Реферат: Б. М. Возможности фитотерапии при злоупотреблении алкоголя

Мануйлов Б.М.


Возможности фитотерапии при злоупотреблении алкоголя.


(Методические рекомендации. Обоснование и некоторые способы предотвращения опьянения и устранения алкогольной интоксикации.)


Москва - 2005 г.


В методических рекомендациях отражены вопросы, связанные с чрезмерным употреблением алкоголя, ведущее к пьянству и алкоголизму, а также интоксикации организма и многочисленным нарушениям его функции.

Представлены механизмы токсического действия алкоголя, его вредные последствия для организма, развивающиеся пристрастия и алкоголизм.

Описаны основные органы и системы, участвующие в обезвреживании алкоголя и его токсичных продуктов.

Представлены основные методы терапии алкогольной интоксикации, пьянства и алкоголизма.

Описаны некоторые особенности и возможности фитотерапии при чрезмерном употреблении алкоголя, пьянстве, алкогольной интоксикации и алкоголизме.

Обоснованы защитные действия фитопрепаратов, полученных по современным технологиям, способных защищать организм от токсичного воздействия алкоголя и позволяющих быстро нейтрализовать вредные последствия чрезмерного употребления алкоголя.

Даны рекомендации разумного употребления алкоголя под защитой фитопрепаратов, позволяющие предотвратить опьянение, быстро вывести из состояния опьянения, снизить вредные последствия похмелья, а также значительно снизить вредные последствия для организма чрезмерное и регулярное употребление алкоголя.


^


Мануйлов Б.М. – профессор, д.б.н., академик, действительный член РАЕН,



генеральный директор фармацевтического

научно-производственного предприятия «Салута-М»


125212 г. Москва ул. Адмирала Макарова д.10

тел./факс (095) 452-18-20, 452-36-89

Е-male: info@saluta.ru; www.saluta.ru




Что такое алкоголь?


Алкоголь - этиловый спирт (С2Н5ОН, этанол, медицинский, винный спирт) легко воспламеняющаяся жидкость, бесцветная, с характерным запахом, является хорошим растворителем, в любых пропорциях растворяется в воде и жирах, относится к сильнодействующим наркотикам.


Название «Алкоголь» происходит от арабского слова «al cohol». В средние века, когда арабы впервые получили путем перегонки спирт, у них широко применялась для косметических целей пудра под названием «кохоль». Она была очень летучей, при открывании коробочки поднималась вверх и попадала в нос. Спирт является очень летучей жидкостью и при открывании емкости его пары также попадают на рецепторы носовых ходов. За это сходство арабы и назвали спирт – « подобный кохолю». Это название укоренилось и в Европе этиловый спирт, привезенный арабами, стали называть « ал коголь».

^ В средние века в Европейских странах алкоголь использовался исключительно с медицинской целью. Его применяли для обезболивания, нервных расстройствах и т. д.


Название спирт происходит от латинских слов «spiritus vini», что означает «дух вина». Когда древние люди открывали емкость с вином, то спирт, как более летучая часть, быстро испарялся, его не видели, но ощущали. Поэтому его стали называть «духом вина».


Этиловый спирт довольно широко распространен в Природе. Он появляется при брожении многих продуктов, особенно содержащих углеводы. Это в первую очередь растительные продукты – фрукты и овощи.

Этиловый спирт в небольших количествах (1-3%) содержится даже в таких широко употребляемых продуктах как хлеб и кефир.


Участие этанола в нормальном обмене веществ в организме человека.


В организме человека в процессе некоторых окислительных и восстановительных реакций образуется небольшое количество эндогенного этилового спирта. Однако его концентрация в тканях ничтожно мала – от 0,004 до 0,01%. В этих количествах этиловый спирт является нормальным продуктом обмена веществ и с помощью ювелирных механизмов гомеостаза поддерживается его баланс в микрообразовании.

В метаболических реакциях нормального обмена веществ при участии ферментов пируватдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы уксусный альдегид восстанавливается до этилового спирта, при этом происходит реакция, обратная окислению этанола. Фермент алкогольдегидрогеназа выступает в роли ацетальдегидредуктазы, формируя минимальные количества эндогенного спирта.

