Реферат: Учебное пособие для студентов медицинских вузов Волгоград 2003г

Волгоградский ГОСУДАРСТВЕННЫЙ медицинскИЙ УНИВЕРСИТЕТ


Неотложные состояния при

острых кишечных инфекциях у детей:

патогенез, клиника, лечение

Учебное пособие для студентов медицинских вузов


Волгоград – 2003г.


УДК 616.34:616.9-002.1-053.2-083.98-085-092(07)

ББК 57.33+54.133+53.5я 7


Л.В. Крамарь, В.А. Петров Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение: Учебное пособие для студентов медицинских вузов . - Волгоград, 2003. - 50с.


В настоящем учебном пособии представлены патогенез, клиника и диагностика наиболее часто встречающихся неотложных состояний у детей: гипертермического, судорожного синдромов, энцефалических реакций, токсикоза с эксикозом, синдромов Рея и гемолитикоуремического. Рассмотрены алгоритмы оказания неотложной помощи и лечение этой тяжелой патологии. Подготовлено в соответствии с Программой по детским инфекционным болезням для студентов педиатрических факультетов высших медицинских учебных заведений, М., ГОУ ВУНМЦ, 2000, и в соответствии с Программой по педиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений, М., ГОУ ВУНМЦ, 1997..

Предназначено для студентов медицинских ВУЗов, однако будет полезно и может использоваться в работе врачами-интернами, клиническими ординаторами, педиатрами и инфекционистами. Печатается по решению Центрального методического Совета Волгоградского государственного медицинского университета (протокол №2 от 29.01.03).


Рецензенты:

А.А. Шульдяков - зав. кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией Саратовского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор;

О.В. Тихомирова - руководитель отдела кишечных инфекций НИИ Детских инфекций МЗ РФ, г. Санкт-Петербург, доцент кафедры инфекционных болезней у детей ФПК и ИПП СПбПМА, д.м.н..

Утверждено Учебно-методическим объединением Министерства образования РФ и Министерства Здравоохранения РФ по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (УМО – 71, от 18 февраля 2003 года).


© ^ Волгоградский государственный медицинский университет


Введение

Конец XX века ознаменовался беспрецедентным ростом инфекционной патологии во всем мире. Изменение этиологической структуры заболеваемости, рост числа младенцев с неблагополучным перинатальным анамнезом, ухудшение экологической обстановки – все это отягощает течение инфекционных заболеваний у детей.

Число острых инфекций, требующих интенсивной терапии, продолжает расти. За последние годы этиологическая структура патологии, сопровождающейся развитием острых инфекционных токсикозов у детей, значительно изменилась. Наряду с уменьшением частоты бактериальных диарей отмечается возрастание удельного веса вирусных и вирусно-бактериальных поражений желудочно-кишечного тракта, увеличивается число детей с аллергической настроенностью и неблагоприятным преморбидным фоном. Во всем мире регистрируется высокая заболеваемость генерализованными формами ОКИ, чему способствует повсеместный рост устойчивости возбудителей к традиционно применяемым антибактериальным препаратам.

Инфекционные болезни в настоящее время остаются ведущей причиной возникновения неотложных состояний у детей, требующих энергичной терапии на всех этапах оказания медицинской помощи. Недооценка роли инфекций в развитии тяжелой патологии детского возраста, особенно неотложных состояний, является главной причиной высокой больничной летальности, особенно среди детей первого года жизни. Все это усиливает интерес врачей к токсическим состояниям, а новые достижения современной медицины требуют пересмотра представлений и преемственности терапии на различных этапах.

Изучение токсических состояниях у детей при ОКИ является обязательной частью типовой учебной программы для студентов педиатрического и лечебного факультета по детским инфекционным болезням. Однако в имеющейся учебной литературе материал представлен в недостаточном объеме, разрозненно и бессистемно. В представленной разработке с учетом современных достижений даны патогенез, алгоритмы диагностики и лечения таких токсических состояний как гипертермический и судорожные синдромы, нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, гемолитико-уремический синдром и синдром Рея. Все они рассмотрены с позиций угрозы жизни ребенка в зависимости от вероятности и скорости наступления неблагоприятного исхода.

