уложенных однотипных белковых молекул, которые образуют симметричные геометрические формы вместе с нуклеиновой кислотой вирусов. В случае кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свернута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг нее. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура, аденовирусы, реовирусы, риновирусы и др. при спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты вируса закручена в виде спирали, каждый ее виток покрыт капсомерами, тесно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирионов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.



Рисунок 3. – Схема строения вируса иммунодефицита человека (1 – капсомеры; 2 – геном; 3 – липопротеиновая оболочка (суперкапсид); 4 - гликопротвиды)

У сложно устроенных вирусов сердцевина в виде туго свернутой спирали покрыта одной или несколькими внешними оболочками, в состав которых входят различные вещества. Такое строение имеют, например, вирусы оспы, гриппа и парагриппа. Особенно подробно изучено строение вирусных бактерий – бактериофагов (фагов), которые состоят из головки и хвоста. Хвост фага одет белковым чехольчиком, от которого отходят длинные тонкие волокна, играющие роль присосок при прикреплении частицы фага к бактерии.

^ Размножение вирусов.

Вирусы относятся к абсолютным паразитам. Это означает, что они не могут существовать, не принося вреда. Основная сфера деятельности вирусов – клетки, которым любая встреча с вирусом не сулит ничего хорошего. Образно говоря, вирусы убивают тех, кто их кормит, но делают это, не сразу, а размножаясь. Рассмотрим простейший пример размножения вирусов. Представим себе некий обобщенный вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов – нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), заключенной в белковый чехол (оболочку). Встреча вируса с клетками начинается с его адсорбции, т.е. прикрепления к клеточной стенке, плазматической мембране клетки. Причем каждый вирион способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим специальные рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирионов. Затем начинается внедрение или проникновение вируса в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом. Клетка как бы «втягивает» прикрепившиеся вирионы внутрь. Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

Следующий этап – «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты . Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите – в ядре, при некоторых инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений.

Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

ΙΙΙ. Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций

В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека, представлены в таблице.

Таблица - Вирусы, опасные для человека

^ Основные семейства, роды вирусов, отдельные вирусы

Размер вирусов в нанометрах (нм)

Число

типов

вирусов, встречаю-щихся в природе

Число типов вирусов, патогенных для человека

Вероят-ность встречи с вирусом

(в %)

Болезни, вызываемые вирусами

ДНК-содержащие вирусы

Семейство вирусов оспы

300-450

>50

1

Неизве-стно

Оспа человека и животных

Семейство вирусов герпеса

120-200

>30

5

90-100

Вирус герпеса

тип 1

120-200

1

1

50-70

Вирус герпеса

тип 2

120-200

1

1

10-70




Болезни глаз, слизистых оболочек, кожи; иногда опухоли и энцефалиты

Вирус ветряной оспы

120-200

1

1

100

Ветряная оспа

Цитомегаловирус

120-200

1

1

90

Цитомегалия

Вирус Эпстайна-Барра

120-200

1

1

Неизве-стно

Опухоли гортани

Гепадновирусы

120-200

1

1

10-15

Гепатит В (сывороточный гепатит)

Семейство аденовирусов

70-90

34

7

90

Острые респираторные заболевания, болезни глаз

Род папилломави-русов

45-55

9

3

50

Бородавки

Род полиомавиру-сов

45-55

5

2

10-30

Энцефалопатии, возможно опухоли

^ РНК-содержащие вирусы

Семейство рабдовирусов

50-95

30

8

10-30

Бешенство, везикулярный стоматит

Семейство коронавирусов

75-160

9

3

50-70

Острые респираторные заболевания

Семейство парамиксовирусов

150

20

6

100

Острые респираторные заболевания

Вирус паротита

150

1

1

100

Эпидемический паротит (свинка)

Вирус кори

150

1

1

100

Корь

Семейство ортомиксовирусов

80-120

3

3

100

Грипп А, В, С

Семейство буньявирусов

90-100

>200

>50

Неизве-стно

Энцефалиты, москитные лихорадки

Семейство ретровирусов

80-100

>20

Неизвестно

Неизве-стно

Предполагаемые возбудители рака, саркомы, лейкозов

Семейство реовирусов

60-80

80

20

20-50

Острые респираторные заболевания

Род ротавирусов

60-80

2

2

100

Острые гастроэнтериты

Семейство тогавирусов

40-70

Более 200

Около 400

Неизве-стно

Энцефалиты, геморрагические лихорадки

Род вирусов краснухи

60-75

1

1

85

Краснуха

Семейство пиконавирусов

20-30

169

169

40-70




Энтеровирусы

20-30

30

30

40

Полиомиелит

Вирусы Коксаки

А и В

20-30

29

29

40

Миокардиты

Риновирусы

20-30

110

110

70

Острые респираторные заболевания

Вирусы гепатита А

20-30

1

1

40

Гепатит А (инфекционный)