Кстати сказать, такой метаболический путь превращения ацетальдегида при его накоплении во время опьянения в организме, приводит к тому, что при стимуляции алкогольдегидрогеназы (например, янтарной кислотой) происходит образование дополнительного количества этанола, который приводит к усилению опьянения.

Биологическая роль эндогенного этанола окончательно не выявлена. Возможно, он необходим для поддержания жидкостного, текучего состояния липидного слоя мембран. Он может служить энергетическим средством. Не исключено, что он вызывает пространственную перестройку белковых молекул, несущих функцию опоры в мембранах или участвующих в ферментативных процессах, меняя их гидрофобность. Он может служить предшественником ряда соединений, используемых для строительных нужд. В таком модифицированном виде мембранные рецепторные белки способны легче связывать предназначенные для них информационные молекулы.

В микродозах алкоголь – естественный метаболит, а при их превышении является ядом.

В связи с этим поступление алкоголя извне приводит к срыву многочисленных физиологических обменных процессов в организме.

Некоторые биологические нарушения и вредные последствия, возникающие в организме человека под действием алкоголя.

Некоторые биохимические и клеточные нарушения.

Уже при однократном поступлении этанола в клеточных мембранах наблюдаются структурные перестройки.

Укорачиваются жирные кислоты фосфолипидных компонентов. В них образуются двойные связи, происходит дефектная упаковка молекулярного материала в мембранах. Они становятся как бы «дырявыми», в щели могут проникать те вещества, для которых мембрана обычно служит преградой.

При многократном поступлении этилового спирта организм реагирует усиленной доставкой в мембраны холестерина – циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая ее жесткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку.

При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов.

Такие серьезные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю и способности переносить его повышенные дозы.

Считают, что проводимая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.


Чем обусловлено токсичное действие алкоголя?

Токсичное влияние на организма оказывает не столько сам алкоголь (этанол), сколько его основной продукт метаболизма, образующейся в процессе окисления - ацетальдегид. Это соединение во много раз токсичнее самого алкоголя.

Генерализованнное токсичное воздействие ацетальдегида на обменные процессы, протекающие в тканях, обусловлено его активным взаимодействием, с амино-, SH-, имидазольными группировками аминокислот различных белков.

Таким образом, ацетальдегид выступает в роли мощного модификатора белков, изменяя их пространственные характеристики.

Например, если белок выполняет ферментативную функцию, то структурные нарушения, вызванные ацетальдегидом, приводят к нарушению его каталитической способности (активности). Модифицированный белок утрачивает типичное свойство узнавания и связывания гормонов, нейромедиаторов и т.д.

Ацетальдегид нарушает плазматические мембраны клеток, которые теряют свою способность узнавать привычные молекулы-лиганды. Такое взаимодействие ацетальдегида с белками и ферментами приводят к нарушению многочисленных обменных процессов в организме.

Ацетальдегид весьма отрицательно воздействует на кровеносные сосуды и капилляры. Он вызывает застой крови и приводит к нарушению доставки с кровью кислорода, глюкозы и других полезных веществ. Изменение кровообращения приводит к накоплению в тканях углекислого газа и токсичных продуктов метаболизма.

Ацетальдегид нарушает функции эндокринной системы, приводящее к снижению выработки различных гормонов. Именно поэтому при сильном опьянении начинаются изменения функции гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы. Это приводит в свою очередь к расстройству водно-солевого баланса, выбросу в кровь дополнительного количества адреналина, нарушению обмена сахара и т.д.

В митохондриях печени образующийся ацетальдегид превращается в уксусную кислоту с помощью НАД-зависимого фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ). Второй путь образования уксусной кислоты катализируется альдегидоксидазой и ксантиноксидазой - ФАД-зависимыми ферментами печени. При этом генерируются пероксид водорода и другие активные формы кислорода, что приводит к активации перекисного окисления липидов.

Небольшая часть ацетальдегида выбрасывается в кровоток и в периферических тканях окисляется до углекислого газа и воды. При массивной алкогольной интоксикации углекислый газ улавливается в выдыхаемом воздухе. Основная же часть уксусной кислоты связывается с коэнзим-А-SH и при участии АТФ и ацилкоэнзима А-синтетазы превращается в ацетилкоэнзим А, который вступает в биохимический цикл Кребса или используется для синтеза жирных кислот, холестерина, триацилглицеринов.

