Реферат: Методические рекомендации Минск 2005 удк 616 008. 9 092 (075. 8)

Министерство Здравоохранения Республики Беларусь

Белорусский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии


Т.Н. Афанасьева, Ф.И. Висмонт, О.Г. Шуст


НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОсновНОГО СосТояния организма

(Патофизиологические аспекты)


Методические рекомендации


Минск 2005




УДК 616 – 008.9 – 092 (075.8)

ББК 54.15 Д 73

А – 94


Авторы: канд. мед. наук, доц. Т.Н. Афанасьева, д-р мед. наук, проф. Ф.И. Висмонт, канд. мед. наук, доц. О.Г. Шуст.

Рецензенты: канд. мед. наук, доц. каф. биохимии БГМУ А.В.Колб; канд. мед. наук, доц. каф. физиологии БГМУ А.Н. Харламова


Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 09.05., протокол №


Афанасьева Т.Н.

А94 Нарушения кислотно-основного состояния организма (патофизиологические аспекты): Метод. рекомендации / Т.Н. Афанасьева, Ф.И. Висмонт, О.Г. Шуст - Мн.: БГМУ, 2005.– с.


ISBN


В краткой форме излагаются вопросы патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния организма. Дается общая характеристика типовых форм нарушений кислотно-основного состояния (причины и механизмы развития, клинические проявления реакций компенсации, изменения лабораторных показателей, принципы коррекции нарушений).

Методические рекомендации предназначены для студентов 3 курса всех факультетов.





^ Список сокращений


ССС – сердечно-сосудистая система

АД – артериальное давление

КА– катехоламины

МОК – минутный объем крови

^ ОЦК – объем циркулирующей крови

УД – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

КОС – кислотно-основное состояние

Н+ – ион(ы) водорода

[Н+] – концентрация ионов водорода

НСО3– – анион(ы) гидрокарбоната

[НСО3–] – концентрация гидрокарбоната

К+ – катион(ы) калия

[К+] – концентрация ионов калия

Na+ – катион(ы) натрия

[Na+] – концентрация ионов натрия

Са2+– катион(ы) кальция, ионы кальция

[Са2+] – концентрация катионов кальция

Cl-– анион(ы) хлора

[Cl-] – концентрация анионов хлора

^ Hb – гемоглобин

HbО2 – гемоглобин оксигенированный

HbСО – карбоксигемоглобин

рСО2 – парциальное давление двуокиси углерода

раСО2 – парциальное напряжение двуокиси углерода в артериальной крови

рvСО2 – парциальное напряжение двуокиси углерода в венозной крови

рО2 – парциальное давление кислорода

рАО2 – парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе

раО2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

рvО2 – парциальное напряжение кислорода в венозной крови

^ ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЧД – частота дыхания

ЛС – лекарственные средства

МК – молочная кислота

КТ – кетокислоты

СД – сахарный диабет

ТК – титруемая кислотность суточной мочи
^ ЦНС – центральная нервная система МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
Общее время занятий: 2 акад. часа – для студентов стоматологического

факультета; 3 – для студентов лечебного, педиатрического и

медико-профилактического факультетов.


Учебно-методические рекомендации разработаны с целью оптимизации учебного процесса и предлагаются для подготовки к лабораторному занятию по теме: «Нарушения кислотно-основного состояния организма». Данная тема рассматривается в разделе «Типовые патологические процессы». Приведенные в пособии сведения отражают ее связь с другими темами предмета, особенно «Повреждение», «Воспаление», «Терминальные состояния», «Патофизиология сердечно-сосудистой системы», «Патофизиология системы дыхания», «Патофизиология системы крови», «Патофизиология почек», «Патофизиология обмена веществ» и др.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) внутренней среды организма – одна из важнейших характеристик гомеостаза, является необходимым условием существования высших организмов. Сдвиг рН внутренней среды организма за пределы 6,8-7,8 несовместим с жизнью. Нарушения КОС имеют место при многих заболеваниях, патологических процессах и состояниях, поэтому врач должен учитывать эти нарушения в своей практической деятельности. Однако в учебной литературе по патофизиологии излагаются только общие сведения по данному вопросу, без конкретного использования полученной информации для практической деятельности врача. Вышеизложенное явилось поводом и основанием для написания настоящего пособия. В нем дается краткое определение понятия кислотно-основного состояния организма, и излагаются механизмы его регуляции, приводятся показатели КОС, разбирается классификация расстройств КОС. Дается характеристика типовых нарушений КОС (причин, механизмов развития клинических признаков, механизмов компенсации, лабораторных показателей), принципов коррекции нарушений КОС.

