Реферат: Частичное и полное разрушение клинической коронки зуба

Семипалатинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра: ортопедической стоматологии.


Реферат


По теме: Частичное и полное разрушение клинической коронки зуба.


Подготовила: .


Проверил: .


Семипалатинск – 2006г.


Частичное и полное разрушение крорнковой части зуба.

К патологии твердых тканей относятся кариозные и некариозные поражения.


КАРИЕС ЗУБА.

Изучение проблемы кариеса зуба (этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике) посвящено огромное количество научных исследований. Вместе с тем она остается весьма актуальной во всем мире и поиски ее разрешения продолжаются.

Зубы, пораженные кариесом, покрывают зубными протезами по показаниям только после их тщательного лечения. Наряду с другими вредными воздействиями на зубочелюстную систему кариозный процесс нарушает анатомическую форму и структуру коронки зубов вследствие образования дефектов в твердых тканях.

Дефекты коронки зуба делят на частичные и полные. Частичные дефекты могут иметь различную локализацию, величину, форму и глубину. Коронковая часть зуба при этом не разрушена полностью, и ее восстанавливают с помощью пломбировочного материала, а в отдельных случаях по показаниям проводят ортопедическое лечение. Полные дефекты коронковой части зуба (полное отсутствие коронки) устраняют с помощью штифтовых зубов.

Некариозные поражения зубов делят на две основные группы (Патрикеев В. К. 1968г.):

поражения, возникающие в период фолликулярного развития тканей зубов, т.е. до прорезывания: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета, наследственные нарушения развития зубов.

Поражения, возникающие после прорезывания зубов: пигментация зубов и налеты, эрозия зубов, клиновидный дефект, стирание твердых тканей, гиперестезия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма.



^ ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия тканей зуба возникает как следствие нарушения метаболических процессов в аменобластах зачатков зубов. Возникновению гипоплазии способствует нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка. По этиологическим признакам различают очаговую одонтодисплазию, системную и местную гипоплазию.

Очаговая одонтодисплазия (одонтодисплазия, незавершенный одонтогенез) возникает в нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития. Поражаются зачатки как временных, так и постоянных зубов, чаще резцов, клыков и постоянных моляров. Для клинической картины заболевания характерны шероховатая поверхность, желтоватая окраска, уменьшение размера и неодинаковая плотность тканей крорнки.

Системная гипоплазия возникает следствие различных факторов, в первую очередь заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.

Для гипоплазии характерно образование чашеобразных углублений округлой формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и через нее просвечивается дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина, количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. Режущие края зубов, пораженных гипоплазией, образуют полулунную выемку.

При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности и более выражены на вестибулярной поверхности зубов. Количество бороздок может быть различным, на их дне имеется истонченный слой эмали, а в отдельных случаях эмаль отсутствует.

Зубы Фурнье, Гктчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Крорнка зуба приобретает своеобразную бочкообразную форму с полулунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней и нижней челюстей. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствуют развитию повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворительности пациента внешним обликом.

При местной гипоплазии (зубы Тернера) поражается один, реже два зуба, причем только постоянные зубы. Заболевание развивается под влиянием механической травмы или воспалительного процесса.

Терапевтические методы лечения гипоплазии мало эффективны. Предпочтение следует отдавать ортопедическим методам: покрывать пораженные зубы протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.

^ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

( эмалевые капли, жемчужины)

Данная патология представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе его развития, чаще всего в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а так же на контактной поверхности зубов. Функциональные нарушения при гиперплазии эмали обычно отсутствуют. Это поражение твердых тканей необходимо учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении фарфоровых и металлокерамических конструкций.

^ ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ

(пятнистая эмаль, рябая эмаль)

Это поражение твердых тканей зубов развивается вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений.

В. К. Патрикеев (1956г) различает пять форм флюороза зубов:

штриховую

пятнистую

меловидно-крапчатую.

эрозивную

деструктивную


Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабозаметных меловидных полосок. При пятнистой чаще всего поражаются передние зубы, реже-боковые. Заболевание проявляется появлением меловидных пятен, расположенных на разных участках коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма флюороза считается более тяжелым заболеванием, поражающим все зубы, коронки которых приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета. В эмали образуются небольшие дефекты в виде крапинок со светло-желтым или темным дном. Эрозивная форма характеризуется дистрофией и пигментацией эмали с образованием глубоких обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Деструктивная форма – самая запущенная стадия флюороза. Для этой формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираемость, отлом отдельных участков зуба и изменение формы его коронковой части.

