Реферат: Индукции в наркоз у детей

Индукции в наркоз у детей.

( Обзор литературы)

Бабаев Б.Д.

Кафедра детской анестезиологии и реаниматологии РМАПО


Вводный наркоз является весьма ответственным, хотя и непродолжительным этапом общего обезболивания, который нередко оказывает существенное влияние на течение всей операции из-за развития большого числа осложнений представляющих угрозу жизни больного. На этом этапе возникает большое количество осложнений, таких как гипоксия, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердца, регургитация (45,46,47,48,49).

Частота остановок сердца связанных с проведением обшей анестезии равна 1:5000,причем на этапе вводного наркоза асистолия наблюдается вдвое чаще, чем на остальных этапах общей анестезии(8).

Стрессовая предоперационная ситуация, недостаточность

кровообращения в предоперационном периоде (наличие гиповолемии у экстренных больных), нарушение функции почек, регургитация, побочные гемодинамические эффекты медикаментов, применяемых для вводного наркоза могут привести у детей во время вводного наркоза к сердечно - сосудистой недостаточности (В.А.Михельсон, 1985,2001(72), Т.М.Дарбинян 1985 (46), Л.Г.Магицкая 1986, Prus Robertetol, (193) 1981), к гипоксии, гипотонии, нарушению ритма сердца, аспирационного синдрома и даже смерти (Katz et ol,1996, Bodlahder,1995 и др.).

Основной опасностью проведения вводного наркоза у больных детей при экстренных оперативных вмешательствах является возможность развития регургитации, аспирации, гипотензии.

Однако, по литературным данным многие вопросы применения анестетиков для вводного наркоза при хирургических вмешательствах у детей остаются нерешенными. Нет данных об особенностях течения вводного наркоза, сведений о выборе анестетиков, методах использования различных препаратов для вводного наркоза. В литературе имеется мало сообщений о действии анестетиков на центральную и периферическую гемодинамику у детей во время вводного наркоза. В работах посвященных применению анестетиков для вводного наркоза нет четкого анализа ошибок и опасностей при применении различных анестетиков. Одной из проблем у детей во время интубации трахеи является развитие постинтубационной гипертензии и тахикардии, которые неблагоприятно сказываются на дальнейшем течении анестезии.

В связи с этим, исследование функций центральной и периферической гемодинамики, вегетативной нервной системы

и клинического течения вводного наркоза у детей является актуальной проблемой до настоящего времени.

Важное значение в поддержании гомеостаза больного в период вводного наркоза и в течении анестезии имеет исходное состояние сердечно-сосудистой системы, дыхания и вегетативной нервной системы. Исходное состояние больного также может являться пусковым механизмом различных анестезиологических и хирургических осложнений (2, 35, 63, 64, 65). Ключевую позицию в вопросе о переносимости организмом различных стрессовых воздействий и, в частности, эффективности приспособительных способностей сердечно-сосудистой системы занимает проблема вегетативного обеспечения, состояния регуляторных механизмов симпатической и парасимпатической систем Вейн А.М., Колосова О.А. 1975 (33), Вейн А.М.1991 (34).

Известно, что анестезиологическое пособие не безразлично для организма и может стать причиной серьезных осложнений во время вводного наркоза из-за мощного лекарственного воздействия компонентов анестезии на сердечно-сосудистую систему (Бунятян А.А. и др. 1983(22) , Викерс М.Ю. и др. 1984( 68) Зильбер А.А.1984 (57) , 2002 (56), Маневич А.В. и др. .1966(69). Использование новых эффективных, малотоксичных, легко управляемых анестетиков и аналгетиков, дифференциальный выбор метода анестезии у больных с высокой степенью операционно - анестезиологического риска способствует снижению осложнений как во время вводного наркоза, так и во время основного наркоза и в ближайшем послеоперационном периоде.

Наиболее частыми осложнениями периода вводного наркоза у

детей является различные формы нарушений ритма сердца и

гемодинамики, как центральной, так и периферической.

Часто возникающая на этапе индукции артериальная гипертензия, вследствие недостаточной анестезии, способствует увеличению работы левого желудочка, повышению потребления кислорода миокардом, возникновению ишемии и ухудшению контрактильной способности миокарда.(47, 61, 40,88)

Из - за быстрой смены этапов вводного наркоза и методических сложностей исследования, изучение течения вводного наркоза, оценка состояния кровообращения являются наиболее трудными. На этом этапе в основном исследуют ЭКГ и артериальное давление. Данные методы дают лишь поверхностное представление о гемодинамике. Поэтому ряд применяемых для индукции препаратов, а также некоторые широко распространенные методики вводного наркоза незаслуженно оценивают положительно. При более пристальном внимании к этому важному этапу анестезии и совершенствованию методов контроля гемодинамики, системы дыхания, биоэлектрической активности мозга появляется возможность выявить значительные изменения со стороны важнейших функций организма под влиянием действия того или иного препарата (61, 22, 21 ) .

Важное значение в возникновении осложнений во время вводного наркоза имеет, по - видимому, не только нарушения дозировки препаратов и техники индукции в анестезию, но и часто нерациональный подход к выбору метода индукции. (44, 88, 22,35 ).

Современная анестезиология располагает обширным арсеналом средств для вводного наркоза, каждое из которых обладает, однако, как положительными, так и отрицательными свойствами.

Применение производных барбитуровой кислоты, кетамина, оксибутирата натрия, фторотана и др. в качестве единственного компонента для вводного наркоза показало, что в той или иной степени все эти препараты обладают отрицательным влиянием на системы дыхания и кровообращения (2,44, 3, 35). В детской анестезиологии увеличение дозировки и концентрации применяемых препаратов для моноиндукции приводит к угнетению сократительной способности миокарда, значительным колебаниям показателей гемодинамики, которые могут привести к тяжелым, а в ряде случаев и необратимым осложнениям, особенно у больных с резко сниженными резервами адаптации. Все это обуславливает актуальность поисков более безопасных методов индукции в анестезию, поскольку мононаркоз в детской анестезиологии далеко несовершенен.


Анатома - физиологические особенности детей с точки

зрения анестезиологии.


Для детской анестезиологии большие различия в анатомии и физиологии маленьких детей от взрослых имеют важное значение.

Эти различия так же обуславливают различный профиль болезней у маленьких детей по сравнению с взрослыми пациентами.

Физикальный различия между взрослыми и детьми уменшаються к возрасту 10-15 лет, хотя большие физиологические различия сохраняются дольше.(72)

Система дыхания. Полость носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослого. Гортань новорожденного расположена относительно высоко на три позвонка выше, чем у взрослого, голосовая щель находиться на уровне 3-го шейного позвонка. Анатомические взаимоотношения языка, надгортанника и гортани усложняют проведении прямой ларингоскопии и интубации. Наиболее узким местом дыхательных путей является трахея в области перстневидного хряща.

Утолщение слизистой оболочки в этом месте на 1 мм уменьшает просвет дыхательных путей на 75% у новорожденных и только на 20% у детей старшего возраста (74). Именно поэтому у маленьких детей отек слизистых оболочек очень опасен и быстро вызывает полную обструкцию дыхательных путей.(93,106) Правый бронх более толстый, короткий и является как бы продолжением трахеи. Углы отхождения главных бронхов от трахеи у детей и взрослых практически не отличаются. При рождении альвеолы толстостенные и их число составляет лишь 10% от их количества от взрослых. Рост легких с увеличением числа альвеол продолжается до 6- 8 лет. Дыхательные пути остаются относительно узкими до этого возраста, что приводить к высокой резистентности дыхательных путей и обуславливает высокую частоту заболеваний дыхательных путей у детей. Дыхание почти полностью диафрагмальное, так как мягкие горизонтальные ребра не делают вклада в движении газа по сравнению с «корзинными» движениями у взрослых (103).

Высокая резистентность дыхательных путей и низкая растяжимость приводит к короткой временной константе. Метаболическая стоимость вентиляции выше у детей и может достигать 15% общего потребления кислорода.

Уровень метаболизма у детей почти вдвое выше, чем у взрослых и, следовательно, альвеолярная минутная вентиляция так же выше, в то время как ФОЕЛ занимает одинаковую пропорцию объема легких, как и у взрослых. Следовательно, ингаляционная индукция анестезии и пробуждение в ее конце более быстрее, чем у взрослых. Таким образом, гипоксемия у детей появляется гораздо быстрее.

Плохая эластичность легких у детей обеспечивает больший объем закрытия (ОЗ.), чем ФОЕЛ до возраста 6-8 лет; таким образом, закрытие легочных путей имеет место при дыхательном объеме, что приводит к повышению разницы альвеолярно-артериального напряжения кислорода (А-а) РО» и нормальному РаО» у новорожденных примерно в 9-9,5 кПа (70мм рт ст.).(91,103)

Мертвое физиологическое пространство составляет примерно 30% дыхательного объема (МП/ДО=0.3) как и у взрослых, но абсолютный объем мал и поэтому любое повышение вызванное аппаратным мертвым пространством оказывает неприемлемо больший эффект на маленьких детей. Общая газо-обменная поверхность легких взрослого примерно в 20 раз больше, чем у новорожденного, соответствует отношению масс тела. Естественно, что даже небольшое количество секрета в альвеолах значительно нарушает дыхание. Во время анестезии надо сохранять минимальные значения мертвого пространства и сопротивление дыхательного аппарата. Влияние кетамина, эфира на секрецию из-за его холинэргической активности или инфекции верхних дыхательных путей могут привести к трудностям дыхания (73).


Сердечно-сосудистая система

После драматических изменений кровообращения при рождении от фетального типа во взрослый, у ребенка устанавливается высокий МОК (в сосоответствии с высоким метаболизмом) составляет примерно 200 мл кг-1 мин-1, который в 2-3 раза выше, чем у взрослых. Небольшие желудочки приводят к плохой желудочковой растяжимости; поэтому повышенный МОК обеспечивается повышением ЧСС. Дети переносят ЧСС до 200 ударов в минуту без признаков сердечной недостаточности.(103)

При наличии гипоксемии или стимуляции блуждающего нерва очень быстро развивается брадикардия требующая быстрого лечения кислородом и атропином. При отсутствии заболевания сердца аритмии встречаются не очень часто и остановка сердца чаще возникает в виде асистолии, чем в виде фибрилляции желудочков.(69,75)

При рождении системное артериальное давление низкое (примерно до 80/50 мм рт ст.) из-за низкого сосудистого сопротивления в результате большой пропорции у детей тканей с богатой сосудистой сетью. Давление повышается в течение первого месяца примерно до 90/60 мм рт ст. и достигает взрослого значения примерно к 16 годам. (103)


Мониторинг сердечно-сосудистой системы

Необходимо всегда тщательно мониторировать сердечно-сосудистую систему у детей. Артериальное давление можно измерять с помощью манжетного сфигмометра или ультразвукового детектора, а так же автоматическим осциллотонометром. Внутриартериальный мониторинг артериального давления можно проводить при помощи чрезкожной артериальной катетеризацией канюлей 22 калибра. Эта инвазивная техника может использоваться только при необходимости постоянной оценке газового состава крови, так как частота осложнений артериальной канюляции у детей гораздо выше, чем у взрослых. Прерывистое промывание вызывает ретроградный ток из лучевой артерии в сонную с риском мозговой эмболии. Следовательно, необходимо использовать постоянный ток с тщательным измерением объема жидкости. Центральное венозное давление (ЦВД) является ценным методом оценки лечения при водных расстройствах и кровотечении; для катетеризации и установки ПВХ катетера подходят внутренняя яремная и подключичная вены (56).


Объем крови

ОЦК у новорожденного относительно выше, чем у взрослого. У детей первых месяцев жизни он составляет 10% от массы тела. При рождении средний объем крови у детей составляет 90 мл/кг. Он снижается у маленьких детей до 80 мл/кг и приближается к взрослому уровню в 75 мл/кг в возрасте 6-8 лет. Однако, учитывая, что общий объем крови у новорожденного не превышает 350-400 мл, кровопотерия в 50 мл у такого ребенка примерно соответствует 1000мл у взрослого. Поэтому при кровопотерии надо это учитывать.(72,103).


Гемоглобин

При рождении 75-80% гемоглобина состоит из фетального гемоглобина (HbF). Снижение объема крови и HbF имеет место перед тем, как устанавливается гемопоэз взрослого гемоглобина (HbA) полностью к 6 месяцам. HbF имеет большее сродство к кислороду, чем HbA из-за низкого содержания 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Большое сродство HbF к кислороду преодолевается в тканях плода из-за низкого тканевого РО2 и метаболического ацидоза. Ацидоз, который присутствует в раннем возрасте (и высокий выход СО2 в результате высокого метаболизма) помогает доставлять кислород, к тканям сдвигая кривую диссоциации вправо. Респираторный алкалоз, вызываемый гипервентиляцией снижает доступность кислорода и должен избегаться как в операционной, так и в БИТ.

