Реферат: Он оказался общебиологическим феноменом

СПИД СПИДУ РОЗНЬ.

ОН ОКАЗАЛСЯ ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКИМ ФЕНОМЕНОМ.

ЕГО РАЗЛИЧИЕ ИНДУЦИРОВАНО ИММУННЫМ ФОНОМ.


Роль АВО антигенов в механизме дифференцировки доминирующих «А» или «В» АГ, из них истинных и ложных эмбриональных клеток, формирования органных макрофагов, в том числе эндокринных и половых желез. Роль туннели у плода и новорожденного на пути АГ из

мочеполовых органов, размещенных ретроперитонеально, в эволюции их антигенов из поколения в поколение, роль иммунного фона и дозы цитолиза в механизме достижения иммунитета к АГ среды обитания, к АГ перенесенных инфекций и вводимых вакцин. Роль цитолиза в ответ на групповые АГ плода и реакции ТПХ и к адаптированным АГ в механизме развития СПИД как общебиологического феномена и роли высокого иммуноцитолиза в механизме развития по кругу «коагуло-энзимо-иммуно(генно)патологии и роль его патохимической и патоморфологической фаз в механизме болезней и «чумы ХХ века», их омоложении, а так же в нарушении детородной функции и в кризисе в здравоохранении.

(По следам опубликованной дискуссионной статьи в №3, за 2010г)


Р.С. АМАНДЖОЛОВА, д.м.н., профессор, экс главный акушер-гинеколог МЗ Казахстана, экс зав.кафедрой педфака ГМУ, обладатель звания «Международный человек пятилетия – 1991 - 1995 гг».

СПИД, как общебиологический феномен раскрылся при изучении различия роли АВО антигенов в механизме развития внутри- внеутробного организма я из единой клетки.

А СПИД в структуре роста болезней, названных «болезнями и чумой ХХ века», раскрылся при изучении механизма иммунного фона, созданного детям - будущим родителям - парентерально вводимыми из поколение в поколения живыми вакцинами.

ХХI век унаследовал от предыдущего негативные последствия научно-технического прогресса. Ибо в нем впервые при внедрениях научных открытий в народное хозяйство и в здравоохранение была игнорирована естественная защита о з о н о в ы м слоем химических элементов земли и их в живых организмах и игнорирована защита генома людей и животных антителами и ферментами пищеварительного, дыхательного, полового трактов, эпителия всех покровов.


Механизм, созданный в ХХ веке дополнительной энергией под озоновым слоем ионизирующей радиацией при испытаниях атомного оружия в атмосфере, над землей, под землей явился индуктором ионизации химических элементов земли и их в живых организмов. в том числе людей, и глобального потепления с его последствиями. А дополнительная энергия, созданная по току лимфы и крови при введении антигенов (АГ) минуя защиту антител и ферментов пищеварительного тракта и других барьеров на пути всего чужеродного, индуцировала ускорение созревания всего живого, в том числе детей. В эпителиях всех покровов индуцировала нарастающий иммуноцитолиз, ускорила половое созревание. Омоложение иерархии болезней у них индуцировало рождение детей с болезнями, названными «болезнями и чумой ХХ века», охватывающими как теперь известно: сердечно-сосудистые, эндокринные, онкологические, аллергические заболевания и иммунопатологию барьерных органов (в том числе при беременности и плаценту), которые ныне из–за раннего с к л е р о з а их сосудов и некроза их тканей, все больше и больше нуждаются в замене донорскими - что породило такое социальное явление для разумного человека - как кражу людей ради их органов.

Такое заключение исходит из сути дискуссионной статьи, (опубликованной в данном журнале за 2010г, № 3) в которой объяснена «вина ХХ века» в ухудшении не только экзо, но и эндоэкологии людей. Причиной этого явления, как приведено в ней, я в л я е т с я игнорирование защиты, естественно - эволюционно развившегося на границе воздушного и безвоздушного слоев, над землей: озонового слоя и защиты генома иммуноцитов барьерных органов посредством фагоцитоза каждого нового антигена (АГ), при завершении которого стволовая клетка, как известно, приобретает память к АГ фагосом, из которого развивается функциональный элемент, вырабатывающий рецепторы на поверхности клеток, взаимодействующие комплементарно с АГ фагосом.


Образования функционального элемента к каждому новому АГ (для которого еще нет в организме антител - АТ), в независимости от того к «своему» или «чужому», вскрывается при рассмотрении механизма развития внутри- и внеутробного организма из е д и н о й оплодотворенной клетки и роли в нем развития групповых АВО АГ и АГ внутриэритроцитарных систем.


При этом вскрывается механизм дифференцировки саморегулирующихся систем* (не известный еще механизм феноменов эмбриогенеза – роль иммуноцитолизатов в механизме развития плода – естественного (засчет различия этих АГ у отца и матери, трансплантата, достижение матерью иммунитета к групповым антигенам плода и его отторжения последствиями развития процессов, развивающихся в понятие СПИД - синдрома дефицита потребления не столько самих АТ, сколько дефицитом потребления ими образованным субстратом, дефицита потребления ферментов промежуточного протеолиза, в том числе фибринолизина.


«Диктат» фибринолизина раскрылся при экспериментальном изучении специфической десенсибилизации, малыми дозами, профилактики шока по Безредко, приведенных (ниже) в 11 таблицах автореферата диссертации, под названием «Вопросы патогенеза и профилактики тромбогеморрагического синдрома в родах» успешно защищенной, в апреле 1972 г., на Ученом Совете Омского медицинского института и утвержденных Учеными Высшей аттестационной комиссией. Их данные были опубликованы в трех номерах Республиканского журнала «Здравоохранения Казахстана» (за 1971, №5; 1972 № 2 ; 1974 №5) и далее на каждом съезде акушеров Казахстана, затем напечатанных , и на ХIV Всесоюзном съезде акушеров, в Международных симпозиумах по «Иммунологии репродукции (с 1978- по 1990 гг., в Болгарии); На Всесоюзном ХVII съезде терапевтов (1984г.) и на двух последующих Республиканских съездах терапевтов; съезде педиатров Казахстана (1979г.); на второй Всесоюзной конференции « Поражение стенок сосудов и гомеостаз» (1983г. ст. 499- 551); на Международном симпозиуме по «Аллергологии и иммунопатологии» в Алма-Ате, к открытию которого (1992г.) мною (с помощью спонсоров братьев Сержана и Ерлана Канапьяновых, которым я бесконечно благодарна) была выпущена монография (в 1000 экземпляров) под названием «Причины роста осложнений беременности и заболеваемости населения планеты. Меры профилактики и терапии», презентованной многим участникам этого симпозиума и конгресса кардиологов, проведенного в Алма-Ате. В ее библиографии перечислены 33 названия моих статей и названия статей, подтверждающих и раскрывающих механизм изложенных процессов.


Механизм их действия основан на приведенном в ней Законе и концепции, основанной на механизме действия его «инструментов» (ионизирующей радиации и нарастающего эндогенного иммуноцитолиза), запуск функции которых при беременности осуществляется (см. 78 ст. приведенной статьи) с а м и м плодом. Им самим, оказывается, запускается реакция трансплантат против хозяина (ТПХ), «введением» групповых АГ в венозный кровоток матери. Механизм этого, еще никем не установленного процесса ПОКА еще, несмотря на освещение его мною с первого съезда акушеров-гинекологов Казахстана с 1968г. (в сущности двух докладах, в которых доложена «Роль коагулопатии в механизме развития перинатальной патологии и в механизме кровотечений в родах».


Оказалось, огромные достижения науки в ХХ веке р а с ш и р и л и наши знания в основном в аспекте э в о л ю ц и и процессов. Однако п а т о г е н е з ни одного осложнения беременности, ни одного заболевания, в том числе из иерархии «болезней и чумы ХХ века», н е в с к р ы т И это оказалось из-за неизвестности механизма дифференцировки феноменов эмбриогенеза (см.ниже), неизвестности механизма образования аллантойса и дифференцировки его АГ в причинно-следственности механизмов развития процессов в едином внутри и внеутробном организме из единой клетки.


Говоря о неизвестности п а т о г е н е з а я имею в виду нарушения при эндогенном цитолизе причинно-следственности иммунологических, биохимических реакций и роли нарушения их сбалансированности в механизме развития морфологических изменений, роль последних в механизме клинического проявления общей патологии и механизме развития их симптомов. К ним относится, как известно, воспалительный процесс и ему присущие 5 симптомов общей патологии - краснота, припухлость, боль, температура и нарушения функции больного органа. А также различные при них интоксикации - тошнота, рвота и др. Все эти процессы сопутствуют физиологии и патологии течения беременности, родов, перинатальной и послеродовой патологии.

Механизм их причинно-следственности, о к а з а л о с ь, раскрывается т о л ь к о при рассмотрении роли различия АВО АГ - в механизме индукции при реакции трансплантат против хозяина (поиском которого озабочены как трансплантологи, так и иммунологи многих Стран. Пока никем не вскрытый механизм СПИДа, с а м о с о б о й раскрылся при поиске мною ответа на озадачивший меня с института механизм искомой Гарвеем тайны - роли антигенной несовместимости в системе мать – плод и предсказанного им п у т и для спасения человечества. Процесс их поиска столкнул с нерешенностью (приведенной в дискуссионной статье) з а г а д к и Павлова.