^ Цель занятия: Изучить типовые формы нарушений КОС организма, их виды, причины, механизмы развития, клинические проявления и механизмы компенсации, изменения основных лабораторных показателей КОС, принципы коррекции нарушений, критерии оценки нарушений КОС. Влияние питания на КОС.


Задачи занятия. Студент должен

Знать:

значение КОС внутренней среды организма в поддержании гомеостаза организма;

механизмы регуляции КОС (физико-химические и физиологические механизмы);

классификацию нарушений КОС;

типовые формы нарушений КОС организма: а) их виды; б) причины и механизмы развития; в) проявления и механизмы компенсации; г) основные лабораторные показатели в норме и при патологии; д) критерии оценки нарушений КОС; е) принципы коррекции нарушений КОС.

Уметь:

дать обоснованное заключение о форме нарушения КОС, механизмах его развития, реакциях компенсации на основании приведенной клинической картины и лабораторных исследований крови и мочи.

Ознакомиться:

с влиянием питания на кислотно-основное состояние организма.



^ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ



Физико-химические механизмы поддержания КОС организма.

Физиологические механизмы поддержания КОС организма (роль легких, почек, ЖКТ, печени и др. в поддержании КОС организма).

Лабораторные показатели КОС организма.



^ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ



Что понимают под кислотно-основным состоянием организма?

Перечислите механизмы, обеспечивающие поддержание рН биологических сред организма:

а) действие буферных систем при нарушениях КОС.

б) физиологические механизмы поддержания КОС.

По каким лабораторным показателям оценивается КОС и их значение?

Почему нарушения КОС относят к типовым патологическим процессам? Перечислите типовые формы нарушений КОС.

Дайте классификацию нарушений КОС:

а) по направленности изменений [H+] и рН;

б) по причинам, вызвавшим нарушения;

в) по степени компенсированности нарушений;

г) по механизмам развития;

д) по течению;

е) по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО3¯ или сдвигами в обмене электролитов.

Какой принцип положен в основу деления нарушений КОС на первичные и вторичные; какова взаимосвязь механизмов регуляции КОС и водно-электролитного баланса? Ионограмма Гэмбла. Приведите и проанализируйте примеры клинических ситуаций, при которых развиваются вторичные ацидозы и алкалозы.

Назовите 4 важнейших патогенетических механизма развития первичных ацидозов.

Газовый ацидоз (причины, признаки, механизмы компенсации, лабораторные показатели, принципы коррекции нарушений);

Газовый алкалоз (причины, признаки, механизмы компенсации, лабораторные показатели, принципы коррекции нарушений);

Негазовый ацидоз (виды, причины, признаки, механизмы компенсации, лабораторные показатели, принципы коррекции нарушений);

Негазовый алкалоз (виды, причины, признаки, механизмы компенсации, лабораторные показатели, принципы коррекции нарушений);

Какие лабораторные показатели обязательно изменяются при газовых формах нарушения КОС?

Какие лабораторные показатели обязательно изменяются при негазовых формах нарушения КОС?

По каким показателям следует оценивать компенсаторные реакции организма при газовых и негазовых нарушениях КОС?

Перечислите срочные и долговременные механизмы компенсации при разных формах нарушений КОС.

Влияние питания на КОС организма.


^ Механизмы поддержания постоянства кислотно-основного

состояния организма


Постоянство КОС внутренней среды организма, как известно, является одним из основных условий нормальной его жизнедеятельности. От величины рН зависит стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и др. процессы. КОС представляет собой соотношение между концентрациями активных масс водородных и гидроксильных (основных) ионов. Его характеризуют с помощью рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Сдвиг рН на  0,1 по сравнению с физиологической нормой приводит к расстройству дыхания и кровообращения, на  0,3 – потере сознания, а в диапазоне  0,4 – гибели организма. В процессе жизнедеятельности организма образуются как кислые, так и щелочные продукты метаболизма, причем первых образуется почти в 20 раз больше, чем вторых. Поэтому механизмы, обеспечивающие поддержание постоянство КОС организма, направлены на нейтрализацию и выведение, прежде всего кислых продуктов метаболизма.


^ Таблица 1

Зависимость между рН и концентрацией Н+

рН

6,8

6,9

7,0

7,1

7,2

7,3

7,4

7,5

7,6

7,7

7,8

[H+](мM)

160

125

100

80

63

50

40

32

26

20

16


Механизмы регуляции КОС организма весьма эффективны и способны компенсировать значительные сдвиги рН. Поддержание КОС организма обеспечивается буферными системами крови и тканей и функционированием физиологических механизмов компенсации: легких, почек, печени, ЖКТ, костной ткани, кожи.

^ Действие буферных систем

Буферы, присутствующие во всех жидких средах организма, при изменении рН действуют немедленно (нескольких секунд или минут). Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуют вещества, которые не влияют на рН. Однако эффективность их ограничена величиной их емкости.

^ Гидрокарбонатная буферная система (составляет 10 % от буферной емкости крови). Н2СО3/NaНСО3 – основной буфер межклеточной жидкости и крови, образуется в почках и облегчает экскрецию H+. Эффективно действует при рН около 7,4. Используется как важнейший диагностический показатель нарушений КОС организма.

^ Фосфатная буферная система (NaН2PО4/NaН2PО4; составляет около 1% буферной емкости крови) – облегчает экскрецию Н+ в канальцах почек. Основная роль состоит в регуляции КОС внутри клеток (особенно почек) в диапазоне рН от 6,1 до 7,7; наиболее эффективена при рН 7,2; поддерживает в крови «регенерацию» гидрокарбонатной системы.

^ Белковая буферная система – главный внутриклеточный буфер, составляет ¾ буферной емкости внутриклеточной жидкости. Наиболее эффективна в области значения рН от 7,2 до 7,4. В кислой среде она связывает ионы водорода, в щелочной среде – отдает.

^ Гемоглобиновая буферная система (около 70 % буферной емкости крови) играет основную роль в транспорте СО2 от тканей к легким, начинает действовать в течении нескольких минут.
^ Физиологические механизмы поддержания КОС

Дыхательная система. Ионы водорода оказывают возбуждающее действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4-5 раз по сравнению с нормой, в то время как алкалемия снижает ее до 50-70% от нормы; изменения происходят быстро – за 1-2 минуты; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СО2 в прямой зависимости от рН артериальной крови. Увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови ~ на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН крови на 0,3-0,4. Здоровые легкие не могут полностью ликвидировать нарушения КОС (эффективность респираторной системы составляет 50-70%).

С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО2. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО2 с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО2 и восстановлению запасов Н2СО3 в крови.

Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации СО2. Дезоксигенированный Hb в капиллярах тканей связывает протоны и предотвращает понижение рН крови.

Почки регулируют кислотно-щелочное состояние, устраняя или уменьшая нарушения путем экскреции протонов (Н+) и увеличивая или снижая [НСО3ˉ] в жидких средах организма. Секреция H+ регулируется содержанием CO2 во внеклеточной жидкости: чем выше концентрация СО2, тем больше экскреция Н+, что приводит к повышению кислотности мочи. Когда выделяются H+, в почках образуется HCO3ˉ, что способствует поддержанию в организме соотношения кислота / основание на уровне 1:20. Если во внеклеточной жидкости увеличивается НСО3ˉ или уменьшается [Н+], почки задерживают H+ и выводят HCO3--, в этом случае моча становится щелочной. рН мочи также зависит от характера питания и колеблется в норме в диапазоне 4,5-7,8 (чаще около 6,0). Время восстановления нарушенного КОС может быть от часов до нескольких суток.

^ Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию аммиака в почках, алкалоз оказывает обратное действие.

Минералокортикоиды, стимулируя реабсорцию Na+, облегчают секрецию протонов (альдостерон активирует Н+ - АТФазу, осуществляющую перемещение Н+ в просвет канальцев).

Печень. В ее клетках синтезируются белки буферной системы; окисляются органические кислоты до СО2 и воды; превращается лактат в глюкозу и в гликоген. Вместе с желчью из организма выводятся кислые и щелочные продукты обмена.

ЖКТ. При защелачивании жидких сред организма выделение соляной кислоты в полость желудка тормозится, при закислении – усиливается. Выделение HCO3- в проток поджелудочной железы усиливается при защелачивании жидких сред, при закислении - уменьшается.

^ Костная ткань. Na+, К+, Са2+, Mg2+, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Кости могут обеспечить до 30-40 и даже 50% буферной емкости жидкостей организма.

^ Активация гликолиза. Интенсивное образование молочной и пировиноградной кислоты приводит к уменьшению рН крови; при снижении [Н+] и увеличении [НСО3¯] активируются гликолитические реакции.

^ Показатели кислотно-основного состояния организма и их значение

Основные. рН – показатель, отражающий баланс между количеством СО2 (регулируется легкими) и изменениями концентрации иона гидрокарбоната [НСО3ˉ] (основания, обмен которого происходит в почках); интегральный показатель КОС, показатель степени компенсации отклонений кислотности жидких сред организма.


рСО2 (парциальное напряжение СО2 в крови) – отражает концентрацию углекислоты (под термином "углекислота" подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови), показатель дыхательного компонента механизмов компенсации изменений КОС.


рО2 (парциальное напряжение О2 в крови) – отражает концентрацию растворенного в крови кислорода.


аВ (актуальный, истинный гидрокарбонат, HCO3-) – концентрация гидрокарбоната в крови: на величину показателя влияют метаболические и дыхательные нарушения.


^ SB (Standart Bicarbonate) – это концентрация гидрокарбоната [НСО3¯] в крови, приведенная к стандартным условиям (t = 37о, рСО2 = 40 мм Hg), показатель состояния метаболических компонентов нарушений КОС (респираторные воздействия исключены).


ВВ (Buffer Base) – совокупность всех оснований крови, показатель мощности буферных систем (в основном анионов гидрокарбоната и белков).


ВЕ (Ваse Excess) – избыток (дефицит) оснований, показатель разницы отклонений содержания оснований по отношению к должной величине (ВЕ= ВВ больного – NBB), отражает только метаболические нарушения КОС.


^ Определение ВЕ позволяет произвести экспресс-расчет количества ммоль кислот или оснований, необходимых для коррекции кислотно-основного состояния по формуле: 0,3 х масса тела (в кг) х величина ВЕ (в ммоль/л). Коэффициент 0,3 – буферные основания 1 кг массы тела приблизительно в 3 раза меньше буферных оснований 1 л крови.


^ Анионная разница плазмы (анионный пробел, анионный просвет, анионный дефицит, АРП, Anion Gap) – это разница концентраций между катионами (Na+ и K+) и измеряемыми анионами (Cl¯ и HCO3¯).


АРП =[K+]* + [Na+] – ([Cl¯] + [HCO3¯]) = [Na+]- ([Cl¯] + [HCO3¯]).


