Реферат: Учебное пособие для врачей Москва 2007 г. Удк 613. 7

УПРАВЛЕНИЕ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГУ "КЛИНИЧЕСКИЙ САНАТОРИЙ "БАРВИХА"


Р.В. Бузунов, В.А Ерошина, И.В. Легейда


Научный редактор академик РАМН В.С. Гасилин


ХРАП

И СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА


Учебное пособие для врачей


Москва 2007 г.

УДК 613.7

ББК 51.204

Е78


Авторы – составители:


Бузунов Роман Вячеславович – Научный руководитель по терапии, заведующий лабораторией сна Клинического санатория "Барвиха", Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук


^ Ерошина Валентина Александровна – Заслуженный врач РФ, профессор, доктор медицинских наук


Легейда Ирина Витальевна – врач лаборатории сна Клинического санатория "Барвиха"


Каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Часто храп воспринимается как неприятный, но безопасный звуковой феномен. К сожалению, это не так. Храп является предвестником и одним из основных проявлений синдрома обструктивного апноэ сна. Данное заболевание проявляется частыми эпизодами апноэ во сне с последующими всхрапываниями, беспокойным сном, учащенным ночным мочеиспусканием, разбитостью с утра и мучительной дневной сонливостью. Тяжелые формы болезни существенно увеличивают риск развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

В учебном пособии излагаются современные представления о распространенности, причинах, клинической картине, диагностике и лечении храпа и синдрома обструктивного апноэ сна. Значительное внимание уделено лечению апноэ сна методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях – СРАР-терапии. Подробно описана методология инициации СРАР-терапии и сопровождения пациентов при долгосрочном лечении. Приведен сравнительный анализ лечебного оборудования.

Книга рассчитана на терапевтов, оториноларингологов, кардиологов, пульмонологов, неврологов, реаниматологов и всех интересующихся проблемами нарушений дыхания во сне.


ОГЛАВЛЕНИЕ


Введение 6

^ Определение, эпидемиология и классификация 7

Этиология и патогенез 8

Артериальная гипертензия 12

Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность 12

Ишемическая болезнь сердца 13

^ Нарушения ритма сердца 13

Сердечно-сосудистая смертность 14

Гормональные расстройства 16

Клиническая картина 17

Диагностика 20

Дифференциальная диагностика 26

Формулировка клинического диагноза 28

Лечение 29

Общепрофилактические мероприятия
29

Позиционное лечение 31

Применение фармакологических средств, облегчающих храп 32

^ Обеспечение свободного носового дыхания 33

Применение внутриротовых приспособлений 35

Тренировка мышц языка и нижней челюсти 38

Оперативное лечение 39

Хирургическое лечение 39

Селективные оперативные вмешательства на небе 40

^ Лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапия) 51

Определение и механизм действия 51

Показания к СРАР-терапии 52

Противопоказания 54

Побочные эффекты 54

Методические аспекты проведения первого сеанса CPAP-терапии 56

Подбор комфортной маски 56

Подбор комфортного исходного уровня давления 57

Обеспечение свободного носового дыхания 58

Устранение утечек воздуха из-под маски 60

Устранение утечек воздуха через рот 60

Подбор лечебного давления 62

Изменение позы во время сна 67

Центральные нарушения дыхания 67

Долгосрочная CPAP-терапия 69

^ Оборудование для CPAP-терапии 72

III класс – базовый аппарат без дополнительных функций 72

II класс – аппарат с компенсацией лечебного давления 73

I класс – аппарат с автоматической настройкой лечебного давления и функцией памяти (Auto-CPAP) 74

Сравнительный анализ алгоритмов облегчения выдоха C-flex (Respironics) и EPR (Resmed) 84

Лечение методом создания двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BiPAP-терапия) 86

^ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ 89

Памятка для пациента с синдромом обструктивного апноэ сна (болезнью остановок дыхания во сне) 92

Побочные эффекты CPAP-терапии и методы их устранения 94

Дискомфорт от маски: раздражение кожи, особенно в области спинки носа 95



Введение

Около 30% всего взрослого населения постоянно храпит во сне. Храп не только создает определенные социальные проблемы, но и является предвестником и одним из основных симптомов синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 400-500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3-4 часов, что ведет к острому и хроническому недостатку кислорода во время сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Нарушения дыхания у спящего человека также приводят к резкому ухудшению качества сна. Головные боли, постоянная сонливость, раздражительность, снижение внимания и памяти, снижение потенции - это лишь часть симптомов, которые может испытывать хронически невысыпающийся человек. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем, существенно увеличивающие риск дорожно-транспортных происшествий.

Как видно, заболевание проявляется множеством симптомов, по поводу которых больной может обращаться к терапевту, кардиологу, неврологу, оториноларингологу и даже сексопатологу и психиатру. Особую важность данное заболевание приобретает у пожилых пациентов, во-первых, в связи с высокой распространенностью СОАС у данной категории лиц, и, во-вторых, из-за частых ошибок в его диагностике, когда симптомы СОАС интерпретируются как проявления церебрального атеросклероза, деменции, дыхания Чейна-Стокса и ряда других заболеваний. Более того, в пожилом возрасте наличие СОАС значительно утяжеляет течение ИБС, артериальной гипертонии, хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Еще одной важной проблемой является значительное увеличение потребления снотворных у пожилых, которые противопоказаны при СОАС и могут провоцировать гипертонические кризы, инсульты, и внезапную смерть во сне.

Следует также коснуться вопроса о терминологии. В ряде стран выделена отдельная клиническая специальность «сомнология» и, соответственно, имеются сомнологические лаборатории и врачи-сомнологи. Эти термины достаточно точно отражают название нового раздела медицины, а также специалистов и организационных структур, которые занимаются диагностикой и лечением расстройств сна. Хотя в России указанная терминология пока официально не утверждена, она будет использована в дальнейшем для удобства изложения материала.

^ Определение, эпидемиология и классификация

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) - это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Основным маркером СОАС является обструктивное апноэ – прекращение носоротового потока на 10 секунд и более при сохраняющихся дыхательных усилиях, что обусловлено спадением дыхательных путей на уровне глотки. При неполной обструкции дыхательных путей могут наблюдаться гипопноэ – респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носо-ротового потока в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.

Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц (Stradling J.R: и соавт. 1991; Young T. и соавт. 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993).

Единой общепризнанной классификации СОАС нет. Наиболее распространена классификация, основанная на частоте апноэ и/или гипопноэ в час или так называемом индексе апноэ/гипопноэ. Классификация представлена в таблице 1.

^ Таблица 1.

Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ

Тяжесть СОАС

Индекс (количество эпизодов в час)

апноэ

апноэ+гипопноэ

Легкая форма

5-9

10-19

Умеренная форма

10-19

20-39

Тяжелая форма

20 и более

40 и более


Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень деструктурирования ночного сна; сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).

^ Этиология и патогенез

Одной из главных функций глотки является разделительная. Как известно, на уровне глотки происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей. Деятельность глоточной мускулатуры предотвращает попадание пищи в носоглотку, гортань и трахею. Для проведения воздуха требуется наличие трубки с постоянно открытым просветом. Для перемещения пищи и жидкости необходимо наличие мышечного жома, способного обеспечить перистальтику. Таким образом, глотка должна большую часть времени представлять собой полый орган, который содержит воздух, и в то же время периодически становиться спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур (Brouilette R.T., Thach B.T., 1979). Неудивительно, что столь сложный механизм регуляции дыхания и глотания иногда может давать сбой.

Проходимость верхних дыхательных путей зависит от величины их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и степени снижения давления в трахее и бронхах во время вдоха. На рисунке 1 представлены причины и механизм развития обструкции дыхательных путей.




Степень разрежения

в просвете во время вдоха

1. Носовая обструкция

Увеличение податливости стенки

ВЕРХНИЕ 1. Снижение тонуса мышц глотки

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ во сне.

ПУТИ 2. Нервно-мышечные дистрофические

процессы.

3. Действие миорелаксантов

(снотворные, алкоголь)/

Уменьшение исходного

диаметра дыхательных путей

Врожденная узость дыхательных путей.

Анатомические дефекты на уровне носа и глотки (искривление перегородки носа, полипы, увеличение миндалин, удлиненный небный язычок, новообразования).

Ретрогнатия и микрогнатия.

Сужение дыхательный путей на фоне ожирения.

Гипотиреоз.

Акромегалия.

Рис. 1. Причины и механизм обструкции дыхательных путей во сне




Рис. 2. Локализация обструкции верхних дыхательных путей во сне

Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рисунок 2).

Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом (рисунок 3). Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь... цикл повторяется снова. Как уже упоминалось, за ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания.

Указанные нарушения обуславливают развитие сердечно-сосудистых и неврологических нарушений (рис. 3). Первая группа связана с острой и хронической гипоксемией в ночное время, вторая группа обусловлена частыми активациями мозга и резким деструктурированием сна.





Засыпание




Снижение тонуса Возобновление

мышц глотки дыхания







Спадение дыхательных путей Увеличение тонуса мышц глотки

Остановка дыхания Открытие дыхательных путей







Снижение насыщения Пробуждение мозга

крови кислородом



Осложнения

Острый и хронический Нарушение структуры

недостаток кислорода сна



Артериальная гипертония

Нарушение секреции гормонов

(ожирение, импотенция)

Нарушения ритма сердца  Утрата глубоких стадий сна

Инсульт  Частые ночные пробуждения

Инфаркт миокарда  Беспокойный сон

Внезапная смерть во сне  Избыточная дневная сонливость Ночные приступы удушья  Раздражительность

Утренняя головная боль  Снижение памяти

 Эритроцитоз  Расстройство внимания

^ Рис. 3. Патогенез СОАС


Ниже мы более подробно остановимся на различных аспектах патогенеза СОАС.

^ Артериальная гипертензия

У больных с расстройствами дыхания во сне отмечаются скачки давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Системное АД может возрастать на 20% во время апноэ и достигает максимума сразу после возобновления дыхания. Предполагаются несколько возможных причин подъема АД при СОАС: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянная артериальная гипертензия отмечается у 40-50% больных СОАС, а ее тяжесть зависит от тяжести СОАС. В отличие от здоровых лиц у больных СОАС артериальное давление утром выше, чем вечером. В нескольких исследованиях было показано, что 22-30% больных с артериальной гипертензией также страдают СОАС. Эти наблюдения позволили предположить, что дневная артериальная гипертензия у больных с СОАС обусловлена повторными повышениями давления во время сна.

Связь между расстройствами дыхания во сне и артериальной гипертензией также может быть обусловлена наличием одинаковых факторов риска для обоих состояний (ожирение).

^ Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность

Циклические изменения давления в легочной артерии при обструктивном апноэ сна соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии.

Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20% и может достигать 55% при тяжелых формах заболевания. При тяжелых формах СОАС отмечается увеличение частоты правожелудочковой недостаточности и дыхательной недостаточности с гиперкапнией. Следует, однако, заметить, что в этой группе больных чаще отмечается ожирение, дневная гипоксемия и хроническая обструкция дыхательных путей, которые также являются факторами риска развития легочного сердца.

^ Ишемическая болезнь сердца

В ряде исследований было показано, что СОАС является значимым фактором риска развития ишемической болезни сердца. Предполагается, что комбинированное воздействие артериальной гипертензии, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна может, во-первых, способствовать развитию атеросклероза, и, во-вторых, утяжелять собственно течение ИБС. У больных с СОАС при ночном мониторировании ЭКГ относительно часто регистрируется депрессия сегмента ST. Гипоксемия на фоне апноэ может вызывать ночную стенокардию у больных с ИБС.

^ Нарушения ритма сердца

Наиболее частыми нарушениями ритма при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, и полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания. При значительной гипоксемии во время эпизодов остановки дыхания с величиной SaO2 менее 60% вероятность развития аритмий возрастает. И наоборот, при незначительной гипоксемии у менее тяжелых больных различия в частоте нарушений ритма между больными СОАС и обычной популяцией того же возраста утрачиваются. Полагают, что причиной связи апноэ и нарушений ритма является воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов, что косвенно подтверждается в ряде случаев полным прекращением аритмий после успешного консервативного или хирургического устранения СОАС.

Сердечные блокады чаще выявляются у больных СОАС с сопутствующей ИБС, другими тяжелыми заболеваниями сердца и легких. Характерной в этом плане является работа H.Becker и соавт. При комплексном обследовании 239 больных с тяжелым сонным апноэ и указанной сопутствующей тяжелой патологией у 17(7.1%) ими были выявлены повторные эпизоды блокады сердца во время периодов апноэ: остановка синусового узла продолжительностью до 11.1 сек (в среднем 2.8 сек) и эпизоды атрио-вентрикулярной блокады III степени со средней продолжительностью 8.4 сек. Лишь у 2-х больных эти нарушения наблюдались в дневное время.

^ Сердечно-сосудистая смертность

Первая работа, указывающая на снижение 5-летней выживаемости больных с нелеченным СОАС по сравнению как с больными, лечеными трахеостомией, так и корректированной по возрасту кривой выживаемости в США была опубликована в 1988 г [Partinen и соавт.]. В последние годы опубликованы результаты ряда крупных проспективных исследований, которые четко показали увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с нелеченным СОАС. Marin J.M. и соавт. [2005] проведи 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3-х кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4-5-ти кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом (рисунок 4). Следует обратить особое внимание, что у пациентов, проводивших СРАР-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от здоровых добровольцев. Таким образом, была доказана высокая эффективность СРАР-терапии в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СОАС.







Рис. 4. Кумулятивная частота нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых осложнений у нелеченных и леченных пациентов с СОАС, пациентов с неосложненным храпом и здоровых добровольцев [Marin J.M. и соавт., 2005].


^ Гормональные расстройства

Необходимо обратить внимание на специфические гормональные расстройства, возникающие на фоне тяжелых форм СОАС. Как известно, продукция ряда гормонов носит циркадный характер. В частности, это касается соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт.,1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R.R. и соавт.,1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Таким образом, все образующиеся излишки ложатся "мертвым грузом", который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R.R. и соавт. 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

^ Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией и толстой шеей, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают и начинают храпеть (рисунок 5).




^ Рис. 5 Характерный внешний вид больного СОАС


Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Здесь будет уместным привести в качестве примера и современное описание клинического случая [П. Гунниус, 1992]:

«Мужчина, 60 лет, в течение нескольких лет замечает снижение работоспособности, особенно выраженное в последнее время. Он чувствует себя усталым весь день, часто засыпает днем. Ранее это наблюдалось только перед телевизором, потом и при чтении газет, и, наконец, он стал засыпать в обществе других людей и даже при работе.

Несмотря на достаточную длительность ночного сна (9-10 часов), утром он чувствует себя уставшим, часто болит голова. На работе он не может сосредоточиться, часто засыпает, производительность труда резко снижена.

Над ним насмехаются из-за его сонливости. Он не может больше водить машину, так как часто засыпает за рулем, и с ним уже случались небольшие аварии. Из анамнеза также известно, что пациент храпит в течение многих лет. Его жена спит по этой причине в другой комнате. При целенаправленном опросе выясняется, что его жена замечала длительные паузы при храпе, во время которых не слышно дыхательного шума.

При физикальном осмотре не обнаруживается никаких резких изменений. Пациент имеет избыточную массу тела, отмечается повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Лабораторные данные в норме, за исключением умеренного увеличения в крови гемоглобина крови и эритроцитов. Рентгенограмма грудной клетки нормальная».

Основные клинические симптомы данного заболевания и их частота приведены в таблице 2.

Таблица 2

Основные клинические проявления СОАС

^ Частые

(имеются более

чем в 60% случаев)

Менее частые

(имеются в 10-60% случаев)

Редкие

(имеются менее

чем в <10%)

Громкий храп

Остановки дыхания во сне

Беспокойный неосвежающий сон

Избыточная дневная сонливость

Учащенное ночное мочеиспускание

Явные изменения личности (раздражительность, снижение памяти)

Ночные приступы удушья

Ночные поты

Утренняя головная боль

Артериальная гипертензия

Снижение потенции

Повторные пробуждения

Бессонница

Ночной кашель

Ночная отрыжка


Необходимо добавить, что у больных СОАС часто отмечается низкий, хриплый голос, обусловленный хронической травмой структур глотки при храпе. Что касается артериальной гипертонии, то при СОАС может отмечаться специфическая картина: человек просыпается с повышенным артериальным давлением (преимущественно диастолическим), но через 1-2 часа оно нормализуется без какого-либо лечения.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

Частота и длительность развития остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя в значительных дозах незадолго до сна.

Следует особо обратить внимание на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при средне-тяжелых формах СОАС. При этом у мужчин часто начинают искать аденому предстательной железы или хронический простатит, порой допуская грубые диагностические ошибки. В нашей практике был весьма показательный случай. Пациент в течение 3 лет жаловался на учащенное ночное мочеиспускание. Его консультировали 8 урологов, он принял более 10 курсов различных антибиотиков по поводу хронического простатита, ему проводилось лечение различными методами предполагаемой аденомы предстательной железы, но ничего не помогало. В итоге у него была диагностирована тяжелая форма СОАС, обусловленная гигантскими миндалинами, практически закрывающими вход в глотку. Пациенту была выполнена тонзиллэктомия, и учащенное ночное мочеиспускание исчезло через 3-4 дня после операции.

Дело в том, что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главными из которых считается усиление продукции натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний артериального давления, обусловленных периодами апноэ. При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер. При простатите или аденоме это чаще позывы на мочеиспускание с крайне незначительным количеством выделяемой «по каплям» мочи. При СОАС каждый раз отмечается выделение значительного объема мочи без существенных затруднений.

Диагностика

В Международной классификации расстройств сна приводятся следующие диагностические критерии СОАС (International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual-ASDA, 1990):

I. Пациент жалуется на избыточную дневную сонливость или бессонницу. В некоторых случаях пациент может не предъявлять жалоб.

II. Отмечаются частые эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна.

III. Дополнительные критерии включают:

Громкий храп.

Утренние головные боли.

Сухость во рту при пробуждении.

Парадоксальные движения грудной клетки у маленьких детей.

IV. Полисомнографические критерии:

Обструктивные апноэ длительностью >10 с секунд и частотой >5 за час сна, а также один или несколько из нижеследующих критериев:

частые активации мозга, связанные с апноэ;

брадикардия;

эпизоды снижения насыщения крови кислородом, как связанные, так и не связанные с периодами апноэ;

при выполнении множественного теста латентности ко сну средняя латентность ко сну составляет менее 10 минут.

V. Могут отмечаться сопутствующие медицинские проблемы, являющиеся причиной СОАС, например, увеличенные миндалины.

Как отмечалось ранее, общеклинический осмотр днем может не выявить серьезных изменений со стороны органов и систем у больных СОАС. Однако важно обратить внимание на потенциальные факторы риска СОАС:

Гиперстеническая конституция с короткой толстой шеей.

Ожирение.

Ретро- и микрогнатия («скошенная» и смещенная кзади нижняя челюсть).

Затруднение носового дыхания.

Клинические признаки гипотиреоза.

В общемедицинской практике возможно использование достаточно простого скринингового правила, с помощью которого можно заподозрить заболевание и назначить дополнительное обследование:

При наличии трех или более из указанных ниже признаков (или только первого признака) необходимо углубленное обследование на предмет выявления СОАС:

Указания на остановки дыхания во сне.

Указания на громкий или прерывистый храп.

Повышенная дневная сонливость.

Учащенное ночное мочеиспускание.

Длительное нарушение ночного сна (> 6 мес).

Артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя).

Ожирение 2-4 ст.


Следует, однако, отметить, что не у всех пациентов данное правило применимо. Во-первых, если человек спит один, то он может и не знать о том, что храпит или что у него отмечаются остановки дыхания во сне. Во-вторых, пациенты могут настолько "вживаются" в болезнь, что не замечают очевидных симптомов дневной сонливости. Бывает парадоксальная ситуация, когда пациент прямо на приеме у врача засыпает и начинает храпеть, а когда его будят и задают вопрос о дневной сонливости, то он отвечает, что его сонливость не беспокоит. Особенно часто такая ситуация отмечается у пенсионеров, которые имеют возможность спать в течение дня.

В данной ситуации можно реализовывать несколько иной подход к скринингу пациентов с синдром обструктивного апноэ сна. Он основан на оценке других диагнозов пациента и, в зависимости от этого, прогнозировании частоты синдрома обструктивного апноэ сна. Так, например, тяжелая форма СОАС выявляется у 67.3% пациентов с ожирением III степени (индекс массы тела >40) [Бузунов Р. В. и соавт., 2004]. СОАС отмечалась у 83% пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией (>140/90 мм рт.ст. при лечении 3 и более препаратами) [Logan и соавт., 2001]. У пациентов с ИБС, сердечной недостаточностью II-IVФК по NYHA и фракцией выброса <40% СОАС выявлялся в 43% случаев [Schulz R., и соавт., 2007]. Высокая частота СОАС отмечается у пациентов с метаболическим синдромом [Wilcox I. и соавт., 1998].

С учетом вышеизложенного в нашей практике мы руководствуемся следующим правилом:

^ В связи с высоким риском СОАС у пациентов с приведенными ниже диагнозами необходимо провести ночную мониторную пульсоксиметрию или кардио-респираторный мониторинг:

Ожирение 2-4 степени (ИМТ >35).

Сердечная недостаточность 2-3 степени.

Дыхательная недостаточность 2-3 степени.

Метаболический синдром

Пиквикский синдром

Рефрактерная артериальная гипертония (не поддающаяся контролю при применении 3-компонентной схемы лечения).

Ожирение I степени (ИМТ>30 и <35) в сочетании с хотя бы одним из следующих состояний:

Артериальная гипертония 2-3 степени

ИБС 2-4 ФК, мерцательная аритмия, ночные аритмии, инфаркт миокарда или оперативное лечение ИБС в анамнезе

Сердечная недостаточность 1 степени

Дыхательная недостаточность 1 степени

ОНМК или ПНМК в анамнезе


Важную информацию по уточнению причин СОАС может дать осмотр ЛОР органов, который позволяет выявить анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, искривление носовой перегородки, гипертрофия слизистой оболочки носа, избыточное мягкое небо и небные дужки, гипотоничный и удлиненный небный язычок, гипертрофированные миндалины) и оценить их возможный вклад в развитие обструкции верхних дыхательных путей. Возможно применение дополнительных методов обследования: компьютерной томографии, эндоскопии и акустической ринометрии для уточнения диагноза.

Основой инструментальной диагностики СОАС является полисомнография - метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Полисомнография проводится в лабораториях сна, располагающих соответствующим диагностическим оборудованием (рисунок 6).



Рис. 6. Проведение полисомнографии


При полисомнографии регистрируются следующие параметры (рисунок 7):

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

Электроокулограмма (движения глаз) (ЭОГ).

Электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ).

Движения нижних конечностей.

Электрокардиограмма.

Храп.

Носоротовой поток воздуха.

Дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки.

Положение тела.

Степень насыщения крови кислородом.

Рис. 7. Полисомнограмма. Больной Г., 52 лет, тяжелая форма СОАС. Индекс апноэ/гипопноэ – 72 в час.
На 5-минутной развертке видна классическая картина циклических остановок дыхания (канал 10) при сохраняющихся дыхательных усилиях (каналы 11-12). Данные нарушения сопровождаются падением насыщения крови кислородом (канал 14) и микроактивациями на энцефалограмме (каналы 1-2).

1. ЭЭГ-1

2. ЭЭГ-2

3. ЭОГ-1

4. ЭОГ-2

5. ЭМГ

6. Движения левой ноги

7. Движения правой ноги

8. ЭКГ

9. Храп

10. Носо-ротовой поток

11. Усилия грудной клетки

12. Усилия брюшной стенки

13. Позиция тела

14. Насыщение крови О2

Современные полисомнографические системы также позволяют осуществлять постоянную синхронизированную с регистрируемыми физиологическими параметрами видеозапись сна пациента, что в дальнейшем помогает при расшифровке накопленной информации.

Детальное описание методики проведения полисомнографического исследования и анализа результатов можно найти в соответствующих руководствах [Романов А.И., 1998].

С помощью полисомнографии можно поставить точный диагноз СОАС и оценить степень отрицательного влияния обструкции верхних дыхательных путей на насыщение крови кислородом, структуру ночного сна и работу сердца.

Полисомнография представляет собой весьма трудоемкий и дорогостоящий метод обследования (на пациента устанавливается 18 датчиков, из них 9 клеится на голову и лицо). Существенно более простым, но достаточно точным методом диагностики храпа и СОАС является кардиореспираторный мониторинг, который включает регистрацию таких параметров, как храп, носоротовой поток воздуха, грудные и брюшные усилия, ЭКГ, насыщение крови кислородом, позиция тела.

В отличие от ПСГ при кардиореспираторном мониторинге не регистрируются электроэнцефалограмма, электроокулограмма, электромиограмма – параметры, позволяющие оценивать стадийную структуру сна. Дело в том, что для выявления собственно нарушений дыхания во сне не принципиально исследовать стадийную структуру сна. При умеренных и тяжелых формах СОАС чувствительность и специфичность кардиореспираторного мониторинга достаточно высока, что позволяет использовать его как самостоятельный метод диагностики нарушений дыхания во сне. Так как циклические апноэ и гипопноэ однозначно нарушают структуру сна, то ее мониторирование только подтверждает такие нарушения, но не несет определяющей диагностической информации. Оценка структуры сна важна только в тех случаях, когда имеются минимальные нарушения дыхания: синдром повышенной резистивности верхних дыхательных путей или легкая форма СОАС. Если у пациента в данной ситуации имеется избыточная дневная сонливость, то оценка структуры сна позволяет определить, связано ли деструктурирование сна с минимальными нарушениями дыхания или имеются какие-либо другие органические причины нарушения структуры сна.

Ценную и достаточно точную информацию позволяет получить длительная пульсоксиметрия - неинвазивный мониторинг насыщения крови кислородом в течение ночного сна. По форме сатурационной кривой можно с достаточной степенью уверенности диагностировать СОАС. Циклич