Реферат: Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита

В.К.Великов

ММА им. И.М.Сеченова

В патогенезе инфекционного эндокардита решающее значение имеют 3 фактора: бактерие­мия, предсуществующее повреждение эндокарда и снижение иммунных механизмов защиты ор­ганизма. В свете этих представлений становится понятным, почему число больных данным заболе­ванием постоянно растет.

Если говорить о бактериемии, то к ее давно из­вестным, традиционным источникам, таким, как хронические очаги инфекции, хирургическое ле­чение по поводу стоматологических, гинекологи­ческих, урологических болезней, болезней желу­дочно-кишечного тракта, прибавились новые. К ним относятся широко практикуемые ныне опера­ции на сердце и сосудах и особенно широкое внед­рение в практику инвазивных инструментальных методов диагностики и лечения (катетеризация сердца, имплантация искусственного водителя ритма, использование катетеров, продолжитель­ное время пребывающих в сосудистом русле при хроническом гемодиализе, в реанимационной практике и т.д.). Известно, что и такие манипуля­ции, ставшие повседневными, как цисто-, гастро-, колоно-, бронхоскопия, сопровождаются транзис­торной бактериемией.

Различают первичный и вторичный инфекци­онный эндокардит. Первый из них развивается на интактных клапанах, второй - на клапанах, ранее пораженных каким-то патологическим процес­сом. В настоящее время значительно углубились и расширились наши знания о болезнях сердца, предрасполагающих к вторичному эндокардиту. Кроме приобретенных ревматических, атеросклеротических и врожденных пороков сердца, к ним относятся пролапс митрального клапана, гипер­трофическая кардиомиопатия, а также различные состояния, возникающие вследствие диагности­ческих, инвазивных исследований сердца (напри­мер, с помощью катетера Сван-Ганца) и оператив­ных вмешательств на сердце, в первую очередь, протезирования сердечных клапанов. Считается,

что ежегодно эндокардитом протезированного клапана заболевают более 4% лиц с клапанными протезами.

Установлено, что незначительная травматизация эндотелия эндокарда может иметь место не так редко и при обстоятельствах, клинически мало уловимых. Например, при частых внутривенных струйных введениях лекарств большое количест­во поступающих в кровяное русло микропузырь­ков воздуха может вызвать его микротравму. При этом в месте повреждения и слущивания эндотелиальных клеток образуются тромбоцитарно-фибриновые наслоения. Их инфицирование в ус­ловиях бактериемии и становится первым этапом в образовании бактериальных вегетации, давая начало инфекционному эндокардиту.

Нарушения иммунитета, обусловленные ал­коголизмом, наркоманией, длительным приемом лекарственных иммуносупрессивных средств по поводу различных хронических заболеваний, воз­растом, недостаточным питанием и т.д. способс­твуют развитию инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит - заболевание полиэтиологическое, описаны более 120 микроорга­низмов, способных быть его возбудителями. Спектр наиболее частых возбудителей заболевания измен­чив, в разных странах и в разные периоды времени он варьирует. В нашей стране в настоящее время первое место принадлежит стрептококкам разных групп и в первую очередь зеленящему стрепто­кокку. Другим частым возбудителем из группы стрептококков является энтерококк. Второе место после стрептококков принадлежит стафилококкам и, прежде всего золотистому стафилококку. Экспе­риментально показано, что кокковые микроорга­низмы обладают наиболее выраженной способнос­тью адгезировать к эндокарду.

Все большее значение в этиологии эндокар­дита приобретают грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, сальмонелла, синеигноиная палочка), грибы, анаэробы. Иногда с пораженного клапана выделяется сразу несколько патогенов. В качестве раритетов описаны случаи заболевания, вызванного хламидиями, риккетеиями, микоплазмами, бактероидами, вирусами.

Как в верификации диагноза, так и в выборе лечения важное место принадлежит выделению из крови и идентификации возбудителя. Однако результаты этих исследований и их информативность в высокой степени зависят от технологического уровня микробиологического анализа. Поэтому сообщения зарубежных и отечественных исследо­вателей о частоте положительной гемокультуры при инфекционном эндокардите разительным об­разом отличаются одни от других. Если, по зару­бежным источникам положительная гемокультура выделяется в 85 и даже 95% случаев, то в одной из крупнейших клиник Санкт-Петербурга этого уда­валось достичь в остром периоде заболевания в 45-50%, а в подостром только у 15-20% больных (Ю.Л. Шевченко, 1995). У отдельных же авторов частота отрицательного результата посева крови достигала 87% (С.С. Якушин и соавт.,1996).

Тем не менее посев крови обязателен в каждом случае, когда диагностируется или только подозревается инфекционный эндокардит. При острой форме заболевания кровь берут троекратно в тече­ние часа с интервалом в 15-30 мин из разных вен, после чего начинают эмпирическую антибиотико-терапию. При подостром эндокардите, когда нет настоятельной необходимости в столь срочном начале лечения, посев крови повторяется трижды в течение суток. Считается, что это лучше делать на высоте лихорадки, в момент озноба, когда уро­вень бактериемии наивысший. Если через 2-3 сут роста колоний микроорганизмов нет, такую же процедуру надо повторить 2-3 раза. Были предложения брать для посева артериальную кровь и даже кровь, полученную путем стернальной пунк­ции. Однако выяснилось, что эти метода не имеют преимуществ перед посевом венозной крови (В.Б. Белобородов, 1998).

Поскольку в условиях обычных лечебных учреждений посев крови чаще дает отрицательный результат, врачу приходится судить о возможном возбудителе лишь ориентировочно. Для этого нужно внимательно анализировать клинические особенности болезни, условия ее возникновения, вероятные входные ворота инфекции и т.д.

Общая тенденция такова: маловероятная фло­ра вызывает эндокардит подострого течения, высоковирулентная - острый эндокардит, причем в 50% случаев при этом поражаются интактные клапаны. Стрептококковый эндокардит чаще всего вызывается зеленящим стрептококком и представляет собой классический образец подострого эндокардита, хорошо известного предшеству­ющим поколениям врачей как sepsis lenta или endocarfitis septicalenta. Ему свойственно посте­пенное начало, субфебрильная температура (но с ознобами), медленное появление общей инток­сикации. Больной обычно не может точно на­звать время начала болезни и только после неоднократных настойчивых расспросов вспоминает, например, что почувствовал себя нездоровым че­рез неделю-другую после того, как ему вырвали зуб. Заболевание длится месяцами и поводом для первого обращения к врачу иногда становятся признаки иммунных осложнений бактериально­го хронносепсиса (гломерулонефрита, миокарди­та, васкулита) или неожиданная тромбоэмболия с очень яркими и пугающими клиническими проявлениями. Источниками стрептококковой инфекции обычно бывают стоматологические процедуры (экстракция зуба, очистка от камневых наложений зубов и десен), кариозные зубы и гранулемы, гнойно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллиты, сину­ситы, фарингиты).

Совсем другое клиническое течение наблюдается при остром инфекционном эндокардите, который вызывает чаще всего золотистый стафи­лококк, реже пиогенные стрептококки и грамотрицательные бактерии.

Заболевание протекает с высокой лихорадкой гектического типа, ознобами, метастатическими абсцессами вследствие тромбоэмболии в сосуды мозга, почек, селезенки, сердечной мышцы. Разрушение клапана с развитием тяжелых гемодинамических расстройств происходит необычно быстро, иногда в течение 2-3 недель. Стафилокок­ковый эндокардит развивается как осложнение очаговых гнойников, хирургических и кардиохирургических вмешательств, при инвазивных исследованиях сердечно-сосудистой системы, у инъекционных наркоманов.

В последнее время возросла роль эпидермального (белого) стафилококка в развитии эндокар­дита, который в таких случаях имеет склонность к рецидивированию, а возбудитель отличается нечувствительностью ко многим антибиотикам (М.В. Таранова, 1998).

Злокачественное течение и антибиотикорезистентность свойственны энтерококковому эндо­кардиту, который наблюдается у больных, пере­несших операции на органах брюшной полости, гинекологические и акушерские оперативные вмешательства (в том числе аборты), урологичес­кие диагностические и лечебные процедуры (цитоскопия, катетеризация мочевого пузыря, опера­ции на предстательной железе).

Все чаще встречаются случаи эндокардита, вызванного грамотрицательными бактериями (кишечной палочкой, протеем, синегнойной па­лочкой, сальмонеллой), грибами (кандиды, аспергиллы, гистоплазмы и др.), анаэробами. Фактора­ми риска заболевания этой этиологии являются алкоголизм, наркомания, длительный прием ан­тибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, операции на сердце и инвазивные диагностичес­кие исследования сердечно-сосудистой системы. Практически все нозокомиельные эндокардиты имеют нестентококковое происхождение, всем им свойственно тяжелое течение и резистентность возбудителей к антибиотикам.

Бывает и так, что эндокардит вызывает микро­бная ассоциация из двух, трех и более патогенов. Такие эндокардиты характеризуются одновремен­ным поражением двух или трех клапанов сердца, быстрым развитием малокурабелыюй сердечной недостаточности.

^ К ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Мнения о частоте первичного и вторичного инфекционного эндокардита несколько разноре­чивы. Одни авторы указывают, что как и в доантибиотическую эру преобладает вторичное пора­жение сердечных клапанов, по другим же данным, частота первичного эндокардита несколько боль­ше 50%. Первичный эндокардит протекает более тяжело, чаще бывает резистентность к проводи­мой терапии, дает более высокую летальность.

Начало и течение болезни может быть острым и подострым. В обоих случаях первый период за­болевания протекает под знаком более и менее резко выраженной инфекционной интоксикации. Больного беспокоит общая слабость, упадок сил, отсутствие аппетита, похудание, иногда боли в суставах. Самый настораживающий симптом - это лихорадка с ознобами, при остром течении высокая, иногда гектическая, при подостром она может быть субфебрильной, поднимаясь эпизодически до более высокого уровня. Отсутствие ли­хорадки встречается нечасто, обычно при гломерулонефрите с почечной недостаточностью, при отчетливой сердечной недостаточности (реже) или у пожилых ослабленных больных. Лихорадка имеет очень важное значение и как показатель активности процесса, и как критерий эффективности или неэффективности терапии. Поэтому каждому больному следует измерять температуру
тела через каждые 3 часа, а также во время любого познавания.

Ценнейшую информацию дает физикальное исследование сердца, прежде всего аускультация, проводимая в динамике. При вторичном эндо­кардите уже при первом осмотре обнаруживают­ся признаки врожденного или приобретенного порока сердца, возникает подозрение на пролапс митрального клапана или гипертрофическую кардиомиопатию с обструкцией выходного отде­ла левого желудочка. Эти находки и подозрения должны быть немедленно верифицированы с по­мощью ЭхоКГ. Тот факт, что названные заболева­ния являются факторами риска инфекционного эндокардита, обязывает в последующем к тща­тельному аускультативному и ЭхоКГ-контролю состояния сердца. При прослушивании сердца диагностически значимы появление новых шу­мов, изменение громкости, продолжительности, тембра тех, которые выслушивались ранее.

При эндокардите, поражающем до того интактные клапаны, аускультация и ЭхоКГ (а так­же допплер-ЭхоКГ) позволяют выявить первые признаки и разрушения, которые при остром ва­рианте заболевания появляются уже спустя 2-3 недели после его начала, а при подостром позднее - через 4-6-8 недели. Эндокардит аортального клапана нередко обнаруживает себя появлением
систолического шума по левому краю грудины и в точке Боткина, вследствие вегетации на створках
клапана, суживающих устье аорты. Разрушение створок приводит к появлению типичного диастолического шума аортальной недостаточности, громкость и продолжительность, а также область распространения которого постепенно увеличи­вается. С выпадением аортального компонента П тона громкость его ослабевает, снижается диастолическое артериальное давление, начинают видимым образом пульсировать сонные артерии, а пульс на лучевой артерии приобретает характер pulsus celer et altus.

Труднее выявить физикальными методами эн­докардит митрального и в еще большей степени трикуспидального клапана. Это касается и пер­вичной и особенно вторичной формы заболева­ния. Предметом внимания врача должны быть по­явление или изменение характера систолического шума и ослабление 1 тона на верхушке, а также возникновение систолического шума над мече­видным отростком грудины.

Частое и порой фатальное осложнение инфек­ционного эндокардита - сердечная недостаточ­ность, имеющая своей причиной, с одной стороны, грубые нарушения внутрисердечной динамики из-за разрушения сердечного клапана, с другой, поражение миокарда. Последнее, в свою очередь, может быть различным и по своему происхожде­нию. Причина диффузного поражения миокарда - инфекционно-аллергический миокардит как иммунокомплексное осложнение септической ин­фекции. О нем надо думать, когда сердечная не­достаточность по своей тяжести не соответствует относительно мало выраженным клапанным из­менениям.

Очаговые изменения миокарда возникают или вследствие эмболизации венечных артерий час­тицами, оторвавшимися от клапанных вегетации, или за счет распространения воспалительного процесса в глубь миокарда, что при гноеродном характере возбудителя ведет к образованию мегимышечных абсцессов. В таких случаях возмож­ны соответствующие изменения ЭКГ, нарушения ритма и проводимости. Особенностью эмболичес­ких инфарктов миокарда считается отсутствие ярко выраженных ангинозных болей.

Рецидивирующие тромбоэмболии, очень раз­нообразные по калибру и локализации поража­емого артериального сосуда, помимо инфаркта миокарда, привносят в клиническую картину инфекционного эндокардита много других син­дромов. Самыми частыми являются эмболии в церебральные артерии с клиникой острого нару­шения мозгового кровообращения. Острую ситу­ацию порождает эмболия в сосуды селезенки с ее инфарктом (изредка и с абсцессом), протекающая с сильным болевым приступом в левом подребе­рье, иногда легко распознаваемая по шуму трения воспаленной селезеночной капсулы. Эмболичес­кий инфаркт почки имитирует клинику камневой почечной колики, чему способствует гематурия, появляющаяся вместе с острыми болями в пояс­нице. Известны также тромбоэмболии в мезентериальные сосуды, сосуды сетчатки, нижних конечностей. Эндокардиту трехстворчатого кла­пана свойственны эмболии в легочную артерию с клиникой рецидивирующей пневмонии, а иног­да и плеврита. Если тромбоэмболический эпизод происходит в начальный период заболевания, он иногда становится первым симптомом, вызываю­щим внимание и беспокойство больного. Мы не­однократно наблюдали больных, не придававших в течение какого-то времени значения недомога­нию, лихорадке, и поступивших в клинику в связи с эмболией в мозговые, селезеночную и почечную артерии. Эмболии могут возникать и спустя не­сколько месяцев после окончания лечения, источ­ник из - все те же клапанные вегетации, соедини­тельнотканная организация которых протекает сравнительно медленно.

Септические эмболы небольших размеров, за­несенные током крови в vasa vasorum приводят к развитию микотических аневризм сосудов с воз­можным в последующем их разрывом. Микроэмболы в сосуды кожи и слизистых оболочек выяв­ляются визуально в виде пятен Лукина-Либмана на конъюнктиве, узелков Ослера на подушечках канцевых фаланг пальцев рук, на ладонях и по­дошвах, виде линейных кровоизлияний под ног­тями. Другой возможной причиной этих симпто­мов некоторые авторы считают микроваскулит.

Васкулит и миокардит относятся к проявле­ниям второй стадии заболевания - иммуновоспалительной, связанной с накоплением цирку­лирующих иммунных комплексов. К иммунным осложнениям принадлежат также гломерулонефрит, артрит и редко встречающийся и не при­водящий к печеночной недостаточности гепатит. Патология почек при инфекционном эндокар­дите разнообразна, и интерпретация ее не всегда проста. Протеинурия в первый период заболева­ния может быть следствием инфекционно-токсической нефропатии (так называемая протеинурия лихорадящего больного), а на фоне сердечной не­достаточности - признаком застойной почки. При патологическом мочевом осадке (прежде всего, гематурии, сочетающейся с протеинурией) сле­дует подумать о возможности гломерулонефрита, который может быть очаговым и диффузным. При очаговом симптоматика ограничивается уме­ренными изменениями в моче, при диффузном наблюдается иногда нефротический синдром, не очень высокая артериальная гипертензия и по­чечная недостаточность с ретенцией азотистых шлаков. Особенностью последней является ее об­ратимость: при успешном купировании инфекции азотвыделительная функция почек может полно­стью восстановиться, а явления гломерулонефрита или полностью пройти, или сохраниться в виде нерезко выраженного мочевого синдрома.

В редких случаях при длительном торпидном течении эндокардита развивается амилоидоз по­чек. Наконец, интенсивная антибиотикотерапия может стать причиной тубулоинтеретициального нефрита.

Септическая интоксикация обычно приводит к развитию гипо- или нормохромной анемии. Количество лейкоцитов варьирует от лейкопении до значительного лейкоцитоза, характерным считается повышение СОЭ до 50-70 мм ч/г. Отмечаются также гипер-гамма- и гипер-альфа2-глобулинемия, положительная формоловая проба, положительный С-реактивный белок.

Большие новые возможности в диагностике эндокардита, решении тактических вопросов его лечения, определении прогноза открыло внедре­ние в клиническую практику ЭхоКГ. С помощью ЭхоКГ удается установить:

1. Наличие бактериальных тромботических вегетации. При этом информативность обычной трансторакальной двухмерной ЭхоКГ оценивается в 65-80% (она позволяет визуализи­ровать вегетации размером 2-3 мм. Поэтому ее рекомендуют дополнять чрезпищеводной локацией, разрешающая способность которой составляет 1-1,5 м, а частота положительных результатов при наличии вегетации 90-95%. Трансэзофагенальная Эхолокация предпочтительнее при наличии давно существующей деформации створок (вторичный эндокардит), при эндокардите искусственного клапана, кла­панов правого сердца, у лиц пожилого возрас­та, у которых дистрофические возрастные из­менения створок можно принять за вегетации, а также в диагностике абсцессов миокарда.

Анатомические изменения внутрисердечных структур: разрыв и перфорации створок, их деформация, отрыв хорд, абсцесс миокарда, абсцессы створок, основания аорты, миокарда, межкамерные фистулы, что позволяет свое­временно сформулировать показания к хирур­гическому лечению.

Состояние внутрисердечной гемодинамики и функциональное состояние миокарда (степень регургитации через пораженные клапаны, на­личие объемной перегрузки левого желудочка и т.д.).

Следует коротко остановиться на отдельных вариантах эндокардита, с которыми врачи позна­комились сравнительно недавно и не приобрели еще достаточно большого опыта в их диагностике и лечении.

Один из них - это инфекционный эндокардит инъекционных наркоманов, ставший обыденной реальностью лишь в последнее десятилетие. При­чин высокой наклонности наркоманов к заболе­ванию инфекционным эндокардитом несколько: снижение механизмов иммунной защиты, свойственное лицам, систематически употребляющим наркотики, часто рецидивирующая бактериемия в связи с полным игнорированием ими правил асептики при венопункциях, наконец, травматизация эндокарда потоком микропузырьков воздуха при венном введении наркотического вещества. Последнее, по-видимому, объясняет тот факт, что в 45-50% случаев у этих лиц поражается трикуспидальный клапан, первым стоящий на пути вво­димых в вену веществ. Аортальный и митральный клапан поражаются соответственно в 35 и 30% случаев.

У половины больных возбудителем заболева­ния является золотистый стафилококк, причем именно он в 70-80% случаев поражает трехствор­чатый клапан. Такой же локализацией отличается эндокардит, вызванный синегнойной палочкой. Напротив, другие часто встречающиеся патогены (энтерококк, кишечная палочка, грибы) обладают большим тропизмом к клапанам левого сердца. Эндокардит наркоманов протекает очень тяжело, сопровождаясь значительным и быстрым разрушением пораженного клапана, тяжелой интокси­кацией, частыми тромбоэмболиями. Летальность при медикаментозной терапии составляет 80-90% (М.А. Гуревич, С.Я. Тазина, 1999). Часто прихо­дится обращаться к хирургическому лечению, но и оно имеет неблагоприятный прогноз. По неко­торым данным, через год после операции умирают 55%, а через 3 года 89% больных.

Сравнительно новой для практических врачей является проблема эндокардита имплантированного искусственного клапана сердца, который бы­вает ранним (первые 2 месяца после операции) и поздним, возникающим в сроки от 2 до 6 месяцев после нее. При первом входными воротами инфек­ции становится операционное поле, а возбудителя­ми золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии, грибы, вносимые с клапаном, шовным материалом, через аппарат искусственного кро­вообращения и т.д. Новая экзогенная инфекция часто резистентна к антибиотикам. Течение забо­левания крайне тяжелое, с нарушением функции протеза, эмболиями, образованием абсцессов кла­панного кальца и миокарда. На фоне консерватив­ной терапии летальность до 80% (М.В. Таранова, 1998). Оптимальным в таких случаях считается реконструктивная операция с заменой протеза на фоне высоких доз антибиотиков.

