Реферат: Удк 619: 616. 596 А. А. Самоловов

УДК 619:616.596

А.А. САМОЛОВОВ, доктор ветеринарных наук, заведующий лабораторией, СВ. ЛОПАТИН, доктор ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник

Государственное научное учреждение Институт экспериментальной ветеринарии Сибири

и Дальнего Востока СО Россельхозакадемии

e-mail: vetinst@narod.ru

ЛАМИНИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА// Сиб.вест.с.-х-.науки.-2011.-С.71-77

На основании анализа иностранной литературы приведено описание ламинита, болез­ни, широко распространенной у животных во всем мире и служащей причиной заболеваний копытцев. Ламинит - диффузное асептическое воспаление дермы копытцев крупного рога­того скота - многофакторная болезнь, которая может быть вызвана возрастом, отелом, стади­ей лактации, высокой молочной продуктивностью, несбалансированным рационом кормления, необорудованным помещением для животных, сезоном года, неправильной обрезкой копыт­цев, репродуктивным расстройством. Ламинит протекает в острой, субклинической или хро­нической формах. Субклинический ламинит - наиболее характерная форма данной болез­ни для молочных коров. Он рассматривается в качестве главной причины хромоты. Патоге­нез болезни связан с нарушением микроциркуляции крови в дерме, что приводит к наруше­нию дермально-эпидермального соединения между стенкой и костью в копытце, называемой третьей фалангой. Считается, что ацидоз рубца является основным предрасполагающим фак­тором ламинита, возможно, оказывающим разрушительное действие через различные сосу­дисто-активные субстанции, которые попадают в кровяной поток одновременно с развитием ацидоза преджелудка.

^ Ключевые слова: крупный рогатый скот, ламинит, этиология, патогенез, метаболизм, рН, ацидоз рубца, клинические признаки.

Ламинит (Pododermatitis aseptic diffusa) - диффузное асептическое воспаление дермы копытца, имеющее широкое распространение у одно­копытных животных (лошадей). Заболевание исследовано и достаточно хорошо описано в литературе. У парнокопытных жвачных животных дан­ная болезнь долгое время не представляла практического значения. Это подтверждает высказывание известного канадского специалиста по болез­ням конечностей P. Greenough на 14-м Международном симпозиуме по хромоте жвачных: «Когда я оставил практику сорок лет назад, субклиниче­ский ламинит не был признан как болезнь рогатого скота, высокопродук­тивные молочные коровы давали половину количества молока, которое они дают сегодня. Они телились впервые, когда им было 36 месяцев, в сравнении с 24 месяцами в современных условиях» [1].

Большинство известных источников литературы по ламиниту у круп­ного рогатого скота представлено зарубежными авторами. Имеющиеся отдельные статьи русскоязычной литературы представляют перенесение данных при исследовании заболевания у лошадей, краткий реферат ино­странной литературы или рассмотрение одного узкого вопроса [2, 3]. Нашими исследованиями показано, что ламинит крупного рогатого скота широко распространен у молочных коров в Сибири (5-60 %) [4].

71

Ветеринария

" Цель настоящего исследования - основываясь на данных зарубежных исследователей за последние 15-20 лет, дать представление о ламините крупного рогатого скота по всем основным вопросам.

Ламинит - это диффузное асептическое воспаление дермы копытцев конечностей. Ему предшествует в большинстве случаев системное заболе­вание - ацидоз рубца или эндометриты, которые вызывают функциональ­ные и морфологические изменения в пределах роговой капсулы [5, 6].

Экономические потери животноводства от ламинита крупного рогато­го скота включают затраты на лечение, сокращение производства молока, уменьшение репродуктивности и увеличение выбраковки. Оценки общего количества ежегодной стоимости хромоты в европейских исследованиях колеблются от 1750 до 3724 дол. США на стадо из 100 коров [7].

Этиология. Нарушение нормального кровообращения в копытце - глав­ный этиологический фактор, связанный с развитием ламинита. Активную роль в данной патологии играет гистамин - мощный вазодилататор и артери­альный констриктор. Существует прямая корреляция между рН рубца, кон­центрацией гистамина в кишечнике и здоровьем животного (ламинит). Синтез гистамина связан с изменением микробной популяции рубца [6, 8].

Многочисленные исследования указывают на связь кормления углево­дами с рН рубца (ацидоз) и ламинитом. Чрезмерное количество углеводов увеличивает образование кислот и подавляет бикарбонатную буферную систему. Недостаток эффективного волокнистого корма может значительно влиять на моторику рубца, выработку слюны и рН рубца. Рубцовым рН -это баланс между образованием кислот из углеводных субстратов и произ­водством слюны (буферное действие) [8, 9]. Ацидоз создает состояние руб­ца, при котором развивается руминит, в результате этого анаэробные бактерии (Fusobacterium necrophorum) проникают через стенку рубца в пор­тальное кровообращение, предрасполагая у коров абсцесс печени [8].

Поражения рога копытцев бывают более тяжелыми, когда молочный скот содержится на бетонном полу и его интенсивно используют для получе­ния молока. Высокопротеиновый рацион существенно влияет на распростра­нение клинического ламинита у дойных коров между 3-й и 26-й неделями после отела. Рацион с высокоэнергетическими кормами для молочных коров необходим для получения высокого удоя. Однако на практике дача большого количества концентрированных кормов при отсутствии грубых может вы­звать понижение рН рубца, которое вызывает у животных ламинит [10].

Существует мнение, что этиология ламинита многофакторная: наруше­ние кормления животных - главная причина заболевания, а повышенный прием углеводов - самый важный, обусловленный кормлением фактор ла­минита. Углеводы составляют приблизительно от 70 до 80 % рациона лакти-рующих коров, поэтому уровень и пригодность их в различных рационах могут оказывать существенное воздействие на рубцовый метаболизм.

Ламинит может быть обусловлен скоростью роста, возрастом, отелом, стадией лактации, молочной продуктивностью, кормлением и рационом, помещением для животных, сезоном года, неправильной обрезкой копыт­цев, репродуктивным расстройством [7, 8].

Высокое содержание протеина в корме тоже вызывает развитие болез­ни. Ламинит может возникать и как следствие общего заболевания, нару­шения обмена веществ или гормональных перестроек в период отела.

Ветеринария

Некоторые заболевания (задержание последа или воспаление матки и вы­мени, кетоз, смещение сычуга и ожирение печени) также обусловливают развитие ламинита. Причинами его являются недостаточное движение животных, а также повышенная нагрузка на копытца: ограничение движе­ния ведет к недостаточной и нефизиологической нагрузке копытцев и плохому кровоснабжению дермы. Но и избыток движения на жестком на­стиле может вызывать ламинит. Однако главной его причиной рассматри­вают нарушение пищеварения в преджелудках (ацидоз рубца вследствие повышенного ассортимента углеводов и соответственно незначительного участия грубого корма) [5, 10].

Эпизоотологические данные. Ламинит широко распространен у молоч­ного крупного рогатого скота во всем мире: в Северной Америке, Велико­британии и Скандинавии - от 0 до 55 % животных стада [10, 11]. При исследовании 812 коров 35 стад в Израиле U. Bargai установил, что у коров, телившихся несколько раз, субклинический ламинит превалировал (353 случаев) по сравнению с первотелками (209) [12]. По сообщениям A. Beige et al. [6], заболеваемость рога копытцев животных в Турции колеблется от 13 до 58 %. Самая большая частота субклинического ламинита (50 % слу­чаев и более) выявляется у крупного рогатого скота за 30 дней до отела и примерно в течение 3 мес после него [13].

