Реферат: «Программе обеспечения работающего населения г. Москвы в области го и защиты от чс природного и техногенного характера; по 20-часовой «Программе обучения личного состава гражданских организаций гражданской обороны г. Москвы»

КОМИТЕТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ
_____________________________________________________


Медицинская помощь пострадавшим
при возникновении очагов химического поражения

сильнодействующими ядовитыми

веществами (СДЯВ)


Учебное пособие.


Предназначено для руководителей занятий:

по 35-часовой профессиональной подготовке врачей и среднего персонала;

по 14-часовой «Программе обеспечения работающего населения г. Москвы

в области ГО и защиты от ЧС природного и техногенного характера;

по 20-часовой «Программе обучения личного состава гражданских организаций

гражданской обороны г. Москвы»;

по подготовке врачебно-сестринских бригад

А также для повседневной работы приемного отделения Гор.больницы №3


С О Д Е Р Ж А Н И Е :

Страницы

1. Медико-тактическая характеристика очагов поражения СДЯВ ………. 1

2. СДЯВ удушающего действия

Хлор

Фосген …………………………………………………………………. 2-3

^ 3. СДЯВ общеядовитого действия

Синильная кислота

Окись углерода ……………………………………………………… 3-6

4. СДЯВ, обладающие удушающим и общеядовитым действием

Акрилонитрил

Сероводород ………………………………………………………… 6-7

^ 5. СДЯВ, обладающие удушающим и нейротропным действием

Аммиак ………………………………………………………………… 8

6. Метаболические яды

Бромистый метил

Диоксин ……………………………………………………………….. 8-9


7. Имитационные билеты по СДЯВ …………………………………………… 10


^ МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ АХОВ

Сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ), применяемые в народохозяйственных целях, при сбросе на поверхность земли или выбросе в атмосферу способны вызывать массовое поражение людей, животных и растений. Объекты, применяемые в своем технологическом процессе СДЯВ (предприятия текстильной, металлургической, пищевой, мясомолочной и т.д.), или производящие СДЯВ (производство азотных удобрений, нефте-химические заводы) – это химически опасные объекты (ХОО). Опасность представляет железнодорожный транспорт, транспортирующий СДЯВ.

СДЯВ хранятся и транспортируются в специальных герметически закрытых резервуарах, танках, цистернах и др.; в зависимости от условий хранения в газообразом, жидком и твердом состоянии. При аварии выброс газообразного СДЯВ ведет к быстрому заражению воздуха. При разливе происходит его испарение (скорость определяется летучестью вещества (способность переходить в газообразное состояние) и метеорологическими условиями. Скорость испарения значительно увеличивается при пожарах. При взрыве твердые и жидкие СДЯВ распыляются в воздухе, образуя твердые (дым) и жидкие (туман) аэрозоли.

^ В организм человека СДЯВ, заражающие воздух, проникают ингаляционным путем, многие через незащищенные кожные покровы, а также через рот, при употреблении зараженной воды и пищи.

Действие обусловлено разными причинами: структура, физико-химические и биологические свойства яда, его количество, биологические особенности организма и факторы внешней среды в момент воздействия поражающего агента.

Имеется связь между химическим строением и биологической активностью яда. Так, сходные по молекулярной структуре токсичные соединения вызывают сходную картину отравления.

Из физико-химических свойств СДЯВ особенно важны летучесть, температура кипения, плотность, растворимость. Так, СДЯВ, у которых температура кипения относительно высокая, испаряются медленнее и поражающие факторы у них будут более продолжительными (серная и соляная кислоты), чем у синильной кислоты и фосгена, имеющими более низкую температуру кипения. Такие СДЯВ (высокая t0 кипения) – стойкие. Вещества с низкой температурой кипения и обладающие высокой летучестью и непродолжительным действием – нестойкие.

При этом большое влияние оказывают метеорологические условия (скорость ветра, степень вертикальной устойчивости воздуха).

Плотность – массовое содержание вещества в единице объема при данной температуре. СДЯВ, плотность паров которых меньше плотности воздуха, быстро рассеиваются в атмосфере; с большей плотностью дольше удерживаются у поверхности земли, скапливаются в низинах.

Так, плотность паров аммиака – 0,58, а фосгена-3,5 = аммиак почти в 2 раза легче, а фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха.

Растворимость. Ряд СДЯВ проникают в организм и распределяются в его тканях. Хорошо растворимые СДЯВ в липидах легко проникают через кожу.

Токсичность – способность вызывать в организме патологические изменения даже в малом количестве. Количественная их характеристика измеряется понятием токсической дозы (токсодозы). Она зависит от концентрации в воздухе (мг/л или г/м3) или времени пребывания человека в зараженной атмосфере (мин.). Так, смертельная токсодоза фосгена 3,22 г.мин/м3, а бромистого метана - 35 г.мин/м3. Это значит, что при действии через органы дыхания фосген в 10 раз токсичнее бромистого метана.

При авариях на ХОО может происходить выброс нескольких СДЯВ, что

приводит к усилению токсического эффекта.

^ Классификация СДЯВ:

Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) с выраженным прижигающим эффектом (хлор, оксихлорид фосфора);

б) со слабым прижигающим эффектом (фосген, хлорид серы и др.);

Вещества преимущественно общеядовитого действия:

а) яды крови (мышьяковистый водород, окись углерода, сернистый ан

гидрид;

б) тканевые яды (цианиды, динитрофенол, Этиленхлоргидрин).

Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием – акрилонитрил, окислы азота, сероводород.

Нейротропные яды – фосфорорганические соединения, сероуглерод.

Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием – аммиак.

Метаболические яды:

а) с алкилирующей активностью (бромистый метил, этиленоксид);

б) изменяющие обмен веществ (диоксин).

Особенности СДЯВ:

1. Способность переноситься ветром на большие расстояния, вызывая поражения людей на значительном удалении от места аварии.

2. Объемность поражающего действия – зараженный СДЯВ воздух способен проникать в негерметизированные помещения.

3. Большое разнообразие СДЯВ исключает возможность создания универсального фильтрующего противогаза, способного защитить людей.

4. Многие СДЯВ способны вызывать поражения через зараженную воду, продукты, окружающие предметы.

5. Ряд СДЯВ (акролеин, сероуглерод и др.) являются легковоспламеняющимися жидкостями, а их пары и газообразное состояние (аммиак, метиламин и др.) образуют с воздухом взрывоопасные смеси.

При аварии происходит выброс СДЯВ. При мгновенной аварии происходит переход СДЯВ в атмосферу с образованием первичного облака.

СДЯВ, разливающийся по подстилающей поверхности, ведет к образованию вторичного облака. Облако передвигается по ветру, образуя зону заражения. В зависимости от величины выброса, физико-химических свойств СДЯВ, метеорологических условий, характера местности определяется масштаб зоны заражения (глубина и площадь). Очаг поражения – территория в пределах которых имеются массовые поражения.

В медико-тактическом отношении все очаги поражения СДЯВ характеризуются:

внезапностью и массовостью поражений;

наличием комбинированных поражений (интоксикация СДЯВ + ожог; интоксикация СДЯВ + травма и др.);

зараженностью внешней среды.

В зависимости от поражающего действия очаги поражения делятся на:



Вид очага

Продолжительность

поражающ. действия

Время формиров.

Потерь (населен.)

^ Стойкие быстродействующие

Стойкие медленнодействующие

Нестойкие быстродействующие

Нестойкие медленнодействущ.

более 1 часа

более 1 часа

минуты–десятки мин.

минуты–десятки мин.

минуты –десятки мин.

часы-десятки часов

минуты –десятки мин.

часы-десятки часов

^ Для быстродействующих характерно:

- одномоментное (минуты, десятки мин.) поражение большого количества людей;

- преобладание тяжелых поражений;

- быстрое течение интоксикации;

- дефицит времени у органов здравоохранения на ликвидацию медицинских последствий поражения СДЯВ ;

- необходимость в оптимальные сроки организовать медицинскую помощь пораженным;

- немедленная эвакуация пораженных из очага поражения.