Таким образом, при флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят различные нарушения как формы и структуры твердых тканей, так и эстетики лица.

Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого результата. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы крорнки.


ДИСПЛАЗИЯ КАПДЕПОНА (Синдром Стейтона - Капдепона)

При этом заболевании, относящемся к наследственным нарушениям развития зубов, поражаются как временные, так и постоянные зубы. Из-за неполной структуры тканей зубов вскоре после их прорезывания скалывается эмаль, происходит усиленное стирание зубов, они слабо реагируют на температурные, механические и химические раздражители. Лечение Дисплазии только ортопедическое.


^ ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Эрозия возникает вследствие механического воздействия зубной щетки, в пожилом возрасте. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Эрозия в основном возникает на передних зубах верхней челюсти, премолярах обеих челюстей и клыках нижней челюсти. Она проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде округлого или овального дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном, постепенно увеличивается в поперечном направлении и приобретает форму желобоватого долота. При значительной площади поражения, когда не представляется возможность устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.

^ КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ

Это поражение твердых тканей чаще наблюдается на клыках и премолярах, реже- резцах и молярах. Этиология заболевания до конца не выяснена. Важное значение в прогрессировании клиновидных дефектов придают механическим и химическим факторам, а так же эндокринными нарушениями, заболеваниями ЦНС и ЖКТ.

Клиновидные дефекты чаще всего распологаются симметрично (справа и слева) на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Они развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По иерее прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических (пр чистке зубов), химических(кислого, сладкого) и температурных (горячего, холодного) раздражителей.


С. М. Махмудов (1968г.) различает четыре группы клиновидных дефектов:

начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, выявляющиеся с помощью лупы. Чувствительность к внешним раздражителям повышена

поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали, локализующиеся вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2мм, протяженность 3-3,5мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 градусом. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3мм, протяженность-3-3,5мм, цвет твердых тканей сходен с желтоватым цветом нормального дентина.

глубокие клиновидные дефекты протяженностью более 5мм, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости пульпы, в результате чего может быть отлом коронки. Дно и стенки дефектов гладкие, блестящие, края ровные.

При клиновидных дефектах проводят общее лечение, направленное на укрепление структуры зуба и устранение гиперестезии дентина, а так же местное пломбирование. При плохой фиксации пломбы и опасности переломов коронки зуба показано ортопедическое лечение.


^ ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ.

Это повышенная чувствительность твердых тканей зубов к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей и болезнях пародонта.


Ю. А. Федоров и соавт. (1981) предложили следующую классификацию гиперестезии дентина.

А.По распространенности.

ограниченная форма, проявляющаяся в области отдельных или нескольких зубов , чаще при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектов, а так же после препарирования зубов под искусственные коронки или вкладки

Генерализованная форма, проявляющаяся в области большинства или всех зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, множественном кариесе зубов, множественной прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению.

гиперестезия дентина, связанная с убылью твердых тканей зубов:

в области кариозных полостей

возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.

сопутствующая пат .стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам

при эрозии твердых тканей зубов



2.Гиперестезия дентина, не связанная с убылью твердых тканей зубов:

в области обнаженных шеек и корней при болезнях парадонта

интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме


В. По клиническому течению.

1 степень- ткани зуба реагируют на температурный раздражитель, ЭОД-5-8мкА

2 степень- ткани зуба реагируют на температурные, химические и физические раздражители. ЭОД- 3-5мкА

3 степень- ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильные). ЭОД-1,5-3,5 мкА


^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Эта форма поражения твердых тканей зубов встречается довольно часто и вызывает сложный комплекс нарушений в зубочелюстной системе, а ортопедические методы лечения имеют свою специфику.


В качестве лечения применяют металлические вкладки, фарфоровые вкладки, и лечение с помощью искусственных коронок ( фарфоровые, пластмассовые, цельнолитые металлические коронки, литые коронки с пластмассовой облицовкой, металлокерамические коронки, штампованные цельнометалличесие коронки, экваторные коронки)