Реферат: Міністерство охорони здоров’я україни

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І. ПИРОГОВА

“Затверджено”
на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини

№ 3
Завідувач кафедри
професор, доктор медичних наук

Денесюк В. И.

“______” ____________2010 р._


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ





^ Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовний модуль №

6

^ Тема заняття

Хронічна ниркова недостатність

Курс

6 курс

Факультет

Лікувальний



Вінниця 2010 р.



^ Актуальність теми:

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – симптомокомплекс, який викликаний незворотньою загибеллю нефронів при первинних та вторинних захворюваннях нирок і являє собою досить розповсюджене захворювання. Частота ХНН коливається в різних країнах в межах 100-600 на 1млн дорослого населення. В Європі на 1млн населення 300 людей помирає від ХНН.

Оскільки у осіб працездатного віку спостерігається значне зростання поширеності ХНН, то правильна диференційна діагностика ХНН як симптому при тому чи іншому захворюванні має не тільки клінічне, але і соціальне значення.

2. Конкретні цілі:

Знати (а = ІІ):

основні фактори ризику, етіологію та патогенез ХНН

клінічну симптоматологію ХНН і класифікацію за ступенями важкості

методи діагностики ХНН

основні групи захворювань, з якими необхідно диференціювати ХНН , основні принципи диференційованого лікування, профілактики та реабілітації хворих на ХНН

принципи надання невідкладної допомоги і покази для проведення діалізної терапії


Вміти (а = ІІІ):

скласти схему обстеження хворого на ХНН

визначати суб‘єктивні та об‘єктивні симптоми ХНН

інтерпретувати основні лабораторно-інструментальні методи обстеження хворих на ХНН; визначти показання та протипоказання для їх проведення

сформулювати клінічний діагноз згідно до вимог класифікації

призначити диференційоване лікування хворим на ХНН по ступеням важкості

надати невідкладну допомогу при різних видах порушень гомеостазу

визначити індивідуальний обсяг профілактичних і реабілітаційних заходів для хворих на ХНН.


^ 3. Зміст теми:
Хронічна ниркова недостатність — хворобливий стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.


^ Етіологія і патанатомія. Хронічна ниркова недостатність розвивається під час тривалих хронічних захворювань нирок, особливо хронічного гломерулонефриту і хронічного пієлонефриту, амілоідозу, полікістозу та туберкульозу нирок.

Причинами ХНН у дітей є (в порядку зменшення статистичної ваги): мікробно-запальні захворювання нирок на тлі аномалій розвитку сечовивідної системи та обструктивних нефропатій, гломерулопатії (імунокомплексні, фокальний сегментарний гломерулосклероз, IgA нефропатія, синдром Альпорта), тубулопатії.

У дорослих: діабетична нефропатія, гіпертонічна хвороба (гіперактивність симпатичної системи), системний атеросклероз, гломерулонефрит.


Розвиток ХНН пов,язаний з затримкою азотистих шлаків, ацидозом, глибокими порушеннями балансу електролітів, що в свою чергу призводить до глибоких порушень клітинного метаболізму. По мірі зростання патологічного процесу втрачається морфологічна особливість висхідного захворювання та починають превалювати фібропластичні процеси. Результатом фібропластичного процесу є скорочення кількості діючих нефронів в комбінаціі з гіпертрофією багатьох з них.

У паренхімі нирок виникають незворотні структурні зміни: зменшення кількості функціонуючих клубочків, атрофія і зморщення нирок . Розгорнута клінічна картина розвивається при зменшенні діючих нефронів до 30-10%. Швидкість прогресування ниркової недостатності залежить від основного захворювання і компенсаторної здатності нирок. Так, найбільш високі темпи прогресування - при активному вовчаковому нефриті, діабетичній та амілоідній нефропатії.

У відповідь на невпинне зменшення ниркової паренхіми відбувається гемодинамічна адаптація діючих нефронів з їх гіперперфузією, що призводить до ще більшої гіпертрофіії та подальшого склерозу клубочкового апарату.


^ Клінічна картина:


Клінічна картина хронічної ниркової недостатності визначається ступенем порушення функції нирок, змінами у серцево-судинній, нервовій і кровотворній системах організму, порушеннями діяльності шлунково-кишкового тракту.

^ Виділяють клінічні критерії:

 Основні:

·   симптоми ендогенної інтоксикації

В ранній стадії ХНН скарги на підвищену втомлюваність, погіршення аппетиту. Хворі апатичні, малорухливі, турбує загальна слабкість, сердцебиття, головний біль, головокружіння, роздратованість, порушення сну. В вираженій стадії хворі загальмовані, пригнічені, рідше збуджені . Наростаюча вялість, втомлюваність, відсутність бодрості після нічного сну в подальшому змінюються сонливістю, яка може переходити в сопор і кому.


