Реферат: Российские рекомендации Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов Секция неотложной кардиологии

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Российские рекомендации

Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Секция неотложной кардиологии

Глубокоуважаемые коллеги!

Перед Вами рекомендации по ведению больных с острой сердечной недостаточностью, подготовленные комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В их основе лежат рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического общества по диагностики и лечению острой сердечной недостаточности, опубликованные в 2005г.

Сложность лечения этого неотложного состояния заключается в многообразии его причин и клинических проявлений. От того, насколько быстро и точно они будут распознаны, зависит выбор адекватного лечения и жизнь больного. Раньше информация о данном осложнении была рассеяна по многочисленным руководствам, посвященным лечению отдельных заболеваний. Поэтому появление систематизированного изложения современных подходов к диагностике и лечению острой сердечной недостаточностью имеет не только практическое, но и образовательное значение. Рекомендации содержат простые алгоритмы, отвечающие требованиям для широкого использования, и могут быть легко адаптированы к возможностям различных составных частей системы здравоохранения.

Появление подобного документа позволит не только унифицировать подходы к диагностике и лечению, но и существенно улучшить качество оказания медицинской помощи больных с острой сердечной недостаточностью.

Президент ВНОК,
академик РАМН Р.Г. Оганов

^ Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Список сокращений

Введение

Эпидемиология и этиология ОСН

Определение и клиническая классификация ОСН

Клинические варианты ОСН

Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

^ Патофизиология ОСН

Диагностика ОСН

Оценка клинического состояния

Электрокардиография

Рентгенография грудной клетки

Лабораторные исследования

Эхокардиография

Другие диагностические методы

Цели лечения ОСН

Организация лечения ОСН

Мониторирование состояния больного с ОСН

Неинвазивное мониторирование

Инвазивное мониторирование

Катетеризация артерии

Катетеризация центральной вены

КЛА

Лечение ОСН

Общие подходы

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Оксигенотерапия

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)

^ Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией

Медикаментозное лечение

Морфин

Вазодилататоры

Нитраты

Нитропруссид натрия

Незиритид

АК

ИАПФ

Диуретики

БАБ

Инотропные средства

Допамин

Добутамин

ИФДЭ

Левосимендан

Вазопрессорные средства

Адреналин

Норадреналин

Сердечные гликозиды

Антикоагулянты

Хирургическое лечение

Механические способы поддержки кровообращения

ВАКП

Средства поддержки желудочков сердца

Трансплантация сердца

Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

^ ИБС

Патология клапанного аппарата сердца

Тромбоз искусственного клапана сердца

Расслаивающая аневризма аорты

Тампонада сердца

АГ

Почечная недостаточность

Заболевания легких и бронхообструкция

Нарушения ритма сердца

Брадиаритмии

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Суправентрикулярная тахикардия НЖТ

^ Желудочковые аритмии

Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности»

^ Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности 1. Введение
В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности.
^ 2. Эпидемиология и этиология ОСН
Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен.

Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

1. Декомпенсация ХСН

2. Обострение ИБС (ОКС)

ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда

механические осложнения ОИМ

ИМ ПЖ

3. Гипертонический криз

4. Остро возникшая аритмия

5. Тяжелая патология клапанов сердца

6. Тяжелый острый миокардит

7. Тампонада сердца

8. Расслоение аорты

9. Несердечные факторы

недостаточная приверженность лечению

перегрузка объемом

инфекции, особенно пневмония и септицемия

тяжелый инсульт

обширное оперативное вмешательство

почечная недостаточность

бронхиальная астма

передозировка лекарственных средств

злоупотребление алкоголем

феохромоцитома

10. Синдромы высокого СВ

септицемия

тиреотоксический криз

анемия

шунтирование крови
^ 3. Определение и клиническая классификация ОСН
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
^ 3.1. Клинические варианты ОСН
Таблица 2. Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.

Клиническое состояние

ЧСС

САД,
мм рт.ст.

СИ,
л/мин/м²

ДЗЛА,
мм рт.ст.

Кillip/Forrester

Диурез

Гипоперфузия

I. Острая декомпенсированная ХСН

+/-
^ Возможна тахикардия

Норма/ повышено

Норма/ повышен

Слегка повышено

II/II

+

+/-

II. ОСН с АГ (гипертонический криз)

Обычно повышена
^ Возможна тахикардия

Высокое

+/-

>18

II-IV/II-III

+/-

+/-

III. ОСН с отеком легких

+
тахикардия

Норма

Низкий

Повышено

III/II

+

+/-

IVa. Низкий СВ или кардиогенный шок*

+
тахикардия

Норма

<2,2

>16

III-IV/I-III

Низкий

+

IVb. Тяжелый кардиогенный шок

>90

<90

<1,8

>18

IV/IV

Очень низкий

++

V. ОСН с высоким СВ

+
тахикардия

+/-

+

+/-

II/I-II

+

-

VI. Правожелудочковая ОСН

Обычно низкая
^ Возможно брадикардия

Низкое

Низкий

Низкий

-/I

+/-

+/-,
острое начало

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) - мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или ГК.

Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок - различные стадии одного процесса.

СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).

Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Killip T. 1967 и Forrester JS. 1977.

^ Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I - нет признаков СН.

Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

^ Классификация Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/мин·м² и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

^ Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").

Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и влажные").

Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").

Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
^ 3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием пред- или посленагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и посленагрузку: увеличения посленагрузки при системной (АГ) или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.

ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким СВ, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.

Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.

Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).

^ Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин - тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отека легких.

Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательная поддержка.

^ Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией ЛА и правых отделов сердца - обострение хронического заболевания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой ("диуретической") дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ - АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА - ТЛТ и иногда тромбэктомия.
90>^ 4. Патофизиология ОСН
Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции. При этом вне зависимости от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведет к смерти.

В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически.

Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.
^ 5. Диагностика ОСН
Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови (рисунок 1). Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рисунок 2), а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.



Рисунок 1. Диагностика ОСН.





Рисунок 2. Оценка функции ЛЖ при ОСН.
^ 5.1. Оценка клинического состояния
Жалобы и клинические проявления зависят от типа ОСН и тяжести состояния пациента и кратко представлены в разделе 3.2.

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или ВПВ. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное ЦВД может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.
5.2. ЭКГ
ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.
^ 5.3. Рентгенография грудной клетки
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах; они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением - возможна задержка до 12 часов.
^ 5.4. Лабораторные исследования
Основные лабораторные исследования, рекомендуемые при ОСН, представлены в таблице 3.

Таблица 3. Лабораторные исследования при ОСН.

Исследование

Показание

Общий анализ крови, включая тромбоциты

Во всех случаях

МНО

У пациентов, получающих непрямые антикоагулянты, и при тяжелой СН

D-димер

При подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложно-положительным при высоком уровне СРБ и у больных с длительной госпитализацией)

Мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий

Во всех случаях

Сахар крови

Во всех случаях

МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T

Во всех случаях

Газы артериальной крови

При тяжелой сердечной недостаточности или сахарном диабете

BNP или NT-proBNP

При возможности

Анализ мочи

Во всех случаях

Примечание: могут потребоваться другие лабораторные исследования.

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее pO2, pCO2, pH и дефицит оснований. У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нем можно определять SvO2. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять pO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышается за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP >100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
5.5. ЭхоКГ
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании можно определить ДЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.
^ 5.6. Другие диагностические методы
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.

При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.

Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать КЛА.
^ 6. Цели лечения ОСН
Цель неотложного лечения - быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости) (таблица 4, рисунок 3). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает эффективность лечения, однако без учета изменения симптомов может ввести в заблуждение. Одышка - основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шкалы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процессе лечения могут служить позитивные изменения указанных показателей.

Таблица 4. Цели лечения ОСН.

Клинические

ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости

уменьшение выраженности физических проявлений

снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии

увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии

улучшение оксигенации тканей

Гемодинамические

снижение ДЗЛА до <18 мм рт.ст.

увеличение СВ и/или ударного объема

Исходы заболевания

уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов

сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии

уменьшение длительности госпитализации

удлинение времени до повторной госпитализации

сокращение продолжительности повторных госпитализаций

снижение смертности

Лабораторные

нормализация содержания электролитов в крови

снижение уровней остаточного азота и/или креатинина

уменьшение содержания билирубина

снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови

нормализация уровня глюкозы в крови






Рисунок 3. Первоочередные цели лечения пациентов с ОСН.
Примечание: при коронарной патологии для поддержания адекватного коронарного кровотока необходимо поддерживать АД > указанных величин (среднее АД > 70 мм рт.ст., САД > 90 мм рт.ст.).

Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогноза. По-видимому, это может быть достигнуто в случаях, когда удается исключить или максимально уменьшить повреждение миокарда. Важнейшей целью лечения служит снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие вмешательств может не совпадать с улучшением отдаленного прогноза.
^ 6.1. Организация лечения ОСН
Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при необходимости других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.

В стационаре следует иметь план ведения больных ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обученным персоналом.
^ 7. Мониторирование состояния больного с ОСН
Мониторирование состояния больного следует начинать как можно раньше, одновременно с диагностическими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН. Характер мониторирования определяется индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от тяжести декомпенсации и реакции на лечение.
^ 7.1. Неинвазивное мониторирование
Всем больным с ОСН показано мониторирование АД, ЧСС, температуры тела, частоты дыхания и ЭКГ.

Мониторирование ЭКГ с целью определения аритмии, смещения сегмента ST, необходимо в острую фазу, особенно если причинами ОСН являются ишемия миокарда и нарушения ритма сердца.

Контроль АД необходим в начале лечения и должен осуществляться регулярно (например, каждые 5 минут) пока не будут подобраны эффективные дозы вазодилататоров, диуретиков и/или инотропных препаратов. Автоматическое неинвазивное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надежно только при отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.

Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у нестабильных больных, получающих оксигенотерапию с концентрацией O2 во вдыхаемом воздухе выше комнатной. У менее тяжелых больных во время оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При отсутствии кардиогенного шока погрешность метода обычно не > 2%.

Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным способом с применением различных видов допплер-ЭхоКГ. Фактов, свидетельствующих в пользу того или иного аппарата, нет. При понимании ограничений и надлежащей интерпретации результатов можно использовать любой.

Необходимо повторное определение уровней электролитов, креатинина, глюкозы в крови, маркеров инфекции или других метаболических нарушений. Если состояние больного ухудшается, следует увеличить частоту обследований.
^ 7.2. Инвазивное мониторирование
Инвазивное мониторирование больных с ОСН проводится по определенным показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей.

7.2.1. Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного прямого определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой, особенно при ВАКП, и/или необходимости частых лабораторных исследований артериальной крови.

7.2.2. Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства, мониторировать ЦВД и рO2 крови в ВПВ или ПП. Однако при интерпретации результатов определения ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с давлением в ЛП и давлением наполнения ЛЖ. На ЦВД оказывает влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ.

7.2.3. КЛА с помощью плавающего катетера помогает дифференцировать кардиогенные и некардиогенные причины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и легких. Метод используется для измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических параметров, что помогает в выборе тактики ведения больного при тяжелых диффузных заболеваниях легких или нестабильной гемодинамике, сохраняющейся после первоначальных лечебных мероприятий. Позволяет определить рO2 смешанной венозной крови из ЛА.

Вместе с тем ДЗЛА не точно отражает конечное диастолическое давление в ЛЖ у больных с митральным стенозом, аортальной регургитацией, патологией сосудов легких, взаимозависимостью желудочков сердца, высоким давлением в дыхательных путях, избыточной жесткостью ЛЖ. Тяжелая трикуспидальная регургитация, часто диагностируемая при ОСН, может привести к переоценке или недооценке величины СВ, определенного с помощью метода термодилюции. Наличие тяжелой митральной регургитации может приводить к ошибкам в определении SvO2 в крови из ЛА.

КЛА рекомендуется гемодинамически нестабильным больным, не отвечающим на стандартное лечение, а также при сочетании застоя и гипоперфузии. В этих случаях введение катетера необходимо для обеспечения достаточного давления заполнения желудочков сердца и для контроля за введением вазоактивных и инотропных средств (таблица 5). Чтобы уменьшить риск осложнений, КЛА следует назначать только при явной необходимости и удалять катетер сразу, как только она отпадет, например, после оптимизации доз диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе КЛА не вредна, опаснее неадекватная интерпретация результатов измерений. КЛА приводит к более быстрому восстановлению баланса жидкости в первые сутки лечения.

Таблица 5. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН при использовании инвазивного мониторирования.

Гемодинамические характеристики

Варианты лечения

СИ

Снижен

Снижен

Снижен

Снижен

Сохранен

ДЗЛА

Низкое

Высокое или норма

Высокое

Высокое

Высокое

САД, мм рт.ст.

 

>85

<85

>85

 

Тип лечения

Нагрузка объемом

Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), при необходимости нагрузка объемом

Возможно применение инотропных средств (добутамин, допамин) и диуретиков в/в

Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), диуретики внутривенно, возможно применение инотропных средств (добутамин, левосимендан, ИФДЭ)

В/в диуретики. Если САД низкое - вазоконстрикторные инотропные средства

Примечание: при ОСН снижение СИ - <2,2 л/мин м², низкое ДЗЛА - <14 мм рт.ст., высокое ДЗЛА - >18-20 мм рт.ст.
14>18>^ 8. Лечение ОСН 8.1. Общие подходы
Диета. Необходимо поддерживать оптимальный баланс калорий и аминокислот. Мониторирование метаболического статуса может осуществляться по концентрации альбумина в крови и балансу азотистых производных.

Содержание электролитов в крови. Следует поддерживать нормальное содержание калия и магния в крови.

СД. Необходимо поддерживать нормогликемию с помощью инсулина короткого действия, дозы которого подбирают на основании повторных определений уровня глюкозы в крови.

Почечная недостаточность. Целесообразно тщательно мониторировать функцию почек. Ее сохранение является важной целью лечения.

Инфекция. Следует проводить тщательный поиск инфекции и поддерживать целостность кожных покровов. Показано микробиологическое исследование биологических жидкостей. При необходимости должна быть назначена адекватная антибиотикотерапия.
^ 8.2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать рO2 артериальной крови в нормальных пределах (95-98%).

8.2.1. Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием O2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций O2 у больных без гипоксемии спорна, такой подход может быть опасным.

8.2.2. Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима:

режим поддержания ППД в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP);

режим НВПД (non-invasive positive pressure ventilation - NIPPV).

Использование ППД способно восстановить функцию легких и повысить функциональный остаточный объем. При этом улучшается податливость легких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Все это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. НВПД - более сложная методика, требующая использования специального аппарата, обеспечивающего подачу определенного объема воздуха (O2 или смеси) до заранее установленного давления через маску. Добавление режима ПДКВ позволяет проводить поддержку по типу ППД (двухуровневая поддержка с положительным давлением, bilevel positive pressure support - BiPAP). Физиологическая польза данного режима вентиляции сходна с ППД, однако обеспечивает также поддержку вдоха, что еще больше уменьшает энергетические затраты на дыхание и метаболические запросы организма.

Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отеком легких улучшает рO2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно снизить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

8.2.3. Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются следующие:

признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.
^ 9. Медикаментозное лечение 9.1. Морфин
Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили в/в болюсом 3 мг сразу после катетеризации вены, при необходимости повторно. Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.
9.2. Вазодилататоры
Для лечения ОСН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотон