Реферат: Возможности и применение лечебного плазмафереза в терапии неврологических и кардиологических заболеваний

Возможности и применение лечебного плазмафереза в терапии
неврологических и кардиологических заболеваний.

А.Н. Комаров



Обзор

С незапамятных времен медики для лечения огромного количества заболеваний применяли кровопускание. Но, несмотря на эффективность и простоту процедуры (а ее делали все, кто умел, даже цирюльники-брадобреи), у кровопускания был очень большой недостаток: существовал предел количеству выпускаемой за 1 процеду­ру крови. Чаще всего кровопускание применяли при хронических интоксикациях, печеночной или почечной недостаточности и гипертонии с целью предотвращения острого нарушения моз­гового кровообращения. С этими же целями ста­вились пиявки. Однако они больше влияли на вязкость крови, а этот параметр, в свою очередь за счет улучшения кровоснабжения почек вызы­вал уменьшение синтеза ренина, а, следователь­но, и ангиотензина-2. То есть механизм влияния пиявок на лечение гипертонической болезни по­чечной этиологии очевиден. То же самое проис­ходит и при "отворении крови" - кровопускании: уменьшается гематокрит (соотношение клеточ­ной массы к плазме крови) и снижается вязкость. Автор названия "плазмаферез" Abel вывел его от совмещения двух понятий: плазма (жидкая часть крови) и греческое apheresis (удаление). Таким образом, плазмаферез - это избирательное уда­ление из организма плазмы. В нашей стране ле­чебный плазмаферез стал применяться с 1964 г. Р. А. Макеевой, отстаивавшей кровь во флаконах при синдроме повышенной вязкости, связанном с макроглобулинемией Вальденстрема, а позже - и при других парапротеинемических гемоблас-тозах. С начала 70-х годов плазмаферез активно применяется в качестве дополнительного метода интенсивной терапии. Так, в Англии, по данным 2000 г., ежегодно осуществляется около 10000 процедур плазмафереза, во Франции с 90-х-е годов выполняется по 6200 процедур в год, в США в 2001 г. - до 100 000. В настоящее время в России
кабинетами лечебного плазмафереза располагают практически все крупные медицинские учрежде­ния, в которых осуществляется интенсивная тера­пия заболеваний. Даже ориентировочный подсчет позволяет сказать, что ежегодно в России выпол­няется сотни тысяч процедур плазмафереза.[1,2]

Синдром гемореологических нарушений со­путствует ряду заболеваний антологического и аутоиммунного генеза. Значительные сдвиги вяз­кости крови и плазмы, адгезии и агрегации ряда форменных элементов крови присутствуют при облитерирующем атеросклерозе, сахарном диабе­те, болезнях соединительной ткани и прочих за­болеваниях связанных со значительными волеми-ческими и микроциркуляторными нарушениями [1,2,3,4]. Высокая адгезивно-агрегационная спо­собность тромбоцитов и гипервязкость провоциру­ет нарушение целостности эндотелиального слоя, инициирует возникновение атеросклеротических изменений, активизирует процесс свертывания крови и способствует микро - и макротромбооб-разованию. Пока основным способом устранения извращенной гемореологии остается медикамен­тозная терапия. Однако в ряде случаев, особенно при синдроме криоглобулинемии несмотря зна­чительный фармакологический прессинг сохра­няются достаточно серьезные гемореологичес-кие нарушения. Все это способствует снижению тканевой перфузии, а при вовлечении в процесс церебральных сосудистых бассейнов появляются прямые предпосылки формирования хроничес­кой ишемии головного мозга. Своевременная и адекватная коррекция синдрома гипервязкости плазмы и агрегационных нарушений форменных элементов крови позволит нормализовать взаимо­отношения сосудистого эндотелия с тромбоцита­ми, лейкоцитами и эритроцитами [4,5,6]. Для этой цели оптимальным представляется сочетание комплекса медикаментозных мероприятий с ме­тодами эфферентной терапии - плазмаферезом. Плазмаферез представляет собой "донорскую" процедуру и делится на следующие этапы:

• Из вены кровь забирается в специальный плас­тиковый контейнер с консервантом, в объеме от 400-500 мл.