Патогенез. В развитии ламинита выделяют несколько стадий. Началь­ная активация ламинита связана с системными метаболическими измене­ниями. Эта стадия - результат нарушения рубцового и впоследствии системного рН. Уменьшение системного рН активизирует сосудисто-ак­тивный механизм, который увеличивает пульсацию пальцевых артерий и общий поток крови. В результате развития стресса начинается процесс вы­деления эндотоксинов и гистамина, которые увеличивают сжатие сосудов, в результате чего развиваются несколько нефизиологических артровеноз-ных шунтов. Кровь преждевременно отводится от артерий назад к венам, кислород й другие перенесенные кровью питательные вещества не дости­гают продуцирующей рог ткани (кориум), тем самым увеличивая давление крови в сосудах. Поврежденные сосуды выделяют сыворотку, ведя к вос­палению и дальнейшему повреждению кориума, что заканчивается оте­ком, внутренними кровоизлияниями в основе кожи, и в конечном итоге расширение основы кожи вызывает сильную боль. Во второй фазе разви­вается сосудистый отек, ишемия пальцевых тканей. Из-за своего анатоми­ческого расположения между роговым башмаком и третьей фалангой дерма (кориум) особенно уязвима к воспалению. Любое увеличение ко­риума из-за накопления жидкости повышает давление, вызывает боль и повреждение ткани. Ткани кориума граничат с одной стороны со стенкой копытца, а с другой - с третьей фалангой, поэтому их воспаление часто ве­дет к припухлости на венечной полосе. В третьей стадии в результате ме­ханического повреждения тканей, связанного с нарушением микроцирку­ляции крови и поступлением меньшего количества питательных веществ, обеспечивающих эпидермальные клетки, эпидермис разрушается, произ­водя низкокачественный рог. Эти патологические изменения вызывают дегенерацию кориума и разрушение ламинарной области, связанной с дер-мо-эпидермальным переходом (соединением). В четвертой стадии проис­ходит местное механическое повреждение. Эпидермальный переход разру­шается, что заканчивается разделением эпидермиса и дермы [5, 8].

73

Ветеринария

Нарушение дермально-эпидермального соединения имеет конкрет­ные последствия для животных: ведет к ослаблению связочного аппарата внутри копытца. Так как связочный аппарат слабеет, третья фаланга начи­нает «погружаться» или «сдвигаться» внутри копытца. Это заканчивается сжатием кориума и находящейся между третьей фалангой и подошвой поддерживающей ткани, что является начальным этапом для развития язвы подошвы. В некоторых случаях «феномен погружения третьей фалан­ги» вызывает сильное вращение концевой части третьей фаланги вниз по отношению к подошве. Если сжатие кориума конечной частью пальца (за­цеп) достаточно сильно, то может развиться язва зацепа [9].

Качество копытцевого рога зависит от кератинизации, которая при­дает роговой клетке структурную твердость и силу. Сосудистые сбои, связанные с ламинитом, влияют на ткани кориума на клеточном уровне. Это особенно важная проблема, поскольку рог формируется специа­лизированными эпидермальными клетками, известными как кератино-циты, которые зависят от хорошей поставки крови из кориума. Кера-тиноциты получают питательные вещества из кориума диффузией через базовую мембрану. Кератинизация - процесс, при котором кератиноциты производят кератиновые белки, обеспечивающие структурную поддержку клетки и, таким образом, твердость и силу копытцевого рога. Поскольку кератиноциты перемещаются по отношению к поверхности кожи (или рога), они постепенно достигают точки, в которой уже не получают достаточного количества питательных веществ путем диффузии из ко­риума. Это ведет к смерти клетки и корнификации (ороговению) -процессу, в результате которого клетка затвердевает и ороговевает. При воспалении кератиноциты могут повреждаться из-за лишнего количества питательных веществ. В конечном итоге формируется рог низкого ка­чества. Таким образом, нарушение качества рога копытца - это один из факторов для развития ламинита, особенно субклинического [9].

^ Клинические признаки. В зависимости от походки и симптоматики разли­чают острую, подострую, субклиническую и хроническую формы ламинита.

Клинические признаки острого воспаления копытца следующие: наруше­ние общего состояния животного, уменьшение аппетита, сильное снижение молочной продуктивности и постоянное семенение передними и задними конечностями. Животные много лежат, трудно встают, передвигаются не­охотно, походка жесткая. Роговая кайма покрасневшая, отечная, волосяной покров взъерошен, местная температура копытца значительно повышена. Пальпация подошвы болезненна. Внешние изменения в копытцах (при пер­вичном остром воспалении) не видимы. При расчистке копытец обнаружи­вают мягкий, желтоватого цвета, плохого качества рог [5, 8, 9].

^ Субклиническое воспаление копытца - это состояние копытца, при ко­тором нарушена микроциркуляция крови в сосудах дермы. В этой стадии клинические симптомы болезни не проявляются. Начало заболевания воз­никает постепенно, животные не хромают, отсутствует болезненность в копытцах и нарушения общего состояния, форма копытца еще не измене­на. Примерно через 2 мес после начала заболевания при исследовании ко­пытцев (расчистка) может быть обнаружен в подошве мягкий желтый рог плохого качества и кровоизлияния. Эти изменения находят прежде всего в области белой линии, на вершине копытцев и внутренней стороне площа-

74

Ветеринария

ди подошвы в переходе подошвы к мягкому мякишу. Данные изменения в большинстве случаев во всех копытцах почти симметричной формы и по­ложения [5, 8, 9].

^ Хроническое воспаление копытца. О хроническом воспалении говорят, если воспаление дермы продолжается больше 6 нед. Эта форма развивается из повторяющихся случаев острого, подострого, а в большинстве случаев из субклинического воспалений копытца. Специфические клинические сим­птомы ясно не видимы, диагноз ставится посредством типичного морфоло­гического изменения в копытцах, которые увеличиваются постепенно на основе роста рога копытца в течение нескольких месяцев. Типичные измене­ния при хроническом воспалении - образование колец на дорсальной стенке вследствие нерегулярных фаз роста рога; вогнутая, желобчатая передняя стенка; красноватые участки в роге подошвы, прежде всего, в типичной об­ласти локализации язвы и вдоль белой линии; отчетливое расширение белой линии; сглаженный и расширенный роговой башмак, качественно неполно­ценный рог подошвы и стенки. Форма пальца изменяется, он становится бо­лее удлиненным, уплощенным и расширенным. Углубления и возвышения на дорсальной стенке принимают волнистый вид. Внутренне копытцевая кость отделяется от дорсальной части стенки. Часто на подошвенной части появляются изъязвления. Двойная подошва с желтоватым окрашиванием яв­ляется главным клиническим признаком. Клеточное разрушение заканчива­ется разделением дермально-эпидермального перехода и, в конечном счете, ведет к внутренним разрушениям копытца. В тяжелых случаях дистальный участок или части переднего конца копытцевой кости высовываются через кориум и происходит прободение роговой ткани подошвы [5, 8, 9].

Диагностика. При постановке диагноза важную роль играет исследова­ние дорсальной и абаксиальной стенки копытец на болевую чувствитель­ность путем пальпации и перкуссии. Пальпацией устанавливают местную температуру копытца, напряженность, болезненность тканей венчика, межпальцевой щели, пульсацию общих пальцевых артерий. Напряжен­ность пульса свидетельствует о развитии воспалительного процесса в тка­нях копытца.

Пробными копытными щипцами выявляют болезненность и, следо­вательно, локализацию патологического процесса в области подошвы, стенок, заворотных углов, мякиша. При постукивании по роговой стенке, подошве перкуссионным молоточком обнаруживают воспалительный про­цесс - в болезненных точках животное отдергивает конечность. По изме­нению силы звука можно установить также пустую стенку, роговой столбик и др. Для выявления заболевания копытцевого сустава производят рота­ционные движения, сгибания и разгибания его на приподнятой конеч­ности. По поведению животного (болезненности и отдергиванию в случае поражения) можно судить о состоянии сустава. Для уточнения диагноза прибегают к пункции сустава и исследуют пунктат. Чтобы крупный рогатый скот смог лучше показать проявление боли, при определенных обстоятельствах ремни фиксации должны ослабляться [5].

Лечение. Основные принципы лечения крупного рогатого скота осно­ваны на методах, отработанных на лошадях. В первые 1-2 сут рекоменду­ется применять холод в виде постоянного орошения копыта холодной водой, наложения холодной глины, повязки со льдом. Животному необхо-

75

Ветеринария

димо предоставить покой, содержать его свободно в просторном станке на мягкой подстилке. Через 3-4 дня рекомендуется применять тепло в раз­личной форме: влажные компрессы, ванны, горячую (45-47 °С) торфяную грязь, УВЧ [14]. Удаляют отслоившийся рог и некротизированные ткани. Рану обильно припудривают сложными порошками и накладывают повяз­ку. Если процесс протекает благоприятно, начиная с третьей-четвертой перевязки рану обрабатывают жидкой мазью Вишневского или дегтем с рыбьим жиром. Наряду с местным лечением применяют общеукрепляю­щие и антисептические средства [15].

Лечение при ламините должно быть интенсивным, при этом важно немедленно прекратить скармливание концентратов. В течение 3-5 дней в рацион включают грубые корма, а также корма, богатые углеводами, огра­ничивают поение, применяют кровопускание (3-5 л), мягкие слабитель­ные (средние соли) и инъецируют растворы кальция хлорида или кальция глюконата с целью уплотнения сосудистой стенки и прекращения даль­нейшей экссудации. При наличии мастита или эндометрита проводят их интенсивное лечение [2, 16].

Профилактика. В профилактике ламинита важную роль играет конт­ролированное скармливание концентратов, уменьшение их доли в ра­ционе. В рацион вводят сено, сенаж. Кроме того, целесообразно активи­зировать связывание и обезвреживание гистамина в тканях копытец -окислительное дезаминирование и связывание базофилами крови, для интенсификации которых необходим регулярный активный моцион (про­гон животных не менее 2-3 км). В этом случае интенсификация крово­обращения в тканях копытец способствует связыванию, инактивации и эвакуации биогенных аминов [2, 14].

Для коров нужно создать комфортные стойла, чтобы обеспечить отдых и руминацию приблизительно от 12 до 14 ч в день. Надлежащий переход рациона от сухостойного к лактационному периоду, с пастбищного к от­кормочной площадке минимизирует проблемы метаболизма и, следова­тельно, ламинита [8].

Правильный состав рациона, а также точно согласованное количество сырой клетчатки должны предотвращать наступление ламинита. Для этого сырая клетчатка должна быть достаточной длины (например, 25 % частиц силоса длиной более 5 см), чтобы повторные отрыжка и слюнотечение во­зобновлялись. Минимум одна треть общего сухого вещества должна быть из сырой клетчатки. Дача сена вволю предотвращает симптомы ламинита. При кормлении полносмешанным рационом нужно уделять внимание правильному его перемешиванию, чтобы животные не смогли сортировать (отбрасывать) сырую клетчатку [5].

Заключение. Ламинит получает все более широкое распространение у молочных коров во всем мире. Частота заболевания увеличивается после отела и в первые месяцы лактации. Этиология болезни считается многофак­торной, но ведущий фактор кормовой - ацидоз рубца, выделение гистами­на, нарушение микроциркуляции крови в дерме копытца, ушибы дермы на жестком полу. Болезнь служит основой хромоты и других болезней пальца и копытцев, приносит большой экономический ущерб за счет снижения мо­лочной продуктивности, выбраковки (убоя) больных животных, организа­ции профилактических мероприятий и затрат на лечение.

76

Ветеринария

^ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

P. Reflections on the prevention of claw disease in cattle // 14th International Symposium and 6th
Conference on Lameness in Ruminants (Uruguay, 8—11 Nov 2006). - http://www.ivis.org

Борисевич В.Б Ламинит крупного рогатого скота и лошадей // Ветеринария. - 1987. -
№ 6. - С. 53-56.

Лукьяновский В.А. Технология ухода за копытцами у коров и нетелей в комплексах с раз­
личной системой содержания // Ветеринария. - 1990. - № 10. - С. 41-45.

Лопатин СВ., Самоловов А.А. Ламинит - ведущий фактор болезней копытцев крупного
рогатого скота // Практик. - 2008. - № 5. - С. 62-67.

Nuus К., Steiner A. Untersuchung des Bewegungsapparates bei Erkrankungen im Zehenbereich //
Erkrankungen der Klauen und Zehen des Rindes. - Stuttgard, N. Y.: Schattauer, 2004. - S. 63-76.

Beige A., Bakir В., Nencti R. G., Ormanci S. Subclinical Laminitis in Dairy Cattle: 205 Selected
Cases // Turk. J. Vet. Anim. Sci. - 2005. - Vol. 29, N. 1. - P. 9-15.

Enting H., Kooij D., Dijkhuizen A.A. et al. Economic losses due to clinical lameness in dairy cat­
tle // Livest. Prod. Sci. - 1997. - N 49. - P. 259-267.

Nocek J.E. The Link Between Nutrition, Acidosis, Laminitis and Environment // http://www.
weds.ams.ualberta.ca/Proceedings/1996/wcd96049 .htm

Shearer J. Laminitis - More than How You Feed Your Cows (Laminitis, Claw Disorders, and
Infectious Foot Diseases) // Proceedings 2nd Florida Dairy Road Show. College of Veterinary
Medicine University of Florida. - Gainesville, FL, 2005. - P. 8-21.




Stone W.C. Nutritional Approaches to Minimize Subacute Ruminal Acidosis and Laminitis in
Dairy Cattle // J. Dairy Sci. - 2004. - Vol. 87. - P. E13-26E.

Bergsten C, Herlin A.H. Subclinical laminitis and heel horn erosion in dairy cows: the influence
of housing system on their prevalence and severity // http://www.milk produc-
tion.com/Library/Articles/Future_Direction_and /Issues_in_Hoof_Care_and_ow_Comfort.htm

Bargai U. Subclincial Laminitis (SL) in Israeli dairy cattle // Proceedings of 10th International
Symposium on Lameness in Ruminants. - Lucerne, Switzerland, 1998. - P. 149-151.

Gasteiner J. Ursachen fur Lahmheiten bei Milchkiihen // http://www.raumberg- gumpens-
tein.at/cms/index.php?option=com_docman&task=search_result«&Itemid=99999999/Searh
Keyword: Lamcheit

14. Бурденюк А.Ф., Кузнецов Г.С. Ветеринарная ортопедия. - Л.: Колос, 1976. - С. 110-113.

Лукьяновский В.А. Профилактика и лечение заболеваний копытец у коров. - М., 1985. - 128 с.

Веремей Э.И. Уход за копытцами высокопродуктивного молочного крупного рогатого
скота: практ. руководство. - Витебск: УО ВГАВМ, 2006. - 107 с.

Поступила в редакцию 04.03.2011

А.А. SAMOLOVOV, Doctor of Science in Veterinary Medicine, Laboratory Head, S.V. LOPATIN, Doctor of Science in Veterinary Medicine, Head Researcher

State Scientific Establishment Institute of Experimental Veterinary Science of Siberia

and the Far East, Siberian Branch of the Russian Academy of Agricultural Sciences

e-mail: vetinst@narod.ru

^ LAMINITIS OF CATTLE

Based on the analysis of foreign literature, there is given the description of laminitis, a disease widely spread all over the world and causing lameness and other claw illnesses in cattle. Laminitis de­fined as a diffuse aseptic inflammation of the lamina in the hooves of cattle is a multiple-factor event and can be brought on by age, parturition, parity, stage of lactation, milk production, feeding and nu­trition, behavior, housing, season, hoof trimming practices and reproductive disorders. There are vari­ous forms of laminitis: acute or subacute, subclinical and chronic. Subclinical laminitis is the most common form of the disease in dairy cows. Subclinical laminitis is considered as the most important cause of hoof lameness. The pathogenesis of the disease is associated with a disturbance of blood microcirculation in the dermis that leads to breakdown of the dermal-epidermal junction between the claw wall and the bone also known as the third phalanx. Rumen acidosis is considered to be a major predisposing cause of laminitis and presumably mediates its destructive effect through various vasoactive substances that are released into the blood stream in coincidence with the development of rumen acidosis.

Keywords: cattle, laminitis, aetiology, pathogenesis, metabolism, pH, rumen acidosis, clinical signs.

77