·   олігурія

Кклубочкова фільтрація стійко знижується: від 40 мл/хв при вираженій нирковій недостатності і до 10 — 5 мл/хв у термінальній фазі хвороби. Виникає поліурія, яка згодом змінюється олігурією або анурією.


·   набряки

Пастозність або набряки на обличчі, в поперековій ділянці, на нижніх кінцівках


·   нудота, блювота

Хворі поступово втрачають апетит, особливо до м'ясної їжі. Спостерігаються диспептичні явища — нудота, блювота, спрага, сухість в роті, проноси.
Блювота та проноси призводять до зменшення в організмі электролітів. Часто   спостерігаються вздуття живота, біль в брюшній порожнині, що нагадує клініку пралітичної непрохідності. Кислотність шлункового соку і особливо дебит-час соляної кислоти знижені. Збільшується вміст азотистих шлаків, зявляеться запах аміака з рота, розвиваються стоматіт, перитоніт, що прогностично несприятливо.

  ^ Можливі прояви

·   артеріальна гіпертензія

З включенням в процес серцево-судинної системи артериальний тиск у більшості хворих підвищений, ступінь гіпертензії паралельна важкості ХНН. Постійно наростаюча артеріальна гіпертензія, яку часто називають злоякісною гіпертонією, супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, розвитком серцевої недостатності, серцевої астми, аритміями.

Винекнення вторинної дистрофії міокарда, як наслідок аутоінтоксикації, призводить до серцевої недостатності того чи іншого ступеня вираженості. Тони серця послаблені, вислуховуються функціональні серцеві шуми, відмічаються застійні явища в легенях, пеічінка збільшена. При обстеженні очного дна визначають ретинопатію і ангіосклероз, яіа нагадують таку при гіпертонічній хворобі.

Класичний вияв хронічної уремії — розвиток перикардиту, який нерідко проявляється тільки шумом тертя перикарда.

·   порушення сечопуску

·   макрогематурія або мікрогематурія

В сечі - протеінурія, еритроцитурія, циліндрурія, лейкоцитурія. При постановці проби по Зимницькому виявляють гіпоізостенурію, яка поєднується ся з поліурією, відмічають переважання нічного діуреза. Вміст азоту сечовини в залишковому азоті зростає до 80 і навіть 95% (в нормі 40—50%). Найбільш важкі ураження органів и систем організму виникають при рівні сечовини в крові 300 ммоль/л і вище.

·   свербіння шкіри

Хворі скаржаться на сухість шкіри, свербіж, з слідами розчосів

·   крововиливи

На фоні ХНН можуть бути явища геморагічного діатеза, обумовлені ураженням   капілярів та порушеннями в системі згортання крові,

шлунково-кишкові кровотечі, виникнення виразок.


У легенях при наростанні явищ хронічної ниркової недостатності вислуховуються вологі хрипи, зявляються задишка, невеликий кашіль з виділенням малої кількості мокроти. Рентгенологічно визначиють вєєроподібні, лучисті, облакоподібні прикорневі тіні, часто в формі метелика- так званий симптом уремічної легені (повязаний з набряком легенів внаслідок затримки рідини і солі).


Постійним симптомом симптомом ХНН являється анемія, викликана послабленням еритропоезу, посиленим руйнуваням еритроцитів, кровотечами. Вона ще більше посилює гіпоксемію, серцево-судинні порушення, розлади функції нирок . Вміст лейкоцитів в крові іноді підвищується помірно, ШОЄ збільшена. В пізній стадії ХНН може зявитися дихання типу Куссмауля, Чейн- Стокса.


Ураження кістково-суглобової системи характеризуються розвитком остеопорозу, накопиченням рідини у суглобах, виникненням «вторинної подагри». Турбує біль в кістках. Це являється результатом гіпокальціємії та гіперфосфатемії.

У крові підвищується вміст креатиніну (у термінальній фазі більше 1,055 мкмоль), сечовини, знижується концентрація кальцію, натрію, зростає кількість калію і магнію, виникає зсув кислотно-лужної рівноваги у бік декомпенсованого метаболічного ацидозу.


Велике значення в розпізнанні ХНН має стадійність процесу, внаслідок чого в неоднаковій ступені порушуються основні функції нирок – азотовидільна, гомеостатична, гемопоетична.


^ Клінчно виділяють фази вираженої ХНН:

Початкова стадія -

Для початкової стадії (зниження клубочкової фільтрації до 40-60 мл\хв) характерний типовий латентний перебіг з поліурією, гіпертензією, помірно вираженою анемією.Остання викликана зниженням синтезу ниркового еритропоетина.

^ Консервативна стадія -

Рівень кратинемії досягає 458-534 мкмоль\л та клубочкова фільтрація зменшується до 40-15 мл\хв, характерна поліурія з ніктурією, зниження маси тіла, гіпертонія і анемія. На даній стадії ефективна консервативна терапія, діалізні методи не застосовуються.

^ Термінальна стадія -

Клубочкова фільтрація нижче 458-534 мкмоль\л і клубочкова фільтрація нижче 10-15 мл\хв. Поліурія змінюється олігурією. Хворі вялі, апатичні. Відмічається різке зниження апетиту до анорексії, сухість шкіри та неприємний смак в роті, часта тошнота. Типові різка слабкість, інверсія сну, шкірний зуд, тонічні судороги. Гіпертензія приймає важкоконтрольований перебіг, призводить до різкої втрати зору, гострої лівошлуночкової недостатності з набряком легень. Шкіра бліда, жовтушна, суха, часто з сірим відтінком внаслідок анемії та прокрашування урохромами. Часто розвиваються моноартрити, внаслідок вторинної подагри, парестезії та різка слабкість в нижніх кінцівках (полінейропатії), носові кровотечі.

При цій стадії показаний гемодіаліз або пересадка нирки.


^ Класифікація   ступенів ХНН згідно наказу МОЗ та АМН України  № 65/462 від 30.09.2003



Ступені Рівень клубочкової фільтрації Креатинін плазми

1 ступінь

<90 мл/хв. ? 60 мл/хв.

> 0,123 ? 0,176 ммоль/л




ІІ ступінь

<60 мл/хв. ? 30 мл/хв.

> 0,176 ? 0,352 ммоль/л




ІІІ ступінь

<30 мл/хв. ? 15 мл/хв.

> 0,352 ? 0,528 ммоль/л




ІУ ступінь

термінальний

<15 мл/хв. або лікування методами діалізу

> 0,528 ммоль





^ Диференційна діагностика

Слід проводити з гіпохлоретичною азотемією (при відсутності даних на перенесений гломерулонефрит), гепаторенальмим, панкреаторенальним та екстраренальним нирковим синдромами при різних захворюваннях.

Гіпохлоремічна азотемія виникає у випадаках великої втрати хлорідів (часті рвоти, проноси, зловживання сечогінними засобами). Вона проявляється підвищеним вмістом в крові несечовинного азоту, зниженням рівня натрію та хлоридів в крові, алкалозом та зазвичай незначно вираженими змінами в сечі.

Гепаторенальний та панкреаторенальні синдроми розвиваються при важких ураженнях печінка або підшлункової залози, характеризуються збільшенням рівня залишкового азоту в крові при нормальному або зниженому рівні сечовини, високому коефіцієнті креатинін-сечовина, наявності поряд з симптомами ниркового захворювання ураження печінки або підшлункової залози.

Для екстраренального ниркового ндрому при різних захворюваннях (сепсис, пневмонія, злоякісні новоутворення) типові відвищення вмісту залишкового азоту в результаті посиленого розпаду білків в організмі (катаболічна азотемія), а також порушення електролітного балансу, ацидоз.

Якщо ниркова недостатність з,являється на форі загострення хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту при наявності олігоанурії, то в диференційній діагностиці мають значення анамнез, зв,язок з перенесеною інфекцією, інтоксикацією, переохолодженням.


Критерії діагнозу ХНН:

1. Ураження нирок в анамнезі.

2. Поліурія з ніктурією.

3. Стійка артерільна гіпертонія.

4. Зменьшення розмірів нирок за даними ультразвукового або ренгеноло- гічного дослідження.

5. Наявність характерних лабораторних проявів: нормохромна анемія;

зменьшення концентраційної здатності нирок зі зниженнием швидкості клубочкової фільтрації – ШКФ (при добовому діурезі не менше 1,5 л) менше 60 мл/хвил та відсутності функционального ниркового резерву;

гіперфосфатемія в оєднанні з гіпокальціємією; азотемія (при зниженнні ШКФ до 30–40 мл/хвил): підвищення рівня креатиніну, сечовини та сечової кислоти в сироватці крові; зниження відносної щільності та осмолярності сечі.

Рання діагностика ХНН часто викликає труднощі і заснована на даних лабораторних методів дослідження.

З одного боку, ці труднощі пов,язані з можливістю багаторічного малосимптомного перебігу ХНН, особливо характерного для вхронічного пієлонефриту і латентного нефриту. З іншого - поліморфізм ознак ХНН часто призводять до того, що на перший план виходять її неспецифічні маски (анемічна, гіпертонічна, астенічна, подагрична) і хворим ставлять помилкові діагнози.

Першим клінічним проявом ХНН можуть бути токсичні або метаболічні реакції, обумовлені порушенням фармакодинаміка лікарських засобів (зниженням їх ниркової елімінації).

Анемія при ХНН нармоцитарна і нормохромна, повільно прогресує, з резистентністю до традиційної терапії вітамінними засобами та препаратами заліза. При цьому важкість астенічного синдрому та ступінь переносимості фізичного навантаження при ХНН як правило визначаються вираженістю анемії. В свою чергу вираженість ниркової анемії залежить від ступеня азотемії, так як в міру зморщування нирок при ХНН знижується нирковий синтез гормону ЕПО.

Про зв,язок гіпертонії з ХНН потрібно думати при важко контрольованій натрій залежній гіпертензії, що не знижується в нічні години, зі швидким розвитком ретинопатії, гіпертрофії лівого шлуночка. Гіпертензія часто супроводжується з поліурією та анемією. При такому співвідношенні


Найбільш інформативним і надійним є визначення максимальної відносної щільності сечі та осмолярності сечі, рівня СКФ та креатині ну крові.

В любому випадку якщо протягом 3 місяців і більше СКФ не досягає 60 мл\хв, що означає викл ючення функції нирок не менше 50%, слід константувати ХНН – незважаючи від того, чи є в наявності інші ознаки нефропатії.


ЛІКУВАННЯ:

Консервативне лікування хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) одночасно є і патогенетичним, і симптоматичним, його застосовують у випадках ХНН І і ІІ ступенів з метою збереження залишкової функції нирок, корекції порушень гомеостазу, виведення продуктів азотистого обміну, уповільнення прогресування ниркової недостатності шляхом впливу на її основні патогенетичні механізми.


Лікування хворого на додіалізному етапі має відповідати загальноприйнятим на теперішній час принципам, що полягають у забезпеченні повноцінного дієтичного харчування з адекватним вмістом білка, фосфору, калію, вітамінів; корекції азотистого балансу шляхом виведення азотистих шлаків; контролі за рівнем артеріального тиску (АТ); забезпеченні корекції водно-сольового та кислотно-лужного стану, анемії; профілактики гіперпаратиреозу; заходів щодо корекції гемостазу; лікування інфекційних ускладнень тощо.

Для ефективного лікування хворі повинні розуміти причину їх стану, знати очікувану швидкість прогресування ХНН, орієнтуватися в профілактичних та лікувальних заходах, що мають допомогти загальмувати прогресування ниркової недостатності; знати місце і значення особистої участі в процесі консервативного лікування. Для досягнення позитивного впливу консервативної терапії необхідна співпраця пацієнта та лікаря. Особливе значення має повна поінформованість пацієнта щодо важливості контролю артеріального тиску, вживання солі та води, повноцінного і раціонального дієтичного харчування. Не менше значення має і усвідомлення хворим необхідності інформувати лікаря про появу симптомів, що можуть бути провісниками серйозних ускладнень перебігу ХНН.


^ ДІЄТА ПРИ ХНН


Харчування хворих на ХНН має бути повноцінним, про що вони повинні знати з часу встановлення даного діагнозу. Основою дієти є принцип вживання такої кількості білка та фосфору, яка в умовах зниження функції нирок задовольняє потреби організму в незамінних амінокислотах та високоенергетичних речовинах.

Патогенетичним обґрунтуванням застосування малобілкової дієти у разі ХНН стало вивчення впливу різних компонентів їжі на функції нирок. У хворих з нирковою недостатністю нормо- або багатобілкова дієта здатна поглибити структурну та функціональну перебудову збережених нефронів, прискорити прогресування ХНН.

Малобілкова дієта сприяє покращенню загального стану хворого, зменшенню диспептичних явищ; у хворих покращується апетит, зменшується концентрація сечовини, креатиніну в крові, коригується метаболічний ацидоз. Обмеження харчового білка зменшує гемодинамічне навантаження на клубочки, знижує інтоксикацію, сприяє збереженню залишкової функції нефронів та гальмуванню прогресування ХНН. Використання харчових добавок у вигляді есенціальних амінокислот (ЕА) або їх кетоаналогів покращує засвоєння азоту та зменшує потребу в білку, запобігає розвиткові полінейропатії.

Заміна тваринного білка в харчовому раціоні хворого з ХНН на рослинний зменшує харчове навантаження фосфором — ще одним компонентом, який має нефротоксичний ефект, опосередкований паратиреоїдним гормоном. Фосфор ушкоджує нирки шляхом посиленого відкладання фосфату кальцію в ниркову тканину, подібно білку, впливає на ниркову гемодинаміку. Контроль за рівнем фосфору дозволяє запобігати розвиткові вторинного гіперпаратиреозу та сприяти збереженню залишкової функції нирок. Дієта з обмеженням білка та фосфору сприяє зниженню гіпертригліцеридемії, збільшує чутливість до інсуліну тканин у хворих на діабетичну нефропатію в стадії ХНН.

Використання в дієті хворого ЕА або їх кетоаналогів поряд з гальмуванням прогресування ХНН сприяє зменшенню виділення альбуміну, зниженню в крові концентрації тригліцеридів, що запобігає розвиткові атеросклерозу. Кальцієві солі кетоаналогів ЕА зменшують всмоктування фосфатів у шлунково-кишковому тракті, що супроводжується збільшенням концентрації кальцію та кальцитріолу в крові поряд зі зниженням рівня паратиреоїдного гормону. Це срияє зменшенню проявів ренальної остеодистрофії з редукцією проявів остеофіброзу та остеомаляції.

Загальноприйнятим оптимальним часом початку дієтичного лікування вважається наявність у хворого зниження кліренсу креатиніну до 50–60 мл/хв та концентрації креатиніну в крові — 0,18–0,20 ммоль/л.

Надходження білка до організму хворого може розраховуватися за рівнем ШКФ (швидкості клубочкової фільтрації):

· при її значенні 50–70 мл/хв хворий отримує 1 г/кг/добу;

· при 10–40 мл/хв — 0,5–0,6 г/кг/добу;

· при 5–10 мл/хв — 0,3–0,4 г/кг/добу;

· < 5 мл/хв — хворий переводиться на гемодіаліз та призначається фізіологічна квота білка (1 г/кг/добу).

Доцільно використовувати три варіанти малобілкової дієти:

1. Рівень креатиніну крові до 0,25 ммоль/л.

1.А. У разі природного повільного прогресування ХНН (хронічний пієлонефрит, подагрична нефропатія, ГН з латентним перебігом, первинний нефросклероз) на фоні стабільних показників креатиніну крові і КФ протягом 6–8 місяців за збереженим функціональним нирковим резервом можна застосовувати дієту з помірним обмеженням білка — 0,9–1,0 г/кг/добу, калорійність не нижче 35 ккал/кг, переважне використання рослинного білка (до 85 %).

1.Б. У разі швидкого природного прогресування ХНН (діабетична нефропатія, перебіг ГН з нефротичним синдромом, раннім приєднанням гіпертензії) на фоні зниження КФ протягом 6–8 місяців більше ніж на 20 % та відсутнього функціонального ниркового резерву застосовують дієту зі зменшенням вживання білка до 0,6–0,7 г/кг/добу і калорійністю 35–40 ккал/кг.

2. Рівень креатиніну крові 0,25–0,5 ммоль/л.

Застосовують дієту з обмеженням білка до 0,5–0,6 г/кг/добу, калію — до 2,7 г/добу, фосфору — до 700 мг/добу, калорійність — 33–40 ккал/кг. Обмежують в харчовому раціоні продукти, що містять фосфор та калій. Якщо є ознаки негативного азотистого балансу, то призначають препарати есенціальних амінокислот.

3. Рівень креатиніну крові понад 0,5 ммоль/л.

3.А. За умови стабільного рівня креатиніну та КФ протягом 6 місяців та відсутності ознак уремічної інтоксикації застосовується дієта з вживанням білка 0,5–0,6 г/кг/добу, калорійністю 2700–3000 ккал/добу та значним зниженням вмісту калію (до 1,6 г/добу) і фосфору (до 400 мг/добу). Якщо формується синдром недостатнього харчування та негативного азотистого балансу, то призначають препарати незамінних амінокислот (кетостерил, кетоперлен тощо), соєві харчові добавки.

3.Б. За умови зниження фільтраційної функції нирок з невпинним прогресуванням протягом 6 місяців та ознак уремічної інтоксикації використовують дієту зі зниженням вживання білка до 0,3–0,4 г/кг/добу та калорійністю 2700–2900 ккал/добу; калій — 1,6 г/добу, фосфор — 400 мг/добу. Дієта загрожує швидким розвитком негативного азотистого балансу з ускладненнями (поглиблення ацидозу, гіперкатаболізму, гіперкаліємії). Тому доцільно вживати харчові висококалорійні добавки (мед, вершки, морозиво, солодкі фрукти, розчини глюкози тощо), віддаючи перевагу кетоаналогам ЕА.

Малобілкова та малофосфорна дієта може погано переноситися хворими, виконання дієтичних рекомендацій супроводжується певними труднощами, що потребує ретельного контролю, основою якого є:

· ведення харчового щоденника з використанням таблиць, що містять відомості про вміст основних компонентів харчування (білок, вуглеводи, жири, електроліти, мікроелементи тощо);

· антропометричні виміри (вимірювання маси тіла, індексу маси тіла, товщини підлопаткової підшкірно-жирової складки, обвід плеча та розрахування даних у відсотках до ідеальної маси тіла);

· моніторинг лабораторних показників (глюкоза, загальний білок, протеїнограма крові, холестерин, тригліцериди, бета-ліпопротеїди, сечовина, креатинін, калій, кальцій, фосфор, натрій, хлор, бікарбонати та рН крові, гемоглобін, лімфоцити крові, гематокрит, трансферин);

· контроль за добовим вживання білка шляхом контролю за добовою екскрецією сечовини (азоту сечовини).

Протипоказання до малобілкової дієти:

1. Абсолютні: тяжка анорексія та невпинна блювота; виражений катаболізм; тяжка, некоригована медикаментозними засобами артеріальна гіпертензія; погана переносимість дієтичних обмежень; різко знижена залишкова функція нирок (КФ < 5 мл/хв), особливо з олігурією, резистентною до сечогінної терапії; стан після оперативного втручання, тяжкі інфекційні захворювання, ускладнення ХНН (перикардит, неврит тощо); наявність обструкції сечових шляхів та нездатність до випорожнення сечового міхура; зловживання алкоголем, ліками; психічні захворювання; побутова невлаштованість.

2. Відносні: кахексія до початку дієтичного лікування (маса тіла нижче 80 % нормальної); тяжкий нефротичний синдром, який зберігається після обмеження білка в дієті; гіперкальціємія при застосуванні кетоаналогів амінокислот; вік до 18 або понад 75 років.


^ КОРЕКЦІЯ ГІПЕРАЗОТЕМІЇ


Корекція гіперазотемії реалізується методами ентеросорбції та кишкового діалізу.

З метою ентеросорбції використовують окислений крохмаль, оксицелюлозу, активоване вугілля та його препарати, ентеросгель, енсорал, ентеродез, поліфепан, іонообмінні смоли тощо.

На фоні застосування ентеросорбції у хворих зникають клінічні прояви гастроентеропатії, покращується апетит, знижується вміст в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, гуанідинів, фенолів. На додіалізному етапі використовують переривчасті курси прийому ентеросорбентів з метою ліквідації та запобігання вторинним ефектам ентеросорбції (болі в животі, запори, зростання рівня азотемії). Враховуючи незначне зниження вмісту в сироватці хворих на ХНН продуктів азотистого обміну та швидке відновлення рівня азотемії, на сьогодні метод використовується рідко.

Метод кишкового діалізу застосовують у разі неможливості або небажання хворого дотримуватися малобілкової дієти. Кишковий діаліз проводиться шляхом перфузії кишківника бікарбонатним гіперосмолярним розчином Янга або його прийомом всередину (вживання 3–6–7 літрів розчину за 1–3–4 години сприяє виділенню з організму до 5 г небілкового азоту, на 20–35 % зменшує рівень сечовини крові, зменшує метаболічний ацидоз). Можливе застосування інших проносних засобів — розчини ксиліту, сорбіту (75–80 г на 0,5 л води).

Ефективність парентерального застосування гіпоазотемічних засобів (леспенефрил, леспефлан, хофітол, гіфларин) невисока, тривалість гіпоазотемічного ефекту коротка.


^ КОРЕКЦІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИХ РОЗЛАДІВ ПРИ ХНН


У хворих на ХНН І–ІІ ступеня та при анефротичному варіанті перебігу хвороб нирок найчастіше має місце поліурія (добовий діурез — 2,5–3,0 л). У разі ефективної корекції артеріального тиску та відсутності гіпернатріємії посилюється сольовий режим, дозволяється вживання до 6 г/добу солі. Хворому необхідний постійний моніторинг ваги та діурезу, його потрібно привчити до щоденного зважування. У разі задовільного стану у хворого без ознак водно-електролітного дисбалансу він повинен вживати ту кількість рідини, яка втамовує спрагу. У разі появи діареї, блювоти добове вживання води має перевищувати втрати з сечею на 300–400 мл, враховуючи втрати шляхом перспірації. У разі зменшення добового діурезу на фоні затримки натрію або нефротичного синдрому кількість рідини, що вживається або вводиться парентерально, зменшується, значно обмежується застосування кухонної солі, використовують лікування сечогінними препаратами.

На фоні олігурії може зростати рівень калію в плазмі, що потребує проведення профілактичних або лікувальних заходів: зменшення поступлення калію в організм з харчовими продуктами; відміна ліків, що можуть спричинити гіперкаліємію (нестероїдні протизапальні препарати, гепарин, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-блокатори); застосування антагоністів калію; корекція метаболічного ацидозу; збільшення виділення калію з сечею за допомогою високих доз петльових діуретиків, манітолу; збільшення виведення калію через шлунково-кишковий тракт (проносні, ентеросорбенти, іонообмінні смоли); стимуляція переміщення калія у внутрішньоклітинний простір за допомогою бета-2-адреноміметиків (допамін, алупент, фенотерол).

Якщо гіперкаліємія зростає до меж, що загрожують життю хворого (6,5–7,5 ммоль/л), зв’язування калію проводять введенням внутрішньовенно протягом 1 години 500 мл 20 %-ного розчину глюкози з простим інсуліном (30–40 МО підшкірно), потім внутрішньовенно вводиться 5 %-ний розчин глюкози у кількості 500 мл. При неефективності цих заходів призначається лікування діалізом.


^ КОРЕКЦІЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗУ


Необхідність корекції метаболічного ацидозу у пацієнтів на ХНН спричинена можливістю розвитку кісткових змін при постійній затримці водневих іонів, прискорення розвитку гіперпаратиреозу та гіперкаліємії.

Помірно виражений метаболічний ацидоз, що має місце у хворих з ХНН, клінічно себе не проявляє. Для його корекції достатньо застосування малобілкової дієти, гідрокарбонату, бікарбонату або цитрату натрію, але з урахуванням стану водного обміну та рівня гіпертензії. Зростання ацидозу викликає у хворих різку слабкість, значно зменшується працездатність. У разі розвитку декомпенсованого ацидозу застосовують внутрішньовенне введення лужних розчинів. Необхідно підтримувати рівень бікарбонатів крові в межах 20–22 мекв/л.


^ ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ


Лікування гіпертензії має бути постійним та безперервним на фоні жорсткого контролю за станом водного балансу та рівнем екскреції натрію.

Принципи лікування артеріальної гіпертензії залишаються загальновідомими, з урахуванням фармакокінетики та фармакодинаміки всіх гіпотензивних засобів в умовах порушеної функції нирок та вторинних ефектів. Метою лікування гіпертензивного синдрому є досягнення рівня артеріального тиску в межах 130/80–85 мм рт. ст. у випадку, якщо немає протипоказань. У разі перебігу захворювання нирок з анефротичним синдромом, особливо якщо рівень протеїнурії — до 1 г/добу, бажано утримувати артеріальний тиск на рівні 125/75 мм рт. ст.

Ризик побічних ефектів гіпотензивної терапії у хворих на ХНН високий, що обумовлено зменшенням елімінації та накопиченням у крові тих препаратів, що екскретуються нирками; перебіг ХНН може обтяжуватися нефротоксичністю препаратів, що кумулюють; змінами центральної та внутрішньониркової гемодинаміки з причини їх гемодинамічної дії. Застосування препаратів базисного ряду для лікування артеріальної гіпертензії при ХНН має певні особливості.

Діуретики. Препаратами вибору при ХНН є петльові діуретики, особливо у випадках артеріальної гіпертензії та фоні гіперволемії та гіпергідратації. Препарати (фуросемід, буметанід, етакринова кислота тощо) призначають у збільшених дозах. При ШКФ > 20 мл/хв доза фуросеміду становить 320–400 мг при прийомі per os (160 мг внутрішньовенно). Петльові діуретики підсилюють сечогінний ефект тіазидних діуретиків, але сумація ефектів може призвести до порушень центральної гемодинаміки та зростання азотемії. При рівні креатиніну > 0,33 ммоль/л тіазидні діуретики не призначають з причини їх неефективності та швидкого виникнення несприятливих вторинних ефектів (підвищення синтезу сечової кислоти, погіршення ліпідного обміну тощо). Калійзберігаючі діуретики не мають самостійної гіпотензивної дії та протипоказані хворим на ХНН, можуть викликати гіперкаліємію, особливо у хворих на цукровий діабет.

Бета-блокатори. При ХНН велике значення має їх розчинна здатність. Ліпофільні бета-блокатори застосовують у звичайних дозах, тому що вони метаболізуються печінкою. Гідрофільні бета-блокатори елімінуються нирками, тому їх дози зменшують при І ступені ХНН в 2–3 рази, а при II ступені взагалі не застосовують. У хворих з порушеною функцією нирок перевага надається бета-блокаторам з внутрішньою симпатоміметичною активністю як таким, що не впливають на ліпідний обмін.

Інгібітори АПФ. Їх застосування залежить від місця, де вони елімінуються; дози зменшуються при збільшенні рівня креатиніну > 0,22 ммоль/л в разі виведення їх нирками. Звичайні дози ІАПФ можуть призводити до підвищення азотемії та затримки калію. Виключенням є моноприл (фозиноприл), який елімінується печінкою та може застосовуватися в терапевтичних дозах при різних ступенях ХНН.

Антагоністи кальцію не порушують функції нирок, а тому застосовуються в звичайних дозах.

У разі артеріальної гіпертензії І ступеня показане застосування блокаторів Са+-каналів, петльових діуретиків, міноксидилу з салуретиками та бета-блокаторів з внутрішньою симпатоміметичною активністю, зважаючи на появу вторинних ефектів при тривалому застосуванні останніх.

У разі артеріальної гіпертензії ІІ-ІІІ ступеня монотерапія малоефективна. Перевага надається комбінації блокаторів Са+-каналів або інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (або блокаторів рецепторів А ІІ) з салуретиками; у хворих на цукровий діабет — периферичним блокаторам a1-адренорецепторів.

При неефективності препаратів базисного ряду застосовують лікування агоністами центральних a2-адренорецепторів. Певний відсоток хворих має злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії, резистентної до будь-якого медикаментозного лікування, що може, з урахуванням загального перебігу захворювання, стати підставою для більш раннього початку діалізної терапії.


^ ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ


Синдром анемії тривалий час може не вимагати застосування спеціальних методів лікування. Хворі переносять зниження гемоглобіну на 50 % без ознак гіпоксії. Лікування анемії потребують близько третини хворих у додіалізному періоді.

Враховуючи, що анемія за умови ХНН переважно нормохромна та нормоцитарна, головними засобами лікування є андрогени (етіохоланолон, сустанон, тестонат, тестостерон-пропіонат тощо) та фолієва кислота. Препарати заліза застосовують за показаннями в разі значних змін у його обміні. Визначення дефіциту заліза є підставою для перорального призначення сульфітного або фунгіратного заліза на фоні обов’язкових вітамінних добавок (
Матеріали для самоконтролю:


^ Тести: ХНН


1. ХНН- це

А. стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.

В. стан, який виникає внаслідок запальних процесів в клубочковому апараті і характеризується уремією

С. стан, який супроводжує любий хронічний патологічний процес в нирках

Д. стан, що характеризується анемією, олігурією, гіперхолестеринемією та електролітними порушеннями

Е. стан, який виникає внаслідок ураження клубочкового та канальцевого апарату нирок


2.Основними причинами розвитку ХНН являються:

А. хронічні пієлонефрити та гломерулонефрити

В. хронічні запальні, аутоімунні та системні захворювання нирок

С. гострі пієлонефрити, системні захворювання, туберкульоз

Д. хронічні пієлонефрити, травми, отруєння

Е. гострі стани, пов,язані з патологією сечової системи


3. Найбільш інформативни критеріями наявності ХНН являються:

А. відносна щільність сечі, осмолярність сечі, рівень ШКФ та креатинін крові.

В. холестерин крові, залишковий азот, осмолярність сечі

С. відносна щільність сечі, креатинін та залишковий азот

Д. клубочкова фільтрація, осмолярність сечі, набряки

Е. креатинін, набряки, гіперхолестеринемія


4. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії:

А. Ніктурія

В. Дизурія

С. Анурія

Д. Усі вказані вище зміни

Е. Поліурія


5. Який із патологічних процесів у нирках супроводжується синдромом уремії?

А. Ниркова недостатність

В. Гломерулонефрит

С. Нефротичний синдром

Д. Пієлонефрит

Е. Сечокам'яна хвороба


6. Як називається термінальна стадія недостатності нирок, яка супроводжується розвитком метаболічного ацидоза, азотемії, сіро землистим відтінком шкіри, свербежем, запахом аміаку, порушенням функції життєво важливих органів?

А. Гостра ниркова недостатність

В. Ниркова коліка

С. Уремія

Д. Тубулопатія

Е. Гломерулопатія


7.Основною ланкою в патогенезі хронічної ниркової недостатності являється:

А. Підвищення проникності клубочкової мембрани

В. Рефлекторне скорочення виділення сечі

С. Порушення кровозабезпечення нирок

D. Зменшення кількості діючих нефронів.

Е. Утворення імунних комплексів


8. Яка форма поруш