Поздний эндокардит протекает более благоприятно, хотя летальность и при нем достигает 20-40%. Инфицирование происходит после операции при эпизодической бактериемии, возникающей по разным причинам. Наиболее частые возбудители - зеленящий стрептококк, эпидермальный стафи­лококк, грамотрицательные бактерии.

Сопоставляя клинику инфекционного эндокардита в прошлом и настоящем, различные ис­следователи подчеркивают некоторые особенности современного течения этого заболевания. К ним относятся: изменение спектра возбудителей и рост числа устойчивых к антибиотикам штам­мов, (часто нозокомиальных), некоторая атипичность клинических проявлений (отсутствие высо­кой лихорадки и симптомов, ранее считавшихся очень характерными - пятен Лукина-Либмана, узелков Ослера и т.д., позднее формирование по­рока сердца при подостром течении эндокардита). Большие трудности для диагностики представля­ют моноорганные «маски» заболевания, когда на первый план в клинической картине выступают такие его иммунные осложнения, как гломерулонефрит с почечной, или миокардит с сердечной недостаточностью.

Наконец, все авторы отмечают «постарение» инфекционного эндокардита: более 50% больных ныне старше 50 лет. Этому есть, конечно, определенные причины. Лица старших возрастных групп чаще подвергаются различным агрессив­ным диагностическим и лечебным воздействиям. По поводу разных острых и хронических заболе­ваний им выполняются инструментальные иссле­дования желудочно-кишечного тракта, мочевой системы, внутривенные введения лекарств, в том числе с применением венозных катетеров и т.д. Возрастные изменения иммунитета накладывают отпечаток на клиническое течение эндокардита: стертость клинических проявлений интоксика­ции, отсутствие лихорадки и т.д. К тому же одно­временное наличие сопутствующих хронических заболеваний направляет диагностические поиски врача по ложному пути: на поиски онкологического заболевания при анемии и увеличении СОЭ, пиелонефрита, лихорадки, патологии мочево­го осадка, и гипертрофии простаты. Внезапное возникновение очаговых мозговых нарушений вследствие тромбоэмболии объясняют атероскле­розом и гипертонической болезнью.

С очень большим вниманием как в возможно­му признаку инфекционного эндокардита следу­ет относиться к лихорадке (даже субфебрильной) у пожилых людей, особенно если она сочетается с одним из таких симптомов, как анемия, очаго­вые цереброваскулярные расстройства, сердеч­ная или почечная недостаточность неясного происхождения.

Трудности диагностики инфекционного эндокардита побудили ряд исследователей использо­вать в его распознавании принципы критериаль­ного диагноза. На основе статистического анализа большого числа наблюдений формулируется диа­гностическое правило, определяющее, какие соче­тания симптомов обеспечивают достоверный, ве­роятный диагноз или полностью его исключают.

Такого рода диагностические критерии существуют и за рубежом (из них наиболее известны критерии von Rein и критерии Дьюка, созданные в Duke Endocarditis Cervis), и в нашей стране (Т.Л. Виноградова, Н.С. Ципигина, 1998).

Приведем клинические критерии диагностики инфекционного эндокардита Duke, рекомендуе­мые Американской ассоциацией сердца (1998).


таблица 1

Клинические критерии (Duke) диагностики инфекционного эндокардита

Основные критерии

1. Положительные культуры крови.

А. Наличие типичных возбудителей ИЗ в двух пробах крови

S.Viridans, S. Bovis, HACEK или

S.Aureus или энтерококи при инфицировании во внебольничных условиях и отсутствии первичного очага или

Б. Стойкая бактериемия

- двух положительных культур крови, взятых с интервалом более 12 ч или

- 3 положительных культур крови из 4 отдельных проб (интервал времени между забором первой
и последней пробы должен быть более 1 ч)

2. Признаки поражения эндокардита

А. Зхокардиографические изменения, характерные для ИЗ

подвижные вегетации или

абсцесс или

новое повреждение искусственного клапана.

