Реферат: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям и самостоятельной подготовке по внутренним болезням для студентов IV vi курсов Лечебный факультет

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Российской федерации

Санкт-Петербургский государственный медицинский

университет им.акад. И.П.Павлова


Военно-полевая и военно-морская терапия

(часть 1: острая и хроническая лучевая болезнь)


Учебно-методическое пособие

к практическим занятиям и самостоятельной подготовке

по внутренним болезням


для студентов IV – VI курсов


Лечебный факультет

Внутренние болезни

(Военно-полевая терапия)


Санкт-Петербург

2



008 год


Авторы:

Заведующий кафедрой лабораторной диагностики СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, профессор, д.м.н. В.Л. Эмануэль

^ Доцент кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, д.м.н. С.В. Ловицкий


Рецензент: профессор кафедры СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова, д.м.н.





Актуальность методического пособия обусловлена необходимостью приобретения студентами сведений о лучевой болезни, в связи с распространенностью источников ионизирующего излучения и угрозами нашего времени. В связи с чем необходимо привлечь внимание к своевременной диагностике и лечению данной патологии.


Необходимое оснащение:

Методическое (учебник по военно-полевой терапии, лекции по военно-полевой терапии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия).

Материальное (неготоскоп, оверхет).

Истории болезни больных с лучевой болезнью.

Данные лабораторных и инструментальных исследований: УЗИ, КТ, рентгенограммы органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, клинические задачи по теме занятия.


Продолжительность изучения темы: 4 часа


Цель занятия

Изучить этиологию, патогенез, особенности клинического течения, а также основные принципы диагностики и лечения лучевой болезни.


Студент должен знать:

этиологию и патогенез острой лучевой болезни,

виды радиационного воздействия (облучения),

эффекты прямого и опосредованного действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты,

клинику лучевой болезни,

формы лучевой болезни,

периоды лучевой болезни,

изменения в крови в разные периоды лучевой болезни

дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести

диагностику степени острой лучевой болезни в скрытом периоде по лабораторным данным

принципы лечения лучевой болезни



Студент должен уметь:

целенаправленно проводить опрос пациента с лучевой болезнью (со сбором жалоб и анамнеза заболевания и жизни);

выполнять объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больного с лучевой болезнью;

объяснять определенные особенности различных диагностических методов при лучевой болезни;

самостоятельно формировать представление о больном;

правильно оценивать результаты лабораторных и инструментальных данных;

оценивая данные жалоб, анамнеза, объективного, лабораторного и инструментального исследований, формулировать развернутый диагноз и назначать необходимую терапию.



Задания для самоподготовки:

Дать краткую характеристику видов радиационного воздействия (облучения)

Этиология острой лучевой болезни. Назовите причины развития острой лучевой болезни.

Патогенез острой лучевой болезни и основных осложнений.

Опишите эффекты прямого и опосредованного действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты.

Охарактеризуйте основные периоды клиники лучевой болезни.

Назовите формы лучевой болезни.

Перечислите периоды лучевой болезни.

Чем характеризуются изменения в крови в разные периоды лучевой болезни.

Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести.

Диагностика степени острой лучевой болезни в скрытом периоде по лабораторным данным.

Принципы лечения лучевой болезни.

Решите контрольные тесты и ситуационные задачи (см. приложение).



Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов


Укажите правильный ответ:

Какая степень тяжести лучевой болезни возникнет при дозе облучения 4-6 Гр.

легкая степень тяжести,

средняя степень тяжести,

тяжелая степень тяжести,

крайне тяжелая степень тяжести.




Выберите несколько правильных ответов.

Выделяют следующие острейшие или молниеносные формы острой лучевой болезни:

кишечный,

токсический,

спинальный,

церебральный.




Выберите несколько правильных ответов.

Различают следующие периоды острой лучевой болезни:

период первичной реакции,

период мнимого благополучия,

период явного благополучия,

период разгара выраженных клинических проявлений,

период разрешения заболевания.