АРП = отражает концентрацию неизмеряемых анионов плазмы, таких как белки, органические кислоты, сульфаты и фосфаты (хотя изменения Ca++ и Mg++ могут влиять на АРП). АРП помогает в определении причин нарушений при негазовом ацидозе.


АРП используют для дифференциальной диагностики негазового ацидоза.


* К+ часто в расчет не принимается, т.к. изменяется мало.

В норме АРП 12±4 (10-20) ммоль/л

Ионограмма Гембла в норме

Графическое изображение закона электронейтральности в плазме:

сумма анионов равна сумме катионов.

153 153

ммоль/л ммоль/л


Mg2+

Ca2+

K+

Na+

2
142


Cl--

101



НСО3--

24


______ 41


Prot.--

17





Остаточные

анионы
11

5

4


Остаточные анионы: сульфаты, фосфаты, лактат, кетокислоты и др. анионы органических кислот.


^ Основные причины развития негазового ацидоза

(с учетом анионной разницей плазмы, I, II) и ↓ АРП

↑ АРП(I)

в норме АРП (II)

↓ АРП

1.Кетоацидоз: сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация

2.Лактат-ацидоз: тяжелая физическая нагрузка, гипоксия, шок, отравление СО.

3.Почечная недостаточность.

4.Интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом, этиленгликолем

1.Потеря HCO3- при диарее, уретросигмостомия.

2.Потеря HCO3- с мочой в период восстановления после газового алкалоза.

3.Снижение реабсорбции HCO3- в почках.

1.Снижение белков плазмы (гипоальбуминемия у детей), парапротеинемия.

2.Гипонатриенемия при водной нагрузке.

3.Увеличение неизмеряемых катионов.


Классификация нарушений кислотно-основного состояния организма


Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

по направленности изменений [H+] и рН – ацидозы и алкалозы;

по причинам, вызвавшим нарушения, - экзогенные и эндогенные;

по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

по причинам и механизмам развития – газовые,

негазовые:

метаболические,

выделительные (почечные, желудочные, кишечные)

экзогенные

по течению: острые и хронические;

по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).
Ацидозы и алкалозы. Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].
Алкалоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].
^ Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

^ Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

^ По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные – при которых рН крови не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз рН 7,34 – 7,25 и алкалоз рН 7,46 – 7,55.

^ По механизмам развития выделяют:

а) газовые и негазовые ацидозы [метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные)], экзогенные;

б) газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);

в) смешанные и комбинированные.

^ По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

^ По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1) недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30 раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100-200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса. Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях: 1) при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.; 2) при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+); 3) при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия; 4) при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к. связаны с первичным нарушение электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.


^ Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма


Для оценки КОС необходимо:

Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови больше 7,40 - это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.

Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и 7,41-7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) - нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34 – 7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.

^ Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

^ Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение – метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.

Если первичным оказалось изменение [НСО3¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 – оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

^ Типовые формы нарушений кислотно-основного состояния

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови [H+]вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к ↑ КА и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

^ Хронический респираторный ацидоз. Причины: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга); 4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ - гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено.

^ Принципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.




* Все таблицы механизмов компенсации при нарушениях КОС приведены по Литвицкому П.Ф., 2002.


Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный) является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС-инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

^ Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

^ Хронический респираторный алкалоз – это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

^ Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

^ Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме.

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

^ Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

1. ^ Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

^ 2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) – диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) – стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

^ 3. Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.




^ Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может провялятся слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.
Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины его вызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К+ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе – инсулин и жидкость; б) при алкоголизме – глюкоза, соли; в) при диарее – коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности – гемодиализ или перитонеальный диализ и др.
^ При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na+ может развиться отек легких.

^ Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены.

^ 1. Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез   содержания в крови Са++ (гипокальциемия) и  [Na2HPO4] (гиперфосфатемия).

^ 2. Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl- и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых