Реферат: Российскаяфедераци я

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

----------------------------------------------------------------------------------------------------

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24

E-mail: okboffice@mail.ru

_________________________________________________________________

№_461-о___ «__10___»__08__ 2011г.


«Утверждаю»

Главный врач ККБ__________________________

Лиханов И.Д.


Информационное письмо


^ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ


Ассистент кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА, к.м.н. Жигжитова Е.Б.,

Ассистент кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА, к.м.н. Зуева А.А.,

Врач-эндокринолог высшей категории ККБ Родионова С.А.


^ Распространенность основных видов АГ при сахарном диабете

Этиологические варианты АГ

Доля в % от всех случаев АГ

При СД-1

При СД-2

Эссенциальная гипертония

18

75

• в том числе, изолированная систолическая АГ

8

40

АГ, связанная с диабетической нефропатией

80

15

Реноваскулярная АГ

0-2

8-10

Другие виды АГ

2

2


^ Целевое значение АД при СД

САД (мм рт.ст.)

ДАД (мм рт.ст.)

≤ 130

≤ 80


При высоком исходном АД его следует снижать поэтапно, на 10-15% от исходных показателей АД за 2-4 недели, с последующими перерывами для адаптации к новым показателям и с последующим продолжением снижения.

Уровень АД > 130/80 мм. рт. ст. в сочетании с сахарным диабетом сопровождается высоким риском микро- и макрососудистых осложнений СД и требует обязательной медикаментозной коррекции.


Немедикаментозные методы коррекции АД:

ограничение употребления поваренной соли до 3 г/сутки (пищу не солить!);

снижение массы тела (при ИМТ > 25 кг/м2);

употребление алкоголя не боле 30 г/сутки для мужчин и 20 г/сутки для женщин;

отказ от курения;

аэробные физические нагрузки по 30-40 минут 3-4 раза в неделю.


Медикаментозная терапия артериальной гипертензии

Современные группы антигипертензивных препаратов


Группа

Препараты

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)

Каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, беназеприл, фозиноприл, моэксиприл, квинаприл, трандолаприл, зофеноприл, цилазаприл

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан

Диуретики

Тиазидные и тиазидоподобные




Петлевые




Калийсберегающие


Гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид, ксипамид

Буметанид, фуросемид, этакриновая кислота, торасемид

Альдактон, спиронолактон

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)

Дигидропиридиновые (БКК-ДГП)




Недигидропиридиновые (БКК-НДГП)


Нифедипин, нифедипин-гитс, фелодипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин

Верапамил, верапамил-ср, дилтиазем

β-блокаторы (ББ)

Неселективные (β1, β2)




Кардиоселективные (β1)




Сочетанные (β1, β2 и α1)


Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол

Атенолол, метопролола тартрат, метопролола сукцинат (XR), бисопролол, бетаксолол, небиволол, ацебуталол, целипролол, эсмолол, талинолол

Карведилол, лабетолол

α-блокаторы (АБ)

Доксазозин, прозазин

Препараты центрального действия

Агонисты α2-рецепторов

Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов


Клонидин, метилдопа

Моксонидин, рилменидин

Прямые ингибиторы ренина (ПИР)

Алискирен

Комбинированные препараты

Оптимальные комбинации:

ИАПФ + тиазид

ИАПФ + тиазидоподобный диуретик

ИАПФ + БКК

БРА + тиазид

БРА + БКК

БКК + тиазид

^ БКК-ДГП + ББ


Ингибиторы АПФ

ИАПФ не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают инсулинорезистентность периферических тканей. Доказана профилактическая роль ИАПФ в отношении развития СД 2 типа.

ИАПФ – препараты первого ряда в лечении диабетической нефропатии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта. ИАПФ назначают больным СД 1 и СД 2 типов с целью нефропротекции при выявлении микроальбуминурии и протеинурии даже при нормальном уровне АД.

ИАПФ - препараты первого ряда в лечении ХСН любой степени тяжести, в том числе у больных СД. Терапию ИАПФ следует проводить под контролем уровня АД, кретинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХПН).

На стадии ХПН при гиперкалиемии > 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки > 30% от исходных значений через 2 недели после назначения ИАПФ их следует отменить.

При лечении ИАПФ обязательно соблюдение низкосолевой диеты (< 3 г/сутки).

ИАПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации.

Требуется осторожность в лечении ИАПФ пожилых больных с распространенным атеросклерозом (опасность наличия двустороннего стеноза почечных артерий).


^ Блокаторы рецепторов ангиотензина II

БРА не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают периферическую инсулинорезистентность. Доказана профилактическая роль БРА в отношении развития СД 2 типа.

БРА обладают максимальной способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка сердца, по сравнению с другими антигипертензивными средствами.

БРА - препараты первого ряда (наряду с ИАПФ) в лечении диабетической нефропатии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта. Эти препараты необходимо назначать даже при нормальном уровне АД на любой стадии нефропатии.

Терапию БРА следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХПН).

На стадии ХПН при гиперкалиемии > 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки > 30% от исходных значений через 2 недели после назначения БРА их следует отменить.

БРА противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации.

БРА лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты и ИАПФ.

Диуретики

Диуретики – неотъемлемая составная часть лечения АГ при СД, учитывая объемзависимый характер АГ и высокую соль-чувствительность больных СД.

Монотерапия АГ при СД диуретиками малоэффективна, более эффективны комбинации малых доз тиазидных диуретиков с ИАПФ, БРА или ББ.

Тиазидные диуретики в малых дозах (≤ 12,5 мг/сутки) не вызывают значимых метаболических нарушений, поэтому их применение безопасно у больных СД.

Тиазидные диуретики снижают риск фатального и нефатального инфаркта миокарда и инсульта у больных с АГ в целом, в том числе у больных СД 2 типа.

Тиазидные диуретики противопоказаны больным с ХПН и с подагрой.

Петлевые диуретики показаны при сочетании АГ с отечным синдромом, эффективны (в отличие от тиазидов) при ХПН.

Тиазидоподобные диуретики (индапамид) оказывают нефропротективное действие на разных стадиях диабетической нефропатии.

Калийсберегающие и осмотические диуретики не применяются для лечения АГ при СД.

β-блокаторы

ББ – обязательный компонент комплексной терапии больных СД с ИБС, сердечной недостаточностью, в остром постинфарктном периоде, для профилактики повторного инфаркта миокарда, поскольку они достоверно снижают риск общей и сердечно-сосудистой смертности.

ББ способны маскировать развитие гипогликемии и затруднять выход из гипогликемического состояния. Эти препараты следует с осторожностью назначать больным СД с нарушенным распознаванием гипогликемии.

Неселективные ББ (пропранолол) усиливают периферическую инсулинорезистентность и дислипидемию, поэтому их следует избегать в лечении больных СД и групп риска развития СД 2 типа.

Селективные β1-блокаторы в меньшей степени оказывают негативные метаболические эффекты, а ББ с сосудорасширяющей активностью (карведилол, небиволол) способны улучшать показатели углеводного и липидного обменов и повышать чувствительность тканей к инсулину.

Селективные β1-блокаторы оказывают нефропротективный эффект, замедляя темп снижения СКФ и снижая экскрецию белка с мочой; однако он менее выражен, чем у препаратов группы ИАПФ, БРА и БКК-НДГП.

α–блокаторы

АБ снижают гипергликемию, индекс инсулинорезистентности, улучшают показатели липидного обмена.

АБ следует применять в составе комбинированной терапии АГ у больных СД с сопутствующей дислипиемией, а также доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

АБ следует с осторожностью назначать больным СД с выраженной автономной нейропатией, проявляющейся ортостатической гипертензией.

АБ противопоказаны при сердечной недостаточности.

Блокаторы кальциевых каналов

БКК в средних терапевтических дозах метаболически нейтральны, т.е. не влияют на углеводный и липидный обмен.

БКК-ДГП короткого действия в средних и высоких дозах повышают сердечно-сосудистую и общую смертность, в связи с чем их не следует назначать больным СД с ИБС.

БКК-ДГП длительного действия безопасны у больных с СД и ИБС, но уступают ИАПФ в профилактике инфаркта миокарда и сердечной недостаточности; поэтому эти препараты следует использовать в комбинированной терапии (с ИАПФ или ББ) для достижения целевого уровня АД и обеспечения кардиопротективного эффекта.

БКК (ДГП и НДГП) – препараты выбора для профилактики инсультов у пожилых больных с изолированной систолической АГ (особенно у больных СД 2 типа).

У больных СД с диабетической нефропатией предпочтение отдается БКК-НДГП, поскольку они обладают выраженной нефропротективной активностью.

БКК-ДГП не оказывают нефропротективного действия и должны применяться только в комбинации с блокаторами РАС (ИАПФ или БРА).

^ Препараты центрального действия

Препараты центрального действия I поколения (клонидин, метилдопа и др.) не рекомендуется применять при СД в связи с высокой частотой развития нежелательных явлений и отсутствием данных по влиянию на осложнения и смертность.

Препараты центрального действия из группы агонистов I2-имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) не оказывают побочного действия, характерного для препаратов I поколения, и обладают благоприятным метаболическим профилем: снижают инсулинорезистентность, гипергликемию, нейтральны по отношению к липидному обмену.

Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов рекомендуется применять в составе комбинированной терапии с другими антигипертензивными средствами.

Органопротективные свойства препаратов нуждаются в дополнительном изучении в рандомизированных клинических исследованиях.

Прямые ингибиторы ренина

Новая группа антигипертензивных препаратов. Механизм действия – снижение активности ренина и проренина плазмы.

Применяется как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (преимущественно с ИАПФ и БРА).

Органопротективная эффективность требует изучения в рандомизированных клинических исследованиях.