^ Для медленнодействующих:

- постепенное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения;

- необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пораженных среди населения;

- наличие некоторого (несколько часов) резерва времени для организации органами здравоохранения медицинского обеспечения пораженных

- возможность эвакуации пораженных из очага в несколько рейсов по мере их выявления.

^ Величина и структура потерь среди населения зависят от многих факторов: количества, физико-химических и токсических свойств СДЯВ, масштабов зоны заражения, плотности населения в зоне заражения, условиях нахождения людей (открыто, в простейших укрытиях или в

убежищах), наличия средств индивидуальной защиты, умения ими пользоваться и др.

Надежность средств коллективной защиты обеспечивают только убежища. Потери среди людей, находящихся на открытой местности без противогазов могут составить 90-100%, а в простейших укрытиях и зданиях – 50%. Наличие противогазов и своевременное их применение в простейших укрытиях и зданиях снижают потери до 4-5%.

При авариях на ХОО поражения СДЯВ следует ожидать у 60-65%;

Травматические повреждения – у 25%, ожоги – у 15%. При этом у 5% пострадавших поражения могут быть комбинированными.






I.Удушающего

действия

Патогенез.

Поражая органы дыхания, вызывают развитие токсического отека легких, затрудняющего диффузию кислорода воздуха в кровь = нарастает гипоксия = расстройство функций организма, возможна смерть.

Некоторые вещества воздействуют на слизистые органов дыхания и глаз = сильное раздражение = воспалительно-некротические изменения (вещества, обладающие прижигающим действием)

^ Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и эта жидкость изливается в альвеолы в результате воздействия токсического агента (в данном случае Х.).

В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок; при этом проницаемость капиллярных стенок наступает раньше и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций.

Эту фазу развития отека называют интерстициальной. При этом происходит компенсаторное ускорение (примерно в 10 раз) лимфотока. Но эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций прорывается в альвеолы.

Наступает альвеолярная фаза, характеризующаяся вназапностью развития и клиническими признаками отека легких.

^ Причины повышенной проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, но основными, по-видимому, являются увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения и повреждающие мембраны действие химического агента.

^ Легочная гипертензия возникает из-за увеличения содержания в крови высокоактивных гормонов, гипоксии и угнетения скорости лимфотока.

Гипоксия и регуляция уровня высокоактивных веществ (норадреналина, серотонина, брадикардина) связаны между собой. Высокоактивные гормоны активизируются или инак-тивируются в легочной ткани. Грубые повреждения тканей легких поражающим агентом ( в данном случае Х.) не могут не сказаться на метаболизме высокоактивных веществ. Гипоксия также является важной причиной нарушения инактивации высокоактивных гормонов.



Появляющееся в интерстициальной фазе развития отека легких рефлекторное ускорение скорости лимфотока, с развитием альвеолярной фазы сменяется угнетением его.

Установлено, что вещества, вызывающие токсический отек легких, избирательно действуют на эндотелий, приводя к инактивации аденилатциклазы, внутриклеточной задержке воды с одновременным повреждением субклеточных органел; следствием этого является

увеличение лидосомных ферментов и лизис клеток.

К местным нарушениям следует отнести повреждение сурфактана, являющегося важнейшим компонентом стеночного покрытия альвеол, стабилизирующим легочную мембрану,предупреждая полное спадание легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактана в альвеолах снижается, а в отечной жидкости – увеличивается, что приводит к снижению поверхностного натяжения отечной жидкости, повышению ее вспенивания и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.


^ Медико-тактическая характеристика очага поражения СДЯВ преимущественно удушающего действия
Очаги поражения СДЯВ этой группы относятся к нестойким. Одновременно с этим, с учетом времени наступления поражающего действия, они различаются на медленнодействующих (Фосген) и на быстродействующих (Хлор, хлорид серы и др.).Принадлежность этих СДЯВ к нестойким исключает необходимость проведения

спецобработки. В то же время при поражении хлором и другими веществами, вызывающими ожоги и дерматиты, необходимо открытые участки кожи обрабатывать (обмывать) водой с мылом (особенно при попадании на кожу жидкого Х.).

При поступлении пораженных Х. на этапы медицинской эвакуации возможно заражение воздуха помещений, где размещаются пораженные, в опасных концентрациях вследствие десорбции Х. с одежды. Этим же определяется необходимость применения средств защиты кожи в очаге поражения Х.

Все лица, находящиеся в очаге химического заражения СДЯВ удушающего действия, считаются носилочными больными независимо от срока пребывания в зараженной атмосфере; однвременно с этим они требуют своевременного надевания противогаза. Пораженные эвакуируются из очага в положении лежа с возвышенным изголовьем.

Следует учитывать тот факт, что в условиях развивающейся гипоксии дополнительное сопротивление дыханию надетым противогазом, будет неблагоприятно сказываться на состо янии пораженного.


Эвакуация пораженных из очага должна осуществляться в максимально короткие

Сроки, что даст возможность сократить время их нахождения в противогазах и позволит доставить пораженных в лечебные учреждения еще до развития отека легких. При определении очередности эвакуации прежде всего выделяются лица с выраженными клиническими признаками интоксикации. Физические нагрузки и охлаждение тела способствуют утяжелению общего состояния, развитию отека легких. Поэтому следует обеспечить пораженным покой и принять меры к их согреванию всеми доступными средствами как в очаге, так и при эвакуации в ближайшее ЛПУ.

^ Обоснование принципов профилактики и лечения.

Для защиты органов дыхания следует применять противогазы любых типов (гражданнские и изолирующие). При их отсутствии - ватно-марлевые повязки, смоченные 2% р-ром питьевой соды. В очаге поражения фосгеном для смачивания повязки может использоваться 40% р-р уротропина.

При очень высокой концентрации (свыше 8 Г.мин/м3) используются только изолирующие противогазы (марок В, М, БФК).

При ликвидации последствий с выбросом (выливанием) Х. для защиты кожи приме-

няются прорезиненные защитные костюмы, резиновые сапоги и перчатки; шлем с нагрудником. Поскольку с началом интоксикации наблюдается кислородная недостаточность в ходе оказания медицинской помощи в очаге необходимо проводить мероприятия, ограничивающие потребление кислорода (покой, тепло), по возможности в более ранние сроки проводить оксигенотерапию (в очаге, при эвакуации в ЛПУ). При этом применяются кислородные ингаляторы (КИ-4М, И-2 и др.).

Необходимо помнить, что кислород, особенно применяемый под давлением, способен привести к развитию отека легких. Поэтому необходимо давать вдыхать кислородно-воздушную смесь при обычном барометрическим давлением с содержанием кислорода не более 60%. Принимая во внимание тот факт, что ингаляция кислорода затруднена при отеке легких из-за наличия вспенивающейся отечной жидкости в легких, наряду с оксигенотерапией используют ингаляционно противовспенивающиеся вещества (этиловый спирт, 10% водный раствор колоидного силиколна, 10% спиртовый раствор антифомсикона и др.).




Медикаментозную терапию необходимо проводить немедленно после начала интоксикации, когда еще можно повысить уровень аденилатциклазы; с этой целью назначаются гормоны в больших дозах и длительное время. Предпочтение отдается ингаляционному способу ввдению аэрозольного дексаметазона со скоростью 150 вдыханий в течение 6 часов, а затем , снижая частоту вдыханий продолжают терапию еще в течение 5-6 дней. При тяжелой интоксикации или запоздалом лечении переходят на парентеральное введение преднизолона.

^ При явлениях отека легких, но без выраженных нарушений функции сердечно-сосудистой системы, показаны кровопускания (350-400 мл); при необходимости повторно через 6-8 часов (150-200 мл) с последующим введением 25-40% р-ра глюкозы (50-100 мл.) или полиглюкина (до 500 мл).

Для устранения сердечной недостаточности вводится строфантин (0,05%-0,5) или коргликон (0,06%-1 мл.). Противопоказано введение норадреналина (способен вызвать или усилить отек легких) барбитуратов, аналептиков, атропина и антигистаминных средств.





1) ХЛОР


Зеленовато-желтый газ с резким запахом. В 2,5 раза тяжелее воздуха. Смертельная токсодоза 10 г мин/м3. При вдыхании очень высоких концентраций = смерть в течение нескольких минут от поражения дыхательного и сосудисто-двигательного центров (молниеносная форма).