Выберите несколько правильных ответов.

В первом периоде острой лучевой болезни в периферической крови увеличивается содержание:

ретикулоцитов,

нейтрофилов,

лимфоцитов,

тромбоцитов.




Выберите несколько правильных ответов.

Во втором периоде острой лучевой болезни в периферической крови уменьшается содержание:

ретикулоцитов,

нейтрофилов,

лимфоцитов,

тромбоцитов.




Выберите несколько правильных ответов.

В третьем периоде острой лучевой болезни в периферической крови появляются:

мегалоциты,

мегалобласты,

мегалодонты,

тромбобласты.




Вставьте правильные слова

Прямое действие ионизирующего излучения имеет место при больших дозах облучения и проявляется в виде: __________ (денатурации/дегрануляции) с последующим протеолизом белковых структур, __________ (фотолиза/фибринолиза) белковых структур, т.е. потеря ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства.


Выберите несколько правильных ответов.

По распределению дозы в объеме тела человека различают следующие виды радиационного воздействия:

1) равномерное,

2) неравномерное,

3) местное,

4) гомогенное.


Выберите несколько правильных ответов.

По виду излучения выделяют следующие виды радиационного воздействия:

гамма,

ренгтеновское,

нейтронное,

бета,

альфа,

тета.




Выберите несколько правильных ответов.

Доказательством патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

Нечувствительность дезоксирибонуклеиновой кислоты, лишенной воды к радиоизлучениям;

Выраженный профилактический эффект в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей;

Волнообразно-периодическое течение лучевой болезни;

Высокая летальность при лучевой болезни.



Материал для самоподготовки студентов

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа-излучение ), его энергии и дозе.

2) По локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки - "первичный биологический эффект". Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Прямое действие имеет место при больших (чрезмерных) дозах облучения и проявляется в виде: денатурации с последующим протеолизом белковых структур (разрыв основных связей белковой молекулы), фотолиза белковых молекул, т.е. потери ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства, и деполимеризации белков, т.е. изменении и извращении их первоначальных биохимических свойств.

Непрямое действие не приводит к непосредственной гибели клеток, а вызывает реакцию гидролиза воды, которая является основной биологической средой, обеспечивающей биологические и биохимические реакции в живом организме. Вокруг трасс гамма-квантов лучевой энергии происходит ионизации частиц воды. Выбивание отрицательно заряженных электронов из молекул воды приводит к образованию её частиц с положительным зарядом (Н2О+). Отрицательно заряженный электрон присоединяется к другой нейтральный молекулы воды, придавая ей отрицательный заряд (Н2О-). Заряженные молекулы воды крайне нестойки и распадаются с образованием свободных радикалов Н и ОН. При наличии в данной среде свободного растворенного кислород (02) радикалы молекул воды образуют перекисные (H2O2 - перекись водорода) и гидроперекисные соединения (НО2-гидропероксид), которые являются сильнейшими окислителями, не свойственными здоровому организму. Эти окислители инактивируют наиболее подверженные этой реакции соединения, содержащие сульфгидрильные или тиогруппы (SH-группы). Таковыми в живом организме являются все ферменты. Инактивация ферментов приводит к выраженному нарушению клеточного обмена веществ к его патологическому извращению. В самой клетке наиболее радиочувствительными оказались дезоксирибонуклеиновая кислота (ядерная) и рибонуклеиновая кислота (протоплазматическая).

Таким образом, радиочувствительность отдельных клеток и тканей прямо пропорциональна дозе облучения, количеству образующихся ионов воды и количеству свободного кислорода в данных клетках ткани. Известно, что содержание свободного кислорода в клетках тем больше, чем меньше их функциональная дифференцированность. Наиболее радиочувствительными являются ткани, в которых клетки находятся в состоянии постоянного деления и размножения. Напротив, наиболее дифференцированные клеточные элементы, экономично использующие кислород, наиболее устойчивы к ионизирующим излучением. Поэтому по радиочувствительности на первом месте стоят клеточные элементы костного мозга, на втором месте половые клетки, на третьем мышечные и костные клетки и на последнем, как наиболее дифференцированные элементы - клетки нервной системы.

В то же время центральная нервная система, как наиболее функционально активная система, первой отвечает патологическими реакциями на возникшие нарушения в других более радиочувствительных системах. Таким образом, функциональные нарушения нервной системы возникают объективно раньше, чем могут быть выявлены сложные нарушения в тканях с наибольшей радиочувствительностью (костный мозг, клетки крови и т.д.) и являются клиническим проявлением начального периода лучевой болезни.

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность дезоксирибонуклеиновой кислоты, лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое течение лучевой болезни, синхронное с патологическими реакциями нервной системы и с развивающимися радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь Ш степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).

^ Клиника лучевой болезни.

В клинической картине лучевой болезни большое значение имеет индивидуальная чувствительность организма к реакции, однако, поражения в основном зависят от интенсивности дозы и от площади облучаемого участка.

В зависимости от дозы облучения выделяют 4 степени течения лучевой болезни у лиц, подвергшихся своевременному и рациональному лечению:

I. (легкая) степень - 1-2 Гр

II. (средняя) степень - 2-4 Гр.

III. (тяжелая) степень - 4-6 Гр

IV. (крайне тяжелая) степень - 6-10 Гр

В последние годы предложено выделять острейшие или молниеносные формы ОЛБ с кишечным (10-20 Гр), токсическим (20-80 Гр) и церебральным (80 Гр и выше) вариантами течения.

Различаются 4 периода лучевой болезни

I. Период первичной реакции. Он начинается непосредственно после облучения, и чем интенсивнее лучевое воздействие, тем скорее наступает реакция. Характерным для этого периода является возбужденное или угнетенное состояние, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, в тяжелых случаях она носит неукротимый характер. Понос всегда с примесью крови.

В связи с повышением сосудистой проницаемости отмечается гиперемия кожи и небольшая отечность подкожной клетчатки, а при тяжелом поражении покровы бледны из-за развития коллапса, может наблюдаться потеря сознания. Со стороны нервной системы отмечаются менингеалъные явления: незначительная ригидность затылка, с. Кернига, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Гордона, общая гиперестезия кожи. Вялость, сонливость, адинамия, тремор рук, потливость конечностей, озноб.

Таким образом, в начальном периоде лучевой болезни преобладают функциональные реакции перевозбуждения. Продолжительность I периода от нескольких часов до 2-3 дней. Следует отметить раннее развитие лимфопении уже в I сутки после облучения, что является ранним диагностическим признаком.

II период (период мнимого благополучия). Жалобы больных уменьшаются, самочувствие становится удовлетворительным, может сохраняться лабильность пульса, АД, недомогание, астения. Заболевание прогрессирует, что прослеживается по изменениям в периферической крови, лейкоцитоз постепенно к 5-7 дню сменяется лейкопенией с развитием нейтропении, возникает анемия. Продолжительность второго периода от нескольких дней до 2-4 недель, но он может в тяжелых случаях совершенно отсутствовать и первый период непосредственно переходит в третий.

III период - период разгара выраженных клинических явлений.

Развивается в зависимости от степени поражения через 1-3 недели от начала заболевания, в наиболее тяжелых случаях непосредственно за начальными периодами. Выявляется основная клиника болезни, определяются черты общего токсического действия радиации на организм, нервную систему и кроветворение. В этот период усиливаются нарушения со стороны центральной нервной системы, возобновляются головные боли, плохо поддающиеся лечению, расстройство сна, головокружения, тошнота, рвота. Начинает отчетливо определяться снижение рефлексов. Могут быть кровоизлияния в различные отделы головного мозга. Кожа суха, шелушится, в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены. Частым симптомом является облысение. Эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Характерно присоединение вторичной инфекции, которая возникает в результате иммунной беззащитности организма вследствие резкого нарушения кроветворения; возможно развитие сепсиса.