Концентрация ацетальдегида в плазме крови в 1000 раз меньше чем этанола, но ацетальдегид - чрезвычайно реакциогенный метаболит. Выявлена высокая степень связывания тубулина с ацетальдегидом, что приводит к морфологическим и функциональным изменениям микротрубочек и разрушению цитоскелета гепатоцитов, нейронов и других клеток.

Являясь нейротропным токсином ацетальдегид вызывает неприятные ощущения отравления, тахикардию, рвоту, потливость.

Острая и хроническая алкогольная интоксикация.

Чрезмерные дозы алкоголя, его злоупотребление, пьянство и алкоголизм вызывают острую или хроническую алкогольную интоксикацию.

Хроническая алкогольная интоксикация является основной причиной при неотложной алкогольной патологии (П.П.Огурцов, И.В.Жиров, 2002г.).

Возникновение алкогольобусловленных нарушений здоровья человека определяется теми индивидуальными дозами, при систематическом употреблении которых, может возникнуть та или иная соматоневрологическая алкогольная патология.

Разумеется, в отдельных случаях неблагоприятные изменения в организме возникают и при меньших дозах и, наоборот, не развиваются и при значительном превышении безопасных доз алкоголя.

Королевская медицинская академия Великобритании считает, что определение четких границ безопасного бытового потребления алкоголя весьма условно и связано с различной индивидуальной чувствительностью к алкоголю, состоянием здоровья, индивидуальными и популяционными особенностями пищевого рациона, а также другими обстоятельствами, сопутствующими употреблению алкогольных напитков.

Другими словами каждый человек в определенных условиях обладает индивидуальной способностью нейтрализовать строго определенное количество поступающего алкоголя и его токсичные продукты.

Эта способность зависит в первую очередь от состояния и активности печени, а также от возможностей его дегидрогеназных ферментных систем окислять поступивший в организм алкоголь и его токсичные продукты.

Дозы алкоголя, превышающие возможности организма его нейтрализовать приводят к развитию острой и хронической алкогольной интоксикации.

Алкогольная интоксикация, особенно хроническая, в свою очередь приводят к нарушению функции различных систем и органов, а также развитию различных патологических состояний и болезней.

В соответствии с Международной классификацией болезней и смертей последнего 10-го пересмотра (МКБ-10), алкоголь является причиной поражения в первую очередь «органов-мишеней» - печени, сердца, желудка, поджелудочной железы, нервной системы, почек.

Наряду с этим алкоголь увеличивает риск возникновения большого числа заболеваний не связанных с ним напрямую. Список этих заболеваний, согласно заключению Международной классификации болезней достаточно внушительный и затрагивает практически все жизненноважные системы и органы человека.


Некоторые нарушения функции защитных систем, органов и метаболических процессов в организме под действием алкоголя.

Отрицательное влияние алкоголя проявляется не только на молекулярном уровне.

Этиловый спирт относится к наркотическим веществам и вызывает паралич жизненно важных центров. Как указывается в Большой медицинской энциклопедии, он «при систематическом употреблении даже в небольших дозах приводит к нарушению важнейших функций организма и тяжелейшему поражению всех органов и тканей, вызывает органические заболевания нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, пищеварительного тракта, ведет к моральной и психической деградации человека».

Алкоголь, как опытный противник поражает защитные системы, органы и метаболические процессы в организме, которые участвуют в борьбе с ним. При его порой даже однократном употреблении нарушается деятельность многих органов и систем в организме и в первую очередь страдает печень. Особенно сильно эти нарушения проявляются при многократном употреблении больших доз алкоголя.

В научной литературе накопилось очень большое количество трудов, наглядно показывающих вредное влияние алкоголя на организм, его системы, органы и ткани.


Поражение и нарушение функции печени.

Больше всего от повреждающего действия алкоголя страдает ПЕЧЕНЬ. Именно печень принимает на себя первый и основной удар токсичного воздействия алкоголя и его токсичных продуктов метаболизма.


Алкоголь является частой причиной острого и хронического повреждения печени.

Поражение печени происходит в результате следующих основных патологических механизмов:

- алкоголь, являсь токсином, накапливается в клетке и приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;

- нарушается функция ферментных систем печени (алкогольдегидрогеназы, АЛТ, АСТ и др.);

- клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника- алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия;

- алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах.

- нейтрализация алкоголя приводит к значительному расходу кислорода в печени и развитию гипоксии гепатоцитов и их некрозу.

- этанол приводит к образованию свободнорадикальных соединений, которые приводят к значительным нарушениям структуры и функции мембран клеток. При этом содержание антиоксидантов – витамин Е, витамин С, глутатион - снижается в следствие их разрушения и связывания с ацетальдегидом.

- алкоголь приводит к нарушению жирового обмена (жировая дистрофия), процессам нарушения образования и секреции желчи (внутрипеченочный холестаз).

При некрозе значительного числа гепатоцитов на их месте образуются соединительнотканные прослойки - развивается фиброз печени. Заполнение клетки неактивными структурами (жировые вакуоли, коллагеновые волокна) затрудняют кровоток через печень, инициируют образование коллатеральных кровеносных сосудов, по которым кровь, оттекающая от кишечника и селезенки, попадает в большой круг кровообращения, минуя печень. При циррозе печени до 2/3 объема крови не попадает в печень. В результате этого токсичные продукты кишечного происхождения (аммиак, эндотоксины, кетоны) не обезвреживаются в печени и происходит отравление организма, и, первую очередь, центральной нервной системы.

Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течении 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90г для женщин.

Обычно при пьянстве и алкоголизме развиваются вначале — алкогольная дистрофия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков.

Этот процесс обратим - полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению.

Алкогольный гепатит может протекать по типу хронического гепатита или острого алкогольного гепатита.
^ Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы острого алкогольного гепатита способствуют формированию хронического гепатита и цирроза печени.

При хроническом гепатите отмечается гепатомегалия, преходящая гипербилирубинемия, особенно после употребления алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном содержании g-глобулинов. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени

Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.


Поражение и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Пьянство и алкоголизм приводит к поражению сердечно-сосудистой системы. У 50% людей, злоупотребляющих алкоголем и больных хроническим алкоголизмом, отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти.

Основными клиническими формами сердечно-сосудистых нарушений при алкогольной интоксикации являются — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях хронического алкоголизма в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода).


^ Полагают, что у 25-35% мужчин среднего возраста причиной легкой или умеренной гипертензии является регулярное употребление алкоголя.


Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия, «печеночные» ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.
Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекардиальной области. Боль обычно появляется на следующий день после принятия алкоголя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками.
Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии хронического алкоголизма привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

Американские врачи впервые отметили, что в период праздников значительно увеличивается количество людей с сердечными нарушениями. Они даже дали название этой болезни – «синдром праздничного сердца». Проявление этого состояния может подстерегать не только людей в возрасте, но и молодых людей. Сердечные расстройства могут появиться как в период употребления алкоголя, так и на следующий день, а то и через 2-3 дня после приема алкоголя. При синдроме праздничного сердца нередко развивается фибрилляция сердечной мышцы, которая приводит к весьма серьезным последствиям.


Поражение и нарушение функции нервной системы.

Алкоголь разрушительно действует на нервную систему, вызывая нарушение её функции и различные болезни.

«Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки центральной нервной системы (ЦНС), особенно клетки коры головного мозга, воздействуя на которые, он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения. Затем наступают также ослабление процессов возбуждения в коре, угнетение спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя в больших дозах внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма».

Экспериментальными исследованиями доказано, что уже 30 - 50 г алкоголя оказывают вредное воздействие на психические функции: ассоциации замедляются и носят поверхностный характер, возбудимость представлений после кратковременного, быстро проходящего минимального облегчения, замедляется, время реакции замедляется, снижается темп работы и увеличивается количество ошибок.

По сравнению со всеми другими тканями организма мозг наиболее чувствителен к токсическому действию алкоголя. Установлено, что уже на десятый день при ежедневном приеме спирта в мозге наблюдается массовая гибель нейронов. В дальнейшем алкогольное поражение прогрессирует. У людей, злоупотреблявших алкоголем, мозг при пристальном микроскопическом изучении имеет измененный вид. Во всех его отделах отмечаются следы опустошительного воздействия спирта. Поскольку мозг – ткань, богатая водой и липидными компонентами, создаются предпосылки для неспецифического физического повреждения клеток. Они гибнут, организм несет невосполнимые потери.

Установлено, что при алкогольной интоксикации в мозге накапливается глюкоза – наиболее легко усваивающийся источник энергии для этой ткани. Действие этанола и ацетальдегида ведет к снижению функциональной полноценности ферментов, утилизирующих глюкозу, поэтому даже при ее избытке работа мозга осуществляется на полуголодном пайке. Нарушается использование мозгом кислорода, снижается его потребление, развивается кислородное голодание клеток. В мозге уменьшается реализация таких энергетически значимых соединений, как АТФ, креатинофосфат, накапливаются недоокисленные промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

При приеме спирта парализуется деятельность коры головного мозга, из-под ее доминирующего влияния высвобождаются низшие центры, растормаживаются безусловные рефлексы, снижается порог возникновения положительных эмоций. Состояние, подобное эйфории человека, появляется и при поступлении спирта в организм животных. Показано, что это состояние обусловлено эффектами этанола, а последующее появление угнетенного мрачного настроения в состоянии похмелья связано преимущественно с действием ацетальдегида.

Алкоголь, проникший в мозг, запускает конвейер по усиленному производству, выбросу из запасников везикул и утилизации целого ряда нейромедиаторов. Однократный и длительный прием этанола усиливает оборот серотонина.

Уменьшение концентрации серотонина в гипоталамусе служит фактором, усиливающим стремление к выпивке. Прогрессирующий дефицит его установлен при злоупотреблении алкоголем. Продукты обмена триптофана выступают как средство, создающее основу увеличения потребления этанола за счет стимуляции этанолокисляющих систем.

Однократный прием алкоголя приводит к активизации процессов образования и использования норадреналина. Содержание его снижается за счет усиления выброса нейромедиатора из везикул и ускоренного его распада. В моче обнаруживается повышенное количество норадреналина и продуктов его распада. Норадренергическая нейромедиаторная система служит химическим модулятором положительных эмоций. С ее помощью формируется эйфорическое приподнятое состояние, появляющееся после приема алкоголя. Стимуляция ее приводит к усиленному потреблению спирта, а выключение – к противоположному эффекту. Чувствительность адренергических рецепторов при хроническом поступлении алкоголя снижается, в результате чего развивается повышенная переносимость этанола организмом. Для разрушения избыточно образуемого и распадающегося норадреналина нужны все возрастающие количества алкоголя.

Усилением кругооборота норадреналина в среднем мозге и гипоталамусе объясняется фаза двигательного, вегетативного и эмоционального возбуждения, связанного с употреблением алкоголя. Истощение запасов норадреналина приводит к подавленному состоянию, психической и двигательной заторможенности.

Этанол, ацетальдегид прямо и непосредственно оказывают воздействие на мембраны мозговых клеток. Липофильное действие изменяет липидное окружение опиатных рецепторов и наряду с химическим взаимодействием ведет к изменению сродства с различными молекулами, несущими информацию к нейронам. Ацетальдегид способен конденсироваться с норадреналином, серотонином, образуя биологически активные соединения – специфические посредники в действии на опиатные рецепторы. Связывание этих производных рецепторными структурами провоцирует влечение к алкоголю.

Коварство действия молекулы этанола заключено в перестройке обмена, извращении естественных процессов превращения различных соединений, разрушающем действии на клетки наряду с формированием иллюзии повышенного эмоционального фона, уменьшении чувства страха, напряжения, снижения остроты сложных жизненных проблем. Происходящая эмоциональная перестройка маскирует токсический эффект этанола и ацетальдегида. Подспудно назревающие изменения, возникшие однажды при одноразовом приеме алкоголя, проявляются при повторных приемах перестройками личности вплоть до полной ее деградации.

Важное значение при токсическом воздействии алкоголя играют развивающиеся алкогольные психозы и депрессии.

Эти состояния являются отдельной большой темой. Достоверно доказано, что употребление алкоголя, особенно многократное, приводит к серьёзным нарушениям в психике человека. Они зависят от многих факторов (алкогольная предрасположенность, дозы алкоголя, частота его употребления, тип нервной системы, степень окружающих раздражителей), однако даже однократное употребление алкоголя оказывает вредное влияние на мозг и психику человека.


Поражение и нарушение функции желудочно-кишечного тракта.


Нарушения в желудочно-кишечном тракте при поступлении алкоголя начинается уже в желудке, где всасывается около 20%, и в двенадцатиперстной кишке, из которой в кровь поступает его большое количество. Физические и химические свойства спирта обусловливают повреждение слизистой оболочки. Быстрота всасывания зависит от крепости напитка: быстрее всасываются слабоконцентрированные растворы, крепкие (около 40%) всасываются медленнее вследствие дубящего действия этанола на слизистую оболочку, местного сужения сосудов и нарушения эвакуации пищи из желудка. Если желудок до приема алкоголя наполнен пищей, то всасывание значительно замедляется.

Водоотнимающая способность и дубящее действие этанола при неоднократном поступлении способствуют развитию воспалительных изменений в желудке и кишечнике.

Алкоголь нарушает тонкие процессы пристеночного пищеварения, изменяется постоянство строения плазматических мембран клеток кишечной стенки.

Этанол всасывается за счет диффузии. Необходимо отметить, что эта операция осуществляется им с молниеносной скоростью. Беспрепятственно преодолевающий липидно-белковый состав мембран, преимущественно разжижающий гидрофобный липидный слой, этиловый спирт уже через несколько минут после его приема обнаруживается в крови.


Гастрит, колит, дисбактериоз – частые и привычные последствия злоупотребления спиртными напитками, типичные спутники пьянства и алкоголизма.

Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и запоров, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Даже однократное употребление чрезмерной дозы алкоголя оказывает отрицательное влияние на микрофлору кишечника и приводит к развитию дисбактериоза.. Регулярное употребление алкоголя в больших дозах приводит к стойкому нарушению микробициноза кишечника. При этом количество микроорганизмов нормофлоры (бифидумбактерии, лактобактерии) снижается и они уступают место патогенным. Развитие и обострение дисбактериоза приводит к нарушению функции пищеварения и других физиологических проявлений кишечника.

Злоупотребление алкоголем считается основной причиной развития панкреатита. В его происхождении, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение, развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина пьянства и хронического алкоголизма включает как острую, так и хронические формы панкреатита.
^ Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

^ Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания вживоте, иногда рвотой и неустойчивым стулом Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.


Поражение и нарушение гормональной функции.


Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения центральной нервной системы (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременных. Алкоголь отрицательно действует на общий гормональный статус человека. Например, его употребление приводит к снижению уровня мужского гормона тестостерона.

К числу типичных гормональных нарушений, наблюдаемых у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, относятся импотенция, бесплодие, феминизация (приобретение женских признаков). Даже при одноразовом приеме этанола в крови у мужчин отмечается резкое падение содержания мужских половых гормонов, а у женщин – женских.

Установлено, что ацетальдегид в 1000 раз интенсивнее, чем этанол, угнетает процесс их образования. В основе такого воздействия лежат разные механизмы: непосредственное влияние ацетальдегида на биосинтез мужских половых гормонов, в результате чего снижается их производство, способность ацетальдегида взаимодействовать с рецепторами в клетках-мишенях и перестраивать их на улавливание сигналов женских половых гормонов и на нечувствительность, безразличие к мужским.

Справка: в организме любого пола вырабатываются и мужские и женские половые гормоны. Соотношение, преобладание одних над другими и способность клеток-мишеней улавливать действие этих гормонов и связывать одни из них определяют в конечном итоге развитие вторичных половых признаков.

Вот почему у хронических алкоголиков-мужчин наступает феминизация, а у хронических алкоголиков-женщин – маскулинизация.


Поражение и нарушение функции органов дыхания.


Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у людей злоупотребляющих алкоголем является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие пьянством и алкоголизмом, болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).


Поражение и нарушение функции почек и мочевыводящей системы.


Типичным соматическим проявлением злоупотребления алкоголя является заболевания почек – нефриты (пиелонефрит), алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.

Алкоголь вызывает развитие воспаления мочевого пузыря – цистит и воспаление мочеточников.

Алкоголь вызывает застой крови в тазовой области. Это приводит к явлениям о