Реферат: Методика, эффективность, защита миокарда.   Пособие для врачей Томск 2001 министерство здравоохранения российской федерации

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Научно-исследовательский институт кардиологии
Томского Научного Центра СО РАМН


 ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

 ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

 НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ:

 МЕТОДИКА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ, ЗАЩИТА МИОКАРДА.


 Пособие для врачей


Томск – 2001

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Научно-исследовательский институт кардиологии
Томского Научного Центра СО РАМН

"УТВЕРЖДАЮ"
Председатель

Секции по кардиологии

Учёного совета Минздрава России

академик Е.И. ЧАЗОВ


протокол № 9

от “15” декабря 2000 г.


 ^ ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

 ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

 НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ:

 МЕТОДИКА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ, ЗАЩИТА МИОКАРДА.

Пособие для врачей


Томск – 2001


Пособие для врачей обобщает 15- летний опыт группы кардиологов отделения неотложной кардиологии Томского НИИ кардиологии СО РАМН и городской станции скорой медицинской помощи применения “болюсного” способа внутривенного введения средних доз стрептокиназы у больных острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе. В рекомендациях освещаются не только вопросы практического использования указанного способа тромболитической терапии, но и принципы неинвазивной диагностики реперфузии миокарда, профилактики реперфузионных аритмий, ретромбоза коронарной артерии.

Пособие может быть использовано кардиологическими бригадами станции скорой медицинской помощи, врачами стационаров при лечении больных острым инфарктом миокарда.


Пособие для врачей составили:

сотрудники НИИ кардиологии Томского научного центра

СО РАМН- доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. Максимов И.В.,

канд. мед. наук, старший науч. сотр. Репин А.Н.,

доктор мед. наук, проф. Марков В.А.;

зав. кардиологической подстанцией городской станции СМП-

канд. мед. наук, Даниленко А.М.,

врач-кардиолог высшей категории-

канд. мед. Наук, Джавадов К.Ю.


Под редакцией академика РАМН, проф. Карпова Р.С.


ВВЕДЕНИЕ

Наиболее частой причиной смерти больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) являются его осложнения, такие как сердечная недостаточность, острые нарушения сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, которые в первую очередь обусловлены обширным ишемическим поражением миокарда. Уменьшение размера ИМ остается ключевым моментом в повышении эффективности лечения и снижении смертности от этого заболевания. В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль в развитии коронарной окклюзии тромбоза артерии, что и является причиной развития ОИМ. Растворение тромба и восстановление нарушенного кровотока применением фибринолитических препаратов является наиболее патогенетически обоснованным методом лечения. У больных с восстановленным коронарным кровотоком реже развивается аневризма, значительно улучшается функция левого желудочка, устраняются клинические признаки сердечной недостаточности, снижается госпитальная летальность. Накопленный в мире опыт по тромболизису у больных ОИМ показывает исключительное значение для благоприятного эффекта терапии, таких факторов, как длительность временного интервала до открытия коронарной артерии (КА) и величина её остаточного стеноза. Проведение тромболитической терапии в первые 3 ч от начала ИМ увеличивает частоту коронарной реканализации, а раннее восстановление антеградного коронарного кровотока у больных существенно уменьшает размер очага некроза, спасает ишемизированный миокард, повышает эффективность лечебного воздействия на периинфарктную зону. Первым шагом в практическом решении вопроса проведения раннего тромболизиса является быстрая и правильная диагностика инфаркта миокарда; вторым - активация фибринолиза путем быстрого введения активатора плазминогена с целью растворения тромба в инфарктсвязанной КА.