Почти всегда бывает лихорадка, часто развивается некротическая ангина, гингивит, стоматит. Некрозы могут быть в слизистой кишечника, что обуславливает боли в животе, поносы с кровью. В этот период угнетение гемопоэза прогрессирует, нарастает общая слабость, геморрагические явления, нарушается проницаемость сосудистых стенок, уменьшается количество протромбина. Геморрагический синдром проявляется в виде кожных сыпей и кровоизлияний различной величины и формы, а также в виде кровотечений (желудочныйе, кишечные, легочные, носовые). Могут развиваться симптомы поражения сердечно-сосудистой системы прежде всего - миокарда (тахикардия, гипотония, одышка, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке, изменения ЭКГ), нарушение функции печени и почек. Тканевый распад достигает большой степени, что проявляется в отрицательном азотистом балансе.

Подвергаются изменению и железы внутренней секреции, особенно половые железы, гипофиз и надпочечники (гипофункция).

Изменения, наступающие в половых железах, ведут к стерильности. Значительно нарушается трофика. Третий период длятся 2-4 недели, после чего при благоприятном течении переходит в 4 период.

IV период - разрешение заболевания.

Переход к выздоровлению совершается постепенно. Одни патологические явления при лечении исчезают более быстро, другие оказываются более упорными, сохраняясь неопределенно долгое время. Обычно в случаях средней тяжести перелом в состоянии больного происходит на втором месяце заболевания и начало его совпадает с окончанием лихорадки.

При наличии в клинике больных с заболеваниями кроветворных органов со сходной клинической картиной - эти больные демонстрируются студентам. Больные апластической анемией, агранулоцитозом дают клиническую картину в значительной мере сходную с лучевой болезнью.

При демонстрации больных с лейкозами, болезнью Верльгофа могут демонстрироваться геморрагические сыпи, некротическая ангина, лимфадениты, т.е. симптомы, встречающиеся при лучевой болезни.

^ Изменения крови и геморрагический синдром.

Разбирая этот вопрос нужно подчеркнуть, что при лучевых заболеваниях система крови претерпевает значительные и быстро наступающие изменения. Сущность поражения заключается не в разрушении клеток крови, а в наступающем торможении кроветворения. Однократное воздействие большой дозы радиации дает четкую картину извращения нормального гемопоэза, развивавшуюся поэтапно, что завершается или гибелью организма при полном угнетении кроветворных центров или восстановлением.

Изменения крови в I периоде лучевой болезни.

В костном мозгу сразу после облучения происходит ускорение созревания всех клеточных элементов. В периферической крови наблюдается увеличение ретикулоцитов, а также лейкоцитов (иногда до 20х10*9) за счет увеличения абсолютного числа нейтрофилов. Характерным для лейкоцитоза является так называемый лево-правый сдвиг, т.е. появление наряду с молодыми формам (юные, палочкоядерные) и гиперсегментированных нейтрофилов. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения, ввиду чего с первого дня наблюдается лимфоцитопения, первоначально относительная, а со второго дня - абсолютная. Число тромбоцитов в первые часы увеличивается.

Изменения крови во II периоде.

Количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Выраженное снижение числа нейтрофилов наблюдается на 7-8 день после облучения. Закономерны качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментоз, фрагментоз и пикноз ядер, токсическая зернистость, появление гигантских клеток.

Количество эритроцитов начинает уменьшаться, но медленнее чем уменьшение количества нейтрофилов. Увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз), падает их осмотическая стойкость. Анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов и тромбоцитов после начального подъема начинает снижаться.

Изменения крови в III периоде.

Характерным является дальнейшее угнетение кроветворной системы, что проявляется падением количества эритроцитов, лейкоцитов, кровяных пластинок. Могут появляться эмбриональные формы: мегалоциты, мегалобласты. Цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы. Осмотическая стойкость эритроцитов продолжает снижаться

При тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают. Количество тромбоцитов снижено, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови. Характерно появление токсической зернистости нейтрофилов, усиление цитолиза нейтрофилов, появление гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциация в созревании ядра и протоплазмы. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, степень их падения отражает тяжесть заболевания.

При лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 кубическом мл крови. При лучевой болезни II степени - снижается до 1500-1000, а при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мл. Продолжает уменьшаться число и нейтрофилов и лимфоцитов. Исчезают эозинофилы. Развивается картина панцитопении и агранулоцитоза.

СОЭ достигает высоких цифр (до 50-70 мм в час). Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-50 мин. и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин.).

Изменение крови в IV периоде.

Период восстановления протекает длительно. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофилов (реже миелоцитов). Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70%) выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией и от реактивности организма.

^ Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести

В основу дифференциальной диагностики положен клинико-лабораторный подход учитывающий выраженность и продолжительность клинических симптомов, время наступления гематологических показателей и их выраженность. (таб. 1-3).


^ Таб.1 Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции


Показатель

Степень тяжести ОЛБ


I

II

III

IV


Доза, грей (Гр)


1-2

2-4

4-6

Более 6


Рвота (начало и интенсив-ность)


Диарея


Головная боль и состояние сознания


Температура тела


Состояние кожи и видимых слизистых оболочек


Продолжительность первичной реакции


Двигательная активность

Через 2 ч и более, одно­кратная


Нет


Кратковремен­ная, сознание ясное


Нормальная


Нормальное


Несколько часов


Нормальная

Через 1—2 ч,

повторная


Нет


Небольшая, сознание ясное


Субфебриль-ная


Слабая пре­ходящая гипе­ремия


До 1 сут


Закономерных изменений нет

Через 30 мин— 1 ч, многократная


Как правило, нет

Выраженная, сознание ясное


Субфебриль-ная


Умеренная гиперемия


До 2-х суток


Закономерных изменений нет

Через 5— 20 мин, неукротимая


Может быть


Сильная, сознание может быть спутанным


38—39°С


Выраженная гиперемия


Более 2 суток


Адинамия


^ Таб.2. Диагностика степени острой лучевой болезни в скрытом периоде (лабораторные данные)


Показатель
Степень тяжести ОЛБ


I

II

III

IV


Доза, грей (Гр)


1-2

2-4

4-6

Более 6


Число лимфоцитов в крови на 3—6-е сутки (109/л)

Число лейкоцитов в крови на 8—9-е сутки (109/л)

1,0—0,6


4,0—3,0

0,5—0,3


2,9—2,0

0,2—0,1


1,9—0,5

<0,1


<0,5


^ Таб. 3. Диагностика степени острой лучевой болезни в скрытом периоде (лабораторные данные)


Показатель
Степень тяжести ОЛБ


I

II

III

IV


Доза, грей (Гр)


1-2

2-4

4-6

Более 6


Длительность латентного периода


Клинические проявления


Кровь: число лейкоцитов (109/л)


Число тромбоцитов (109/л)


Сроки начала агранулоцитоза (число лейкоцитов меньше 1 109/л)


Сроки начала тромбоцитопенни (число тромбоцитов меньше 40109/л)


СОЭ, мм/ч

^ Около 30 суток и более


Астенические явления


3,0—1,5


100—60


Нет


Нет или 25- 28-е сутки


10—25

15—25 суток

8—17 суток

Нет или менее 6—8 суток

Общая инток-сикация, лихорадка, кишечный синдром, гипо­тония

Ниже 0,5 или не успевает развиться

Ниже 20 или не успевает развиться


6—8-е сутки


До 10 суток


60—80


Инфекционные ослож-нения, кровоточивость, эпиляция


1,5-0,5


50—30


20—30-е сутки


17—24-е сутки


25—40


0,5—0,1


30


8—20-е сутки


10—16-е сутки


40-80


^ Особенности течения лучевой болезни при нейтронном облучении.

Механизмы взаимодействия нейтронов и гамма-квантов с биологическими субстратами существенно различаются. Однако, в обоих случаях в конечном итоге развиваются типичные радиационные поражения. ОЛБ, вызванная нейтронным облучением, имеет все свойственные этой патологии признаки: деструктивные изменения кроветворной ткани, геморрагический синдром, нарушения функции ЖТ, инфекционные осложнения. Как и при гамма-квантовом воздействии облучение нейтронами вызывает поражение главным образом "критических систем" (кроветворной ткани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта). Для нейронного поражения характерны следующие особенности:

1) при нейтронном поражении выявляются значительная неравномерность облучения и более выраженные желудочно-кишечные нарушения. Вследствие сильного поглощения энергии нейтронов тканями поглощенная доза очень быстро спадает по глубине тела. У человека поглощенная доза в центре тела (или на другой от источника облучения стороне тела) может понижаться в 4-6 раз. Пучок первоначально однородных по своей энергии нейтронов, проходя через ткани, рассеивается энергии до такой степени, что практически все нейтроны становятся медленными (тепловыми). Поэтому с увеличением глубины возрастает доля вторичного гамма-облучения, которое возникает в результате реакции нейтронного захвата. Если на поверхности тела поражающий эффект нейтронов обусловлен протонами отдачи, то в глубине тела основным фактором радиационного поражения становится уже вторичное гамма-излучение.

2) при нейтронных поражениях первичная реакция на облучение будет сильнее, чем при соответствующей степени тяжести ОЛБ при гамма-облучении. Это нужно учитывать при проведении ранней диагностики, которая в основном основывается на картине первичной реакции.

3) В латентном периоде нейтронных поражений может быть рвота и диарея, как результат повреждения ЖТ.

4) Скрытый период обычно короче по продолжительности.

5) Рано возникает агранулоцитоз, раньше проявляются инфекционные осложнения.

6) Желудочно-кишечный синдром ярко выражен, однако, в отличие от гамма-облучения это не всегда неблагоприятный признак, т.к. могут сохраняться резервы кроветворения в малооблученных (экранированных) участках костного мозга.

7) Могут быть обширные кровоизлияния в брыжейку и лимфоузлы брюшной полости, профузное пропитывание кровью стенки кишечника, нарушение электролитного баланса, дегидратация организма.

8) Период восстановления при неосложненных формах наступает заметно раньше, так как сохраняются участки неповрежденного костного мозга и идет бурная регенерация.

9) Характерная особенность - возможность местных поражений, особенно слизистых оболочек и кожных покровов, с последующими язвенно-некротическими изменениями, которые нередко служат причиной сепсиса и затяжного выздоровления пострадавших.

^ Радиационные поражения, вызванные радиоактивными веществами, проникающими внутрь организма.

Эта патология может возникнуть при попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма, особенно в период их выпадения из радиоактивного облака и при нахождении личного состава на местности, зараженной РВ.

Участки местности, уровень радиации которых, составляет 0,5 р/ч и более считаются зараженными, участки с уровнем радиации 5-100 р/ч -сильно зараженными, а выше 100 р/ч - участки опасного заражения.

Источниками заражения РВ являются остатки нерасщепленного урана или плутония, продукты ядерного деления, преимущественно альфа- и бета-излучатели, искусственные РВ, образующиеся в результате воздействия нейтронов на распространенные в природе химические элементы, которые превращаются в бета- и гамма-излучатели .

Основные пути поступления РВ внутрь организма - дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, раневая и ожоговая поверхности.

Острая лучевая болезнь от внутреннего облучения развивается при инкорпорировании летальных и сублетальных доз РВ. Её клиническое течение отличается от ОЛБ при равномерном внешнем облучении:

1) границы между отдельными периодами стерты, нечетки;

2)начальный период выражен слабее, клиника его развивается в случае попадания в организм абсолютно смертельных доз;

3)скрытый период чаще бывает коротким;

4)период разгара более длителен и характеризуется постепенным нарастанием симптомов и волнообразным течением;

5)реже наблюдается геморрагический синдром и синдром трофических нарушений;

6)период восстановления обычно затягивается.

Особенности клинического течения ОЛБ от внутреннего облучения зависят от путей поступления РВ в организм, их физико-химических свойств, растворимости, скорости распада и выведения, распределения в организме.

При пероральном заражении в первые дни возникают симптомы острого гастроэнтероколита (боли, запоры, затем поносы, иногда с кровью) может быть увеличение печени, позднее - желтуха.

При ингаляционном заражения часты язвенно-некротическая ангина гингивиты, стоматиты, катаралъно-гнойные бронхиты, пневмонии с затяжным течением.

Выраженность гематологического синдрома зависит от дозы и скорости всасываемости РВ. При плохо всасывающихся PB лейкопения не развивается. При массивном всасывании РВ лейкопения развивается уже к концу скрытого периода, а в периоде разгара наблюдается анемия, тромбоцитопения. Хорошо всасываются изотопы стронция, бария, йода, цезия, плохо всасываются изотопы циркония, церия, иттрия. РВ выделяются печенью, почками через ЖКТ, слюнные потовые, молочные железы, с мокротой. Поэтому происходит поражение мочевыводящих путей, например, при тяжелом заболевании может наблюдаться олигурия вплоть до анурии.

Клиническая картина ОЛБ зависит и от распределения РВ в организме.

РВ накапливаются преимущественно:

1. В костях - стронций, уран, радий, плутоний.

2. В печени - лантан, церий, прометий, актиний, торий, америций, 4-х валентный плутоний.

3. В мышцах – калий, цезий, рубидий.

4. Равномерно - ниобий, рутений, полоний, олово, сурьма.

5. В щитовидной железе - йод.

Диагностика ОЛБ от внутреннего облучения строится на наличии радиоактивных изотопов в крови и длительном выведении их с мочой и калом. Дозиметрическое обследование начинается с наружной дозиметрии, затем определяется степень радиоактивной загрязненности крови, рвотных масс, промывных вод желудка и других биологических проб.

^ Комбинированные радиационные поражения.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают при одновременном или последовательном воздействии ионизирующего облучения, механических, термических и химических факторов. Их разделяют на радиационно-механические, радиационно-термические, радиационно-механо-термические, радиационно-химические.

В зависимости от ведущего компонента различают поражения с преобладанием проявлений радиационной, механической, термической или химической травмы. КРП характеризуются наличием синдрома взаимного отягощения.

Он проявляется более тяжелым, чем при изолированных поражениях, общим течением, увеличением зон раневых и ожоговых некрозов, замедлением заживления ран и ожогов, снижением барьерных функций тканей, большей выраженностью инфекционных осложнений, интоксикации, кровоточивости.

В течение КРП радиационно-механических, радиационно-термических, радиационно-механо-термических различают четыре периода:

1. начальный или период первичных реакций, вызванных радиационной механической и ожоговой травмой. В этом периоде (первые часы и сутки после травмы) в клинической картине наряду с симптомами механической травмы или ожога (кровопотеря, болевой синдром, нарушения функций жизненно-важных органов и др.) выделяются типичные признаки первичной лучевой реакции - тошноты, рвоты. При исследовании крови регистрируются нейтрофилъный лейкоцитоз, лимфопения, анемия при массивной кровопотере, гемоконцентрация при ожогах и синдроме сдавления;

2. период преобладания проявлений механической травмы или ожогов (соответствует скрытому периоду лучевой болезни). В этом периоде отмечается более тяжелое общее состояние пораженных, чем пря изолированном механическом, термическом или радиационном поражениях сравнимой силы. Развивается и прогрессирует лейкопения, лимфоцитопения;

3. период преобладания признаков разгара лучевой болезни. В этом периоде проявляются и нара



^ Этиология, патогенез хронической лучевой болезни.

ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах .

2) При местном облучении - интеркорпорации радионуклидов.

3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью доз