Как видно из приведенных данных, из более чем 1000 вирусов, выделенных от человека и животных к настоящему времени, около половины обладает болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани кишечника, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.

Для большей полноты упомянем некоторые вирусы, вызывающие болезни животных, имеющие важное значение для ветеринарии. По строению и основным свойствам эти вирусы очень напоминают приведенные в таблице вирусы человека, хотя они паразитируют в клетках домашних и диких животных, птиц, рыб и насекомых. Среди них различают большую группу вирусов оспы обезьян, коров, верблюдов, буйволов, коз, кроликов, мышей, различных птиц и насекомых; аденовирусы быков, лошадей, свиней, овец, собак, кур, гусей, уток; герпесвирусы обезьян, аборта лошадей, свиней, крыс и кур; реовирусы обезьян, летучих мышей, овец, птиц; тогавирусы, вызывающие энцефаломиелиты лошадей, чуму свиней, геморрагическую лихорадку обезьян; коронавирусы, вызывающие бронхит кур, гепатит Машей, энцефалит свиней и др.; парамиксовирусы коров, овец, индюков, зябликов, попугаев, пневмонии овец, чумы собак и др.; ретровирусы, вызывающие лейкозы крупного рогатого скота, саркомы кошек и птиц, рак молочных желез мышей и др.; пикорнавирусы, вызывающие полиомиелит и энцефаломиокардит у мышей, ящур и т.д.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк (таблица). Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественных новообразования (рак, саркома у животных). Использование антибиотиков резко снизило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в патологии человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.

Р

исунок 4 – Вирус гепатита В

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки (см. Паротит эпидемический), герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ (см. Острые респираторные заболевания) контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами, вызывающими гепатит (см. Гепатит вирусный), краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.

Еще не родившемуся плоду человека грозят два вируса – краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорожденные и грудные младенцы еще более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита В, подстерегают их и новые опасности – грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты. Однако особо высокой чувствительностью отличаются дети младшего и старшего возраста. Они восприимчивы, по сути дела, ко всем вирусным инфекциям, и в первую очередь, к кори, эпидемическому паротиту и гепатиту А. Перед людьми зрелого возраста вирусы несколько отступают «отступают» - взрослых людей они поражают гораздо реже, но в отношении пожилых и стариков активизируются вновь.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения (вернее, еще до рождения) вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек более вирусными заболеваниями. Отсюда понятно, что вирусы приносят огромный экономический ущерб. Так, ежегодные потери, связанные только с гриппом, составляют в нашей стране миллиарды рублей. Если же сюда прибавить потери, связанные с другими вирусными инфекциями, в частности поражающими сельскохозяйственных животных (ящур, чума кур, лейкозы коров и др.) и растения (рак картофеля, карликовость помидоров, мозаика табака и т.д.), эта сумма возрастает во много раз. Но вернемся к людям. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все эти встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.

^ Взаимодействие вирусов с клетками.

Формы вирусной инфекции сложны и многообразны. В одних случаях быстро развивается болезнь, которая закономерно заканчивается гибелью клеток, в других – вирус, проникший внутрь клетки, как бы исчезает и может длительное время не проявлять своего вредоносного действия. Первый тип взаимодействия называется литической, явной, или острой инфекцией, второй – латентной, или маскированной. В первом случае заболевание протекает быстро, во втором – наблюдается длительное хроническое течение болезни, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать. Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

При острой вирусной инфекции вскоре после контакта с вирусом начинается разрушение клеток, они сморщиваются и округляются. Постепенно не остается ни одной живой клетки, обнаруживаются лишь бесформенные остатки погибших клеток. Этот процесс напоминает острую инфекционную болезнь со смертельным исходом. Такую картину могут вызвать вирусы оспы, полиомиелита, ящура и др. При латентной инфекции вирусы могут оставаться в клетке неопределенно долгое время, не оказывая характерного болезнетворного действия. Больше того, они могут передаваться потомству этой клетки, переходить из поколения в поколение. Доказано, что латентные вирусные инфекции встречаются в природе чаще острых. Практически все известные вирусы могут выступать как в острой, так и в маскированной форме. Латентные вирусные инфекции наблюдаются при таких заболеваниях, как герпес, полиомиелит, энцефаломиелит, гепатиты и, возможно, опухоли. Вирусы, вызывающие эти заболевания, могут долго (иногда всю жизнь) оставаться в организме, не обнаруживая своего присутствия. Один из предполагаемых механизмов столь длительного сохранения – интеграция генетического материала вирусов и клеток, что доказано для ряда РНК - и ДНК-содержащих вирусов. Для таких случаев советский вирусолог Л.А. Зильбер предложил термин «интегративные болезни». При ослаблении организма в результате неблагоприятных воздействий (охлаждения, длительного воздействия солнечных лучей, рентгеновских лучей, стрессов) вирусы могут активизироваться и проявлять свое болезнетворное действие. Под влиянием перечисленных провоцирующих факторов скрытая бессимптомная вирусная инфекция переходит в явное заболевание. Естественно, реакция организма на внедрение вируса зависит от многих причин. Здесь и количество заражающего вируса, и пути его проникновения (так называемые ворота инфекции), и состояние защитных сил организма, и многое другие. В зависимости от этого результат встречи с вирусом может быть различным.

Из числа наиболее типичных вирусов, вызывающих латентные инфекции, следует назвать, прежде всего, представителей семейства вирусов герпеса. Так, вирус герпеса 1-го типа вызывает местные поражения кожи, слизистых оболочек и глаз, а вирус герпеса 2-го тапа поражает половые органы. Эти заболевания носят упорный, рецидивирующий характер и могут многократно повторяться после более или менее длительных перерывов. К этой же группе относятся вирусы, вызывающие опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз и цитомегалию. Предполагается, что эти вирусы, особенно последний, повреждают иммунную систему организма, ослабляя тем самым его защиту от других инфекций.

Из других вирусов, склонных к длительному бессимптомному пребыванию в организме, упомянем вирус гепатита В. При этом заболевании часто наблюдается так называемое здоровое вирусоносительство, опасное не столько для самого носителя, сколько для окружающих.

К сожалению, таких «владельцев» у вируса гепатита очень много. По предварительным подсчетам, число их на нашей планете достигает 200 миллионов. Они-то и поддерживают постоянно высокий уровень этого тяжелого заболевания.

^ Медленные вирусные инфекции.

Возбудители медленных вирусных инфекций – так называемые медленные вирусы, вызывают поражение головного мозга. Подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующий краснушный панэнцефалит «на совести» уже известных нам вирусов кори и краснухи. Эти болезни встречаются нечасто, но, как правило, протекают очень тяжело и заканчиваются смертельно. Еще реже наблюдается прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия, которую вызывают два вируса – полиомы и вакуолизирующий вирус обезьян SV 40. Третий представитель этой группы – вирус папилломы – является причиной возникновения обычных бородавок. Сокращенные наименования вирусов папилломы, полиомы и вакуолизирующего вируса SV 40 составили название всей группы вирусов – паповавирусы.



Рисунок 5 – Вирус кори

Из других медленных вирусных инфекций упомянем болезнь Крейтцфельдта-Якоба. У больных наблюдаются снижение интеллекта, развитие парезов и параличей, а затем кома и смерть. К счастью, число таких больных невелико, приблизительно один на миллион.

Близкая по клинической картине болезнь, называемая Куру, обнаружена на Новой Гвинее у сравнительно немногочисленной народности форе. Болезнь была связана с ритуальным каннибализмом – поеданием мозгов родственников, умерших от Куру. Наибольшей опасности заразиться были подвержены женщины и дети, которые принимали самое непосредственное участие в извлечении, приготовлении и поедании заразных мозгов. Вирусы, по-видимому, проникали через порезы и расчесы кожи. Запрещение каннибализма, которого добился один из пионеров изучения Куру американский вирусолог Карлтон Гайдушек, привело практически к прекращению этого смертельного заболевания.

^ Вирусы и рак.
еще рефераты
Еще работы по разное