Реферат: Предопухолевые заболевания женских половых органов вульва этиология

В.В. Кузнецов, д.м.н., профессор,
А.Н. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
отделение гинекологическое

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ВУЛЬВА

Этиология

Фоновые заболевания вульвы характеризуются клиническими и гистологическими проявлениями, выражающимися в дистрофических изменениях ткани этого органа. Их возникновение связывают с различными обменными и нейроэндокринными нарушениями на фоне процессов старения и изменения гормонального фона или инфицированностью вирусами.

Большой интерес представляют хронические вирусные заболевания вульвы, наиболее частым проявлением которых являются остроконечные кондиломы (ВПЧ 6 и 11), представляющие множественные бородавчатые поражения кожи и слизистой оболочки. Заболевание часто сочетается с наличием инфекций, передающихся половым путем. Быстро прогрессирующие кондиломы классифицируются как веррукозный рак. Длительное существование папилломавирусной инфекции может привести к истинной дисплазии вульвы и раку.

Классификация

Дистрофические изменения вульвы включают: крауроз вульвы, лейкоплакию и атрофический вульвит.

По современной терминологии выделяют: склерозирующий лишай или лихен (крауроз вульвы), плоскоклеточную гиперплазию (лейкоплакия вульвы) и другие дерматозы. Клинически эти процессы имеют сходную клиническую манифестацию. Частота приведенных заболеваний составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин и встречается в основном в пери- или постменопаузальном возрасте. Возможной причиной заболевания являются аутоиммунные, дисгормональные нарушения. В последнее время все чаще эта патология выявляется у больных репродуктивного возраста и в 70% сочетается с инфекционными агентами специфической и неспецифической природы.

Клиника

Начальные проявления дистрофии, такие, как гиперемия, отек вульвы с вульводинией постепенно переходят в лихенизацию вульвы — сухость верхних слоев, их сморщивание и шелушение. В дальнейшем ткань начинает изменяться на более глубоких уровнях и приобретает белесый цвет. Эти процессы обратимы при адекватном лечении, направленном против причины, вызвавшей данное состояние. В противном случае склерозирующий лишай развивается на всей поверхности вульвы с поражением глубоких слоев и резким истончением поверхности. Половые губы уменьшаются в размерах, вульводиния беспокоит постоянно, наибольший дискомфорт отмечается в ночное время. Со временем на пораженной ткани вульвы появляются очаги гиперпластической дистрофии в виде гиперкератозных бляшек, сливающихся в большие пласты, часто сами отторгающиеся, образующие эрозивные поверхности.

Диагностика

Производится комплексно и включает: визуальный осмотр, вульвоскопию, цитологическое и обязательно гистологическое исследование пораженной поверхности.

Склерозирующий лишай и плоскоклеточная гиперплазия могут сочетаться друг с другом, в этом случае риск клеточной атипии и прогрессирование ее в рак повышается. Вероятность малигнизации каждого заболевания относительно мала (до 5%).

Лечение

Предполагает комплекс мероприятий: противовоспалительные, седативные, антигистаминные, поливитаминные, кортикостероидные препараты, физиолечение с использованием лазерного и магнитного воздействия. При наличии вирусного поражения вульвы проводится противовирусное и иммуномодулирующее лечение с последующим хирургическим удалением очага поражения, в этом случае используются различные физические способы консервативной хирургии.

^ ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ

Истинным предраком вульвы принято считать диспластические изменения покровного эпителия вульвы.

Этиология

Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция, вызываемая папилломавирусом, особенно ВПЧ 16. В 60% сопровождающим фактором является курение. Установлено нарастание заболеваемости у молодых больных. Средний возраст возникновения заболевания снизился с 55 до 35 лет. Почти в 50% случаев поражение вульвы сочетается с аналогичными или более тяжелыми диспластическими изменениями эпителия шейки матки, а так же с остроконечными кондиломами. При отсутствии лечения процесс прогрессирует в инвазивный рак обычно в течение 10 лет, возможна спонтанная регрессия патологического процесса, особенно при беременности. Частота заболевания составляет 0,53 на 100 тыс женщин.

Дисплазия – это диагноз морфологический, характеризующийся нарушением процессов дифференцировки клеток. Различают легкую (VINI), среднюю (VINII) и тяжелую степени (VINIII) дисплазии. При легкой степени изменения отмечаются только в нижней трети эпителиального пласта, при тяжелой — занимают весь пласт, а ороговение и митозы отмечаются в наиболее поверхностных клетках.

Клиника

У 60% больных дисплазия протекает бессимптомно. У 30% клинические проявления очень разнообразны. Часто обнаруживаются папуллезные очаги, приподнятые над кожей и имеющие шелушащуюся поверхность, по внешнему виду напоминающую плоские кондиломы или мокнутие с видом влажной эритемы. Нередко выявляется лейкоплакия. VINI нередко представлена субклинической картиной папилломавирусной инфекции. У больных с клиническими жалобами (зуд — почти в 75% случаев, боль в области вульвы, ануса, влагалища) обычно обнаруживаются признаки VINII или VINIII, очаг поражения может быть один или несколько.

Диагностика

Считается обязательным проведение гистологического исследования по биоптату.

Лечение

Метод лечения соотносится с возрастом больной, степенью дисплазии и количеством очагов поражения. В молодом возрасте предпочтение отдается более щадящим методам хирургического воздействия в виде иссечения патологического очага, химической коагуляции, абляции при помощи углекислого лазера, криодеструкции, радиохирургического воздействия. При мелких и множественных очагах предпочтение отдается лазеровапоризации. При крупных и множественных поражениях выполняется поэтапное повторное иссечение очагов. Поверхностная вульвэктомия выполняется в тех случаях, когда риск инвазии велик, то есть в среднем и старшем возрасте, а также при обширных объемах поражения и рецидивировании дисплазии. Полная эксцизия позволяет окончательно определить степень возможной инвазии и должна быть проведена в пределах здоровой ткани не менее 8 мм.

^ ШЕЙКА МАТКИ

Фоновые процессы шейки матки среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста составляют 10-15,7%. Фоновые заболевания наблюдаются в 80-90% случаев всей патологии шейки матки, соответственно 10-20% приходится на предраковые и злокачественные заболевания этого органа. Частота малигнизации предраковых поражений шейки матки составляет 6-29%.

К фоновым заболеваниям относятся истинные эрозии, эктопии, эндометриоз, цервициты, кондиломатоз, папилломатоз, децидуоз, эктропион. К предопухолевым поражениям относят плоскоклеточную гиперплазию и дисплазию.

Этиология

Из этиологических факторов возникновения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки основными считаются следующие:

Воспалительные заболевания шейки матки, влагалища и матки, вызванные различными микробными, вирусными факторами и их сочетанием;

Дисгормональные нарушения;

Механические травмы;

Сочетание этих причин.

Отмечена определенная этапность и стадийность канцерогенеза при развитии патологических процессов шейки матки. В связи с этим изучение как доброкачественных, так и предраковых заболеваний имеет большое значение в плане профилактики РШМ, одним из самых важных этиологических факторов являются инфекции, передаваемые половым путем, а именно хламидии и папилломавирусы. Среди больных патологией шейки матки хламидии обнаруживаются в 40-49% случаев. У 11-46% сексуально активных женщин обнаруживается ДНК вируса папилломы человека. Так, около 86% новых случаев урогенитального хламидиоза и папилломовирусной инфекции (ПВИ) выявляется у больных моложе 30 лет.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из них 30 инфицируют генитальный тракт. Среди типов ВПЧ — инфекции выделяют группы различного, онкогенного риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6; 11; 40; 42; 43; 44 и 61 типов, к среднему риску – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, к высокому риску – 16; 18; 31. В морфологическом проявлении 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 и 66 типы ВПЧ связаны с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени злокачественности; 16; 51; 52; 58 – с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями высокой степени, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – с плоскоклеточным РШМ; 16 и 18 типы – с аденокарциномой. Различная степень восприимчивости цервикального эпителия к вирусному поражению связана с генетической предрасположенностью. В геноме человека открыт ген р53, который ответственен за супрессию опухолевого роста.

Сочетание ВПЧ с другими факторами риска может существенно увеличивать заболеваемость патологией шейки матки. Риск заболевания увеличивается при частом и продолжительном курении, при длительном приеме гормональных контрацептивов (более 12 лет), использовании ВМС (более 5 лет), при частой смене сексуальных партнеров, низком социальном уровне жизни, большом количестве абортов и родов.

Классификации

Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпоцервикоскопии и в них практически отсутствуют старые термины. Во 2-й редакции гистологической классификации опухолей (ГКО) женской половой системы (1996) кроме доброкачественных и злокачественных опухолей, в разделе «Эпителиальные опухоли и связанные с ними поражения» представлены данные о плоскоклеточных и железистых новообразованиях.

К плоскоклеточным образованиям отнесены: папиллома, остроконечная кондиллома с морфологическими признаками папилломавирусной инфекции (ПВИ), плоскоклеточная метаплазия и метаплазия переходноклеточного типа, плоскоклеточная атипия неопределенного значения, наблюдаемая в клетках при цервиците и репаративных процессах, низкая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (LSIL), включающая цервикальную интраэпителиальную неоплазию CINI и/или вирус папилломы человека, высокая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (НSIL), включающая среднетяжелую и тяжелую степени дисплазии CIN II и CIN III и плоскоклеточная карцинома.


^ Классификация фоновых заболеваний,
предраковых состояний шейки матки (Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г., 1979)

Фоновые процессы

Предраковые процессы

А. Гиперпластические, связанные
с гормональным нарушением

1. Эндоцервикоз:

простой

пролиферирующий

заживающий

2. Полипы:

простой

пролиферирующий

эпидермизирующийся

3. Папилломы

4. Простая лейкоплакия

5. Эндометриоз

Б. Воспалительные:

истинная эрозия

цервициты

В. Посттравматические разрывы:

эктропион

рубцовые изменения

шеечно-влагалищные свищи

А. Дисплазия, возникшая на неизмененной шейке или в области фоновых процессов: слабо выраженная, тяжелая

Б. Лейкоплакия с атипией клеток

В. Эритроплакия

Г. Аденоматоз



В этой классификации диспластические изменения (цервикальные интраэпителиальные неоплазии — CIN) объеденены под названием плоскоклеточные интраэпителиальные поражения различной степени тяжести (LSIL, НSIL). Следует отметить, что CIN I степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, CIN II степени — умеренной, понятие CIN III степени тяжести используется для обозначения как тяжелой дисплазии, так и преинвазивной карциномы. Для обозначения лейкоплакии с атипией, которую в отечественной литературе относят к предраковому поражению, за рубежом применяют термин дисплазия с кератинизацией.

Клиника

Все изменения на шейке матки связаны либо с возрастными гормональными изменениями, либо с нарушением гормонального баланса и иммунного статуса, либо с воздействием внешних факторов: инфекция, химическое, физическое, травматическое поражение в родах или в результате лечебных мероприятий.

^ ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ШЕЙКИ МАТКИ

Классификация эктопий шейки матки (Рудакова Е.Б., 1996)

Виды: Формы:

1. Врожденная 1. Неосложненная

2. Приобретенная 2. Осложненная

3. Рецидивирующая

^ ЭКТОПИИ ШЕЙКИ МАТКИ

Распространенность данной патологии у женщин крайне высока (38,8%), в том числе у 49,2% гинекологических больных, наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,25 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): врожденная выявляется у 11,3% женщин, приобретенная — у 65,6% и рецидивирующая — у 23,1%, а также 2 клинические формы: осложненную у 82,3% и неосложненную у 17,6%. К осложненным формам эктопии относится сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами (полип, плоскоклеточная гиперплазия).

Цервициты — тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (эктоцервицит и эндоцервицит). Цервициты являются одной из основных причин возникновения эктопии шейки матки, с которой сочетаются в 67,7% случаев. Однако возможно существование и самостоятельного заболевания. Причиной развития данной патологии являются специфические и неспецифические инфекционные агенты.

Полип — это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Частота выявления — 1-14% больных. Данная патология встречается в любом возрасте, отмечается сочетание ее с эктопией в 2,8% случаев.

^ Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза. Наиболее часто данное состояние шейки матки возникает после диатермокоагуляции, и встречается в 0,8-17,8% наблюдений.

Эрозия шейки матки — это отторжение эпителия в результате воспаления, нарушения трофических процессов, химического воздействия, диатермокоагуляции. Отсутствие покровного эпителия обычно кратковременное и поэтому как собственно заболевание встречается редко.

Клиника

При неосложненном течении фоновых процессов специфических жалоб больные не предъявляют. Однако при наличии воспалительных процессов со стороны придатков, матки или собственно присоединения специфической и/или неспецифической инфекции шейки матки больные отмечают бели патологического характера, жжение, зуд, боли, посткоитальные кровянисные выделения. При осмотре в зеркалах фоновые процессы имеют явно выраженную картину и хорошо диагностируются.

^ ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Лейкоплакия — это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформации многослойного плоского эпителия на фоне дискератоза. Частота этого заболевания 1,1%, в структуре патологии шейки матки 5,2% и 80% из числа всей предраковой патологии шейки матки. Различают следующие формы лейкоплакии:

1. Кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны);

2. Клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.

Дисплазия — диагноз гистологический, выражающийся в уплощении ткани регрессивного типа, связанном с понижением дифференцировки. Дисплазия может возникать на неизмененной слизистой, а может сопровождать любое из фоновых состояний шейки матки. Дисплазия также может быть собственно заболеванием, а может предшествовать и/или сопровождать онкологические заболевания. Частота выявления дисплазии на профосмотрах составляет 0,2-2,2%. К диагностическим критериям дисплазии шейки матки относятся нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, увеличение числа митозов. Чем больше митозов и выраженнее полиморфизм клеток, тем тяжелее дисплазия. Если описанные изменения обнаружены только в нижней трети эпителиального слоя, говорят о легкой дисплазии, если выявляются в нижней и средней третях — об умеренной дисплазии, если захватывают всю толщу эпителия — о тяжелой дисплазии.

Диагностика

Основными методами диагностики любых патологических состояний шейки матки являются осмотр в зеркалах, простая и расширенная кольпоскопия, оценка влагалищного микробиоценоза с активным типированием ВПЧ, цитологическое исследование мазков — отпечатков (так называемые ПАП-мазки) и прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Диагностические признаки сопоставляются, и подбирается лечебная тактика.

Лечение

Лечение подразумевает собой выполнение основных этапов.

I этап — санация влагалища. Длительность лечения зависит от количества сочетающихся инфекционных агентов и проводится комплексно с включением этиотропных антибактериальных, иммуномодулирующих, ферментных препаратов.

II этап — локальное лечение шейки матки. При фоновых заболеваниях шейки матки и CIN I-II у нерожавших женщин возможно использование щадящих методов физического воздействия — криодеструкция, лазеровапориризация, радиохирургическое лечение. При рецидивирующих эктопиях у рожавших женщин, эктропионах, CIN II-III предпочтение отдается конусовидной эксцизии шейки матки, которую осуществляют с применением лазеро-, радио-, хирургического метода. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии при CIN III выполняют: в перименопаузальном возрасте, при сочетаниях с другой фоновой гинекологической патологией и отсутствии технических условий к выполнению конусовидной эксцизии шейки матки.

III этап — коррекция микробиоценоза влагалища гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки и влагалища.

^ ТЕЛО МАТКИ

Миома матки (ММ) — одно из наиболее частых гинекологических заболеваний. Среди амбулаторных гинекологических больных ММ встречается в 10-12%, стационарных больных 17%, среди общего числа оперированных больных от 35 до 50%. Частота выявляемости данной патологии при профосмотрах составляет 8-9%. В 53,3-63,5% ММ выявляется в возрасте 40-50 лет, 15-17% в возрасте 30-40 лет. Чаще (в 60,1%) встречается среди женщин умственного труда и жительниц больших городов, чем у женщин физического труда и проживающих в сельской местности (9,4%).

Классификация

ММ — доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. Е.М. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) рекомендовали следующие названия ММ в зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани. Субсерозные узлы следует называть фибромиомами, т.к. соотношение паренхимы к строме составляет 1:3, то есть преобладает соединительнотканный компонент, интрамуральные и субмускозные узлы — миомами или лейомиомами, где соотношение равно 2:1 или 3:1. Статистические данные по расположению узлов следующие: субсерозные узлы выявляются от 12,3 до 16,8%, интерстициальные или интрамуральные — в 43% случаев, субмукозные — от 8,1 до 28%. Миоматозные узлы в 92-97% развиваются в теле матки и лишь 8-5% в шейке матки. В 3,5-5% случаях возможно межсвязочное расположение узла. В 85% наблюдается множественная ММ, а сочетание интерстициальных и субсерозных узлов наблюдается в 82,9 %.

^ Этиология и патогенез

Возникновению ММ способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В основе этих нарушений могут лежать наследственная предрасположенность, воспалительные или атрофические изменения, дисфункции яичников, эндокринопатии, соматические заболевания. Различают первичные гормональные нарушения вследствие инфантилизма, первичного эндокринного бесплодия, дисгормональных нарушений в перипубертатном периоде и вторичные гормональные нарушения на фоне измененного нервно-мышечного рецепторного аппарата миометрия (аборты, внутриматочные вмешательства иной природы, осложнения родов, хронические воспалительные процессы).