Необходимо подогревать и фильтровать кровь перед переливанием. Если требуется небольшой объем, то он может быть введен в шприце через прокол в системе для переливания жидкости. Эта система также позволяет быстрое введение жидкости. В других случаях необходимо устанавливать бюретный тип инфузии для минимизации риска случайной гипертрансфузии и обеспечение тщательного мониторирование применяемого объема.

Из-за небольшого объема крови у новорожденных необходимо тщательно мониторировать кровотечение. Необходимо взвешивать тампоны и осуществлять все отсасывания в градуированные контейнеры. Кровопотеря может измеряться при помощи отмывания тампонов и салфеток в определенном объеме жидкости и измерения содержания гемоглобина и жидкости (103).


Почечная функция и баланс жидкости


Вода составляет большую пропорцию веса тела ребенка, особенно недоношенного, чем взрослого.

Пропорция общей воды тела присутствующая в экстроцеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) превышает таковую в интрацеллюлярной жидкости (ИЦЖ). Это соотношение постепенно уменьшается с увеличением возраста. Объем плазмы остается постоянным примерно на 5% веса тела в течение всей жизни.

Оборот жидкости у маленьких детей гораздо больше, чем у взрослых (15% общей воды тела в день). Таким образом, перерыв в приеме жидкости у детей приводит к быстрому развитию дегидратации.

При рождении почки недоразвиты; как клубочковая фильтрация, так и канальцевая реабсорбция снижены в возрасте 6-8 месяцев; в результате имеет место неспособность к удалению чрезмерной воды из тела и перегрузка жидкостью приводит к отекам и сердечной недостаточности. Так же имеется ограниченная способность к удалению избытка натрия, который может иметь место при использовании излишнего натрия, то есть при применении растворов бикарбоната натрия (50,59).

Недоразвитая почечная функция может привести к кумуляции и токсичности лекарств выделяемых через почки (например, дигоксин и пенициллин). У новорожденных могут потребоваться снижение дозировки или длинные интервалы между приемами.


Особенности водно- электролитного обмена.


Нормальные поддерживающие потребности в жидкости повышаются в течение нескольких дней после рождения и после медленно снижаются. Абсолютное количество воды, содержащейся в организме детей, увеличивается одновременно с увеличением антропометрических показателей.(59)

Клиническая оценка кожного тургора, напряжения родничков, артериального давления и венозного наполнения может помочь в определении гидратации, но в случае возникновения проблем жидкостного баланса необходимо контролировать электролиты, концентрацию гемоглобина, гематокрит, диурез, плазменную и мочевую осмолярность.

Во время операции применение жидкости должно повышаться на 10-20%; у детей с пирексией и детей находящихся под нагревателем из-за повышения неощутимых потерь жидкости необходимо так же увеличивать поступление на 10%. Для замещения могут потребоваться плазменные протеины (в виде плазмы или человеческого альбумина) в случае тяжелой дегидратации (103).

Вычисление жидкости для замещения в противопоставлении жидкостного поддержания должно так же учитывать дополнительные потери воды, протеинов и электролитов, которые могут иметь место при рвоте или диарее. Необходимо установить в/в инфузию для всех, даже самых коротких процедур, для коррекции переоперационных потерь дегидратации и гипогликемии с покрытием жидкостной потребности в раннем послеоперационном периоде, а так же для применения лекарств.

Внутривенные растворы должны использоваться с применением устройств бюретного типа которые (у маленьких детей) должны поставлять 60 капель в минуту, это позволяет контролировать скорость введения очень малых объемов. Контроллер капель механического или электронного типа помогает в применении очень малых объемов.


Регуляция и поддержание температуры

У детей раннего возраста наблюдается несовершенство процессов терморегуляции. Оно заключается в сниженной способности к физической терморегуляции, что связано с некоторой слабостью реактивности центра терморегуляции, вазомоторных реакций, практическом отсутствии функции потовых желез в течение первых месяцев жизни. Новорожденные имеют отношения объема к поверхности тела в 2,5 раза большее, чем у взрослых и это большая площадь для потери тепла. Потеря тепла осуществляется посредством кондукции, конвекции и испарения с кожи и дыхательных путей. Однако 70% тепла теряется радиацией в окружающие поверхности, например стенки инкубатора.

При термонейтральной окружающей среде потеря тепла и траты энергии минимальны. Для недоношенных это температура в 34С и для взрослых – 28С. Поэтому важно повышать температуру в операционной при работе с детьми. Дети до 3 месяцев не могут иметь озноба и дрожания, а имеют безознобное генерирование тепла. Это достигается метаболизмом бурого жира имеющегося в области шеи и верхней части грудной клетки, а так же в окружении больших сосудов. Метаболизм контролируется симпатической нервной системой. Как и при повышении мышечной активности, повышение метаболизма приводит к увеличению потребности кислорода, которое может повредить недоразвитую дыхательную систему, что проявляется дыхательной недостаточностью. Контроль метаболизма бурого жира повреждается анестезией и поэтому важно поддерживать температуру тела другими способами во время операции. Снижение температуры может привести к угнетению дыхания, снижению МОК, удлинению действия лекарств (особенно миорелаксантов) и повышению риска гиповентиляции, регургитации и аспирации в послеоперационном периоде.(103)

При рождении количество подкожного жира минимальное (почти отсутствует у недоношенных) и поэтому натуральная изоляция очень плохая. Потери тепла могут снижаться во время операции обертыванием конечностей покрывалами или салфетками, а так же использованием пространственных одеял, серебряной фольги или электронагреватели.

Мониторинг

Необходимо мониторировать температуру даже во время самых коротких операций. Для длинных операций и в БИТ необходимо мониторировать внутреннюю температуру с использованием ректальных, назоварингеальных или эзофагальных датчиков. Наружный слуховой проход у маленьких детей использовать нельзя из-за опасности повреждения слуховой мембраны. Если используется температура для нагревания, то необходимо мониторировать температуру прилегающей кожи и необходимо избегать градиента более 10С для профилактики ожогов. Градиент внутренней и наружной температуры является полезным для мониторирования МОК в операционной. Снижение МОК повышает градиент выше нормы на 3-4С.(103,59)


Центральная нервная система

При рождении нейроны довольно развиты, но не имеют миелиновой оболочки. Несмотря на это большая часть жировой ткани содержится в центральной нервной системе. Таким образом, жирорастворимые лекарства (например, анестетики) достигают высокой концентрации более быстро, чем у взрослых. Гематоэнцефалический барьер более проницаем в периоде новорожденности, что позволяет проникновение лекарств (включая опиоиды), которые должны применяться с осторожностью и в небольших дозах. Антибиотики преодолевают гематоэнцефалический барьер более легко, что имеет преимущество при лечении менингитов, но барьер может пропускать биллирубин, что приводит к поражению мозга. Недоразвитая нервная система (в сочетании с высоким уровнем метаболизма) может быть ответственной за повышение минимальной альвеолярной концентрации (МАК) анестетических агентов у маленьких детей.(56,100)


Желудочно-кишечный тракт


Желудочно-кишечный тракт детей разного возраста анатомический и функционально может значительно отличаться от желудочно-кишечного тракта взрослого, но выделить особенности, существенные для анестезиолога – реаниматолога, можно только у детей раннего возраста. У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в тоже время мощное развитие мышечного слоя привратника. Все это предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Об этом необходимо помнить при проведении общей анестезии, введении миорелаксантов детям раннего возраста, так как в этих случаях возможно регургитация - пассивное (и поэтому поздно замечаемое) вытекание содержимого желудка, что может вести к его аспирации с тяжелыми последствиями аспирационной пневмонией, а иногда и летальным исходом (70,103).


Печень

Печень частично недоразвита при рождении, но быстро становиться центром продукции протеинов и детоксикации лекарств. У новорожденных имеется качественная и количественная разница в плазменных протеинах со снижением плазменных альбуминов. Следовательно, имеется меньшая степень связывания протеинами, что позволяет большему количеству несвязанного лекарства оставаться активным. Некоторые лекарства (например, диазепам и витамин К) могут конкурировать с биллирубином за протеины и повышать вероятность гипербиллирубинэммим у детей (70).

Недоразвитость печеночных макросомальных энзимов может привести к галотановым печеночным повреждениям у пациентов моложе 10 лет. В возрасте 1-2 лет относительный вес печени к массе тела в два раза больше, чем у взрослых. Это объясняет тот факт, что местные анестетики более опасны в этом возрасте, чем позднее (56,69,103).


Современные представление об индукции в наркоз.


Индукция в наркоз ингаляционными анестетиками


Вводный наркоз ингаляционными анестетиками является наиболее распространенным видом общего обезболивания у детей. Поступление наркотических веществ через дыхательные пути вместе с кислородом имеет ряд преимуществ перед неингаляционным путем введения анестетиков, главным из которых является хорошее управление наркозом и легкое поддержание нужной концентрации в крови (62,69,72).

Уже в 30-х годах нашего столетия начало создаваться представление об "идеальном" наркотическом веществе. Для того чтобы обеспечить хорошую управляемость и безопасность, препарат для ингаляционного наркоза должен отвечать ряду условий:

1. Высокая активность препарата при большом содержании кислорода во вдыхаемой газонаркотической смеси.

2. Большая широта наркотического действия.

3. Отсутствие токсического влияния на дыхание, кровообращение и паренхиматозные органы.

4. Быстрое развитие наркоза, без выраженной стадии возбуждения.

5. Быстрый, без осложнений выход из состояния наркоза.

6. Релаксация скелетных мышц.

7. Возможность комбинирования с другими лекарственными средствами.

Попытка найти такой идеальный препарат, как и идеальный метод наркоза, пригодный при всех операциях и для всех больных, заранее обречена на неудачу (45,66).

Одним из важных показателей для оценки ингаляционного анестетика является минимальная альвеолярная концентрация

(МАК). МАК – это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50% больных в ответ на разрез кожи (30,31). Время вводного наркоза зависит от МАК тем дольше МАК тем длительное время вводного наркоза.

МАК:

- снижается в присутствии премедикации

- снижается в присутствии закиси азота

- может изменяться при заболеваниях (_ при тиреотоксикозе)

- повышается при пирексии

- снижается с возрастом

- лекарства, вызывающие выброс медиаторов в ЦНС влияют на МАК

- изменяется с атмосферным давлением (МАК _ при _ атм. давления)


Фторотано-закисно-кислородный вводный наркоз.


Фторотан (галотан, наркотан, флюотан) по химическому строению представляет собой 1,1,1-трифтор-2-хлор-2-бромэтан, с молекулярной массой 197,39, температурой кипения 50,2 С. Фторотан не горит, не взрывается в смеси с воздухом, кислородом и закисью азота. Коэффициент распределения кровь/газ для фторотана равен 3,6, а газ/вода 0,35, поэтому он мало растворяется в крови и тканевых жидкостях.

Фторотан имеет очень высокий коэффициент растворимости в жирах - 330, в связи, с чем он интенсивно поглощается жировой клетчаткой с последующим обратным выходом в кровь. Фторотан в организме абсолютно не изменяется и полностью выводится легкими

( 14,15,54).

Мононаркоз фторотаном в анестезиологической практике практически не применяется. Чаще используют комбинацию фторотана, закиси азота и кислорода. Закись азота не воспламеняется, не обладает раздражающим действием, введение в наркоз быстрое, хорошо проникает через альвеолокапиллярные мембраны, не образует соединения с гемоглобином, обладает аналгетическим действием, которое усиливает эффект центральных и других аналгетиков и реализуется через опиатные рецепторы, не подвергается биотрансформации в организме и выводится легкими через 5-10 мин. после прекращении подачи.(14) Закись азота имеет и ряд недостатков: малая наркотизирующая сила, недостаточная мышечная релаксация, возможность развития диффузионной гипоксии при отсутствии достаточного количества кислорода, подавление реакции

дыхательного центра на гипоксию, снижение уровня метионин-синтетазы в печени, нарушение синтеза ДНК, уменьшение скорости деления фибробластов. Ингаляция закиси азота сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления, главным образом диастолического. Кроме того, отмечено, что при длительном использовании закиси азота происходит аплазия костного мозга, снижается активность сперматогенеза, уменьшается количество фагоцитов, возможны случаи тератогении, злокачественной гипертермии, гепатотоксичности (137,103,130). Использование кислорода из вдыхаемого воздуха зависит от возраста ребенка. Чем моложе ребенок, тем использование меньше - у детей до 2-х лет оно колеблется от 2,6 % до 3 %, у детей 4 - 7 лет от 3,1 % до 3,5 %, у детей 8 - 14 лет от 3,6 % до 3,9 %. Это значит, что эффективность дыхательной функции у младших детей ниже, чем у старших (184).

Процентное содержание закиси азота в смеси с кислородом не должно превышать 70 % во избежание гипоксии (14,185)

По мнению А.З.Маненвича и Р.А.Альтшуллера (69,12), фторотан обеспечивает быстрое, приятное наступление вводного наркоза, превосходную управляемость его глубиной, быстрое, спокойное пробуждение. В то же время, однокомпонентный фторотановый наркоз не может явиться "универсальным" методом анестезии и показания к его применению ограничиваются непродолжительными операциями, не требующими значительного расслабления мускулатуры (12,14).

По данным И.Ф.Острейкова (75,78), фторотано-закисно-кислородный наркоз отрицательно влияет на сократимость миокарда, сопровождается повышенным выбросом катехоламинов, что косвенно свидетельствует о недостаточно эффективной защите организма ребенка от операционной травмы.

Одним из серьезных осложнений, которое может возникнуть при фторотановом вводном наркозе, является нарушение сердечного ритма. По мнению Friesen et al. (147), брадикардия при наркозе фторотаном обусловлена его угнетающим действием на ганглии симпатической нервной системы, в результате чего, уменьшается влияние на сердце нервов, ускоряющих его ритм. Выраженная брадикардия - один из характерных признаков передозировки фторотана.

Black et al. ( 114,115)) наблюдали, что аритмии при фторотановом наркозе возникают в конечном итоге в том случае, когда в плазме увеличивается концентрация адреналина и норадреналина. Как показали исследования, появление аритмии связано с резкой симпатической активизацией.

По мнению Johnstone (162,163), при спонтанном дыхании на фоне глубокого фторотанового наркоза всегда имеется гиперкапния и, как следствие ее, повышение уровня катехоламинов. Величина гиперкапнии, необходимая для возникновения аритмии при наркозе фторотаном, варьирует от 66 до 120 мм.рт.ст. По наблюдениям А.З.Маневича ( 69 ), аритмия появляется после того, как рСО2 превысит 70 мм.рт.ст., а рН снизится до 7,2-7,17.

В экспериментальных и клинических наблюдениях показано, что фторотан угнетает дыхание пропорционально глубине наркоза. В период поддержания наркоза угнетение дыхания от фторотана развивается раньше, чем от эфира, но позже, чем от хлороформа

(112). При проведении фторотанового наркоза уменьшается дыхательный объем, что компенсируется увеличением частоты дыхания, для сохранения минутного объема дыхания. Глубокий фторотановый наркоз, как правило, сопровождается заметным уменьшением минутного объема дыхания, снижением насыщения крови кислородом и возрастанием рСО2 в альвеолярном

воздухе и плазме крови (116). В этих условиях повышение концентрации фторотана во вдыхаемой смеси может легко вызвать остановку дыхания.

До настоящего времени информация о влиянии фторотана на сердечно-сосудистую систему достаточно противоречива. По данным В.Е.Багдатьева с соавт. (12), при ингаляции 3 об.% фторотана отмечается существенное снижение систолического (на 20 %), диастолического (на 19 %) и среднего артериального давления. Общее периферическое сопротивление существенно не изменяется. Зарегистрировано снижение работы и ударной силы левого желудочка. На основании полученных результатов, авторы считают, что фторотан оказывает прямое депрессивное влияние на миокард, которое усиливается по мере углубления наркоза. Анестетик снижает артериальное давление и оказывает легкое вазодилятирующее действие, уменьшает работу сердца и потребление кислорода, приводит к нарушению метаболизма в миокарде (147,149,158).

Т.М.Дарбиняном и соавт. (44,167) было показано, что при глубоком наркозе фторотаном в условиях спонтанного дыхания, минутный объем дыхания уменьшается в среднем на 1 л/мин., однако, рСО2 возрастает не более чем на 10 мм.рт.ст. По мнению авторов, образование СО2 при фторотановом наркозе уменьшено в связи со снижением основного обмена. Severinghans et al. (202 ) обнаружили, что при операциях под фторотановом наркозом потребление кислорода снижается на 15 - 20 %.

В.И.Рыбинский с соавт. (84) в эксперименте установили, что при обезболивании галотаном наблюдается гипотензивный эффект, выраженность которого пропорциональна концентрации инсуффлируемого анестетика. Снижение минутного объема сердца и сократительной способности миокарда характерно для галотана при максимальной его концентрации.

Параллельное увеличение общего периферического сопротивления указывает на характер компенсации этого кардиоплегического действия галотана. По данным Sonntag H. (210), галотан оказывает кардиодепрессивное действие, снижает коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, так что артериовенозная разница уменьшается.

По мнению Л.В.Усенко и соавт. (93, 94), фторотано-закисный наркоз снижает адаптационную способность организма уже на этапе индукции, что проявляется снижением потребления кислорода до 66,1 % исходного значения, системного транспорта кислорода до 76,2 % и интенсивности сосудисто-тканевой экстракции кислорода до 84,1 %. Авторы считают, что комбинированный фторотано-закисный наркоз отличается отрицательным ионотропным эффектом, что приводит к развитию гиподинамического состояния кровообращения, частично компенсируемом повышением общего периферического сопротивления и среднего времени кровообращения. Эти изменения ответственны за развитие метаболического ацидоза и накопления избытка лактата при сохранении адаптивной способности организма оперируемого больного.

По данным А.А.Бунатяна и соавт. (22) наблюдается прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда и снижение сердечного выброса. Пульс уряжается примерно на 10 % вследствие стимуляции центра блуждающего нерва и замедления предсердно-желудочковой проводимости. Артериальное давление при фторотановом наркозе снижается на 10 - 50 % от исходных цифр, причем больше в период введения, чем в период поддержания анестезии.

В тоже время И.Ф. Острейков с соавт. показали, что индукция фторатаном и закисью азота с кислородом по изменениям показателей центральной гемодинамики является оптимальной при так называемых "малых" хирургических операциях у детей (75,78,10).

По мнению Cousin et al. (134), Smith (209), Prys-Robertts (193), Strangy (213) применение галотана, как компонента комбинированной анестезии при длительных операциях не вызывало значительных отклонений гемодинамики при сравнении с другими видами обезболивания. Функциональная способность миокарда зависеть от качества и скорости восполнения интраоперационной кровопотери.

Friesen et al. (147) считают, что снижение системного артериального давления можно расценить как следствие снижения тонуса адренэргических структур под действием фторотана. Отсутствие уменьшения сердечного выброса объясняется, по-видимому, непродолжительным временем действия наркотического вещества, недостаточным для кардиоплегического эффекта и снижением сосудистого сопротивления. При наркозе фторотаном начало операции характеризовалось развитием реакции на травму в виде увеличения центрального объема крови, о чем свидетельствует повышение центрального венозного давления и минутного

объема сердца.

По данным А.А.Шалимова с соавт. (97),ганглиоблокирующее

действие фторотана на периферические сосуды проявляется в виде снижения сосудистого тонуса с одновременным компенсаторным увеличением объема циркулирующей крови (особенно, объема плазмы) в русле кровообращения.

По мнению В.М.Фрейлих, М.Н.Неймарк (95), перераспределение органного кровотока в сторону увеличения кровоснабжения мозга и снижение тканевого метаболизма, по-видимому, и определяют тот факт, что на фоне фторотанового наркоза в условиях малого сердечного выброса редко возникают серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

А.З.Маневич и соавт. (69) показали, что при поверхностном фторотановом наркозе не угнетается функция мозгового слоя надпочечников. Глубокий фторотановый наркоз вызывает умеренное угнетение этой функции, которая немедленно восстанавливается после пробуждения.

Фторотановый наркоз не подавляет глюкокортикоидной реакции на операционную травму. По данным И.Ф.Острейкова и соавт. (75), применение фторотана приводит к быстрому и значительному повышению концентрации катехоламинов. Оно может свидетельствовать о стимуляцииВ настоящее время для точной дозировки препарата, применяют
шприцы - дозаторы, компьютерные системы с заданной эмпирическо