В отделении неотложной кардиологии НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН в 80-х годах была разработана модификация быстрого (“болюсного”) системного тромболизиса стрептокиназой (СК), которая представляет собой внутривенное (ВВ) введение средней дозы этого препарата (500 000-750 000 ЕД) в 10-20 мл изотонического раствора в течение 5 минут с предварительным или последующим ВВ введением 10000 ЕД гепарина и ВВ или внутримышечным введением аспирина, а при отсутствии парентеральной формы прием препарата per os . Эта модификация отличается от общепринятого метода проведения тромболизиса у больных ОИМ, где СК вводят в большей дозе (1-1,5 млн. МЕ) и за более длительное время (в течение 60 мин). Такое упрощение методики введения значительно (на 50 мин) сокращает время выполнения тромболизиса и делает удобным его проведение на догоспитальом этапе лечения. Быстрое введение всей терапевтической дозы (750 000 МЕ), которая в два раза меньше принятой ранее, позволяет быстрее достичь эффективной концентрации тромболитика в крови, с одной стороны и является менее опасной для развития геморрагических осложнений с другой. Уменьшение терапевтической дозы препарата делает также более экономичным и сам метод лечения. Пятнадцатилетний опыт применения в отделении данного способа введения СК и гепарина подтвердил его эффективность в отношении восстановления коронарного кровотока (КА была открыта у 58%, а при раннем тромболизисе у 82% - 90% больных) и хорошую переносимость лечения, т.к. практически отсутствовали серьезные осложнения процедуры, не было зарегистрировано инсультов, в частности внутричерепных кровоизлияний. Все это позволило апробировать данный способ системного тромболизиса у больных ИМ на догоспитальном этапе. Для удобства применения метода и оценки его эффективности были разработаны адаптированные для него неинвазивные ЭКГ критерии достижения реперфузии миокарда. Существенным дополнением методики проведения тромболизиса на догоспитальном этапе стало предварительное введение препаратов для защиты миокарда и повышения безопасности проводимого лечения, что позволило существенно снизить риск развития реперфузионных аритмий, угрожающих фибрилляцией желудочков. Анализ данных литературы, результаты научных исследований сотрудников отделения неотложной кардиологии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН и практический опыт применения описанного метода системного тромболизиса кардиологическими бригадами станции СМП г. Томска легли в основу написания методических рекомендаций.

^ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
Для проведения системного тромболизиса на догоспитальном этапе необходимо создать условия для выполнения диагностических (регистрация ЭКГ, мониторирование сердечного ритма и контроль артериального давления), лечебных (инфузионная терапия, дефибрилляция или электрокардиостимуляция сердца) и реанимационных мероприятий.

После установления диагноза ИМ, показаний и исключения противопоказаний к тромболизису, катетеризации периферической вены больному проводится терапия, направленная на купирование болевого синдрома, коррекцию артериального давления (АД), лечение отека легких или угрожающего жизни нарушения сердечного ритма. Системный тромболизис является наиболее патогенетически обоснованной неотложной терапией указанных выше синдромов.

Для проведения внутривенной или, как ее еще называют, системной тромболитической терапии у больных ОИМ чаще используют СК, выпускаемую различными фармацевтическими фирмами. Наиболее известными в нашей стране в настоящее время являются такие фибринолитические препараты, как Кабикиназа (Pharmacia & Upjohn), Стрептаза (Hoechst Marion Roussel, Behring, Германия), Стрептаза (лицензия фирмы Behring- "Белмедпрепараты", Белоруссия), Актилизе (Behring, Германия). Проводится клиническая апробация отечественной Проурокиназы (КНЦ, Россия). Механизм действия СК заключается в следующем: при введении ее в организм образуется комплекс стрептокиназа-плазминоген, который активирует плазминоген, циркулирующий в крови, и плазминоген, связанный с фибрином в самом тромбе, превращая его в плазмин, растворяющий основу тромба фибрин.


^ Методика внутривенного быстрого введения стрептокиназы.

Пунктируют вену и начинают медленную капельную инфузию глюкозо-калиево-инсулиновой ("поляризующей") смеси и/или реополиглюкина, либо гемодеза.

Для исключения возможного спазма КА больному дают под язык нитроглицерин. Отмечают реакцию больного: исчезновение или сохранение боли за грудиной. Регистрируют артериальное давление и ЭКГ. С целью активации процессов дезагрегации тромбоцитов и предупреждения образования тромбоцитарных агрегатов вводят ВВ или внутримышечно или дают внутрь 250-500 мг аспирина.

Содержимое флакона- 750 000 МЕ (международных единиц фибринолитической активности) стрептокиназы растворяют в 10 мл 0,9%- ного раствора хлорида натрия непосредственно перед введением. Затем эта доза СК вводится внутривенно струйно в течение 5-10 мин (75 000-150 000 МЕ/мин). До или после введения СК внутривенно вводят 10000 ЕД гепарина.

При введении тромболитических препаратов проводят тщательное наблюдение за самочувствием и объективными данными больного. В стационаре исследуют свертывающую и противосвертывающую системы крови. Контролируют уровень фибриногена и тромбиновое время. При достижении фибринолитического состояния крови фибриноген плазмы может уменьшаться в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем. Не рекомендуется снижать этот уровень ниже 1,5 мг/л. Тромбиновое время при оптимальной терапии увеличивается в 2-4 раза по сравнению с исходным.
^ Побочные реакции при проведении тромболитической терапии
стрептокиназой у больных ОИМ. Профилактика. Лечение.

Данные литературы и наш опыт лечения СК больных ОИМ показали хорошую переносимость препаратов и безопасность лечения. Однако в ряде случаев бывают побочные реакции, о которых следует знать.

Сразу же после инфузии СК у большинства больных в той или иной степени снижается артериальное давление. Как правило, эта гипотензия кратковременная и продолжается менее 15-20 мин. Наиболее часто синдром артериальной гипотензии может наблюдаться при локализации инфаркта в области нижней стенки левого желудочка, в особенности при переходе инфаркта на правый желудочек сердца. При выраженной артериальной гипотензии следует принять меры к ее устранению. Для купирования артериальной гипотензии в таких случаях необходимо увеличить приток крови к сердцу. Для этого можно придать возвышенное положение ногам и/или быстро ввести 200-400 мл реополиглюкина внутривенно, устранить брадикардию внутривенным введением 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина, в случае неэффективности медленно ввести внутривенно 0,5-1,0 мл 1%-ного раствора мезатона под контролем артериального давления. Хороший эффект может быть получен от введения 60-90 мг преднизолона.

Так как СК содержит в себе чужеродный белок, при ее применении возможно появление аллергической реакции, гипертермии, озноба, тошноты, боли в области поясницы. По данным больших многоцентровых исследований, наиболее грозное из аллергических осложнений - анафилактический шок встречается при применении СК довольно редко- у 1 на 1000 леченных больных. При диагностике этого осложнения проводят внутривенную инфузию солевых растворов, реополиглюкина, 0,5-1,0 мл 1%-ного раствора мезатона, а также внутривенного введения 60-120 мг преднизолона. Нами среди 2000 леченных СК больных это осложнение было зарегистрировано у одного больного, имевшего в анамнезе рожистое воспаление, информация о котором была получена врачом поздно. Наилучшим способом избежать эти реакции является исключение введения СК и ее препаратов больным с аллергическим анамнезом. Аллергические реакции замедленного типа не опасны для жизни и легко устранимы. Поступление в кровоток продуктов распада тромба в результате действия СК может явиться причиной резорбтивной лихорадки. Для профилактики этих реакций перед тромболизисом возможно проведение премедикации преднизолоном и антигистаминными препаратами.

Кровотечения при применении СК в рекомендуемых нами дозах крайне редки и возникают в тех случаях, когда не были учтены противопоказания для ее применения. Геморрагические осложнения подразделяют на внутренние, местные и внутричерепные. Среди внутренних кровотечений выделяют серьезные, требующие для их устранения переливаний эритроцитарной массы или крови и легкие – не требующие гемотрансфузий.

Наиболее грозным геморрагическим осложнением ТЛТ является геморрагический инсульт. При применении СК он встречается существенно реже, чем при применении тканевого активатора плазминогена (0,3-0,5% и 0,8-1,0%-ного соответственно). При применении “болюсного” метода системной ТЛТ средними дозами СК (750 000 МЕ) у 2000 больных ИМ мы не наблюдали геморрагического инсульта ни разу. По-видимому, это связано с применением меньшей дозы СК и отсутствием снижения концентрации фибриногена ниже критической (менее 1 г/л), что бывает часто при применении высокой дозы- 1,5 млн. ЕД и выше.

Местные кровотечения не представляют опасности для жизни больного. Такое кровотечение возможно в месте установленного до начала терапии венозного катетера. В области пункции бедренной артерии после коронарной ангиографии или внутримышечных инъекций в ближайшие 12-24 ч после инфузии СК могут возникать подкожные гематомы. В отдельных случаях выявляют микрогематурию.

Поскольку у СК нет естественных ингибиторов, при возникновении геморрагического синдрома следует провести следующие мероприятия в зависимости от степени его тяжести:

отменить гепарин, при необходимости инактивировать его парентеральным введением протаминсульфата из расчета 1 мл на каждые 5000 ЕД гепарина;

использовать эпсилонаминокапроновую кислоту (20-50 мл 5%-ного раствора внутривенно капельно);

вводить раствор фибриногена (до 8 мг внутривенно);

проводить трансфузии гемостатических доз одногруппной донорской крови;

применять контрикал (трасилол) в дозе 20000 ЕД/сут внутривенно.

Для профилактики геморрагического синдрома в течение 2-3 суток после введения СК не следует назначать внутримышечные инъекции, не осуществлять катетеризацию сосудов, недоступных для проведения компрессионного гемостаза (подключичная вена), не допускать значительного повышения артериального давления.

^ Диагностика   реперфузионного синдрома

Лизис тромба и восстановление коронарного антеградного кровотока при раннем тромболизисе (на догоспитальном этапе) может произойти через 10-120 мин после введения СК. По нашим данным, это время составило в среднем 24 мин (17-30 мин). Продолжительность временного интервала зависит от состояния фибринолитической активности крови пациента, времени от начала развития ОИМ до введения тромболитика, быстроты наступления фибринолитического состояния, доступности тромба в артерии воздействию плазменных фибринолитических агентов. Диагностика достижения реперфузии миокарда имеет значение для определения тактики лечения больного и прогноза ОИМ. При невозможности проведения ангиографии коронарных сосудов реперфузия может быть диагностирована по косвенным признакам, наиболее доступными из которых являются клинические и электрокардиографические.

^ Клинические признаки реперфузии- уменьшение интенсивности или исчезновение болевого синдрома, развитие кратковременной артериальной гипотензии, появление брадикардии, тахикардии, других нарушений сердечного ритма.

^ ЭКГ признаки реперфузии. Реперфузионные аритмии.

При локализации инфаркта в области задней стенки левого желудочка частым признаком открытия коронарной артерии бывает появление синусовой брадикардии или ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 1 а-в). http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig1-11.jpg Могут возникать ускорение или замедление предсердно-желудочковой и/или внутрижелудочковой проводимости (рис. 2 в), http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig2-12.jpg желудочковая экстрасистолия (рис. 1 в), тахикардия, реже фибрилляция желудочков. При локализации ИМ в области передней стенки, верхушки, перегородки, боковой стенки левого желудочка наиболее часто при реперфузии возникают желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм и пароксизмальная желудочковая или суправентрикулярная тахикардии, реже фибрилляция желудочков.

^ Быстрая динамика комплекса QRS и сегмента ST-T. При любой локализации ОИМ при реперфузии на ЭКГ быстро снижается приподнятый над изолинией сегмент ST, формируется отрицательный зубец T, патологический зубец Q и уменьшается амплитуда зубца R (рис. 1, 2 в; 3). http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig3-13.jpg

Диагностическую ценность имеет количественная оценка описанной динамики на ЭКГ для решения вопроса являются ли эти изменения признаком реперфузии, или проявлением естественной эволюции очага ишемического поражения. При традиционном введении препаратов СК (медленная инфузия 1,5 млн. ЕД в течение 1-1,5 ч) предложены такие диагностические признаки, как снижение сегмента ST на 50% в течение 3 ч от начала тромболизиса [Cмирнов А.А., 1988]. Подобные количественные критерии зависят прежде всего от быстроты достижения реканализации КА после начала тромболитической терапии. Ни у кого не вызывает сомнения важность экономии времени не только до начала тромболизиса, но и своевременного получения информации о его эффективности для последующих шагов, направленных на открытие КА. Поэтому, описанные ранее критерии являются недостаточно быстрыми и адекватными ВВ “болюсному” методу тромболитической терапии.

На основании верифицированных коронарной ангиографией данных нами предложены удобные для расчета ЭКГ-показатели: динамика сегмента ST и зубца T (ST и T), выраженная в % по отношению к исходным значениям (рис. 4). Эти показатели определяют в информативных отведениях ЭКГ (отведениях, имеющих подъем сегмента ST). Диагностическими критериями достижения реперфузии миокарда у больных с ранним (первые 3 ч от начала симптомов) “болюсным” методом ВВ тромболизиса являются: снижение суммарного смещения сегмента ST более чем на 26% и/или снижение суммарной амплитуды зубца T на 22% во временном интервале 30-60 минут после начала введения СК. Время, необходимое для достижения фибринолитического состояния крови и развития фибринолиза при “болюсном” методе ВВ тромболизиса по косвенным признакам открытия КА с ангиографическим подтверждением составило 17-30 мин (в среднем 24 мин).

Чувствительность и специфичность указанных выше количественных неинвазивных критериев реперфузии миокарда были проверены при проведении системного тромболизиса на догоспитальном этапе. Анализ показал высокую чувствительность (92%) и специфичность (100%) указанных ЭКГ критериев реперфузии при “болюсном” методе ВВ введения СК (рис.4).


^ Подписи к рисункам (1-3)


Рис.1. ЭКГ суточное мониторирование. Б-ая В., 72 лет. Д-з: Острый нижний ИМ с распространением на межжелудочковую перегородку. Эффективный внутривенный тромболизис СК через 2 ч от начала ИМ.

а) исходная ЭКГ - синусовая брадикардия, подъем сегмента ST (признаки острой фазы ИМ); б) через 30 мин после тромболизиса зарегистрирован ускоренный идиовентрикулярный ритм; в) через 2,5 ч эпизоды желудочковой бигемении, сегмент ST опустился до изолинии.


Рис.2. ЭКГ б-го Я., 45 лет. Д-з: Острый передне-боковой крупноочаговый ИМ. Эффективный внутривенный тромболизис СК.

а) исходная ЭКГ - “инфарктные” изменения комплекса QRS в отведениях V1-5, подъем сегмента ST-T (“монофазная” кривая) V1-6; б) через 30 мин после тромболизиса появились признаки реперфузии миокарда- ускоренный идиовентрикулярный ритм; в) через 60 мин определена быстрая ЭКГ динамика: сформировался патологический зубец Q, сегмент ST вернулся к изолинии, появился (-) “коронарный” зубец T, транзиторные изменения внутрижелудочковой проводимости.


Рис.3. ЭКГ б-го П., 65 лет. Д-з: Острый крупноочаговый передне-боковой ИМ. Эффективный внутривенный тромболизис СК.

а) исходная ЭКГ- признаки “инфарктных” изменений комплекса QRS (Q патологический V1-3) и сегмента ST-T (“монофазная” кривая V1-6); б) через 60 мин после тромболизиса быстрая ЭКГ динамика во всех отведениях- возвращение к изолинии сегмента ST (снижение ST на 85%) и формирование (-) “коронарного” зубца T (изменение T на 157%). Дальнейшего патологического изменения комплекса QRS V2-6 не произошло.


_______________________________________________________________________

*Во всех иллюстрируемых наблюдениях достижение реперфузии было подтверждено коронарной ангиографией.






Чувствительность

71 (30’)

92 (60’)

Специфичность

100

100



Рис. 4. ЭКГ признаки достижения реперфузии миокарда после ВВ “болюсного” введения СК.

Примечание: столбчатая диаграмма – динамика (%) показателей сегмента ST-T при сохранении окклюзии (ОК) коронарной артерии; линейная- при реканализации коронарной артерии (РК КА) и достижении реперфузии (РП); доверительный интервал (Р <99%) для величины динамики сегмента ST(>26%) и зубца T(>22%); в таблице приведены значения диагностической чувствительности и специфичности указанных ЭКГ критериев через 30 и 60 мин после введения стрептокиназы (СК).


 ^ Профилактика и лечение реперфузионных осложнений.

В определенной степени препятствием к широкому внедрению ферментного тромболизиса на догоспитальном этапе у больных ОИМ является угроза развития опасных для жизни осложнений, обусловленных риском развития геморрагических состояний, анафилактической реакции на препарат и реперфузионных нарушений сердечного ритма. Для снижения риска геморрагических и аллергических осложнений необходимы подробный сбор анамнестических данных о пациенте и соблюдение приведенных ниже показаний и противопоказаний к проведению системного тромболизиса. Профилактика неблагоприятных клинических проявлений реперфузионного синдрома

требует готовности к проведению реанимационных мероприятий, контроля сердечного ритма и артериального давления.

По нашим данным, у 85% больных при открытии коронарной артерии в первые 6 ч ОИМ были зарегистрированы различные виды реперфузионных аритмий, наиболее частыми из которых были желудочковая экстрасистолия (42,8%), синусовая брадикардия (40%) и фибрилляция желудочков у 11,4% больных. Для уменьшения опасных проявлений реперфузионного синдрома используют введение инсулин-глюкозо-калиевой смеси, антагонистов кальция, лидокаина. При возникновении фибрилляции желудочков проводят немедленную кардиоверсию электрическим разрядом от 4 до 6 kV (синусовый ритм успешно восстанавливался после первого разряда). Другие нарушения ритма и проводимости довольно быстро проходят самостоятельно либо после применения противоаритмических средств. Тем не менее, высокая частота развития реперфузионных аритмий, в частности развитие фибрилляции желудочков у каждого десятого больного, требует профилактического лечения реперфузионных аритмий. С этой целью нами были апробированы препараты, потенциально способные защитить миокард от реперфузионного повреждения. Были исследованы препараты различных фармакологических классов, из которых клинический интерес представляют: синтетический водорастворимый антиоксидант эмоксипин, блокатор медленных кальциевых каналов изоптин (верапамил) и нейролептик фенотиазинового ряда трифтазин.

^ Методика профилактической фармакологической защиты миокарда от реперфузионного повреждения. За 5-10 мин до начала тромболитической терапии СК внутривенно вводится один (но допустима и комбинация) из перечисленных препаратов (см. табл.). Существенным благоприятным эффектом кардиопротекции перед проведением тромболизиса явилось фактическое устранение фибрилляции желудочков в момент реперфузии, а также снижение частоты реперфузионных аритмий в 1,5-3 раза (рис. 5-7).

http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig5-17.jpg

http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig6-18.jpg

http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig7-19.jpg

Профилактическое введение эмоксипина не устраняло гипотензивной реакции на СК, но предупреждало развитие выраженной артериальной гипотензии. Изоптин был менее эффективным в купировании реперфузионных аритмий в сравнении с эмоксипином, но существенно повышал эффективность купирования болевого синдрома. Применение трифтазина или комбинации кардиопротекторов помимо защиты от реперфузионных аритмий уменьшало ЭКГ размер ИМ и протяженность зон асинергии левого желудочка, в наибольшей степени снижало пик активации процессов перекисного окисления липидов в период реперфузии ишемизированного миокарда. На представленных ЭКГ профилактическая защита миокарда от реперфузионного повреждения позволила уменьшить ЭКГ размер очага некроза (рис 9) http://www.infarktu.net/upload/images/ECG-fig9-27.jpg

Динамика сегмента ST-Т (рис. 5-7), формирования зубцов Q и QS, уменьшения площади зубцов R (рис. 5-6) была замедленной. Результаты контрольной ангиографии подтвердили лучшее восстановление миокардиальной функции у этих больных.  

^ Подписи к рисункам (5-7)


Рис.5. ЭКГ б-го З., 55 лет. Д-з: Острый нижний ИМ. Эффективный внутривенный тромболизис СК через 2,5 ч от начала ангинозной боли. Перед тромболизисом с целью кардиопротекции ВВ ввели антиоксидант Эмоксипин (3%-20 мл).

а) исходная ЭКГ- признаки острого ИМ: подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депрессия в грудных отведениях V2-5; б) через 60 мин после тромболизиса отсутствовала ангинозная боль, сегмент ST вернулся к изолинии, изменений комплекса QRS не произошло. Коронарография подтвердила открытие коронарной артерии; в) через 12 ч динамика на ЭКГ отсутствовала; г) и д) через 3 суток и в конце 3-й недели происходило постепенное формирование зубца Т (-) “коронарного” в отведениях III и aVF без существенных изменений комплекса QRS (признаки мелкоочагового нижнего ИМ).

Рис. 6. ЭКГ б-го Т., 52 лет. Д-з: Острый нижний ИМ. Эффективный внутривенный тромболизис СК. Перед тромболизисом ВВ ввели Трифтазин, Эмоксипин и Верапамил.

а) исходная ЭКГ- признаки острого крупноочагового ИМ: патологический Q в отведениях II, III, подъем сегмента ST c переходом в Т (+) во II, III, aVF; б) через 90 мин после тромболизиса и коронарографического подтверждения коронарной реперфузии уменьшился подъем сегмента ST-Т, формировался патологический Q во II, III, aVF отведениях. Ангинозной боли не было; в) через 24 ч после тромболизиса сформировался патологический Q во II, III, aVF отведениях, сегмент ST опустился на изолинию, не появилось (-) фазы зубца Т.

Рис.7. ЭКГ б-го П., 61 года. Д-з: Острый нижний ИМ. Внутривенный тромболизис (неэффективный) СК, механическая реканализация и баллонная ангиопластика. Перед реперфузией ВВ ввели Трифтазин, Эмоксипин и Верапамил.

а) исходная ЭКГ- признаки острого крупноочагового передне-бокового ИМ: патологический Q в отведениях I, aVL, V1-5 и подъем сегмента ST c переходом в Т (+)в отведениях I, aVL,V1-6; б) через 30 мин после открытия коронарной артерии не было выявлено ни характерной для реперфузии динамики сегмента ST-Т, ни реперфузионных аритмий.


Таблица.

^ Фармакологические препараты, способы и дозы их применения

для защиты от реперфузионного повреждения

при проведении тромболитической терапии.

Препарат
^ Способ введения




“болюсный”

ВВ медленно (за 1-2 ч)

Изоптин

5-10 мг (1-2 мл)

10-20 мг (2-4 мл) / 2 ч

Эмоксипин

600 мг (3%-20 мл)

10-20 мл

Трифтазин

2 мг (0,2%-1 мл)

1-2 мг(0,2%-0,5-1 мл)

^ Комбинированная кардиопротекция

Трифтазин

Эмоксипин

Изоптин

2 мг (0,2%-1 мл)

600 мг (3%-20 мл)



20-30 мг (4-6 мл) / 2 ч


Примечание: при введении изоптина необходимо контролировать артериальное давление, ЧСС и длительность интервала PQ на ЭКГ.


^ Ранний тромболизис - ключ к благоприятному результату лечения инфаркта миокарда.

Известное положение "Потерянное время - потерянный миокард" в наиболее полной мере выражает суть проблемы спасения миокарда у больных инфарктом при тромболитической терапии. Сокращение времени, необходимого для достижения реканализации КА, заставляет искать пути усиления активности вводимых тромболитиков, проводить тромболизис на догоспитальном этапе. Препараты Кабикиназа (Pharmacia & Upjohn), Стрептаза (Beringer), Авелизин (AWD), Германия, и Стрептаза (Белмедпрепараты, Белоруссия) показали высокую тромболитическую эффективность примерно с равной частотой достижения реканализации КА. Препарат Целиаза (Белоруссия) был менее эффективен и требовал повышения терапевтической дозы, что увеличивало риск получения аллергических реакций. Болюсный способ введения СК примерно на 30-50 мин сокращает время введения препарата и достижения более раннего фибринолитического состояния крови.

Важную роль играют организационные аспекты оказания неотложной помощи больным ИМ. Так, организация системы квалифицированного приема вызовов от на селения повышает вероятность выезда на вызов кардиологической бригады СМП и сокращает задержку начала лечения на 30 мин.

Наибольший резерв (1-1,5 ч) для экономии времени представляет раннее обращение за медицинской помощью самого больного. Регулярное проведение средствами массовой информации специальных программ пропаганды основ доврачебной помощи и знания симптомов ОИМ позволит повысить информированность населения и своевременность обращения за неотложной помощью. Десятилетний опыт тромболитической терапии на догоспитальном этапе в г. Томске показал, что тромболизис при развивающемся ИМ может быть выполнен в среднем на 140 мин раньше, чем в стационаре. Эти данные подчеркивают необходимость активного внедрения этого современного метода лечения органами практического здравоохранения.

^ Профилактика ретромбоза коронарной артерии
После успешной тромболитической реканализации коронарной артерии у больных сохраняется опасность ретромбоза в месте остаточного стеноза. Для его предупреждения после введения СК проводят лечение гепарином в суточной дозе 20000-30000 ЕД внутривенно или подкожно в течение 10 дней под контролем времени свертывания крови или активированного частичного тромбинового времени, количества тромбоцитов в 1 и на 3 сутки лечения. Отменять гепарин следует в течение 2-3 дней, постепенно снижая дозу. Рекомендуется именно такая продолжительность лечения гепарином, так как наибольшая активация свертывающей системы крови происходит на 7-10 день заболевания. Обычный (нефракционированный) гепарин может быть заменен низкомолекулярным гепарином: фрагмином (Pharmacia & Upjohn) по 10 000 ЕД 2 раза в день первые 7-10 дней или клексаном (Rhone-Poulenc Rorer) в дозе 1 мг/кг подкожно 2 раза в день на протяжении недели, а также фраксипарином (Sanofi-Synthélabo) . При снижении дозы гепарина продолжают лечение аспирином или тиклидом с целью снижения агрегационной способности тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как дезагрегант дается сразу после установления диагноза ОИМ в дозе по 0,5 г внутрь и по 0,25 - 0,1 г в сутки, в последующие дни. Тиклид - по 250 мг 2 раза в день. Один из этих препаратов рекомендуется применять в течение нескольких месяцев.

^ ШТАТНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ, ОБОРУДОВАНИЕ И МЕДИКАМЕНТЫ

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИВЕННОЙ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для проведения внутривенной инфузии СК врач и фельдшер (медсестра) должны быть подготовлены для оказания неотложной помощи больным ОИМ. Кроме того, необходимо следующее оборудование и медикаменты:

для ЭКГ контроля - электрокардиограф или электрокардиомонитор;

для борьбы с нарушениями ритма и проводимости:

дефибриллятор, электрокардиостимулятор;

атропин, изадрин, лидокаин, бета-адреноблокаторы для ВВ введения.

аппарат для проведения искусственной вентиляции легких.

Для проведения тромболитической терапии и профилактики неблагоприятных проявлений реперфузионного синдрома возможно применение фармакологических препаратов:

Препарат

Номер государственной регистрации

Стрептокиназа:

Кабикиназа 250 000 МЕ

Стрептаза 750 000 МЕ


№ 006210 от 21.06.95

№ 005910 от 05.05.95

Верапамил (Изоптин) 5 мг-2 мл

№ 007112 от 29.02.96 (008378 от 26.12.97)

Эмоксипин 1% -1 мл

№ 009180 от 21.10.97

Трифлуоперазин (Трифтазин) 0,2% - 1 мл

№ 68/619/4



В настоящее время возможностью проведения внутривенной тромболитической терапии располагают кардиологические бригады станции скорой медицинской помощи (СМП), терапевтические и специализированные отделения для лечения больных ОИМ.


^ Клинические примеры. Системный тромболизис у больных ОИМ

на догоспитальном этапе.

Больной К.,48 лет, обратился в СМП в 18 ч 05 мин. Повод обращения - “плохо с сердцем”, “головные боли”, “высокое АД”. На вызов была выслана линейная бригада, врач которой после сбора анамнеза и осмотра выставил диагноз “Возможный ИМ” и вызвал кардиологическую бригаду (КБ). К моменту прибытия КБ у больного наступила клиническая смерть: больной без сознания лежал на полу, дыхание было агональное, отсутствовала пульсация на крупных артериях, зрачки были умеренно расширены, со слабой реакцией на свет, было непроизвольное мочеиспускание и дефекация, АД не определялось. Сразу по прибыти