Принятое в недавнем прошлом мнение о ведущей роли гиперэстрогении в патогенезе ММ на сегодняшний день пересмотрено. Практически 70% больных имеют овуляторный неизмененный менструальный цикл. В противовес существовавшим ранее предположениям о главной роли эстрогенов в росте и пролиферации ММ современная концепция характеризуется установлением ключевой роли не только эстрогенов, а в большей степени прогестерона. Г.А. Савицкий с соавт. (1985) выявил, что содержание эстрогена и прогестерона в сосудах матки выше, чем в периферической крови (феномен локальной гипергормонемии). Реализация экзо- и эндогенного гормонального влияния в ткани ММ обеспечивается присутствием в ней специфического белка-рецептора, имеющего родство к эстрогенам (РЭ) или прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховским с соавт. (1995) было установлено, что 50-60% узлов ММ являются одновременно РЭ+ и РП+, а 25-30% РП+ и РЭ–. В этом случае, учитывая ведущую роль прогестерона в патогенезе ММ, высказывается предположение о наличии дисфункции РП, аномалии в строении рецепторов или мутантных форм. Стероидные гормоны реализуют дифференцировку и пролиферацию тканей на местном клеточном уровне. Среди факторов межклеточного взаимодействия важную роль играют ростковые факторы. При ММ изучены и сопоставлены с клинической картиной следующие: инсулиноподобные, эпидермальный, сосудистый эндотелиальный факторы роста, фактор роста тромбоцитов, фибробластов, фактор некроза опухоли, интерферон-2, интерлейкин-1, эндотелин-1. Все факторы, кроме интерферона-2, стимулируют рост клеток. Современные исследования патобиологии ММ пристальное внимание уделяют изучению пролиферативного потенциала, апоптоза, ангиогенеза в процессе роста и развития опухоли и проводятся на молекулярно-генетическом уровне. По предварительным данным, наиболее частыми цитогенетическими нарушениями в ММ являются: транслокация внутри или делеция хромосомы 7, транслокация с вовлечением хромосомы 12, особенно с хромосомой 14 и структурные абберации хромосомы 6. Аберрации описаны также для хромосом 1, 3, 4, 9 и 10. Более выраженные, но аналогичные изменения происходят при исследовании больных саркомами матки.

Клиника

Клинические проявления заболевания в основном определяются величиной, количеством, местом расположения и скоростью роста миоматозных образований. При медленном росте и небольших по размеру образованиях заболевание протекает бессимптомно (42%).

При увеличении роста узлов основным клиническим проявлением являются различные расстройства менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии (75%). Более всего данный признак характерен для субмукозного и интерстициального расположения ММ.

Болевой синдром отмечен в 21-56% наблюдений. Боль может носить острый и хронический характер. Острая боль является признаком ургентных клинических ситуаций: некроза или перекрута опухолевого узла. Клинически дополнительно выявляются гипертермия, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз. Постоянная боль — признак быстрого роста опухоли или межсвязочного ее расположения. Схваткообразные боли характерны для «рождающегося» субмукозного узла.

При значительных размерах ММ появляется симптом сдавления смежных органов (14-25%). 10% больных предъявляют жалобы на дизурические расстройства, межсвязочное расположение узлов может стать причиной восходящего пиелонефрита и гидронефроза. Сдавление седалищного нерва способствует появлению радикулярных болей. Сдавление отделов прямой кишки приводит к запорам.

Иногда единственным клиническим проявлением ММ могут быть патологические обильные водянистые бели. При некрозах слизистой субмукозных узлов бели приобретают зловонный запах.

Диагностика

Диагностика, как правило, не представляет трудностей и включает сопоставление данных анамнеза, жалоб больной, бимануальной пальпации, УЗ-исследования, зондирования матки, раздельно-диагностического выскабливания. В некоторых случаях проводят КТ, МРТ, ангиографию, цистоскопию, ректороманоскопию. Весь диагностический алгоритм направлен на выяснение размеров опухоли, ее расположения, состояния миоматозных узлов, характера нарушений соседних органов и сочетание миомы с другой фоновой, предраковой или онкологической патологией.

Длительное существование ММ и нарушение васкуляризации опухолевых узлов может приводить к следующим вторичным дистрофическим и дегенеративным изменениям, происходящим в миоматозных узлах, — отек ММ узла. Узлы мягкие, на разрезе бледной окраски, с пропотеванием жидкости и образованием полостей. Такие ММ называются кистозными — некроз ММ узлов. Различают сухой, влажный и красный некроз. При сухом некрозе происходит сморщивание ткани с участками некроза, такие изменения встречаются у больных в менопаузальный период. При влажном некрозе отмечается размягчение тканей, образование полостей, наполненных некротическими массами. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще встречается у больных во время беременности. Узел становится полнокровным, с нарушением структуры, вены узла тромбированы.

Инфицирование, нагноение, абсцедирование узлов:

на фоне некроза вследствие восходящей инфекции в субмукозных узлах возможно инфицирование, подобные изменения могут отмечаться в интерстициальных и субсерозных узлах путем гематогенного инфицирования.

Отложение солей в ММ:

чаще плотные отложения располагаются на периферии опухоли, возможно и обызвествление узлов.

Атрофия узла:

определяется постепенное сморщивание и уменьшение узлов, чаще в менопаузальном возрасте, под воздействием гормонотерапии или кастрации.

Важным моментом в диагностике ММ является ее сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При комплексном обследовании эндометрия при ММ железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечалась в 4% случаев, базальная гиперпла-
зия — в 3,6%, атипическая и очаговый аденоматоз — в 1,8%, полипы — в 10% наблюдений. По некоторым наблюдениям выявление патологии эндометрия возможно в 26,8% случаев.

По данным Я.В. Бохмана (1987) атипическая гиперплазия отмечена в 5,5%, рак эндометрия — в 1,6% случаев у больных ММ, у 47,7% больных РЭ выявляется сопутствующая ММ. В клинике Йенского университета при обследовании больных ММ в 5,2% был обнаружен РЭ, аналогичное количество больных ММ (6,7%) было выявлено при операции по поводу РШМ.

Общность процессов патогенеза ММ и ряда злокачественных заболеваний позволяют выделить больных ММ в группу высокого риска по возникновению злокачественных опухолей. Это определяет более активную тактику выявление этой патологии с исключением патологии эндометрия, подчеркивает целесообразность и необходимость корригирующих неоадъювантных мероприятий и своевременность проведения хирургического лечения.

Лечение

Выбор метода лечения, схемы лечения определяются с учетом основных диагностических особенностей развития ММ.

Консервативное лечение ММ проводится, если размеры опухоли не превышают 12-недельной беременности и если опухоль располагается интерстициально или субсерозно. В этом случае целесообразно назначение комплекса лечебных мероприятий, включающего: регулирование режима бодрствования и сна; седативные, антидеприсантные препататы; витаминотерапию с максимальным сочетанием витаминов Е, А, С; симптоматическую гемостатическую и антианемийную терапию, иммуномодулирующие препараты, фитотерапию, санаторно-курортное лечение. Учитывая патогенетические моменты, гормональной терапии в этом комплексе отводится одно из основных мест. В настоящее время в терапии ММ рекомендуются к применению: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Гормонотерапия может проводиться как этап к дальнейшему проведению хирургического лечения, а также после выполнения консервативной миомэктомии.

Основным методом лечения ММ является хирургический (от 52% до 94% случаев).

Показания к выполнению хирургического лечения:

нарушения менструально-овариального цикла и неэффективность консервативного лечения;

быстрый рост опухоли;

нарушение функции соседних органов.

По выполняемым объемам хирургические вмешательства разделяются на:

радикальные,

полурадикальные,

консервативные.

Выбор объема операции зависит от возраста больной, расположения опухолевых узлов, их размеров, состояния шейки матки и яичников.

Радикальными операциями считаются вмешательства в объеме экстирпации матки, надвлагалищной ампутации матки. К полурадикальным относят дефундацию, высокую ампутацию матки, к консервативным — миомэктомию, энуклеацию узлов, удаление субмукозного узла.

^ ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ

Гиперпластические процессы эндометрия — заболевания, определяемые исключительно на морфологическом уровне, которые являются результатом гормональных нарушений у больных перименопаузального возраста. Частота этого состояния среди различных гиперпластических процессов составляет от 5,8 до 6,2%, а переходят в рак 10-12,4%.

Классификация

Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные полипы), эндометриальная гиперплазия (железистая, железисо-кистозная гиперплазия) и атипическая гиперплазия эндометрия.

Г.М. Савельевой с соавт. (1980) предложена клинико-морфологическая классификация предрака эндометрия:

1. Аденоматоз и аденоматозные полипы;

2. Железистая гиперплазия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменными-эндокринные нарушения в любом возрасте;

3. Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном возрасте.

^ Этиология, патогенез

В развитии этого патологического состояния особое значение отводится сопутствующей соматической патологии (функциональное состояние печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы, наличие избыточного веса), а также изменениям в яичниках. Все эти состояния приводят к абсолютной или относительной гиперэстрогении. В этом случае все гиперпластические процессы имеют нарушения как в центральных, так и в периферических гормональных звеньях. Однако при фоновых процессах они в меньшей степени затрагивают гипофизарный профиль, изменяя лишь функциональную активность яичниковой ткани. При предраковых состояниях определяется стойкий гипергонадопропизм, который сохраняется до глубокой менопаузы.

Клиника

Долгое время данное заболевание может протекать бессимптомно и часто выявляется в сочетании в другой гинекологической патологией (миомой матки, эндометриозом, фукциональными кистами яичника).

Основными симптомами, как правило, являются кровянистые выделения из половых путей, появившиеся в менопаузе, или любые нарушения менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии у больных репродуктивного периода.

Диагностика

Основным методом диагностики является гистологическое исследование эндометрия. Материал для исследования может быть получен при аспирационной биопсии или при раздельном диагностическом выскабливании матки с гистероскопией. В последнее время большое значение отводится роли УЗИ в диагностике гиперпластических процессов. Однако точность данного метода недостаточно высока (до 88%). Значительно возрастают возможности этого метода при использовании цветного доплеровского картирования (ЦДК), позволяющего по особенностям кровотока определить характер изменений в эндометрии. Общепринято, что толщина эндометрия до 5,5 мм (при индивидуальных значениях от 1 до 44 мм) определяет доброкачественный характер поражения, при злокачественных процессах — 24 мм (от 7-56 мм). При исследовании сосудов эндометрия достоверно выше число сигналов в режиме ЦДК отмечается при раке эндометрия, чем при гиперпластических процессах (87 и 34%). По данным Л.А. Ашрафяна с соавт. (2003) данный метод в улучшенном его варианте целесообразен для скрининга патологии эндометрия.

Лечение

Учитывая характер патогенетических изменений, лечение должно проводиться комплексно с включением коррекции соматической, фоновой гинекологической патологии, гормонального и хирургического воздействия.

Приоритетность в схеме лечения определяется гистологической структурой гиперпластических процессов.

Гормональная терапия показана в случаях железистой гиперплазии эндометрия. В этом случае используется широкий арсенал препаратов в зависимости от возраста больной: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин).

Через 3 мес лечения определяется эффективность данного воздествия (повторная биопсия эндометрия).

При полипозе эндометрия используют методы «малой» хирургической техники: раздельное диагностическое выскабливание с гистерэктомией, при рецидивах заболева-
ния — абляция эндометрия.

При атипической гиперплазии тактика лечения определяется возрастом больной. В постменопаузальном возрасте предпочтение отдается хирургическому методу в объеме экстирпации матки с придатками.

Гормонотерапия может быть назначена в качестве неоадъювантного этапа. Также данный метод предпочтителен при сочетании гиперпластических процессов с другой гинекологической хирургической патологией и неэффективности проводимой гормонотерапии.

У больных репродуктивного возраста разработаны показания и методики лечения атипической гиперплазии с применением только гормонотерапии. Используются Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Лечение продолжается до 12 мес с контрольной биопсией каждые 3 мес лечения.

У больных перименопаузального возраста при дисфункциональных маточных кровотечениях, с выраженной соматической патологией предпочтение отдается применению микроинвазивных хирургических вмешательств: комбинированная диатермия (диатермия петлей в сочетании с роликовой диатермией), резекция (диатермия только петлей), роликовая диатермия, лазерная абляция (с использованием энергии лазера), радиочастотная абляция (с применением радиочастотного воздействия) и криоабляция (с применением криометодик). Эффективность данных методов значительно выше хирургической абляции от 80-90%, а комбинация с гормонотерапией у 70% больных способствует достижению аменореи.