Методические рекомендации, в первую очередь, рассчитаны на врачей, работающих на догоспитальном этапе и в стационаре, поэтому в их основе лежат признаки, которые можно получить путем простого физикального обследования больного. Вместе с тем, они включают оценку и более глубокого обследования, которое проводится в условиях отделения неотложной терапии.

С осознанием ведущей роли инфекций в патологии человека, открываются перспективы овладения принципами рациональной терапии ОКИ у детей, направленных на лечение больных с использованием новейших этиологических и патогенетических средств лечения. Надеемся, что предложенные методические рекомендации будут полезны для как для студентов, так и для врачей общей практики.


^ Факторы, влияющие на развитие токсических состояний у детей
Развитию токсических состояний у детей младшего возраста способствует недостаточность систем элиминации и, прежде всего, макрофагально-лимфоцитарной системы. Предрасполагающим фактором является наличие неблагоприятного преморбидного фона: токсикоз второй половины беременности у матери, заболевания перинатального периода, недоношенность, ранний (до 4-х месяцев) перевод на искусственное вскармливание, интеркурентные инфекции и др. Кроме того, развитию токсикоза способствует ряд анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста (табл.1).


Таблица 1

Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста, предрасполагающие к развитию острого инфекционного токсикоза


Возрастная особенность

Клиническое значение

Низкая продукция иммуноглобулинов и быстрое их потребление

Легкое проникновение возбудителя через эпителий желудочно-кишечного и респираторного тракта

Быстрая истощаемость факторов неспецифической защиты (интерферонов, комплемента, пропердина, β-лизинов и др.)

Возможность ранней генерализации вирусного и бактериального процесса

Низкая активность нейтрофилов

Блокада РЭС системы при избыточном накоплении продуктов воспаления

Малая дифференцировка коры головного мозга

Склонность к диффузным мозговым реакциям

Преобладание белого вещества головного мозга

Быстрое развитие отека мозга

Незаконченная миелинизация стриарных путей, преобладание тонуса паллидарной системы

Склонность к судорогам, двигательные гиперкинезы и автоматизмы

Высокая активность гипокампа

Быстрое развитие судорог при гипоксических состояниях

Преобладание тонуса симпатической нервной системы

Склонность к гипертермии и нарушению периферического кровотока

Преобладание объема внеклеточной воды над внутриклеточным, низкий процент фиксированной жидкости в интерстициальном пространстве.

Низкая концентрационная способ­ность почек, больший процент «обя­зательных» потерь воды почками

Относительно большая, чем у взрослых, потребность в воде и электролитах

Быстрая декомпенсация при потерях жидкости и электролитов

Меньший запас макроэргов и быстрое истощение натриево-калиевого насоса

Склонность к внутриклеточным отекам, быстрой потере калия

«Физиологический» дефицит буферных оснований крови

Быстрое возникновение метаболического ацидоза

Большая проницаемость легочных капилляров

Быстрое возникновение отека легких (при давлении в левом предсердии 15-20 мм рт.ст, тогда как у взрослых – при 30 мм рт.ст.)


Лихорадка и гипертермический синдром

Большинство острых кишечных инфекций протекает с повышением температуры тела – лихорадкой. Лихорадка – это защитная реакция организма против вирусной и бактериальной агрессии. На ее фоне формируется полноценный иммунный ответ: происходит активация лимфоцитов, интерфероногенеза, выработки иммуноглобулинов и факторов неспецифической резистентности. Доказано, что при снижении температуры тела до субфебрильных цифр, уровень продукции γ-интерферона и фактора некроза опухолей (TNFα ) резко уменьшается, замедляется продукция пропердина, комплемента, β-лизинов и др.

При большинстве кишечных инфекций температура редко превышает 39,5оС, что, при хорошей переносимости, не представляет какой-либо опасности для детей старше 3 месяцев.

^ В силу этого назначение жаропонижающих средств показано только:

Детям с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре тела свыше 38оС.

Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких – при температуре свыше 38,5оС.

Детям первых 3 месяцев жизни – при температуре выше 38оС.


Неотложным является гипертермическое состояние, обусловленное уменьшением теплоотдачи вследствие спазма кожных сосудов и нарушения микроциркуляции.


^ Признаки гипертермического состояния:

Стойкое повышение температуры тела выше 40оС в течение 3-6 часов у новорожденных и 6 часов у детей раннего возраста.

Пестрая, серовато-лиловая, «мраморная» окраска кожи.

Холодные на ощупь конечности, несмотря на жар.

Нарушения гемодинамики.


За последние 20 лет список препаратов, использующихся в качестве жаропонижающих средств у детей, пересмотрен. Из него исключены амидопирин, фенацетин, аспирин. В настоящее время ВОЗ рекомендовано исключение из списка метамизола натрия (Анальгина), что связано с риском развития агранулоцитоза и коллаптоидных состояний при гипертермии. Этот препарат может быть использован только как обезболивающее средство или для быстрого снижения гипертермии по особым показаниям.

В детской практике не должны также применяться препараты, содержащие родственный аспирину салициламид, свечи Цефекон (с фенацетином) и Цефекон-М (с амидопирином).

Препаратами выбора для лечения гипертермического состояния у детей являются парацетамол (10 –15 мг/кг на прием, суточная доза не должна превышать 60 мг/кг) и ибупрофен (5-10 мг/кг на прием).

При необходимости быстро снизить температуру используется литическая смесь в состав которой входят пипольфен 2,5% (0,2 мл/год жизни), папаверин 2% (0,2 мл/год жизни) и, что менее желательно, анальгин 50% (0,1-0,2 мл на 10 кг веса).

^


Судорожный синдром
В патологии детского возраста особенное значение приобретает симптоматический судорожный синдром в связи с высокой частотой встречаемости. Большинство исследователей указывают на повышенную судорожную готовность детей младшего возраста, связанную с недостаточной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Высокая частота развития судорог объясняется низким порогом возбудимости ЦНС, склонностью к диффузным реакциям в силу морфологической и функциональной незрелости мозговой ткани, высокой гидрофильностью и сосудистой проницаемостью мозга, что способствует быстрому развитию его отека.

Причины развития судорог у детей отличаются полиэтиологичностью: травмы головного мозга, опухоли, расстройства обмена веществ (гипогликемические, гипокальциемические судороги), нарушения функции почек и печени (острая почечная и печеночная недостаточность).

^


Фебрильные судороги
Фебрильные судороги обычно возникают при температуре тела 39оС и выше. У предрасположенных детей они могут появиться и при более низкой температуре.

Фебрильные судороги развиваются как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Но у части детей они могут быть обусловлены очагом активности в коре головного мозга, и, в этом случае, по происхождению они близки к эпилептическим («фебрильно провоцируемая эпилепсия»). Наиболее часто возникают простые генерализованные кратковременные тонические или клонико-тонические судороги (без последующей спутанности и нарушения сознания или других расстройств), длительность которых не превышает нескольких минут. Иногда родители указывают лишь на кратковременные мышечные подергивания.

^ Неотложным состоянием являются длительные (более 15 минут), повторные или фокальные фебрильные судороги, требующие неотложных лечебных мероприятий и последующего неврологического обследования (в том числе ЭЭГ).
Лечение
Ребенка с генерализованными судорогами следует уложить на бок, отвести голову назад для облегчения дыхания.

Не следует насильно размыкать челюсти из-за опасности повреждения зубов и аспирации.

Если судороги закончились, но температура остается высокой, следует дать парацетамол (10 мг/кг).

Если на фоне гипертермии приступы судорог продолжаются, вводят литическую смесь.

Для купирования судорог используют диазепам (реланиум, седуксен) 0,5% - 0,5 мг/кг в/м, при отсутствии эффекта – ГОМК (натрия оксибутират) 20% - 80 - 100 мг/кг.



Наиболее значимой причиной судорог при инфекционной патологии у детей являются энцефалическая реакция и нейротоксикоз.

К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей на фоне различных токсических состояний (А.П.Зинченко,1986).

Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются:

отсутствие этиологической специфичности;

общемозговой тип нарушений;

исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически выделяют 2 основные формы энцефалических реакций: судорожную, которая преобладает у детей раннего возраста, и делириозную – типичную для старших детей с сформированным ассоциативным мышлением.

Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используются термины «фебрильные судороги», «фебрильно провоцируемая эпилепсия», однако фебрилитет не всегда является обязательным условием возникновения судорожного синдрома. В основе развития судорожного синдрома при энцефалических реакциях и нейротоксикозе лежат циркуляторные нарушения, возникающие, прежде всего, в больших полушариях мозга. Это подтверждается клоническим и клонико-тоническим характером судорог. Им обычно предшествует высокая судорожная готовность (взрагивание, мышечные подергивания, высокие рефлексы).

Наиболее часто судорожный синдром является одним из основных проявлений нейротоксикоза. Однако выраженность нейротоксического синдрома и тяжесть его течения определяется инфекционным процессом, тогда как энцефалические реакции больше зависят от преморбидного состояния ЦНС.


Среди детей, составляющих группу высокого риска развития судорожного синдрома, можно выделить несколько категорий:

дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);

дети с высокой аллергической настроенностью;

3) часто болеющие дети со сниженной и измененной реактивностью.


^ Судороги - всегда приоритетный синдром для оказания неотложной помощи. Стартовыми препаратами считаются бензадиазепины, отличительной особенностью которых является отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр. Используют 0,5% раствор седуксена (сибазон, реланиум), который вводят в/в или в/м из расчета 0,5 мг на кг веса, при этом доза для однократного введения не должна превышать 10 мг (2 мл). Препарат начинает действовать через 5 – 10 мин, длительность действия - от 6 до 8 часов.

Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость дыхательных путей, купировать гипертермический сидром, по возможности наладить оксигенацию.

Седуксен эффективно прекращает судороги у 80 – 90% больных, однако у многих они могут возобновляться через 10 – 30 минут в связи с быстрым перераспределением препарата и снижением его концентрации в крови.

При повторении судорог для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират (ГОМК), который используется в дозе 80 – 100 мг/кг. Препарат может вводиться в/м или в/в на физиологическом растворе, время действия 3 – 4 часа. Особенностью оксибутирата натрия является отсутствие угнетения дыхательного центра, способность увеличивать время «переживания» клеток вещества мозга в условиях гипоксии. При наличии у ребенка клиники внутричерепной гипертензии возможно применение 25% раствора магния сульфата в/м из расчета 0,2 мл на кг веса.

При отсутствии эффекта терапию продолжают барбитуратами ультракороткого действия (тиопентал натрия, гексенал), которые используют в/м (5% раствор из расчета 5 мг/кг) или внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (но не более 15 мг на кг). Барбитураты оказывают немедленное противосудорожное действие, однако их введение возможно только в условиях стационара, т.к. при дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии они могут вызывать остановку дыхания.

Дети с судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, как и с судорогами неясного генеза, после оказания первой помощи всегда должны быть госпитализированы с целью проведения дальнейшей терапии и уточнения диагноза.


НЕЙРОТОКСИКОЗ

Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.

Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.

Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.

^ Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.

^ Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.

При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.

Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.

Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.


Табл.2
^ Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии



№


Цель терапии


Препараты

Стадии

I

II

1

Этиотропная терапия




+

+

2

Борьба с гипертермией

Парацетамол 10 мг/кг

Анальгин 50% - 0,1 мл/год жизни;

Папаверин 2% или

Но-шпа 2% - 0,2 мл на год жизни;

Эуфиллин 2,4%

+

+


+


4-5 мг/кг

-

+


-


-

3

Устранение неадек­ватных нейровеге­тативных реакций:

Нейролептики

Аминазин 2,5% - 1мг/кг

Дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг

Пипольфен 2,5% - 0,2 мл/год жизни

+

+

+

-

-

-

4

Коррекция надпочечниковой недостаточности

Преднизолон

2 мг/кг

3-5 мг/кг

5

Ликвидация гемодинамических расстройств:

А) регуляция сосудистого тонуса


Б) улучшение функции сердечной мышцы


В) дезагреганты


Сосудосуживающие препараты (см. выше)

Прессорные амины (допамин)


Коргликон 0,6% - 0,1 мл/год жизни


Курантил 0,5%


+


_


+


2 мг/кг


-


+


+/ -


5 мг/кг

6

Дезинтоксикация

Коллоиды 20 мл/кг, глю­коза 10% с инсулином по остаточному принципу


½ ФП


Диурез

7

Борьба с отеком мозга:


А) мочегонные

Б) осмодиуретики

В) гормоны


О2

Лазикс

Маннитол (сухое в-во)

Дексаметазон


+

1 мг/кг

1 г/кг

0,5 мг/кг


+

2-5 мг/кг

-

1-1,5 мг/кг

8

Противосудорожные средства

Седуксен 0,5%

ГОМК 20%

0,5 мг/кг

50-70 мг/кг

1-1,5 мг/кг

100-150 мг/кг

9

Коррекция

ДВС-синдрома

Гепарин

Криопреципитат, плазма

50 ЕД/кг

-

-

8-10 мл/кг



Рис.1

Патогенез развития нейротоксикоза

1 фаза – ирритативная
^ Воздействие бактериальных или вирусных токсинов на ЦНС



Возбуждение ЦНС



^ Возбуждение коры Возбуждение вегетативной НС





1 Общее двигательное и речевое

беспокойство




Извращение нейровегетативных реакций

2. Высокая судорожная

готовность







3. Гипертермия





Сосудистый спазм

4. Клонические судороги








Повышение периферического

АД

Тахикардия

Олигурия

Надпочечниковая недостаточность





Неадекватность теплоотдачи,

перегрев организма, повышение потребности тканей в кислороде, гипоксия, ацидоз
















Гипоксия ЦНС

Отек-набухание головного мозга
















Переход во 2 стадию



2 фаза – угнетение ЦНС



^ Быстрое истощение ЦНС, гипоксия мозга
Возбуждение сменяется угнетением







Угнетение коры






Отек ствола головного мозга














Сопор

Кома










Брадикардия

Брадипное

Падение АД

Тонические судороги









Нарастание гипоксии тканей

Резкие гемодинамические нарушения

Падение ОЦК







ДВС- синдром





Анурия






Отек легких
^ ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. ^ Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.

2. ^ Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.

3. ^ Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Таблица 3
^ Степени тяжести инфекционного токсикоза
Степени тяжести


Клинико-лабораторные проявления

I степень

Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 390С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза.

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

^ Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов

II степень

Отсутствие сознания (кома I-II степени), бледность, серость, «мраморность» кожи, акроцианоз не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше 70 мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций.

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

^ Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

III степень

Глубокая кома (II-III степени), серии судорожных припадков, бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия. Брадипное, патологические типы дыхания.

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.



^ Токсический синдром при ОКИ, осложненный обезвоживанием, в отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз эксикозом».

Вид обезвоживания определяется преимущественными потерями жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим соледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по изотоническому типу. Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к потере воды с усиленной перспирацией.

Диагностика водно-электролитных нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных показателях.

Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем, что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие токсикоза. Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии.
^ Лечение кишечного токсикоза
Наличие клиники токсикоза у ребенка всегда требует экстренной и динамичной терапии, объем которой определяется стадией токсикоза.

^ Антибактериальная терапия является обязательной составной частью лечения. Нарушения периферической микроциркуляции диктует необходимость внутривенного введения всех препаратов, в том числе и антибиотиков. До установления этиологии ОКИ показано использование антибиотиков широкого спектра действия, обладающих бактерицидным эффектом. Выбор стартового препарата определяется возможностью лечебного учреждения. Оптимальные стартовые антибактериальные средства представлены в табл. 4.

После выведения из состояния кишечного токсикоза (1 – 3 дня) переходят на внутримышечное или оральное введение препаратов.


Табл.4

^ Выбор антибиотика для старт-терапии тяжелых форм кишечных инфекций у детей

Предполагаемая этиология ОКИ

Препарат выбора

Рекомендуемые

дозы (мг/кг/сутки)

Сальмонеллы

Цефтазидим (фортум, мироцеф)

Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)

Тиенам

Меропенем (меронем)

100 мг

100 мг

60 мг

60 мг

Шигеллы

Амикацин (амикин, ликацин)

Тобрамицин (бруламицин)

Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)

10 –15 мг

5 мг

100 мг

Стафилококковая инфекция

Амикацин (амикин, ликацин)

Амоксиклав

Цефтриаксон (лонгацеф,роцефин)

Ванкомицин

10 – 15 мг

40 мг

100 мг

40 мг

Эшерихии

Амикацин (амикин, ликацин)

Тобрамицин (бруламицин)

Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)

10 –15 мг

10 –15 мг

100 мг

Условно-патогенные энтеробактерии

Цефтазидим (фортум, мироцеф)

Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)

Тиенам

Меропенем (меронем)

100 мг

100 мг

60 мг

60 мг

Кампилобактеры

Кларитромицин

Канамицин

Рокситромицин

15 мг

50 мг

5 мг

Иерсинии

Левомицетин-сукцинат

Нетромицин

50 мг

6 – 7 мг



Обязательным компонентом лечения является патогенетическая терапия, объем которой определяется фазой токсикоза. Основные препараты для ее проведения представлены в табл.5.


Табл.5

^ Принципы лечения инфекционного токсикоза в зависимости от стадии

1 стадия – спазм периферических сосудов, ирритативно-сопорозное состояние

Сосудорасширяющие препараты

Папаверин 2% - 0,2 мл/год

Дибазол 0,5% - 0,2 мл/год

Эуфиллин 2,4% - 0,5–1 мг/кг

Ганглиолитики:

пентамин 5% или бензогексоний 2,5% - до 1 года 0,1 мл/кг, старше года – 1–2 мг/кг

Дезагреганты

Курантил 0,5% - 3мг/кг/сутки в 2-3 приема

Кортикостероиды

Преднизолон 1-2 мг/кг

Коллоидные препараты:

Реополиглюкин



20 мл/кг/сутки в 2 приема

Объем в/в инфузии

½ - 2/3 ФП

Респираторная поддержка

Кислород через носовые катетеры

2 стадия – кома, судороги, отсутствие реакции на сосудосуживающие препараты

Снижение симпатоадреналовой активности:

Нейроплегики

Симпатомиметики



Дроперидол 0,25% - 0,1 мг/кг

Допамин 2-5 мкг/кг/мин

Кортикостероиды

Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки

Дексаметазон 0,5 – 1 мг/кг/сутки

Дезагреганты

Курантил 0,5% - 3-5 мг/кг/сутки

Диуретики

Лазикс 2 мг/кг/сутки

Объем в/в инфузии

100% ФП

Экстракорпоральная детоксикация

Гем