В несколько меньших концентрациях смерть в течение 20-30 мин от химического ожога легких.

Ингаляция Х. = сильное раздражение слизистых глаз и верхних дыхат.путей. После чего через 2-4 часа = токсический отек легких

^ Организация оказания медицинской помощи и лечения.

Первая медицинская помощь в очаге поражения осуществляется в

порядке само- и взаимопомощи:

промыть глаза и лицо водой;

надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2% питьевой соды (Х.) или 40% р-ром уротропина (фосген);

открытые участки тела обмыть водой с мылом;

немедленно покинуть очаг.


Первая медпомощь и первая врачебная помощь в местах сбора пораженных:

снять противогаз;

освободить от стесняющей дыхание одежды;

согреть пораженного;

дать вдыхать кислород;

при резких болях в глазах - закапать 2% р-р новокаина;

искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания);

тепло на область шеи;

введение спазмолитиков (папаверин, платифиллин);

в экстренных случаях – трахеостомия (при спазме голосовой щели);

введение глюкокортикоидов и сердечных средств (по показаниям);

незамедлительная госпитализация в лечебное учреждение.




Первая врачебная и квалифицированная помощь в ЛПУ:

покой, тепло, внутрь – горячее молоко с питьевой содой;

назначение противокашлевых средств (например, либексин при упорном кашле);

бронхолитики;

тепло на область шеи;

введение спазмолитиков;

щелочные ингаляции;

трахеостомия в экстренных случаях (при спазме голосовой щели);

закапывание в глаза 2% р-ра новокаина с последующим наложением на глаза с гидрокортизоновой мазью (при болях в глазах);

оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (при отеке легких);

дегидратационная терапия (мочевина, лазикс);

глюкокортикоиды;

жгуты на конечности (на 20-30 мин.);

антибиотики;

коррекция кислотно-щелочного равновесия (трисамин, бикарбонат натрия);

сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон);


Дальнейшее лечение будет определяться характером осложнений, самые частые из которых – токсическая пневмония, нередко осложняющаяся плевритом (выпотным), тромбозами вен нижних конечностей. В отдельных случаях может развиться абсцесс легких.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни можно ожидать внезапного развития острой сердечной слабости, а в последующем возникновения эндокардита и длительной функциональной недостаточности системы кровообращения.


^ 2) ФОСГЕН


Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена в 2,5 раз тяжелее воздуха. В малых концентрациях Ф. В момент контакта раздражения обычно не вызывает. При увеличении концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной, затрудненное дыхание, слюнотечение. Кашель, иногда тошнота. Вскоре после прекращения контакта все симптомы раздражения проходят. Скрытый период колеблется в пределах от 1 до 24 час. В среднем он равен 2-4 часа. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укоротить скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких.


^ II. Общеядовитого действия

Подразделяются на:

яды крови: гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и

яды гемоглобина (окись углерода, окислы азота, сернистый ангидрид;

- тканевые яды: ингибиторы ферментов дыхательной цепи (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород и др.);

- разобщители окисления и фосфолирования (динитрофенол и др.)

- вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биохимического окисления (этиленхлоргидрид и др.).


Для этих всех ядов характерно вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами, сопровождающиеся

нарушением энергетических процессов, «энергетическим кризисом», что может привести к гибели организма.

^ Механизм токсического действия цианидов.

Вдыхаемый О2, проникая в кровь, растворяется в ее плазме. Взаимодействуя с Нв,=оксигемоглобин (НвО) и транспортируется к тканям, где происходит диссоциация

НвО на Нв и свободный О2, который находится в неактивной форме. Активация его происходит в ферментной системе – системе цитохромоксидазы, содержащей железо в 2-х и 3-х валентной форме. Если происходит повреждение хотя бы одного из звеньев этой цепи, О2 не переходит в активную форму = вплоть до гибели организма (О2 м.б. много, но он не переходит в актив. Форму и не усваивается организмом).

Ц. с током крови доставляются ко всем органам и системам организма и вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом ферментов цитохромоксидазной системы, препатствуя т.о. активации О2. Связь Ц. с 3-х валентным железом не прочна, при этом чем больше Ц. , тем прочнее связь и наоборот. Это учитывается при лечении.

Действие ^ Ц. на нервную систему. Под влиянием Ц. развивается тканевая гипоксия, что ведет к нарушению функции ЦНС, вызывая вначале возбуждение ЦНС (повышение АД, выраженная одышка), а затем угнетение ее. Крайняя степень возбуждения

(при тяжелой интоксикации) – тонико-клонические судороги. Угнетение – паралич

дыхательного и сосудодвигательного центров = смерть.

Действие Ц. на дыхательную систему. В ответ на гипоксию увеличение частоты и глубины дыхания. Возбуждение дыхания сменяется его угнетением вплоть до полной остановки (тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов).

Действие ^ Ц. на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации – повышение АД, замедление сердечного ритма и увеличение минутного объема ( в результате возбуждения Ц. коротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, выброса катехоламинов из надпочечников. В дальнейшем АД падает, пульс учащается = острая серд.-сосуд. недостаточность и остановка сердца.

Изменение в системе крови. Увеличивается кол-во эритроцитов в р-те рефлекторного сокращения селезенки на гипоксию. Венозная кровь становится ярко алой за счет избыточного содержания О2, не поглощенного тканями. Уменьшается кол-во СО2 (образуется меньше + гипервентиляция)= газовый алколоз, который сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты, увеличивается содержание сахара вследствие нарушения оксилительно-восстановительного проц.





^ 1) Синильная кислота


Бесцветная, подвижная жидкость с запахом горького миндаля. Плотность паров по воздуху 0,93. Жидкая С.К. легче воды. Смертельная токсодоза = 1,5-2.0 мг мин/л, внутрь – 1 мг/кг.

Всасывание С.К. происходит очень быстро через слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, медленнее через кожу.


Вследствие высокой летучести зараженное облако быстро рассеивается и теряет поражающие свойства. Это облегчает действия при ликвидации последствий химического заражения.

Но принимая во внимание очень быстрое развитие картины отравления, 1-ю медицинскую помощь надо оказывать в короткие сроки.


^ Профилактика поражений Ц. Поражения возможны преимущественно ингаляционным путем. Профилактически надо защищать органы дыхания – ГП –5, ГП-7. На промпредприятиях применяют изолирующие противогазы и защитные костюмы.

Дегазация путем проветривания или рассыпания формалина

В помещениях, где имеются пары синильной кислоты.

КЛИНИКА.

- Молниеносная форма (при высоких концентрациях или дозы). В течение десятков секунд или минут теряет сознание, судороги, остановка дыхания, сердца = смерть.

- замедленная форма (относительно невысокие концентрации или дозы); при этом прослеживается периодичность: период начальных явлений – в момент контакта с ядом ощущается запах горького миндаля; легкое раздражение слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив глаз, жгуче-горький вкус и жжение во рту, затем чувство онемения во рту и зеве; слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, чувство стеснения в груди, боли в области сердца, тахикардия. Физические усилия сопровождаются сильной мышечной слабостью, одышкой, пошатыванием, нарушением координации. Дыхание несколько учащено, а затем становится глубоким. Диспноетический период характеризуется развитием мучительной одышки, вначале частой, глубокой, ритмичной, а затем неправильной – с коротким вдохом и длительным выдохом. Боли и стеснение в груди. Сознание ясное, но угнетено; брадикардия, экзофтальм; рвота. Кожа и слизистые – розовой окраски.

В легких случаях отравления этими симптомами ограничивается, через несколько десятков минут-часов все проявления интоксикации исчезают.

^ Период развития судорог – клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное с коротким вдохом и длинным выдохом, но признаков цианоза нет – кожа и слизистые розовые. Пульс замедлен, аритмичный. Крнеальные, зрачковые и др. рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

^ Паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувсвительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый слабого наполнения, аритмичный. Остановка дыхания, а через 4-6 минут – остановка сердца. Окраска кожи и слизистых – розовые.

^ Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов), что зависит от количества поступившего в организм яда, состояния организма и других причин.

ЛЕЧЕНИЕ.

