Реферат: Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

----------------------------------------------------------------------------------------------------

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24

E-mail: okboffice@mail.ru

______________________________________________________________________


№_498_ «_07____»__09___ 2010г.


«Утверждаю»


Главный врач ККБ__________________________


Лиханов И.Д.


Информационное письмо

Дифференциальная диагностика перикардитов

Ассистент кафедры госпитальной терапии ЧГМА, к.м.н. Баранова Е.Г.

Ассистент кафедры госпитальной терапии ЧГМА, к.м.н. Кофман Ю.Ю.,

Зав. кафедрой госпитальной терапии ЧГМА, д.м.н. Пархоменко Ю.В.


Перикардит – воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь.

По этиологии выделяют: инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый, туберкулезный), уремический, паранеопластический, аутоиммунные, травматические, перикардит при остром инфаркте миокарда и идиопатические перикардиты.

По морфологии проявляются увеличением объема жидкости в полости перикарда, или образованием фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы сердца.

Клиническая классификация (З.М. Волынский)

Перикардиты могут подразделяться по остроте и продолжительности воспалительных процессов в серозных оболочках. ^ Острые перикардиты могут быть разделены по характеру экссудата и его количеству, возможности тампонады сердца. Хронические перикардиты делятся в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые.

Острый перикардит

- сухой (фибринозный)

-экссудативный (выпотной) – серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый

- с тампонадой сердца

- без тампонады сердца

Хронический перикардит

- выпотной

- адгезивный

- бессимптомный

- с функциональными нарушениями сердечной деятельности

- с отложениями извести – панцирное сердце

- констриктивный перикардит

- с экстраперикардиальными сращениями.

Клинические проявления:

Специфические проявления отсутствует. Следует обратить внимание на анамнез – связь с простудными заболеваниями, признаки другого заболевания, являющегося фоном для поражения перикарда (острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка, опухоль легкого и т.д.).

Наиболее частые жалобы на:

- боль в грудной клетке - типичная локализация за грудиной или слева от нее

- характер боли – острый

- иррадиация в область трапециевидной мышцы

- часто усиливается при вдохе, кашле, глотании и

в горизонтальном положении.

- одышка - поверхностное дыхание (глубина

дыхания ограничивается болью)

- другой причиной может стать накопление выпота

в полости перикарда.

Для распространенного по серозным оболочкам фибринозного перикардита характерна кардиалгия в виде давящих болей в области сердца постоянного характера, не купируемых нитропрепаратами. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища и не зависит от двигательной физической нагрузки. Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли могут выявляться при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до дисфагии. Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита - шум трения перикарда, который выявляется у 3/4 больных этой формой заболевания. Шум трения перикарда носит непостоянный характер, синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Он локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводится за ее пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, может усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону выслушивания шума.

Классический шум трения перикарда состоит из трех компонентов:

Пресистолического (возникает во время систолы предсердий) – выслушивается в 70 % случаев

Систолического (возникает во время систолы желудочков) – выслушивается в 100 % случаев

Диастолического (возникает во время быстрого диастолического наполнения желудочков) – выслушивается редко.

Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум трения перикарда в сочетании с данными специальных исследований.

Для выпотного перикардита характерны отставание вдыхание левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища. Даже при крайних степенях расширения пульсация яремных вен отсутствует. Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже исчезновение его на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен и при больших выпотах в перикарде определяется выше, чем обычно (в III-IV межреберьях). Отмечается диссоциация между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до средне-ключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печеночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают. Тоны сердца умеренно ослаблены, но даже при большом выпоте значительное ослабление сердечных тонов при выпотном перикардите встречается не часто и обусловлено сопутствующими изменениями миокарда. Нарушение кровенаполнения камер сердца в связи со сдавлением устьев крупных вен, находящихся в перикардиальной полости, приводит к тахикардии, которая в известной мере носит рефлекторный характер. Одновременно снижается систолическое АД при возрастании венозного давления (до 30-40см вод. ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, которые обычно предшествуют появлению отечности нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляются симптомы сдавления соседних органов: дисфагия, упорный кашель в связи с рефлекторными воздействиями, сдавлением пищевода, трахеи и бронхов, одышка (ателектаз нижней доли левого легкого). Одновременно выявляется укорочение легочного звука над левым легким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локтевом положении.

^ Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом выпоте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внутриперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда существенного повышения внутриперикардиального давления не возникает вследствие эластичных свойств околосердечной сумки. Характерны симптомы снижения сердечного выброса (картина шока, пульс сниженного наполнения, признаки сниженной перфузии тканей), олигурия и увеличение центрального венозного давления с выраженной нисходящей волной Х. Основным диагностическим признаком тампонады является парадоксальный пульс.

Для слипчивого перикардита без сдавления сердца характерны колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и артериального кровяного давления. При осмотре больного обращает внимание отсутствие недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесенном фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы.

Ранние и постоянные признаки сдавливающего перикардита - одышка и тахикардия. Больные сдавливающим перикардитом в начальной стадии всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку появлением одышки, тахикардии, снижением системного АД, но с отсутствием ортопноэ при прекращении физической нагрузки. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В развернутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит стабильный характер, появляются пульсация яремных вен, асцит, выявляется стойкая венозная гипертензия с ВД до 30 см вод. ст. при тенденции к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического АД. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень и появляется асцит, который так рано не возникает ни в одном варианте недостаточности кровообращения. При дальнейшем прогрессировании сдавления наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях (затруднение лимфооттока по магистральным лимфатическим сосудам) возможно появление массивных периферических отеков, лимфостаза нижних конечностей, дистрофических изменений внутренних органов, гипопротеинемии. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.

Диагностика:

Результаты лабораторных исследований крови позволяют конкретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно проведение серологических исследований, в том числе и с туберкулезным антигеном.

ЭКГ имеет изменения, характерные для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного смещения интервала S-Т, изменения зубца T (уплощенный или отрицательный). По мере накопления выпота наблюдаются снижение вольтажа зубцов ЭКГ, выраженная электрическая альтернация. Характерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные нарушения ритма типа мерцания и трепетания предсердий.

Рентгенологически при выпотном перикардите выявляется увеличение размеров сердечной тени в поперечнике, сосудистый пучок укорачивается. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. Сердечная тень закруглена и напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослаблена.

ЭхоКГ позволяет определить объем выпота в околосердечной сумке. При этом выявляется симптом «плавающего сердца». При отсутствии выпота выявляет утолщение и уплотнение листков перикарда. Позволяет установить развитие тампонады сердца. Позволяет оценить функцию левого желудочка, которая может быть нарушена при сопутствующем миокардите. Позволяет отличить перикардит от инфаркта миокарда.

^ Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) позволяют выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда и уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

^ Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введением газа в его полость (кислород, закись азота), а также рентгенологическое исследование на фоне пневмоперикарда позволяют оценить истинную величину сердца, состояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений.

^ Дифференциальная диагностика.

Боли в области сердца при фибринозном перикардите, усиливающиеся при глотании, обусловливая боязнь приема пищи, могут послужить основанием для предположения наличия кардиоспазма, грыжи пищеводного отверстия и даже новообразования пищевода. При гигантских выпотах необходимо проводить дифференциальную диагностику с декомпенсированными ревматическими многоклапанными пороками, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ИБС с развитием постинфарктной аневризмы сердца.

Лечение и профилактика перикардита включают профилактику и лечение заболеваний, которые ведут к его возникновению (ревматизм, туберкулез). При лечении ревматического перикардита применяются большие дозы салицилатов, болеутоляющие средства и гормональная терапия. При перикардитах туберкулезной этиологии применяют длительное противотуберкулезное лечение в начальном периоде болезни, что иногда позволяет избежать сращения перикарда. При вирусном перикардите противовирусные препараты, гормональная противовоспалительная терапия

Консервативная медикаментозная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов играет существенную роль при фибринозном и выпотном перикардитах с небольшим выпотом.

При экссудативном перикардите осторожно удаляют жидкость, а в перикард вводят примерно такое же количество воздуха. Если в полости перикарда имеется гной, его отсасывают, полость промывают 1-2%-ным раствором риванола, в околосердечную сумку вводят антибактериальные препараты через каждые 3 дня, сочетая с внутримышечным введением его по обычным правилам. Если течение экссудативного перикардита хроническое, применяют консервативное лечение.

Консервативное лечение констриктивного перикардита неэффективно. Если химиотерапевтическое лечение в течение 2-3 месяцев не привело к исчезновению признаков сдавливания сердца, больному должна быть рекомендована операция перикардэктомии.

При явлениях тампонады сердца типичная пункция перикардиальной полости экстраплевральным способом по Марфану или Ларрею позволяет уточнить этиологию заболевания и является основной мерой неотложной помощи таким больным.

При больших и гигантских хронических выпотах, утолщенном перикарде, нередко перенесенном ранее плеврите, может быть использован доступ по Дьелафуа (пункция в точке, расположенной кнутри от проекции сердечной тени на грудную клетку по левой сосковой линии в пятом межреберье по направлению вверх и на позвоночник). Пункцию целесообразно завершить микродренированием полости перикарда для проведения местной антибактериальной, фибринолитической и противовоспалительной терапии.

При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки. Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный дугообразный доступ. В тех случаях, когда по клиническим, эхокардиографическим и рентгенологическим данным убедительно доказано наличие иммобилизации сердца перикардом или второй сдавливающей оболочкой, показана перикардэктомия.