Его механизм о к а з а л о с ь развивается под влиянием иммуноцитолизатов с достижением иммунитета матерью к АГ групповых сахаров плода (к антигенам доминирующих из АВО генов, которыми оказались (см. ниже) эритроцитарные АГ и известные АГ внутри эритроцитарных систем. Загадочный механизм развития пагубного синдрома - иммунодефицита, оказывается, развивается в зависимости от дозы иммунного фона не столько потреблением самих АТ, сколько дефицитом потребления ими образованным с у б с т р а т о м, ферментов промежуточного протеолиза, в том числе фибринолизина и последствием его дефицита.

Судя по нашим работам, его субстрат индуцирует развитие порочного круга, названного нами КРУГОМ «Коагуло–энзимо–иммуно(генно)патологии» (КЭИП). Триггером его развития оказалась д о з а эндогенного цитолиза высокая активация при нем известных мембранных биологически активных структур - АГ любого РНК и ДНК, в том числе структура АВО групповых АГ – точнее, их глико- липо фосфопротеидов, а к с и о м н о освобождающихся при иммуноцитолизе, индуцированном различными этиологическими факторами, в том числе высоким цитолизом при реакции в пограничной пластинке и в плаценте ТПТ при разрушении сахарами АВО АГ анти групповыми антителами эритроцитов самого плода и матери. Оказалось это и есть та т а и н а антигенной несовместимости, которую искал Гарвей - предсказал роль его цитолизатов в управлении человечеством.


Механизм патогенности эндогенного цитолиза мне в литературе найти не удалось. Но патогенность эндогенного цитолиза, вызванного самыми различными производственными, бытовыми и природными факторами оказалась давно известна. Так в работах английского врача Томаса Кернинга описана 1842г. роль обширных ожогов в образованиях я з в в пищеварительном тракте, - образование я з в в желудке описано венским хирургом в 1867г. при травматических операциях (известный признак язвы по Бильроту). В те же годы английским физиологом Уолтером Кенноном создано учение о механизме э м о ц и и и механизме постоянства внутренней среды организма (гомеостаза) и др. (цитата из книги Г.Селье «От мечты к открытию» 1987г ст. 356).


Разнокачественные последствия эндогенного цитолиза, в том числе краш-синдром - синдрома сдавления и роль цитолизатов в развитии шока описаны многими авторами. Роль патогенности повторного подкожного введения антигенов в одно и то же место, в п р и ч и н е развития местного воспалительного процесса со всеми ему присущими пяти симптомами, описан в 1903г. французским иммунологом Артюсом. Иммунолог-гематолог Шварцман описал (в 1928г) роль предшествующей сенсибилизации организма подкожным введением АГ микроорганизмов (введения 21 гомогената) при последующем В/В введении (через 48ч) лишь одного АГ из них в п р и ч и н е развития тромбогеморрагического синдрома (ТГС) со смертельным шоком. Известно, развития шока при переливании крови, несовместимой по АВО и резус антигенам. Известно также, что люди при шоке гибнут от уремии, вследствие некроза тканей почек. Русским вирусологом Г.П. Червонской в её книге «Прививки: мифы и реальность», изданной в 2002г. описан 30-ти летний опыт наблюдения за парентеральным введением (поствакцинальными осложнениями) живых вакцин, н е р е д к о приводящих детей к инвалидизации. А в её ф и л ь м е под названием: «Необъявленный террор против наших детей» в 2006г. ярко показаны те морфологические изменения в органах детей, которые привели их к инвалидизации.


Нами в экспериментах на 5 поколениях иммунизированных и не иммунизированных крольчих прослежена роль иммунного фона, созданного вакцинами АКДС и БЦЖ за детородной функцией. У них наблюдались все те осложнения, которые теперь наблюдаются в клинике*.


-* При прослеживании за 106 окотами у 81 и иммунизированных в 5 генерациях крольчих и за 63 окотами у 36 неиммунизированных: недоношенных было 18% процентов против 3,1 %; мертворожденных 18,1% против 0,3%. Падеж приплода в первые сутки 28,1% против 6,1%; в течение первого месяца 24,3% против 0,3%. Из 600 крольчат, рожденных первыми, к детородной функции (к 5 месяцам) остались живыми всего 25%, а среди 360 контроля - неиммунизированных -89%.

При прослеживании за п о в е д е н и е м и реакциями среди иммунизированных и неиммунизированных животных на протяжении этих генераций отмечено: что крольчата из п е р в о й группы б р а ч н ы е игры начинали на 1- 1,5 месяца раньше, а взрослые самцы, при подсадке их к крольчихам, их не покрывали. Одна треть самок, покрытых ими, не беременели, а забеременевшие, вслед за окотом, выталкивали своих крольчат из сетки или давили их. Причинами такого необычного явления были глубокие трещины на сосках из-за г и п о г а л а к т и и. Из-за этого явления рост которого наблюдается, и особенно у молодых, первородящих, открытия молочных кухонь, которыми раньше женщины свободно пользовались, стало невозможно. Многие дети теперь вскармливаются искусственными смесями.


На темы о роли иммунного конфликта, созданного этими вакцинами, на частоту развития различных осложнений, выполнены 6 кандидатских и докторская диссертации, успешно защищенные на Ученых Советах в Алмате (Сейтжанова 1971г., Галиева С.И. 1990г.) в Омске (Нурхасимова Р.Г, и Батырова А.К. в 1981 и 1983гг), во Фрунзе (Дусенбаева Л.Ш. в 1984г.), в Киеве (Сейтжановой К.Д. докторская в 1988г. и Мустафиной Г.Г, в1992г. кандидатская диссертация).

Результаты сенсибилизации прививочными АГ изучались самыми различными современными иммунологическими тестами, анализировались во взаимосвязи с антиэритроцитарными антителами (АТ), титрами к резус АГ, антиоспенных, антикоревых, антидифтерийных и антистолбнячных антителами. Степень осложнения судили во взаимосвязи со степенью роста и потребления антител. Статья «Взаимосвязь изоантигенных систем крови и гуморального иммунитета женщин к массовым детским инфекциям» опубликована в соавторстве с Нурхасимовой Р.Г, Сейтжановой К.Д. с сотрудниками проблемной лаборатории КЭИП - Куандыковым Е.У., Марковой С.Г., Баимукановой Г.К. с сотрудником НИИ микробиологии Жанабаевым Н.Ж в книге «Иммунопрофилактика детских инфекций». Алма-Ата 1979г. ст.73. Результаты этих работ мною, совместно с аспирантами, были опубликованы в трудах материалов симпозиумов по иммунологии репродукции и в международном журнале «Иммунология репродукции».


Была вскрыта роль д о з эндогенного цитолиза гомогенатов плацентарной ткани в механизме физиологического и патологического состояния ССК и ПССК и роль нарушения сбалансированности показателей этой системы в механизме физиологического течения беременности и в процессе ее завершения.

Так м а л ы е дозы плацентарного (плодового) антигена, введенные в/венно, подражая реакции ТПХ, (вводился в бедренную вену), а его «эффект» изучали по крови из одноименной артерии.


- м а л ы е дозы плацентарного АГ, введенные внутривенно (подражая сенсибилизации ими при предыдущих родах) индуцировали высокую активацию белков тромбогенеза (кровяного тромбопластина эритроцитарных мембран, освобождения АГ внутриэритроцитарных систем, в том числе резус АГ и сахаров их АВО групп) и превалирования активации антикоагулянтов - гепарина и фибринолизина. Эти антикоагулянты, как известно, «обеспечивают» профилактику тромбогенеза: первый - посредством ингибиции всех белков тромбогенеза; второй - лизисом фибрина по мере его образования;

- с р е д н и е дозы, со временем, «обеспечивают», сбалансированность реакций АГ-АТ, фермент субстрат, созревания функции иммунной системы и достижения к его АГ иммунитета;

- б о л ь ш и е дозы создают тромбоз и морфологические изменения, посредством дефицита потребления фибринолизина, осаждения фибрина в капиллярах функциональных элементов, формирования тромбов в просвете сосудов различных органов, развития микро-макро некрозов и их разнокачественных последствий, в том числе шока.


Данные изучения механизма десенсибилизации малыми дозами АГ по Безредко малыми дозами плацентарного АГ, были связаны с уровнем активации фибринолизина. Профилактика шока, в данном случае, оказалась связана с лизисом фибрина по мере его образования. Значимость его активации понятна: во-первых, с тем, что при его активности не нарушается циркуляция крови; во- вторых, на фоне его высокой активации АТ, к вводимым (в том числе к плодовым) АГ, не развивается. Активное движение животных - учащенное и углубленное дыхание (при стремлении их освободиться из станка) индуцировали высокую активацию фибринолизина. Это предупреждает углубление шока. Как видно, высокая аэрация и активное сокращение мышц «обеспечивает» высокую активацию фибринолизина. Профилактическое действие фибринолизина понятно - нет тромба, нет некроза, нет к их АГ антител, нет высокого эндоцитоза и его последствий. Изучение влияния различных доз плацентарного АГ на модели животных, имеющих аналогичный иммунный фон подобный тому, что есть сейчас у будущих родителей, показал четко роль такого фона в причине смертельного шока и роль тромбоза легочной артерии в механизме шока. При в/в введении даже малых доз плацентарного АГ, животные гибли при потреблении всего 9% циркулирующего фибриногена, а неиммунизированные гибли при потреблении 95%. Первые гибли на фоне тромбоза легочной артерии и развитии симптомокомплекса эректильной фазы шока (как при эклампсии беременных), а вторые гибли на фоне торпидной фазы шока на фоне полной потери свертывающей способности крови. При вскрытии (49) животных вслед за клинической смертью (во избежание посмертного фибринолиз, биоптанты фиксировались незамедлительно), тромбы обнаруживались по току нижней полой вены, в полостях правого предсердия, в желудочке и в ветвях легочной артерии. При микроскопии тканей органов вскрылись (подтвердились) механизмы развития циркуляторных нарушений – отеки, инфаркты, некрозы в тканях миокарда, мозга, легких. Они и подобные изменения в органах по большому кругу кровообращения, были связаны с задержкой эвакуации крови в левое предсердие – то есть с высоким давлением в правом предсердии (точнее в его ушке, куда, как известно, впадают вены из коронарных, югулярных и бронхиальных вен). Тромбы у одних (не иммунизированных – контрольных, погибших от высоких доз цитолизатов плаценты) расщеплялись в течение ближайших нескольких минут. При их микроскопии нацелено изучалось наличие тромбов в сосудах органов, в стенках их сосудов, развитие в них отёка, микро- макронекрозов, кальциноза и др. морфологических изменений*.


*Эти данные опубликованы во многочисленных изданиях, в том числе: в жур. «Здравоохранение Казахстана 1971 № 5; 72 № 2; 74 № 5; 1985 № 10; 1986 № 1; 1987 № 7; 1993 № 8; в сборнике АГМИ, посвященном его 50-летию в 1981г (работы соискателей напечатаны в сборнике молодых ученых); в 4–х международных симпозиумов по «Иммунологии репродукции» (с 1978г.- по 1990г.); в международном симпозиуме по «Аллергологии и иммунопатологии» 1992г. Данные о роли иммунного фона в недонашиваемости подтверждены и приведены и в заключительном отчете проблемной л а б о р а т о р и и «Коагуло-энзимо-иммуно(генно)патологии (КЭИП)», работавшей в течение 2-х лет на базе Республиканского центра акушерства, гинекологии и перинатологии. Эта проблемная лаборатория КЭИП - ныне «работает» как Республиканский центр по генетике.


С выходом на пенсию (с 1991г.), анализируя каждый факт в цепи причинно - следственных явлений в едином внутри- и внеутробном организме, развивающемся из единой клетки при взаимодействии АВО АГ половых клеток, в с к р ы т а роль их АГ в механизме дифференцировки феноменов эмбриогенеза. Вскрыты ключевые инструменты природы и роль их энергии в развитии живого из неживого - целостного организма и их болезней.


Гарвей - эмбриолог–иммунолог в ХVII веке, провозгласив: «Все от яйца» и предвидев механизм развития внутри- и внеутробного организма (вследствие различий в нем антигенов) и его роль в управлении человечеством, не смог его объяснить. Цитата его фразы акушерам и утверждения патофизиолога при изложении каждой патологии: «Этиология известна, а патогенез нет» в с п о м н и л а с ь при работе в конце 1941г. в э в а к о г о с п и т а л е. Его контингент включал почти все заболевания, которые встречаются в медицине, а их этиология была едина - травма тканей различных органов. Она являлась единым индуктором различных заболеваний, в том числе воспалительных процессов различных органов с им присущей общей патологией: тромбоз сосудов, некроз тканей различных органов, развития гангрен конечностей, их парезы и параличи, глухота, слепота, немота, вплоть до нарушения психики. Все были вызваны единым процессом - т р а в м о й различной ткани и гибелью их клеток и крови.

Тогда я, уже будучи озадаченной разгадкой искомой Гарвеем тайны, задумалась о роли разрушения клеток крови и тканей в механизме нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ССК и ПССК) и роли некроза тканей как единого механизма развития морфологических изменений и развития симптомов общей патологии. Что гибель клеток крови и тканей при нарушении сбалансированности ССК и ПССК и ими вызванный некроз лежит в основе механизма развития тех морфологических изменений, которые индуцировали различия болезней.


Позже анализ различия АВО, резус антигенов между матерью и плодом у 4772 рожениц вскрыл, что все осложнения беременности, родов, перинатального и послеродового периодов развиваются на фоне различия у матери и плода этих АГ. Оказалось, что даже кровотечения развиваются на фоне высокой активности тромбопластина. Возникла необходимость экспериментального выяснения д о з ы АГ плода (плацентарного гомогената), введенного внутривенно (подражая их поступлению в течение беременности), в механизм их действия на показатели саморегулирующихся систем (иммунологические, биохимические, в том числе ССК и ПССК) по артериальному току. Этим подражалось их току в эмбрио-фетогенезе. В опытах обнажались бедренные сосуды, они брались на лигатуры.

Напомню, что в эмбриогенезе по двум венам пуповины к плоду течет артериальная кровь. При чем, по одной вене АГ артериального тока адаптируют иммуноциты печени, по другой АГ, пройдя в обход печени, по Аранцевому протоку, далее по овальному отверстию и Баталову протоку, в системный артериальной ток и д а л е е адаптируют по этому току иммуноциты всех органов, в том числе фолликулы эндокринных и половых желез. Тромбоз сосудов последних можно было п р о с л е д и т ь, в случаях развития шока (при повторных введениях АГ на моделях иммунизированных и контрольных животных) при незамедлительном в с к р ы т и и животных (во избежание посмертного фибринолиза и визуальном осмотре внутренних органов). Это осуществлялось (при необходимости) декапитацией вслед за клинической смертью. Биоптанты фиксировались незамедлительно.


Полагаю, восприятие причинно-следственности сложного многоступенчатого механизма развития организма из единой клетки будет легче, если начать его с ответа на в о п р о с, почему Гарвею – иммунологу, эмбриологу ХVII века - не удалось вскрыть ни искомую им тайну антигенной несовместимости мать–плод, ни предвиденный им путь в управлении человечеством. Ибо в его время еще не были открыты (Ландштейнером) АГ АВО групп, было неизвестно, что люди по АГ различаются на 4 группы: что кровь, содержащая только антитела (АТ) к «АВ» АГ отнесена к п е р в о й группе; а содержащие только - «АВ» АГ, без антител – к ч е т в е р т о й группе. Кровь, содержащая «А» АГ в сочетании с бета АТ – ко в т о р о й ; а «В» АГ в сочетании с альфа АТ - к т р е т ь е й группе.

Кровь, содержащая «А» или «В» АГ в сочетании с одноименными альфа и бета антителами не встречается, ибо естественные альфа и бета АТ разрушают одноименные АГ. Оказалось, что этот процесс, лежит в основе механизма запуска реакций ТПХ и достижения его цитолизатами, в зависимости от иммунного фона к сахарам групповых АГ индукции у матери иммунитета к АГ плода, реакций ТПТ, питания плода одноименными АГ з и г о т ы и роли групповых АГ в передаче генома родителей и их предков из поколения в поколение.


Изложение этого механизма возникло в связи со статьей Стивена Холла, известного автора статей и книг о новейших открытиях в различных областях биологии, в том числе о результатах исследований генома человека по программе «ГЕНОМ» (цитата из «журнала «В мире науки» №1 за 2011г, ст. 59), в котором автор статьи, под названием «Отложенная РЕВОЛЮЦИЯ» п и ш е т: «Те ростки нового, которые появились с окончанием работы над проектом, не принесли обещанного в области медицины». Что в повседневную медицинскую практику вошла лишь какая-то горстка новых генетических тестов, и те, как сказал директор, системы национального здравоохранения: «Большая их часть - это результат открытий до обнародования результатов секвенирования генома человека, а по мнению директора центра по изучению вариабельности генома человека при университете Дьюка «никто не поручится, что эра персонифицированной медицины наступит в ближайшие годы. По-видимому, ожидания того, что она произойдет непременно в ближайшие десятилетия, не имела веских оснований. Более того: может быть, на удивление скромный вклад проекта в медицину означает, что в поисках генных основ в заболеваниях у ч е н ы е пошли по неверному пути.

А в заключение С.Холл пишет: «Становится все более очевидно, что патогенез заболеваний человека по своей сложности далеко превосходит то, что могут дать для его выяснения секвенирования ДНК и исследования белков. Традиционная генетика, по мнению многих, не способна уловить все тонкости функционирования генов и их роли в развитии того или иного заболевания. «Проект «Геном человека» пока не привел к революции в медицине – вопреки ожиданиям мирового научного сообщества. Сегодня биологи размышляют над тем, что было сделано неправильно и что н е о б х о д и м о предвидеть в будущем».


Полагаю, что изучение биологами механизма генома людей и животных не было ошибкой, ибо это даже их профессиональный долг и необходимость.

В книге М.Ридли «ГЕНОМ» (переведенной на русский в 2008г.) подытожены данные исследований проведенных по этой программе. В ней приведена вскрытая ими последовательность всех групп хромосом человека и некоторых животных. Вскрыто, что хромосомы АГ АВО групп крови относятся к д е в я т о й группе, что различия АГ крови по АВО группам связаны также с различием т р е х буквенной последовательности в их азотистых основаниях. Однако, почему-то ими не подчеркивается, что групповые АГ являются н о с и т е л я м и и передатчиками генома всего живого и что в последовательности их трехбуквенной структуры передается геном родителей и их предков, в том числе наследственные заболевания. Этот процесс, как казалось, я в л я л с я, конечной целью авторов, работавших по программе «ГЕНОМ».


Этот процесс в с к р ы л с я при поиске механизма искомой т а й н ы Гарвея - механизма антигенной несовместимости в системе мать – плод, из–за неизвестности которого он не смог объяснить ни механизм развития плода из единой яйцеклетки, ни роль антигенной несовместимости в нем в предполагаемом им процессе - в управлении человечеством.

Как видно, исходя из дискуссионной статьи (изложенной в третьем номере данного журнала за 2010г.) будущее оказалось заложено в выяснении искомой тайны Гарвея. Ибо его неудача, как выше приведено, была связана с неоткрытостью тогда в ХVII веке антигенов крови, а позже, с н е д о о ц е н к о й эмбриологами, гинекологами и иммунологами (как я полагаю) различия АВО АГ и их в половых клетках людей, точнее неизвестности механизма действия того антигена, который «запускает» механизм пуска реакции трансплантат против хозяина (ТПХ), т.е. аксиомной роли иммуноцитолизатов в реакции АГ-АТ в механизме развития внутри– внеутробного организма из единой оплодотворенной яйцеклетки.

При рассмотрении роли различия АВО АГ людей и различия их в рецепторах при гаплоидизации в процессе полового созревания, клетка «чтобы не погибнуть» «ищет» аналогичные АГ рецепторы, которые были бы комплементарны ее рецепторам на мембране - гаплоидной клеткой. Только при этом гаплоидная клетка фагоцитирует средовые АГ. Фагосомы функционируют как протоплазматические органеллы на мембране, вырабатывая комплементарные АГ фагосомы рецепторы. При последующем м и т о з е (при завершенном фагоцитозе) хромосомы протоплазматических органелл разъединяясь с последующим слиянием в дочерних клетках, обогащают память их ядра к комплементарной реакции. Этот процесс является, как известно, общебиологическим. При половом созревании и созревании половых гаплоидных клеток, в частности, яйцеклетка фагоцитирует клетку с аналогичными рецепторами.


Вскрывается, что при слиянии АВО АГ, размещенных на мембранах половых клеток при формировании трех зародышевых листков, как приводится в эмбриологии, образуется т о т загадочный а л л а н т о и с из АГ которых формируются АГ клеток крови и мочеполовых органов. Механизм развития этого процесса, как и других феноменов эмбриогенеза, оказалось еще не достаточно установлен. Невозможность объяснения развития плода из единой клетки, оказалась связана с неизвестностью дифференцировки самого аллантойса.

При рассмотрении механизма развития плода с позиции различия АВО АГ людей и в их половых клетках, раскрылся механизм дифференцировки недостающих феноменов эмбриогенеза:

Оказалось, АГ аллантойса формируются при кроссинговере АВО АГ группы крови. Группа крови образуется при нейтрализации одного из доминирующих А или В АГ одноименным АТ. При этом и не разрушенные и разрушенные АГ фагоцитируются наружными клетками зиготы формируют трофобласты. Клетка зиготы, содержащая диплоидный набор хромосом, обогащается еще групповыми АГ самого плода. Клетка, которая усвоила не поврежденный групповой АГ приобретает функцию доминирующего АГ, а фагоцитировавшая разрушенный АГ, при его завершении приобретает функцию рецессивного носителя памяти фагосом.

Эритроциты содержат и естественные АТ и естественные АГ, а их мембраны, как и з в е с т н о, состоящие из глико–липо– фосфопротеидов, обладают биологической активностью, в том числе их белки - тромбогенной, а жирные кислоты - нейромедиаторной активностью.

Позже, в сороковых годах, стало известно, что «чрева» эритроцитов содержат многочисленные антигенные системы (их более 13), в том числе резус систему. Их АГ освобождаются при разрушении эритроцитарных мембран. Вскрыто, что 15 % людей резус-отрицательные. При переливании таким людям резус-положительной крови развиваются резус -антитела (АТ). При повторном переливании такой крови, при взаимодействии их АТ с мембранами эритроцитов освобождаются внутриэритроцитарные АГ, в том числе резус АГ. Каждый новый АГ, при завершенном фагоцитозе стимулирует образование с т в о л о в о й клетки. Он формируется по мере последующих контактов с его АГ, функциональный элемент, вырабатывающий на мембране фагосомы комплементарные его АГ рецепторы, что этот процесс является общим. Как известно, животные, потребляющие АГ пищи, нередко содержащей микроорганизмы (обсиженные мухами) не б о л е ю т. Ибо фагосомы в их эпителиях формируют функциональные элементы. Они формируют их не только в пищеварительном, но и в дыхательном, половом трактах и наружных покровах. Они в эмбрио- фетогенезе образуют их и по лимфо- и кровотоку (см. ниже). АГ их цитолизатов, являются «п и т а н и е м» для всех клеток плода. Их АГ адаптируют (как выше приведено), по артериальному току иммуноциты всех органов. При завершенном фагоцитозе в фазе м и т о з а (разделенные хромосомы ядра и протоплазматических органелл) приобретают память новых АГ (при невозможности к их внутриклеточному «перевариванию» их нуклеотиды включают в цепь азотистых оснований каких-то хромосом ядра. При этом усвоенные АГ на мембране клетки образуют комплементарные рецепторы к каждому вновь усвоенному АГ не только к резус, но и к другим внутриэритроцитарным системам. По ним теперь суд.медэксперты, как известно, определяют отцовство или материнство.


Стало также известно, что при переливании несовместимой крови по АВО АГ, развивается шок. Шок развивается и при повторном переливании резус-отрицательным людям резус-положительной крови. Акушеры вскрыли, что аналогичный процесс происходит при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. При этом у беременной развиваются различные осложнения, а у плода и у новорожденного - гемолитическая болезнь.

Этот процесс описан эмбриологом Вязовой О.Е. в книге «Иммунология эмбриогенеза» 1962г., Волковой Л.С. (биологом - заведующей иммунологической лаборатории НИИАГ МЗ) в книге «Иммунологические взаимоотношения организмов матери и плода» (1970г.) и директорами академического НИИАГ, Петрова – Маслакова М.А., в статье «Значения иммунологического компонента в патогенезе токсикозов второй половины беременности («Вопросы охраны материнства», 1967г. № 8, с.53-58) и им совместно с заведующим иммунологической лаборатории института, Репиной М.А. в книге «Беременность и свертывающая система крови» 1968г. 211ст., в книге Васильева З.В. и Шабалина В.Н., «Иммунологические основы акушерской патологии», 1984г.

Из книги Л.С. Волковой совместно с директором НИИАГ МЗ академиком Л.С. Персианиновым (моими консультантами), приведены отечественные и зарубежные авторы, подытожены последствия АВО, резус антигенного конфликта, в том числе роль разрушения эритроцитов в причине гемолитической болезни плода и новорожденного, и ее клинических проявлений: желтухой (отложением билирубина в подкожную клетчатку), анемической и отечной формы. Ими констатировано: - если такие дети выживают, у них нередко обнаруживаются различные дефекты (см. ниже)*.


_* Степень негативного действия антигенного различия мать - плод, в нарушении свертывающей и противосвертывающей системы крови (ССК и ПССК), мне, озадаченной раскрытием механизма антигенной несовместимости внутри и внеутробного организма из единой оплодотворенной яйцеклетки, з а п е ч а т л и л а с ь при ведении родов у резус отрицательной женщины с 4 - группой, повторно беременной резус положительным плодом (очень редкая кровь). Ребенок родился массой 4000 гр. плацента 2000 гр. (в среднем масса плода 3500, а масса плаценты 500 гр.). Вслед за рождением началось кровотечение. Кровь потеряла свертываемость. При ампутации матки, кровь текла из каждого шва как из сосуда. Была налажена тромбогенная пластинка. В течение родов и в послеродовом периоде перелито более литра свежей, столь редкой крови (донорами стали солдаты рядом размещенного полка). Спасти ни женщину, ни ребенка не удалось. Ребенок погиб, несмотря на обменное замещение крови с участием самого