Реферат: Национальные Рекомендации внок и оссн по диагностике и лечению хсн (второй пересмотр) рекомендации по лечению

Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)


РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ


Комитет по подготовке текста:

Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш.


Комитет экспертов:

Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Глезер М.Г., Даниелян М.О., Коц Я.И., Лазебник Л.Б., Лопатин Ю.М., Маколкин В.И., Мартынов А.И., Мартыненко А.В., Моисеев В.С., Ольбинская Л.И., Соколов Е.И., Сторожаков Г.И., Сидоренко Б.А., Терещенко С.Н., Фомин И.В., Шляхто Е.В.


Акчурин Р.C., Аронов Д.М., Барт Б.Я., Белоусов Ю.Б., Бойцов С.А., Васюк Ю.А., Волкова Э.Г., Гендлин Г.Е., Гиляревский С.Р., Голиков А.П., Голицин С.П., Гуревич М.А., Довгалевский П.Я., Задионченко В.С., Карпов Р.С., Карпов Ю.А., Кательницкая Л.И., Кобалава Ж.Д., Люсов В.А., Насонов Е.Л., Недогода С.В., Никитин Ю.П., Оганов Р.Г., Панченко Е.П., Перепеч Н.Б., Подзолков В.И., Поздняков Ю.А., Раков А.Л., Руда М.Я., Рылова А.К., Сидоренко Б.А., Симоненко В.А., Ситникова М.Ю., Староверов И.И., Сулимов В.А., Фомина И.Г., Чазова И.Е.

Введение
В короткой преамбуле хочется предпослать этому документу несколько определяющих позиций:

Принятие в 2003 году съездом ВНОК национальных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН позволили реально улучшить и унифицировать диагностику и лечение декомпенсации сердечной деятельности в России и приблизиться к международным стандартам и технологиям лечения, хотя на этом пути все еще имеется немало резервов.

Рекомендации – не догма, а руководство к действию. Смысл рекомендаций: возможно более краткое по объему и насыщенное, конкретное по содержанию изложение принципов правильной диагностики и рационального лечения декомпенсации сердечной деятельности, ни в коем случае не подменяющих индивидуализированного подхода к каждому пациенту, опыта и возможностей каждого врача. Цель – дать докторам путеводную нить в море современных исследований (медицине, основанной на доказательствах), а не выстроить "китайскую стену" указаний, за которыми должна прятаться безынициативность и отсутствие клинического мышления.

Учитывая, что ВНОК, его секция по СН и ОССН являются частью Европейского общества кардиологов, данные Российские рекомендации основываются на положениях Европейских рекомендаций (2005 г) [1], а также рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2005 г) [2]. В дополнение учтены некоторые позиции Общества СН Америки (ОСНА) 2006 года, в частности касающиеся организации процесса лечения больных с ХСН [3]. Естественно, имеет место целый ряд уточнений, дополнений и изменений, учитывающих как национальные особенности, так и несколько отличную трактовку некоторых отнюдь не бесспорных положений крупных многоцентровых исследований.

При подготовке первой версии Национальных Рекомендаций они были открыты для широкого обсуждения, что позволило существенно уточнить многие позиции, упростить и улучшить текст. Однако, как было объявлено секцией по СН ВНОК и ОССН, в быстро меняющемся мире необходим своевременный пересмотр текста рекомендаций каждые 2–3 года. В соответствии с этим представляется проект второго пересмотра Национальных Рекомендаций по диагностике и лечению ХСН 2006 года, который является эволюцией рекомендаций 2003 года [4].

Мы попытались учесть многочисленные критические замечания, поступившие в ОССН уже после принятия первой версии 2003 года, а также в процессе открытого обсуждения проекта второго пересмотра Национальных Рекомендаций и те из них, которые были конструктивными и способствующими реальному улучшению документа, использованы при подготовке настоящего текста.
^ Эпидемиология СН в Российской Федерации
По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:

в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания [5];

в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных [6].

У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у 2/3 больных – с ИБС [5].

Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться [7, 8]

Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН [9].
^ Терминология, используемая при описании СН
Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН. Данные Рекомендации посвящены в основном диагностике и лечению ХСН, определение которой приведено ниже.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диастолическую СН. Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Однако значительная часть больных с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ [10]. В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН–ССФ). Частота встречаемости больных СН–ССФ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической функции. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных с СН, доля СН–ССФ очень незначительна и как правило не превышает 20 % [11, 12]. Среди всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля СН–ССФ может достигать 30–50 % [10, 13]. В обсервационных популяционных исследованиях, например, в Российском исследовании ЭПОХА–О–ХСН [7] среди всех больных с СН, верифицированной по Фремингемским критериям, уже 56,8 % пациентов имели ФВ ЛЖ>50 %, а 85,6 % – ФВ ЛЖ>40 %. Близкие этим данные (84.1 %) были получены в другом Российском популяционном исследовании – IMPROVEMENT, в котором приняли участие 100 терапевтов из 10 городов РФ [14].

Патофизиология СН–ССФ, вероятно, гетерогенна. Более чем в 90 % случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и гипертрофией ЛЖ, СД, СН–ССФ может быть обусловлена собственно диастолической дисфункцией [15], но у отдельных пациентов также быть связана с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла. Наличие у больного с СН–ССФ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств позволяет говорить о нем, как о больном с диастолической СН (ДСН), а при абсолютно нормальных показателях сократимости – как о больном с изолированной ДСН.

Следует учесть, что если ДСН бывает изолированной, то систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами [16], т. е. чаще носит смешанный характер.

С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН.

Среди других терминов встречается деление ХСН на право– и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким сердечным выбросом: следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (forward failure) и ретроградную (backward failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца "прокачивать" кровь в артериальное русло или "откачивать" кровь из венозного русла, соответственно. Последние три варианта деления ХСН носят описательный характер, в связи с чем не рекомендуется использование этих терминов при формулировании диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и т. д.

В отечественной практике часто используются термины "застойная СН – ЗСН" и "хроническая недостаточность кровообращения – ХНК", которые нередко "конкурируют" с термином ХСН, что и продолжает оставаться предметом дискуссий. По сути, ЗСН является синонимом клинически выраженной ХСН с отчетливой симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК, предложенный А. Л. Мясниковым и получивший распространение только в нашей стране, также можно рассматривать как синоним ХСН, поскольку оба термина фактически призваны обозначить одно и то же заболевание. В этой связи (исключительно для унификации терминологии) также рекомендуется не применять термины ЗСН и ХНК при формулировании диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и т. д.
^ Определение ХСН
К настоящему времени было предложено несколько патофизиологических определений ХСН, однако все они имеют один общий недостаток – акцентирование внимания на отдельной стороне этого сложного явления (табл. 1).

Таблица 1. Патофизиологические определения ХСН.

Годы

Определение ХСН как…

Модель патогенеза

1908 J. MacKenzie

…следствие истощения резервной силы сердечной мышцы…

Кардиальная (сердце-насос)

1964 А.Л. Мясников

…следствие ослабления сократительной способности сердечной мышцы…

1978 P. Poole-Wilson

…совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций…

Кардио-ренальная (сердце, почки)

1982 J. Cohn

… заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему…

Циркуляторная (периферические сосуды)

1989 E. Braunwald

…комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца…

Нейрогуморальная (РААС, САС)

Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, определяет СН как "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца". Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает "формальные" основания обозначить ХСН не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того и ли иного заболевания сердечно–сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.

Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
^ 1. Принципы диагностики ХСН
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2–х ключевых критериев (табл. 2):

характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких–либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Таблица 2. определение ХСН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях

1

Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)

2

Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое)

3

Положительный ответ на терапию ХСН

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и / или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно–сосудистой системы – поражения миокарда любой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т. д.

Самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России в последние годы стали ИБС и ИМ, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН следует отметить также дилатационную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца. В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной ХСН и также в старших возрастных группах является СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающии количество пациентов с ХСН – ССФ [6, 7, 17–19].

В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на нее позволяет существенно (а иногда и радикально) воздействовать на развитие и прогрессирование СН: например, своевременное оперативное устранение порока сердца или восстановление синусового ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогрессирования) ХСН.

Важно выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН.

Понятно, что ИБС и перенесенный ИМ сопряжены с необратимыми изменениями миокарда и представляют собой постоянный субстрат для развития и прогрессирования СН. Однако нередко развитие симптомов СН происходит при отсутствии значимого поражения сердечной мышцы под влиянием так называемых "обратимых" факторов, которые могут провоцировать появление / усугубление симптомов и / или признаков СН, даже при отсутствии миокардиальной дисфункции. Профилактика, выявление и устранение таких факторов являются важнейшими диагностической и лечебной задачами.

К таким факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи–брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной соли и воды. Особо важную роль для России с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных профилактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция и другой традиционный "фактор" – злоупотребление алкоголем. "Вклад" злоупотребления алкоголем в заболеваемость ХСН обычно недооценивается; относительно инфекций известно, что каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний.
^ Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН
По данным исследования ЭПОХА–О–ХСН, средние цифры АД во всей популяции больных с ХСН превышают 150 / 90 мм рт. ст. Наличие повышенных цифр АД не противоречит диагнозу ХСН, поскольку в общей практике сопутствующая АГ является, скорее, правилом, чем исключением. И лишь у больных с клинически выраженной декомпенсацией, особенно на конечных стадиях болезни, АД снижается, вплоть до тяжелой гипотонии.

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: (1) характерные симптомы СН или жалобы больного; (2) данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки; (3) и данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл. 3).

Таблица 3. Критерии, используемые при определении диагноза ХСН.

I. Симптомы (жалобы)

II. Клинические признаки

III. Объективные признаки дисфункции сердца

Одышка (от незначительной до удушья)

Быстрая утомляемость

Сердцебиение

Кашель

Ортопноэ

Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина)

Периферические отеки

Тахикардия (>90–100 уд / мин)

Набухшие яремные вены

Гепатомегалия

Ритм галопа (S3)

Кардиомегалия

ЭКГ, рентгенография грудной клетки

Систолическая дисфункция (↓ сократимости)

Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ ДЗЛЖ)

Гиперактивность МНУП

* – в сомнительных случаях – эффективность лечения (ex juvantibus)

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного СН.

По данным исследования IMPROVEMENT (2000г.), самые частые жалобы больных с ХСН – одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3 %, соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4 %), а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопное вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке более скромные позиции – лишь с четвертой по седьмую (с 73 % до 28 %).

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже "классическая триада" – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и / или низкоспецифичными для диагностики ХСН (табл. 4).

Таблица 4. Чувствительность, специфичность и предсказующее значение основных клинических симптомов при ХСН.

^ Симптомы и признаки

Чувствительность (%)

Специфичность (%)

Предсказующее значение (%)

Одышка

66

52

23

Ночное удушье

33

76

26

Ритм галопа (S3)

31

95

61

Отек легких

23

80

22

Ортопноэ

21

81

2

Хрипы в легких

13

91

27

Периферические отеки

10

93

3

Пульсация яремных вен

10

97

2

Тахикардия (>100 уд / мин)

7

99

6

ФВЛЖ < 45 %

66

-

-

Кардиомегалия

62

67

32

Rh признаки застоя

50

-

-

ДЗЛЖ > 22 мм Hg

42

-

-

Harlan W. R. et al., 1977; Aguirre F. V., 1989; Chakko S., 1992

Бесспорно, наличие сразу нескольких признаков СН, таких как, например, латеральное смещение верхушечного толчка, отеки, пульсация яремных вен и четко различимый третий тон, на фоне характерных жалоб делает диагноз ХСН высоко вероятным. Тем не менее, на основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Помимо этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма врачебной оценки, а также нерешительность многих врачей в вопросе выставления окончательного диагноза.

Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.
Электрокардиография
Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца.

Дисфункция миокарда, так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90 %).

По данным исследования ЭПОХА–О–ХСН, наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных. Преобладание этих ЭКГ признаков может быть проявлением того, что АГ является одной из частых причин или одним из частых сопутствующих заболеваний у больных с СН.

Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции (но при низкой прогностической ценности); диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клинических признаков ХСН и особенно ЭхоКГ признаков дисфункции миокарда. Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.)

Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение. Более того, обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не служит основанием для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.
^ Вариабельность ритма сердца
Вариабельность ритма сердца (ВСР) не является обязательной методикой для диагностики ХСН, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Было показано существование корреляции между параметрами ВРС, с одной стороны, и клиническими и гемодинамическими показателями, с другой. При этом параметры ВСР предсказывали выживаемость вне зависимости от клинических и гемодинамических данных.
^ Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

Также по мере необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио–венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:

связано с первичной патологией почек;

следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);

следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);

связано с избыточным приемом диуретиков и / или иАПФ.

В таблице 5 представлена формула расчета клиренса креатинина (КК) – показателя, более точно, чем сывороточный креатинин, определяющего функциональное состояние почек.

Таблица 5. расчет клиренса креатинина согласно модифицированному уравнению Cockroft и Gault

^ КК = (140 – возраст) x масса (кг) 22 / креатинин плазмы (мкмоль / л)

*У женщин полученное значение следует уменьшить на 15%

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.

Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД – состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.
Эхокардиография
Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.

ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (табл. 6).

Таблица 6. Возможности ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ в диагностике ХСН.

^ Уточнение причины и осложняющих моментов:

Оценка в покое и динамике:

поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная)

состояния клапанного аппарата

изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда)

патологии крупных сосудов

источника тромбоэмболии

глобальной и региональной сократимости

размера полостей и геометрии камер

толщины стенок и диаметра отверстий

параметров внутрисердечных потоков

давления в полостях и магистральных сосудах

чресклапанного градиента давления

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.

Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ ≥ 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза.

Популярное в нашей стране вычисление ФВ ЛЖ с использованием формулы Teiccholz по данным М–модальной ЭхоКГ при сферичной форме ЛЖ или нарушении локальной сократимости часто оказывается не точным. Вычисление ФВ ЛЖ с помощью 2х–мерной ЭхоКГ (модифицированный метод Симпсона) отличается достаточно высокой точностью, однако зависит от четкости визуализации эндокардиальной поверхности ЛЖ. В раннем постинфарктном периоде или в условиях явной митральной регургитации величина ФВ ЛЖ не совсем точно отражает истинную степень систолической дисфункции.

Важно помнить, что нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН. Следует помнить, что в российской популяции более половины всех пациентов с СН имеют показатель ФВ ЛЖ>50 %.

При подозрении на СН наряду с определением ФВ ЛЖ оценивается состояние диастолической функции ЛЖ.

Оценка диастолической функции ЛЖ

Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции (табл. 7).

Таблица 7. Стадии диастолической дисфункции (по данным ЭхоКГ)

 

Норма

Замедленная релаксация

Псевдонормализация

Рестрикция

Молодые

Взрослые

Пожилые

Стадия

-

-

-

I

II

III

E/A

>1 (часто >2)

>1

<1

<1

1–2

>2

DT, мсек

<220

<220

>220

>220

150–200

<150

ВИВР, мсек

70–100

70–100

70–100

>100

70–100

<70

S/D

<1

>1

>1

>1

<1

<1

Ar, см/сек

<35

<35

<35

<35

>35

>25

VP, см/сек

>55

>55

<55

<55

<45

<45

Em, см / сек

>10

>8

<8

<8

<8

<8

Условные обозначения: ВИВР – время изоволюметрического расслабления ЛЖ; Em – подъем основания ЛЖ во время раннего наполнения ЛЖ; Ar – максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах; DT – время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ; E/A – соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий; S/D – соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах; VP – скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ

Рабочей группой Европейского общества кардиологов предлагаются следующие ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции:

Увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ: ВИВР <30л >92 ms, ВИВР 30–50л >100 ms, ВИВР>50 л >105 ms

Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу: E / A<50 л <1,0 и DT <50 л >220 ms; E / A>50 л <0,5 и DT>50 л >280 ms и / или S / D <50 л >1,5; S / D >50 л >2,5

Уменьшение диастолической растяжимости (податливости) камеры ЛЖ PV – A > 35 cm. s–1 и / или PV–At>МК – At + 30 ms, где МК–At – длительность предсердной А–волны ТМДП.

Для диагностики первичной диастолической СН требуются три условия:

Наличие симптомов и признаков СН.

Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥50 %).

Выявление нарушения релаксации ЛЖ и / или его растяжимости.

Индексы заполнения ЛЖ и легочного венозного потока крайне вариабельны, поскольку находятся под влиянием целого ряда физиологических параметров, таких как скорость релаксации, податливость стенки, ЧСС, возраст пациента и величина давления заполнения ЛЖ. Помимо этого, интерпретация результатов может быть затруднена из–за недостаточно качественного изображения потоков и просто невозможна из–за наличия аритмии, особенно мерцательной. В целях более четкой интерпретации допплеровских спектров предлагаются новые методические подходы, например, использование холодовой или изометрической нагрузочных проб, или определение диастолического заполнения ЛЖ в цветном М–модальном режиме и скоростей движения стенки миокарда с помощью цветного тканевого допплеровского режима. Однако говорить о создании достоверных универсальных ультразвуковых критериев диагностики диастолической дисфункции представляется преждевременным.

Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно не только для определения патогенеза СН: доказано, что расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам, качеством жизни. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН.

Повторное выполнение ЭхоКГ исследования показано в случае значимого изменения клинического статуса пациента, что может свидетельствовать об утяжелении дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

В случае недостаточной информативности ЭхоКГ, выполненной в условиях покоя, а также при ИБС (например, при наличии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных исследований.

Стресс–ЭхоКГ

Нагрузочная или фармакологическая стресс–ЭхоКГ является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии СН, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической СН, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.
^ Магнитно–резонансная томография
Магнитно–резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и РИА. Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. При этом, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
^ Радиоизотопные методы
С помощью радиоизотопной ангиографии (РИА) можно довольно точно оценить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов уменьшается. Тем не менее, воспроизводимость результатов РИА превосходит таковую при ЭхоКГ.
^ Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV1 могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях. Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики СН и оценки динамики течения заболевания не имеет большого смысла.
^ Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для диагностики, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

У пациентов с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки (8–12 мин до достижения критериев остановки) с минимальным приростом нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргометр), особенно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).

Потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO2max) более точно отражает толерантность к нагрузкам и ФК ХСН, нежели любой другой показатель, в том числе время нагрузки или выполненный объем работы (табл. 8). Величина VO2max<10 мл • кг-1 • мин-1 указывает на высокий прогностический риск, в то время как >18 мл • кг-1 • мин-1 соответствует минимальному риску.

Таблица 8. Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными ФК ХСН (по NYHA)

ФК ХСН по NYHA

Дистанция 6-минутной ходьбы, м

^ Потребление кислорода, (VO2 max) мл x кг-1 x мин-1

0

>551

>22,1

1

426–550

18,1–22,0

2

301–425

14,1–18,0

3

151–300

10,1–14,0

4

<150

<10

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 м