Б. Развитие недостаточности клапана (нарастание или изменение имевшегося ранее шума недостаточно для диагноза).


Вспомогательные критерии

Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию ИЭ, или внутривенное введение наркотиков

^ Лихорадка (> 38 градусов С).

Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические

аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву).

Иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор).

Микробиологические данные (положительные культуры крови, не соответствующие основному критерию,

или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать ИЭ).

^ 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу ИЭ, но не отвечающие основному критерию)


Диагноз считается достоверным, если име­ются 2 основных критерия или один основной и 3 вспомогательных, или только 5 вспомогатель­ных критерия. Использование диагностических критериев Duke в отечественной клинической практике встречает затруднения, поскольку в качестве одного из двух основных и одного вспомогательного признака предлагается использовать данные микробиологического исследования крови. В то же время из таблицы 1 следует, что достоверный диагноз может быть поставлен и в отсутствие надежного микробиологического анализа, например, при сочетании второго основного и трех вспомогательных, или при наличии только пяти из шести вспомога­тельных признаков (исключая пятый).

Принцип преимущественной опоры на бо­лее широкий круг клинических и параклиничес­ких симптомов и минимально возможного учета бактериологических данных достаточно удачно использован в диагностических критериях ин­фекционного эндокардита, предложенных Т.Л. Виноградовой и Н.С. Чипигиной (таблица 2).

По наблюдениям авторов, предлагаемые кри­терии по чувствительности сопоставимы с крите­риями Duke.

^ Общие принципы лечения инфекционного эндокардита

Основной метод лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. При остром течении заболевания она должна начинаться незамедлительно, сразу же как только взята кровь на гемокультуру. Выбор первоначального лекарственного режима эмпирический, его всегда подсказывает сама острота и тяжесть болезни. В дальнейшем он может быть скоррегирован.
При подостром, неосложненном варианте забо­левания назначение антибактериальной тера­пии может быть на несколько дней отсрочено, до получения результатов бактериологического исследования. В этом случае, следовательно, выбор препарата с самого начала ориентирован
на вид идентифицированного возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Для лечения должны применяться антибиотики только бактерицидного действия в лекарственной форме для инъекционного введения.

Дозы антибактериальных препаратов должны быть высокими. В проводимых далее современных схемах лечения эндокардита рекомендуемые дозы обеспечивают концентрацию антибиотика в крови, значительно превышающую его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК)

таблица 2

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (по Т.Л. Виноградовой и Н.С. Чипигиной, 1998)

^ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

Основные:

1.Лихорадка

2.Шум регургитации

З.Спленомегалия

4.Васкулит. Дополнительные:

Шомерулонефрит

2.Тромбоэмболии.

^ ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Эхокардиографическое подтверждение.

Лабораторные показатели:

положительная гемокультура и/или анемия и/или увеличение СОЭ

^ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРАВИЛО:

ИЭ вероятен, если имеются более 2 основных клинических признаков или 2 основных клинических признака плюс 1 дополнительный клинический признак, или

2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах.

ИЭ достоверне при 2 основных клинических признаках плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации.

4. Для эрадикации возбудителя очень важна должная продолжительность антибиотикотерапии. При стрептококковом эндокардите она должна составлять не менее 4 недель, при стафилококковом не менее 6 недель, при грамотрицательных возбудителях 6-8 недель. Столько же продолжа­ется лечение антибиотиками больных с инфи­цированным искусственным клапаном сердца. У небольшой части больных, обычно в течение первого месяца после отмены антибиотиков на­блюдаются рецидивы заболевания. В целях их своевременного выявления рекомендуется ис­следование гемокультуры через 2 недели после прекращения антибактериальной терапии.

При неосложненном течении заболевания об эффективности проводимой антибиотикотерапии обычно свидетельствует нормализация температуры к концу первой недели лечения.

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита не является альтернативой медикаментозному и всегда проводится по достаточно строго определенным показаниям.

В иммуновоспалительной стадии (фазе) болезни в связи с появлением иммунных осложне­ний в форме диффузного гломерулонефрита, миокардита, васкулита допускается назначе­ние глюкокортикоидов на фоне антибиотико­терапии.

^ Схемы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита различной этиологии

I. При эндокардите естественных клапанов, вызванном зеленящим стрептококком можно рассчитывать на эффективность бета-лактамов, включая бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины 1 и Ш поколений. Иногда к ним до­бавляют гентамицин: американские авторы полагают, что пенициллин и гентамицин обладают синергизмом в действии на Str. Viridas (хотя это мнение небесспорно). Используются следующие лекарственные режимы (начинают терапию обычно наиболее доступных антибиотиков):

• Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сут, каждые; ч., в/в или в/м, или

• Бензилпенициллин 12-20 млн Еди/сут + Гентамицин* 160-240 мг/сут. В/в или в/м в 1-2-3 инъекциях в течение 2 нед. Далее продолжается монотерапия бензилпенициллином, или

• Ампициллин 8-12 г/сут., в/в или в/м + Гентамицин в течение 2 нед. Далее монотерапия только ампициллином, или

Цефазолин 6-8 г/сут., в/в или в/м, через 6-8 час, или

Цефалотин 6-8 г/сут, в/в или в/м, через 6-8 час, или

Цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м, 1 раз в сутки, или

• Цефтриаксон 2 г/сут, в/в или в/м, 1 раз в сутки + Гентамицин в течение 2 нед. Далее монотерапия цефтриаксоном, или

• Цефотаксим 2-4 г/сут., в/в или в/м, через 6-8 час

При аллергии на бета-лактамы или нечувстви­тельности к ним стрептококка средством резерва
является Ванкомицин 15-30 мг/кг/сут. (но не бо­лее 2 г/сут), в/в, в 2 инъекциях через 12 час. Терапия бета-лактамами и ванкомицином при любой схеме продолжается 4 недели.


II. При энтерококковом инфекционном эндо­кардите рекомендуется назначить:

• Бензилпенициллин 20-30 млн ЕД/сут, в/в или в/м через 4 час + Гентамицин в вышеуказанной дозе в течение 2 нед., или

• Ампициллин 12-18 г/сут., в/в или в/м каждые 4 час. + Гентамицин 2 нед., или

• Ванкомицин + Гентамицин 2 нед. Далее только ванкомицин.

Общая продолжительность лечения 4-6 нед.


III. При остром стафилококковом эндокардите показаны следующие варианты лечения: ^ А. Если возбудитель чувствителен к пенициллину:

Бензилпенициллин 20-30 млн ЕД/сут. в/в или в/м каждые 4 часа + Гентамицин в течение 2 нед., или

Бензилпенициллин 20-30 млн ЕД/сут в/в или в/м каждые 4 часа + Рифамницин но 300 мг внутрь через каждые 8 час, или

• Цефтриаксон 2 г/сут. в/в через 12 час, или

• Ванкомицин 2 г/сут, в/в, через 12 час, или

• Ванкомицин 2 г/сут, в/в через 12 час + Рифампицин по 300 мг внутрь через каждые 8 час.

Длительность курса лечения 4-6 недель.

^ Б. При выделении из крови стафилококка, пенициллинорезистентного, но чувствительного

к метициллину:

• Оксациллин 12-16 г/сут. в/в или в/м, каждые 4 час, или

• Оксациллин 12-16 г/сут. в/в или в/м каждые 4 часа + Гентамицин в течение 3-5 дней, или

• Цефазалин 6 г/сут в/в каждые 8 час. + Гентамицин в течение 3-5 дней, или

• Оксациллин 12-16 г/сут. в/в или в/м через 4 часа + Рифампиуцин 300 мг внутрь через каждые 8 час, или

Цефтриаксон 2 г/сут, в/в, через 24 часа, или

Ванкомицин 2 г/сут, в/в, каждые 12 час, или

• Ванкомицин 2 г/сут, в/в каждые 12 час + Рифампицин 300 мг внутрь через каждые 8 час. Продолжительность курса терапии 4-6 недель.

^ В. При эндокардите, вызванном метициллинрезистентном стафилококком:

• Ванкомицин 2 г/сут, в/в, каждые 12 час, или

• Ванкомицин 2 г/сут, в/в через каждые 12 час + Гентамицин (2 недели), или Ванкомицин + Рифампицин,