• Перед этим, или сразу после отключения за­полненного контейнера, внутривенно перели­вается около 200-250 мл физраствора

• Контейнер помещается в центрифугу, где на скорости 2500 об/мин, при температуре 20 гр. С. в течение 15 минут сепарируется.

• При извлечении контейнера (мешка) из цент­рифуги кровь разделилась на две части - плаз­му и клеточную массу. Плазма удаляется в от­дельный, присоединенный через специальный клапан пустой контейнер, а в клеточную мас­су добавляется при помешивании 150-200 мл физраствора.

• После этого разведенная клеточная масса капельно переливается обратно в вену.

Каждый цикл занимает от 35-50 минут. Для предупреждения возможных волемических рас­стройств одновременно с удалением плазмы проводится восполнение дефицита объема цир­кулирующей плазмы (ОЦП) замещающими рас­творами. Способ замещения, объем и состав рас­творов, последовательность их введения выбирают в зависимости от количества удаляемой плазмы, состояния пациента, вида заболевания и других факторов. По сравнению с другими методами экс­тракорпорального очищения крови (гемосорбция, плазмосорбция, гемодиализ, гемофильтрация), плазмаферез оказывает наименьшее повреждаю­щее действие на клетки крови, достаточно хорошо переносится больными. При правильном выборе и проведении процедура является эффективным лечебным средством и находит широкое приме­нение в клинической практике. При ценрифугировании, когда кровь подвергаются воздействию центробежных сил, клетки крови располагаются вокруг оси вращения слоями. Наиболее плотные клетки оказываются на периферии, ближе к цен­тру будут клетки, имеющие меньшую плотность. Для удаления из крови определенных клеток не­обходимо подобрать соответствующий режим ра­боты центрифуги, создать такие силы гравитации, которые обеспечат концентрацию удаляемых кле­ток в одном слое[4,5]. Все вышеперечисленные механизмы обеспечивают:

•деблокирование рецепторов и повышение фун­кциональной активности кроветворных, фаго­цитирующих, иммунокомпетентных клеток;

• иммунокоррекцию;

•улучшение микроциркуляции крови;

•противовоспалительный эффект;

•удаление продуктов распада тканей и клеток (при гемолизе, миоглобинемии), микробов, ядовитых веществ, в том числе, связанных с белками.

Каждая кровопотеря в количестве 200-500 мл (4-8% ОЦК) вызывает мобилизацию тканевого белка, запасов железа, других пластических мате­риалов, компенсаторные сдвиги между водными пространствами и секторами организма и другие. Плазмаферез ликвидирует блокаду макрофагаль-ной системы (осуществляется деблокирование системы фагоцитирующих мононуклеаров) и тем самым оптимизирует функции поврежденных органов. Происходит восстановление чувстви­тельности рецепторов к гормонам, деблокиро­вание рецепторного аппарата, связывающегося с лекарственными средствами, чем объясняется повышение чувствительности организма к ме­дикаментозной терапии. Одним из механизмов, обеспечивающих лечебный эффект плазмафсреза, считается деплазмирование клеточных элементов. Вместе с плазмой удаляются адсорбированные на поверхности клеток патологические элементы, из­меняется жизнедеятельность деплазмированных клеток, складываются новые взаимодействия с другими клетками и регулирующими факторами, усиливается клеточная пролиферация. Большое значение имеет дренирующее действие плазмафе-реза, состоящее в усиленном поступлении плаз­мы, содержащей токсические субстраты из тканей организма. В организме существует «подвижное равновесие» концентраций различных веществ во внутреклеточном, внеклеточном (интерстициаль-ном) и внутрисосудистом иространствах.[6,7,8]. Изменение их содержания в одном из этих про­странств (в данном случае - внутрисосудистом) ведет к перераспределению в остальных. Поэтому сразу после сеанса ПФ наблюдается значительное снижение концентрации патологических продук­тов, однако уже через несколько часов содержание их в крови приближается к исходному уровню. Это говорит о том, что в сосудистое русло посту­пили вещества, находившиеся до того в интерсти-ции или даже в клетках.[10]. Последующие сеан­сы ПФ способствуют удалению и этих веществ, что приводит к более полному «очищению» всей внутренней среды, учитывая, что основная часть вредных продуктов находится во внесосудистых пространствах.

Модификация обычного гравитационного ле­чебного плазмафереза-криоаферез (селективный плазмаферез) заключается в том, что для замеще­ния удаляемой плазмы используется аутологичная плазма, взятая у больного во время предыдущих операций плазмафереза, из которой преципита­цией на холоде удаляются криоглобулины. Плаз­маферез проводят, соблюдая предосторожности, чтобы избежать преципитации криоглобулинов: подогревание до 37оС перед использованием ан­тикоагулянта и плазмозамещающего раствора, со­гревание больного грелками во время процедуры плазмафереза. Замещение плазмы после первой процедуры плазмафереза проводится раствором альбумина, при последующих операциях исполь­зуют аутологичную плазму больного, лишенную криоглобулина. Для получения последней плазму извлеченную у больного во время первой процеду­ры плазмафереза, собирают в переносной мешок в количестве 300-500 мл, инкубируют в холодиль­нике при температуре 4-6°С в течении 48-120 ч для того, чтобы вызвать преципитацию криогло­булинов, после чего мешки центрифугируют при 4°С и 2500 об/мин в течение 15 мин (у некоторых больных - до 2 ч). Супернатантную плазму отде­ляют и хранят до использования в замороженном состоянии. Применение этой аутологичной плаз­мы в качестве плазмозаменителя при операциях плазмафереза имеет ряд существенных преиму­ществ перед использованием других заменителей - кристаллоидных растворов, альбумина, свеже­замороженной плазмы: лечебная эффективность самой среды высока (отсутствие криоглобули­нов), сравнительно низкая стоимость, меньший риск передачи вирусного гепатита. Метод криог-лобулинафереза позволяет избирательно удалять только не растворимые на холоде патологические белки, возвращая больному все остальные компо­ненты крови. Это безопасный, более физиологич­ный и эффективный метод лечения заболеваний, сопровождающихся присутствием в кровотоке одного аномального белка, полностью преципитирующего на холоде; он может осуществляться в любом отделении, оснащенном фракционаторами, и в любом банке крови. Большие перспективы открывает сочетание метода гравитационного плазмафереза с другими способами удаления па­тологических белков плазмы. Такова комбинация плазмафереза с иммуноадсорбцией, позволяющая добиться большей селективности процесса удале­ния патологических белков из плазмы больных (например, анти-ДНК антител при системной кранной волчанке, блокирующих антител при диссеминированном раке, IgG при множествен­ной миеломе, криоглобулинов с тяжелыми и\или легкими цепями, а также липопротеинов и холес­терина при гиперхолестеринемиях и атероскле­розе.).[3] Для полноценной санации внутренней среды обычно требуется 4 сеанса плазмафереза, за которые удаляется в общей сложности 1-1,5 ОЦП. Интервалы между процедурами составляют 1-2 дня. При таком режиме даже при замещении плаз­мы только физиологическим раствором не насту­пает каких-либо существенных сдвигов основных компонентов внутренней среды (белков, жиров, углеводов, электролитов, гормонов и т.п.). Вновь образованные клеточные и гуморальные элемен­ты гомеостаза в среде, лишенной "токсического пресса" патологических продуктов, дольше со­храняют присущие им естественные функции и свойства[1,2].

В кардиологической практике ПФ получил наибольшее распространение в лечении наследс­твенных нарушений липидного обмена. В 1979 г. ПФ был предложен в качестве альтернативы хи­рургическому лечению для нормализации уровня липидов. Он позволяет снизить уровень холес­терина на 50% у больных с семейным вариантом гиперхолестеринемии и в некоторых случаях до­биться регрессии атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. При этом обмен плазмы с интервалом 1-2 недели считается безопасным и эффективно контролирует уровень липидов крови. Наибольшее значение ПФ имеет в лечении атерос­клероза коронарных артерий и ИБС. Показанием к проведению ПФ у больных со стенокардией яв­ляются: устойчивая к медикаментозному лечению прогрессирующая стенокардия среднего и тяжело­го течения, нарушения микроциркуляции крови, выраженная гиперкоагуляция крови со снижением фибринолитических свойств. Эффекты ПФ при данной патологии можно объединить в первич ные, вторичные и результирующие. Первичные эффекты появляются непосредственно в ходе опе­рации. Из крови больного удаляются в значитель­ных количествах фибриноген, растворимые высо­комолекулярные комплексы фибрина, тромбин, тромбопластин, глобулиновые фракции белков плазмы, альбумин, иммунные комплексы, нейро-токсины, триглицериды, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, холестерин и др. Вторич­ные эффекты - ответная реакция физиологических систем на удаление из крови веществ, изменяющих агрегатное состояние в сторону высоких гемоста-тических потенциалов и низких реологических качеств. К разряду вторичных эффектов ПФ необ­ходимо отнести гемодилюцию, снижение вязкос­ти крови, увеличение ее текучести, освобождение мембран эритроцитов от патологических белков, снижение агрегатной способности эритроцитов и тромбоцитов, снижение осмолярности, увеличе­ние липопротеидов высокой плотности. Степень выраженности будет зависеть от количества вве­денных в сосудистое русло плазмозамещающих растворов, дезагрегантов, ингибиторов свертываю­щей системы и др.. Результирующие эффекты ПФ определяются 4 группами совокупных реакций: Первая - нормализация агрегатного состояния крови. Снижаются гемостатические потенциалы, улучшается реология крови, микроциркуляция. Вторая - улучшение гемодинамики и функций сер­дца. Эта группа зависит от нормализации агрегат­ного состояния крови. В нее включают улучшение метаболизма миокарда и стенок сосудов, условий доставки кислорода к тканям и выведения С02, улучшения показателей, характеризующих фун­кцию миокарда. Третья - улучшение функции ор­ганов, обусловленное нормализацией агрегатного состояния крови и гемо-динамики. В нее включе­ны нормализация функции легких, выделитель­ной функции почек и т.д.. Четвертая - улучшение общего состояния в результате улучшения работы всех органов. В нее включают устранение болевого синдрома при стенокардии, повышение толеран­тности к физическим нагрузкам, более легкое те­чение заболевания, повышение чувствительности к фармакотерапии, уменьшение периинфарктной зоны в миокарде, усиление процессов репарации. Улучшение агрегатного состояния крови происходит благодаря удалению из крови патологических субстратов и внутривенного введения реокоррек-торов. Гемостатические потенциалы улучшаются за счет удаления фибриногена, тромбина, тром-бопластина, тромбоцитов. На остающиеся факторы воздействует гепарин, причем уровень снижения свертывающих свойств в этом случае величина, регулируемая дозой гепарина и количеством фиб­риногена и тромбоцитов. ПФ снижает гематокрит на 15%, концентрацию белка - на 19%, агрегационное состояние эритроцитов - на 35%, тромбоцитов на 32%, повышает текучесть крови на 20%, что по­вышает эффективность микроциркуляции. Улуч­шение циркуляции достигается не увеличением нагрузки на миокард, а изменением реологических свойств крови, освобождением плазмы от свобод­ного холестерина, триглицеридов. Этим гемодилюция при ПФ существенно отличается от других методов стимуляции кровообращения. Ответом на улучшение реологических свойств, гемостаза, микроциркуляции является снижение перифери­ческого сопротивления и уменьшение ЦВД. По данным некоторых авторов общее периферическое сопротивление снижается на 30%, общее легочное

на 25%, ударный объем сердца возрастает на 25%. После сеансов ПФ имеет место улучшение кли­нической картины от 3 мес до 2 лет, положитель­ные изменения в липидном обмене удерживаются до 6 мес. За сеанс целесообразно удалять не более 600-700 мл плазмы при устойчивой гемодинамике больного и восполнении OЦК гемодилютантами +500 мл к удаленному объему.[9].

^ Инфаркт миокарда

Одной из причин развития инфаркта миокар­да является тромбоз коронарных артерий. Однако выбор оптимального тромболитического лече­ния больных представляет сложную задачу из-за многопрофильности патогенеза ишемической болезни сердца и многочисленности осложнений, препятствующих адекватной тромболитической терапии. Состав внутрисосудистого тромба и сте­пень нарушения им микроциркуляторного русла определяются скоростью кровотока. Восстанов­ление коронарного кровотока путем снижения гемостатического потенциала системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) может быть важнейшим фактором улучшения микроцирку­ляции, органной и центральной гемодинамики, улучшения функции миокарда. Не последнюю роль в восстановлении этих процессов играет тромболитический эффект РАСК. Существует высокая степень зависимости между тяжестью состояния больных ИБС, инфарктом миокарда и степенью нарушения в системе гемостаза: сре­ди больных стенокардией IV функционального класса, нестабиль-ной стенокардией и острым инфарктом миокарда признаки ДВС-синдрома и повышения агрегатной способности тромбоцитов выявляются в 78% случаев, а при стенокардии III функционального класса лишь у 22%. Нарастание "тромбоцитарно-плазменного коагуляционного потенциала" у больных со стенокардией и инфар­ктом миокарда и необходимость в связи с этим определенной коррекции очевидна. Длительность гипоксии и гииотензии при кардиогенном шоке требует особого подхода к гемодилюции и пос­ледующей интенсивной терапии в процессе плазмафереза. В рефрактерном периоде гипотензии и восстановления кровотока необходимо введение сбалансированных полиионных растворов и ще­лочных соединений в начале лечебной программы, а затем вливание реополиглюкина. В этом случае достигается улучшение процессов ауторегуляции микроциркуляции. В процессе ПФ рекомендует­ся снижать фибриноген в 2 раза, тромбоциты в 2 раза и давать гепарин по 100 ЕД/мин. Плазмообмен у больных с инфарктом миокарда рекомен­дуется проводить в объеме 30% ОЦП с заменой на альбумин в соотношении 1:1 с декстранами с назначением на 3 сутки дезагрегантов. При ИБС возможно удаление до 40-60 % ОЦП с замещени­ем значительными количествами декстранов (до 2 л), корригируя систему гомеостаза. Это не вы­зывает ее неуправляемой разбалансировки. Доза гепарина при сеансе ПФ обычно составляет 300 ЕД/кг+100-200 ЕД/мин.

^ Артериальная гипертензия.

Общепринятые методы терапии артериальной гипертензии (АГ) иногда недостаточно эффек­тивны. С помощью ПФ можно улучшать состо­яние пациентов при тяжелой и злокачественной АГ, рефрактерной к терапии.. Показанием к его проведению является высокая устойчивая к меди­каментам АГ стабильного и злокачественного те­чения, обусловленная как паренхиматозным забо­леванием почек, так и гипертонической болезнью. Обычно после курса ПФ отмечается снижение АД, сопровождаемое выраженным улучшением общего состояния, значительным уменьшением признаков гипертонической энцефалопатии и нейроретинопатии, что выражается в исчезно­вении геморрагии и ишемических очагов в сет­чатке глаза. Анализ механизмов гипотензивного эффекта ПФ показал, что стойкое снижение АД в результате лечения обусловлено благоприятными гормональными сдвигами, улучшением функцио­нального состояния почек, увеличением чувстви­тельности рецепторов тканей органов мишеней к гипотензивным препаратам и улучшением пери­ферического кровообращения. Проведение 3-5 сеансов ПФ с плазмообменом за процедуру до 2 л плазмы в комплексном лечении позволяет снизить АД у больных с высокой АГ тяжелого и злокачес­твенного течения, рефрактерной к гипотензивной терапии. При этом уменьшается число приступов стенокардии, выраженности левожелудочковой недостаточности. Гипотензивный эффект просле­живается от 3 до 10 месяцев.

Неврологическая практика ограничивалась до недавнего времени применением ПФ лишь при аутоиммунных и метаболических заболеваниях, таких как:

Миастения

Миастения - тяжелое нейроэндокринное за­болевание, характеризующееся патологической утомляемостью поперечно-полосатой мускула­туры. Получены убедительные доказательства ведущей роли вилочковой железы в возникно­вении, патогенезе этого заболевания. Первичное поражение вилочковой железы обуславливает аутоиммунный ответ - появление аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, направлен­ных против нейромышечного синапса. Один из методов лечения миастении - тимэктомия, про­водящаяся на фоне максимальной компенсации миастенического синдрома комплексной симп­томатической терапией антихолинэстеразными препаратами, нормализацией электролитного ба ланса, общеукрепляющей терапией в сочетании с плазмаферезом (4-5 сеансов с общим обменом 4-6 л плазмы). ПФ уменьшает миастенические расстройства со стороны всех отделов скелетной мускулатуры, что иногда позволяет значительно снизить, либо отменить терапию антихолинэс-теразными средствами. Дополнительные кур­сы ПФ после операции помогают ускорению и закреплению лечебного действия тимэктомии.

При появлении миастенического криза в п/о пе­риоде применение ПФ способствует устранению дыхательной недостаточности. Его применение позволяет использовать более широкий набор анестезиологических средств для оперативного вмешательства и уменьшает потребность ИВЛ в послеоперационном периоде[1].

^ Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре это острая воспали­тельная демиелинизирующая полирадикулоней-ропатия. Несмот-ря на благоприятное в целом течение заболевания, в 10-29% случаев возникает необходимость в проведении ИВЛ, у 5-22% боль­ных отмечаются остаточные явления, у 3-10% па­циентов возникают рецидивы. Летальность при этом заболевании составляет от 2 до 6%. Среди 20000-30000 плазмаферезов, проводимых ежегод­но в США, около половины выполняется при за­болеваниях нервной системы. Одним из наиболее частых показаний к применению плазмафереза в неврологии считается синдром Гийена-Барре. В основе заболевания, по-видимому, лежат ау­тоиммунные процессы, где роль пускового фак­тора отводят вирусной инфекция. Аутоиммун­ная природа заболевания проявляется в близком морфологическом сходстве с экспериментальным аллергическим невритом, в клеточной иммунной реакции против специфических миелинлротеинов наряду с серологическими изменениями в виде антимиелиновых антител. Этим обосновано применения ПФ у таких больных. Отмечается, что синдром Гийена-Барре, по-видимому, единс­твенное из заболеваний нервной системы ауто­иммунного генеза, при котором ПФ используется как монотерапия без "прикрытия" кортикостероидами. Курс - 4-5 сеансов. [1]

^ Рассеянный склероз.

У больных рассеянным склерозом меняется иммунологическая реактивность, что является по­казанием к применению ПФ наряду с медикамен­тозной терапией. Курс проводят при обострения болезни, когда наиболее выражены иммунологи­ческие изменения. Наилучший эффект - при уда­лении 1,5-2 ОЦП за 5-6 сеансов. Под контролем количества лимфоцитов регулируется лечение преднизолоном либо Т активином. Удаленную плазму компенсируют растворами глюкозы, физ. раствором и только при значительном снижении общего белка - плазмой. При этом быстрее дости­гается ремиссия. Уже при удалении 0,5-0,7 ОЦП улучшается координация движений и уменьшает­ся дрожание. Однако, ряд авторов отмечают, что в настоящее время только синдром Гийена-Барре является единственным, из заболеваний нервной системы аутоиммунного генеза, при котором це­лесообразно использование плазмафереза как монотерапии без соответствующего "прикрытия" кортикостероидами.

^ Гормонозависимыйполирадикулоневрит (ПРН)

Базисная терапия ПРН включает назначение кортикостероидов. Изменение характера течения заболевания, преобладание хронических рециди­вирующих форм на фоне угнетения иммунной системы обусловили рост числа больных с гормонорезистентными формами ПРН. В связи с этим возрастает значение ПФ как варианта иммунокоррегирующей терапии. Методика - идентична таковой при рассеянном склерозе.

Однако, результаты последних исследований в области сосудистой неврологии значительно расширили круг применения лечебного плазмафереза.

^ Ишемическая болезнь головного мозга

Патологическое состояние формирующееся вследствие продолжительно текущего атеросклеротического процесса, артериальной гипертензии, преходящих либо постоянных нарушений ритма сердца, а также других причин вызывающие пов­реждение целостности гематоэнцефалического барьера и выход в кровоток нейроспецифических антигенов приводит к сенсибилизации иммунной системы к структурным и трофическим белкам головного мозга. Запуск аутоиммунных реакций обуславливает «фоновую» аутоиммунную бо­лезнь микро- и макроциркуляторного русла по типу васкулита, повышает вязкость плазмы (криоглобулинемия), увеличивает агрегацию тром­боцитов т.е. вторично участвует в патогенезе фо­кальной ишемии. Развитие которой осложняется аутоиммунной альтерацией, проникающими че­рез поврежденный ГЭБ иммуннокомлетентными клетками еще живых нейронов, подталкивая их к гибели.[11]. Медикаментозные иммунокорреги-рующие средства не достаточно специфичны и, как правило, обладают серьезными системными проявлениями, а условия жесткой нейрогенной иммунной дисфункции диктуют очень тщательный и индивидуальный подход. Применение лечебного селективного плазмафереза наряду с базисной терапией и мониторирование иммуно-биохимических и гемореологических показателей возможно позволяет помочь больному справится с тяжелым заболеванием без ущерба для систем гомеостаза организма. Курс состоит из 3-4 сеан­сов с замещением криопреципитированной ау-топлазмой [12]

Таким, образом применение лечебного плаз­мафереза, является важным звеном в стратегии терапии многих полисиндромальных сосудистых заболеваний [приложение]. Включение экстра­корпоральной терапии в схемы лечения острых сосудистых и аутоиммунных состояний позволя­ет оптимизировать медикаментозную терапию и обезопасить больного от эндо- и экзотоксических влияний.


ПРИЛОЖЕНИЕ:

^ ПЕРЕЧЕНЬ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ, ПРИ КОТОРЫХ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ МЕТО­ДОВ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ С ИММУННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ИММУНОКОМПЛЕКСНОЙ ПРИРОДЫ

^ 1.БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

поражение сердца при аллергических реакциях

ревматизм

вирусные миокардиты

постинфарктные синдромы

кардиты при болезнях соединительной ткани

кардиомионатии при аутоиммунных болезнях и аутоиммунных кризах

^ 2.3АБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

нибронхиальная астма

гранулематоз Вегенера

фиброзирующий альвеолит

хронические пневмонии

пневмониты при системных заболеваях

гемосидероз

^ З.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

стоматит Сеттона

болезнь Крона

неспецифический язвенный колит

4.3АБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

аутоиммунный хронический активный гепатит

аутоиммунный хронический активный гепатит

гепато-церебральная энцефалопатия

^ 5.3АБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

сахарный диабет и его осложнения (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия)

сенсибилизация к инсулину

болезнь Адиссона

^ 6.КОЖНЫЕ АУТОИМУННЫЕ БОЛЕЗНИ

пузырчатка (пемфигус)

псориаз

герпес

крапивница, отек Квинке

псориатическая атропатия

токсикодермия

^ 7.СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

системная красная волчанка

ревматоидный артрит

системная склеродермия

дерматомиозит

смешанная соединительнотканная болезнь

^ 8.ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

эндокринные офтальмопатии

увеиты

псевдотумор (хроническое неспецифическое воспаление орбиты)

диабетическая ретинопатия

^ 9.АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

поллинозы

атопический дерматит

физическая аллергия (к теплу, холоду, солнечным лучам)

реакции гиперсенсибилизации

10.МИАСТЕНИЯ

^ 11.ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

гломерулонефрит иммуннокомплексной природы

синдром Гудпасчура

волчаночные нефриты

инфекция мочевых путей и почек

^ 12.3АБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

аллергический энцефалит

димиелизирующие заболевания ЦНС

медленно текущие вирусные инфекции ЦНС

рассеяный склероз

^ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И СИНДРОМЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕН­НЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ

1 .АТЕРОСКЛЕРОЗ

гиперлипидемия, наследственная гиперхолестеринемия ишемическая болезнь сердца, ее осложнения коронаросклероз, нестабильная стенокардия

дисциркуляторная энцефалопатия

^ 2. 0СТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ИММУННОКОНФЛИКТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

кризы отторжения пересаженных органов

острая ишемия трансплантанта

лекарств, непереносимость (сывороточная иммушгокомплексная болезнь)

^ З. СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ

аллергические васкулиты кожи

гемморагические васкулиты

криопротеинемии

гипергаммаглобулинемии

узелковый периартериит

^ 4. 3АБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

облитерирующий эндартериит

тромбангиит

5. ЭНДОТОКСИКОЗЫ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ.

^ 6. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ХИРУРГИИ, ЭНДОТОКСИКОЗЫ

острый перитонит,острый панкреатит

сепсис (септицемия, септикопиемия)

хрониосепсис

бактериальные инфекции

^ 7. 0ЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

8. 0СТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

9. ТРОМБОГЕММОРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ), СИНДРОМ МАССИВНЫХ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ


Литература.

Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. С. П.,1997.

Воробьев П.А. В кн. Прерывистый лечебный плазмаферез. М., 1998.

Гаврилов О.К., Гаврилов А.О. В кн. Коррекция агре­гатного состояния крови методами гравитационной хирургии. М.,1995.

Трещинский А.И., Аристов М.А. Методические ре­комендации по применению лечебного плазмафере-за г.Киев 16 стр. 2002г.

Рагимов А.А., Соловьев И.Н. В кн. Гемаферез в хи­рургии. М.1999 г

Шабалин В.А., Абляев Э.В., Баунов В.А., Карасёв А.Ю.Роль Плазмафереза и экстракорпораль­ной тромболейкосупрессии в лечении больных с синдромом гемореологической недоетточности. гг.Ярославль 2001 г.

Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., J.W.ten Cate. Претромботические состояния. Тромбоз и его профилактика.- Москва-Амстердам, Издательство ООО «Зеркало-М», 1999.

Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшу-ков И.К. Физиология системы гемостаза. - Москва 1995. -243с.

Белоусов Ю.Б., Азизова О.А., Разумов В.Б. Влияние верапамила на функциональное состояние тромбо­цитов у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология.-1989.-.\Ь2.-С.42-45.

Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирур­гической клинике.- Санкт-Петербург, Издательство «Logos» 1995.

Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Грудень М.А., Стаховская Л.В. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии. Ж. Неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. Инсульт, 2001, №1.-С46-55.

А.Н. Комаров Н.А.Константинова, Л.И.Зеленкина, В.И. Скворцова Селективный плазмаферез при ишемическом инсульте Ж. Вестник службы крови 2004 №1 стр. 33-36.