Эффективность помощи пораженным Ц. зависит от быстроты применения антидотов и средств, норомализующих функции жизненно важных органов и систем.

Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещаества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий и метиленовый синий.

Метгемоглобинообразователи обеспечивают частичный перход гемоглобина в

М., что обуславливает в начальном периоде связывание Ц. , растворенного в плазме крови до его соединения с цитохромоксидазой; в более позднем периоде – деблакирование фермента и тем самым восстановление его функций.

Антициан – при отравлении С.К. первое введение в виде 20% раствора производится в объема 1 мл внутримышечно или 0,75 внутривенно на 25-40% глюкозы или 0,85% хлористого натрия при скорости введения 3 мл в 1 мин. Через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно 3-е введение в той же дозе (по показаниям).

Амилнитрит – предназначен для первой медицинской помощи. Раздавленную в салфетке ампулу с А. закладывают за маску противогаза (на вдохе). Можно применить повторно.

Нитрит натрия – мощный метгемоглобиообразователь. Водные растворы готовятся ex tempore, т.к. при хранении не стойкий. Вводится внутривенно (медленно) в виде 1-2% р-ра 10-20 мл. Следить за АД, т.к. значительно снижает АД.

Хромосмон – внутривенно по 50 мл.

Тиосульфит натрия (содержит серу) внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл.


1-я медицинская помощь.

прекратить поступление яда в организм – надеть противогаз.

Применить антидот – Амилнитрит; через 10-15 мин можно повторно.

Максимально быстрая эвакуация

кожные покровы обмывают водой с мылом (при попадании хлорциана или жидкой С.К.).




1-я врачебная помощь.

введение антициана (см.справа);

одновременно с А. в/в вливание 50,0 мл 30% тиосульфата натрия;

подкожное введение адреналина при выраженной брадикардии;

при выраженном нарушении функции дыхания дача кислорода (лучше по давлением);

при резком угнетении дыхательного центра – в/в Бемегрид.

При ослаблении сердечной деятельности – кордиамин; при сосудистом коллапсе – адреналин.

Эвакуация возможно после снятия явлений острой интоксикации.

^ Квалифицированная и специализированная помощь.

Направлена на нормализацию функции ЦНС и кровообращения.

- Как средство антидотной терапии рекомендуется ежедневное в/в введение тиосульфата натрия (обезвреживает остатки Ц. в организме).

- При внезапном повышении температуры тела (возможна аспирационная бронхопневмония) назначают антибиотики;

- ^ Для восстановления функционального состояния ЦНС назначается аминазин, устраяющий психомоторное возбудение, уменьшает чувство страха и тревоги, подавляет галлюцинации. Назначается в таблетках по 0,025 или в/м по 5,0 мл 0,5% в 5,0 0,5% новокаина. Трифтазин (более активен чем аминазин – по 1,0 0,2% в/м; Имизин – устраняет депрессию – 0,025 х 3. Витаминотерапия: Аскарб.к-та – усиливает окислительные процессы; рутин по 0,05 Х 3; тиамин – 0,005 Х2-3; никотиновая к-та – 0,05, или в/в 1,0; пангамат кальция (нормализует обменные процессы) 0,05 на прием. Глутаминовая к-та по 1 ьтаб (0,25) 4-6; метионин – 0,5 Х3-4. Особе место АТФ, обеспечивающий энергией жизненно важные системы 1% по 1-2 в/м. Регулярная оксигенотерапия.

- для усиления функции дыхательного центра – бемегрид, который применяютпосле инъекции АТФ, снижающего опасность истощения резервов дыхательного центра под действием Б.

- Поддержание функции серд.-сосуд. системы – введение коргликона или стрфантина, а также хлоразицина, расширяющего коронарные сосуды и не влияющего на величину АД. В табл. По 0,015 х 2 р. в день.





^ 2) Окись углерода


Окись углерода является продуктом неполного горения органического вещества, в быту его называют угарным газом.

Отравления могут быть как в мирное, так и в военное время. Так, пороховые и взрывные газы содержат 20-60% окиси углерода. Массовые отравления могут быть в очагах пожара, возникающих при применении зажигательных веществ, ядерного

оружия, а также при массивных бомбардировках с использованием обычных бомб. Во время ВОВ в г.Кассель (Германия) в результате пожаров, вызванных бомбардировками авиацией США около 70% погибших составили отравленные угарным газом.

Окись углерода в обычных условиях - бесцветный газ, без запаха. Температура кипения -191,5 гр.С, плавления - -204 гр.С. Плотность по воздуху -0,967. В воде растворяется плохо, в спирте в 10 раз лучше. С воздухом образует взрывоопасную смесь в пределах 16-75% по объему. Плохо сорбируется активированным углем и силикогеном.

Окись углерода в соединении с хлором образует ФОСГЕН.

Окись углерода кислородом не окисляется, однако, при повышенной температуре она горит характерным синим пламенем с образование СО2.


Токсические свойства окиси углерода.

Окись углерода обладает КУМУЛЯТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ. Начальная дей-ствующая концентрация СО - 0,2 г/м3 при экспозиции 3 часа, смертельная концентрация - 2 г/м3 при экспозиции 1 час и 5 г/м3 при экспозиции 5 минут.

Механизм токсического действия. Окись углерода относится к гемолитическим ядам. Проникая в кровь, она вступает во взаимодействие с 2-х валентным железом гемоглобина, в результате чего образуется КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН. Сродство окиси углерода в 250-300 раз больше, чем у КИСЛОРОДА, т.к. карбоксигемоглобин не может транспортировать кислород, содержание которого резко уменьшается, т.е. развивается гемолитическая гипоксия. Тяжесть гипоксии, а следовательно и тяжесть отраволения находится в прямой зависимости от количества карбоксигемоглобина в крови. 20-30% карбоксигемоглобина - легкая степень отравления

^ 30-35% - средняя степень; 35-50% - тяжелая степень; 50-60%- появляются судороги

70-80% -кома, наступает быстрая смерть.

При прекращении поступления окиси углерода в организм происходит

^ ДИССОЦИАЦИЯ КОРБОКСИГЕМОГЛОБИНА и выделение окиси углерода через легкие Этот процесс ускоряется при даче больному кислорода, особенно под некото-

Рым давлением.

При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, что в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект ХОЛДЕНА). А раз кислород ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и уменьшает эффект Холдена, его (кислород) можно считать антидотом окиси углерода.

В настоящее время получены данные, что окись углерода вступает во взаимо-

Действие помимо гемоглобина, -= с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом С, а возможно и с другими ^ ЖЕЛЕЗО- И МЕДЬСОДЕРЖАЩИМИ биохимическими системами. Миоглобин, выполняющий функцию ДЕПО кислорода для работающих мышц, при взаимодействии с окисью углерода образует КАРОКСИГЕМОГЛОБИН, что приводит к мышечной слабости. Следовательно, при отравлении окисью углерода нарушается как транспорт кислорода, так и его депонирование. Кроме этого окись углерода блокирует АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗУ, нарушая процесс накопления энергии в АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЕ и высвобождает ее из АТФ.

Таким образом, механизм действия окиси углерода на организм весьма слож-

Ный. Но образование карбоксигемоглобина и гемолитическая гипоксия являются все же ведущими факторами в патогенезе отравления окисью углерода.



Действие на нервную систему.

Гипоксися, возникающая при действии окиси углерода, в первую очередь

Воздействует на Ц НС, вызывая нарушения высшей нервной деятельности, нарушая функции вестибулярного аппарата, зрения, ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, нарушение психики. Парезы и параличи возникают в более поздние сроки.

^ Действие на органы дыхания. Возникающая при отравлении окисью углерода ОДЫШКА, является следствием рефлекса с синокаротидной зоны и непосредствен-ного влияния на клетки дыхательного центра. Кроме этого одышка ускоряет поступление окиси углерода в организм.

По мере развития интоксикации дыхание становится поверхностным, а затем типа Чейна-Сткса. Нередко при отравлении окисью углерода возникают воспалительные процессы в органах дыхания. В отдельных случаях - отек легких из-за нарушения легочного

кровообращения и сердечной недостаточности.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Развивается тахикардия, аритмия, повышение АД, увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменен