Реферат: Доцент Н. С. Титова

Кафедра госпитальной педиатрии ХГМУ


Адаптация новорожденных групп риска.

Эмбрио-фетопатии у детей.

Инвалидизация детского населения


доцент Н.С.Титова


2002г.


Период новорожденности – один из важнейших критических периодов жизни человека, в течение которого происходит адаптация организма ребенка к условиям внеутробной жизни.

Скорость преобразований различных функциональных систем организма в периоде новорожденности не имеет себе равных ни в одном из последующих возрастных этапов. От скорости осуществления адаптивных реакций новорожденного, в связи с переходом в принципиально новые условия окружающей среды, зависит степень физиологической полноценности в постнатальном онтогенезе.

Адаптация к условиям внеутробной жизни затрагивает все важнейшие функциональные системы организма, а переходный процесс перестройки их работы и составляет биологическую суть периода новорожденности. В настоящее время высказывается положения о существовании единой адаптационной системы в головном мозге.

В лимбико-ретикулярном комплексе (ЛРК) головного мозга существует единая нейро-вегето иммунно эндокринная система (НВИЭС), которая обеспечивает адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды и поддерживает гомеостаз. Утверждение основывается на том, что нервные клетки наряду с основной функцией ведут себя как эндокринные железы, синтезируя пептидные гормоны, и как клетки иммунной системы – макрофаги.

Быстрая адаптация организма и обеспечение гомеостаза осуществляется входящими в НВИЭС вегетативными подсистемами.

Управление ЛРК осуществляется посредством тимуса.

После рождения ребенок попадает в окружающую среду, совершенно отличную от внутриутробной. Температурные, тактильные, зрительные, звуковые раздражители в корне отличаются от условий, в которых плод существовал в утробе матери. Состояния, отражающие процесс адаптации к внеутробной жизни, называют физиологическими (переходными, транзиторными, пограничными). Некоторые болезненные явления, сопровождающие их, сравнительно быстро проходят. Однако при определенных обстоятельствах (например, патологии внутриутробного периода, степень доношенности и т.д.) могут повлечь и серьезные отклонения в здоровье. В процессе адаптации выделяют следующие этапы:

- экстренный (за счет высокой активности нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, кровеносной систем) - проходит в первые минуты жизни;

- длительный (за счет перестройки метаболических процессов) осуществляется в первые дни жизни.

Адаптация осуществляется за счет антенатальной подготовки к рождению, запуска активных форм защиты в процессе рождения, реакции на действие факторов внешней среды после рождения и становления параметров жизнедеятельности, которые необходимы для функционирования всех органов и систем ребенка в новых условиях. Новые параметры жизнедеятельности устанавливаются с течением времени, которые условно можно разделить на:

- фаза острейших изменений (первые 2-6 часов жизни)

- фаза суперкомпенсации (конец 1-х - начало 2-х суток жизни)

- фаза спада функциональной активности (3, 4, 5-ые сутки жизни)

- фаза ликвидации морфофункциональных нарушений (начинается на 6-7-ые сутки жизни и продолжается несколько месяцев).

По рекомендации ВОЗ длительность неонатального периода определена в 4 недели (28 дней), но у разных детей продолжительность его может варьировать от 2 – 2,5 – до 3 – 3,5 недель, у недоношенных – более длительный.

Результаты научных исследований последнего времени позволили выделить группу причин, которые могут нарушать нормальное течение внутриутробного развития и приводить к заболеванию или гибели плода. Здоровье плода и новорожденного тесно связано с соматическим состоянием беременной, характером течения беременности и родов.

Для определения группы риска новорожденному обязательным является сопоставление всех данных и выделения группы риска у беременной.

По литературным данным беременные высокого риска составляют от 17% - до 30% среди всех беременных. Выделение таких беременных проводится на основании наличия факторов риска пренатальных и интранатальных.

Для выявления той или иной группы риска и её степени проводится анализ клинических и лабораторно – инструментальных исследований уже в первом триместре беременности. Для количественной оценки пользуются бальной системой (согласно приказа МЗСССР № 430 от 22 апреля 1981г. – оценка перинатальных факторов риска – в баллах).

До 4-х баллов – группа “низкого риска”.

5 – 9 баллов – группа “среднего риска”

10 баллов и больше – группа “высокого риска”, при которой решается вопрос о целесообразности пролонгирования беременности.

^ Новорожденные “высокого риска”.

Новорожденного, перенесшего неблагоприятные воздействия в анте - интра - и постнатальном периодах жизни следует рассматривать как ребенка с высокой степенью риска.

К.А.Сотникова (1976) предлагает следующие рубрики, согласно которым выделяют группы риска новорожденных, угрожаемых по заболеваемости в неонатальном периоде.


^ ОЦЕНКА ПРЕНАТАЛЬНЫХ
ФАКТОРОВ РИСКА В БАЛЛАХ

(метод. реком.).

Факторы риска Оценка в баллах
Социально-биологические

Возраст матери

до 20 лет

30-34г

35-39 лет

40 и старше

Возраст отца

40 и старше

Проф.вредности

у матери

у отца

Вредные привычки

Мать: выкуривает 1 пачку сигарет в день

Злоупотребляет алкоголем

отец: злоупотребляет алкоголем

Эмоциональные нагрузки

Рост и масса тела матери

Рост 150 см и менее

Масса тела на 25% выше нормы



2

2

3

4


2


3

3


1

2

2

1


2

2

Акушерско-гинекологический анамнез

Паритет (кр.родов)

4-7

8 и более

Аборты перед первыми настоящими родами:

1

2

3 и более

- аборты перед повторными родами или после последних: 3 и более

Преждевременные роды

1

2 и более

Мертворождение:

1

2 и более

Смерть в неонатальный период:

1

2 и более

Аномалии развития у детей

Неврологические нарушения

Масса тела доношенных детей

<2500 и >4000г

- бесплодие: 2-4 года

5 лет и более

Рубец на теле матки после операции

Опухоль матки и яичников

Перешеечно-шеечная недостат.

Пороки развития матки



1

2


2

2

3


4


2

3


3

3


2

7

3

2


2

2

4

3

3

2

3

Примечание: к группе с высокой степенью риска отнесены женщины, у которых сумма пренатальных или интранатальных факторов равна 10 баллам и больше, средней – 5-9 баллов, низкой – 4 балла.

Экстрагенитальные заболевания матери.

Сердечно-сосудистые пороки без нарушения кровообращения

Пороки сердца с нарушением кровообращения

Гипертоническая болезнь I, II, III ст.

НЦД

Заболевания почек: до беременности

Обострение во время беременности

Заболевания надпочечников

Эндокринопатии:

сахарный диабет у матери

сахарный диабет у родственников

заболевания щитовидной железы

Анемия I, II, III ст.

Коагулопатия.

Миопатия и др. заболевания глаз.

Хронические специфические инфекции (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис и др).

Острые инфекции в период беременности



2

2-8-12

2-8-12

2

2

4

7


10

1

7

1-2-4

2

2


3

2

Осложненная беременность.

Выраженный ранний токсикоз.

Поздний токсикоз:

Нефропатия I, II, III ст.

Эклапсия.

Преэклапсия.

Кровотечения при беременности (1-я пол. – 2-я пол.)

Резус АВО синсибилизация.

Многоводие.

Маловодие.

Тазовое предлежание плода.

Многоплодие.

Переношенная беременность.

Неправильное положение плода (поперечное, косое).


2


3-5-10

12

11

2-5

5-10

4

3

3

3

3

3

Оценка состояния плода.

гипотрофия плода.

Гипоксия плода.

Содержание эстриола в суточном количестве мочи.

17,0 мкмоль/л в 30 нед. гестации

42,0 мкмоль/л в 40 нед. гестации



10

4

34

15


Сумма баллов вычисляется для каждой группы факторов риска.


Группа риска у новорожденных.

(по Сотниковой К.А.).

Дети с нарушениями адаптации:

внутриутробной гипоксией, асфиксией в родах,

СДР,

Отечный синдром,

Родовой стресс,

Иммунодефицитное состояние,

Состояние оживленного организма.

Недоношенные и дети с задержкой внутриутробного развития:

недоношенные,

пренатальная гипотрофия.

Дети с наследственными врожденными эндокринными нарушениями:

врожденные пороки развития,

хромосомные аберрации,

наследственные заболевания обмена,

эндокринопатии.

Церебральные нарушения и реконвалесценты после острых инфекционно – воспалительных заболеваний.

Внутриутробные инфицирования (острые, хронические инфекционные процессы у беременных).

Рост заболеваний урогенетального тракта, передаваемых половым путем, среди лиц детородного возраста привел к существенному увеличению внутриутробных инфекций (ВУИ), вызываемых хламидиями, микоплазмами и другими возбудителями, имеющими внутриклеточную локализацию [10].

Поскольку клиническая картина ВУИ в первые часы и дни жизни ребенка имеет симптоматику, во многом сходную с такой при гипоксическом поражении, их диагностика (ВУИ) нередко запаздывает.

В современной ухудшившейся экологической обстановке всё большую роль в патологии человека, нарушении его репродуктивной функции играет материнско-плодовая инфекция, в частности ДНК вирусы (цитомегалия), герпес и РНК вирусы (краснухи), которые способны встраиваться в геном человека.

Материнско-плодовая инфекция – является одним из основных факторов репродуктивных потерь: самопроизвольные аборты;

анте - и интранатальная гибель,

врожденные пороки развития,

ранняя постнатальная смертность.

По данным литературы (1-й конгресс Украинской Ассоциации специалистов УЗИ в перинатологии, генетике и гинекологии – 1997 год) более 50% беременных являются носителями или остро инфицированными различными инфекционными агентами:

вирусные,

бактериальные,

грибковые,

паразитарные.

Материнско-плодовая инфекция часто протекает латентно, редко диагностируется и становится причиной внутриутробного инфицирования плода с возможной реализацией инфекции у новорожденых. Дессиминация патогенных микроорганизмов через плаценту к плоду происходит в связи со снижением материнской иммунной системы в течение беременности.

Особое значение имеет инфицирование беременных TORCH –комплексом (токсоплазмоз, краснуха, цитомегалия, герпес), который в 40% наблюдений вызывает врожденные аномалии развития плода.

Встраиваясь в геном плода ДНК вирусы, приводят к его дестабилизации, что может привести к рождению ребенка с патологией, для которой характерна хромосомная нестабильность - чаще всего (онкогенетическая патология).

Маркерные признаки материнского - плодовой инфекции..

вентрикуломегалия;

перивентрикулярные кальцификаты;

кардиомегалия;

кисты сосудистых сплетений;

гепатоспленомегалия;

нефромегалия;

повышенная эхогенность эндотелия внутренних органов;

нарушения сроков созревания плаценты;

изменения количества околоплодных вод:

а) многоводие

б) маловодие

В последние годы наблюдается явный рост частоты внутриутробных инфекций (ВУИ) человека, что, с одной стороны, связано с появлением новых, более информативных методов диагностики, расширением спектра изучаемых возбудителей и, соответственно, с возрастанием прижизненной выявляемости ВУИ. С другой стороны, не исключено и истинное увеличение частоты данной патологии, что в свою очередь обусловлено возрастанием инфицированности женщин фертильного возраста возбудителями, способными стать причиной ВУИ плода, такими как цитомегаловирус (ЦМВ) человека, герпес вирусы, энтеровирусы, парвовирусы В 19, папиломатозный вирус человека, хламидии, микоплазмы, вирусы гепатита В и С, токсоплазма, грибы, стрептококки групп А и В.

В подтверждение данного положения можно привести печальную статистику обследования беременных женщин. Частота выявления у них ЦМВ инфекции в настоящее время составляет от 13 до 91,6%, энтеровирусов Коксаки В – от 2 до 74%, герпес вирусов 2 типа – от 7 до 47%, хламидийной инфекциий – от 25 до 40%, микоплазменной – от 17 до 50%, уреаплазменной – от 25 до 75%, стрептококков группы В – от 5 до 35%. Частота заражения плода составляет при этом от 5 до 60% в зависимости от характера возбудителя, сроков беременности, напряженности гуморального и клеточного иммунитета у матери и ряда других факторов.

Итак, в последние годы мы отмечаем явное увеличение частоты ВУИ, причем преимущественно вирусной этиологии и вызванной внутриклеточными возбудителями.

Вторая проблема, о которой свидетельствуют материалы последних лет, - это возрастание роли ВУИ в патогенезе многих патологических состояний, формирующихся в период детства и даже в более позднем возрастном периоде жизни человека. При этом особо можно отметить значение таких изменений, вызванных ВУИ, как формирование малой мальформации мозга, дисплазии органов, дисфункции систем. Также имеет значение возрастание значимости ВУИ в структуре заболеваемости и смертности детей, особенно новорожденных и детей раннего возраста.

Кроме того, исследования последних лет показали, что внутриутробно начавшийся инфекционный процесс характеризуется иным, отличным от постнатального, ответом иммунной системы организма плода и, соответственно, новорожденного и ребенка более старшего возраста, а, следовательно, и своеобразием клинической и лабораторной картины заболеваний, низкой чувствительностью организма больного ребенка к стандартным методам терапии и, следовательно, необходимостью поиска новых, более адекватных методов лечения.

Инфекционные заболевания во время беременности представляют опасность не только для матери, они могут обусловить внутриутробное инфицирование детей, приводящее к ранней детской смертности и возникновению пороков развития.

Установлено, что тератогенное действие инфекций более распространено, чем влияние токсических препаратов на плод.

Так, если в 1964г. в ФРГ от применения снотворного препарата талидомида было зарегистрировано 3000 детей с пороками развития, то в США в том же году в результате врожденной краснухи родилось 20000 детей с аномалиями развития.

По данным профессора Полякова на 1000 доношенных новорожденных рождается 3-5 с внутриутробными инфекциями или 15-20/1000 недоношенных.

В структуре всей перинатальной патологии до 17% составляет внутриутробные инфекции.

ВУИ у детей представляют собой ту группу заболеваний, диагностика которых сопряжена с немалыми трудностями, чем, собственно, и объясняются столь разноречивые суждения о частоте этой патологии.

Трудность ещё связана с тем, что нередко инфекционное заболевание у матери протекает бессимптомно или в легкой форме, без выраженных клинических проявлений.

Это особенно касается вирусных инфекций.

Имеется предположение о том, что наиболее распространенной и общей формой взаимодействия вируса с клеткой является состояние длительного вирусного носительства!

Эти данные получены на моделях хронических инфекций и объясняют следующие положения:

почему у инфицированных вирусом беременных женщин вирусемия клинически ничем не проявляется, тогда, как у инфицированных ими плодов заболевание приобретает характер тяжелой генерализованной инфекции со смертельным исходом.

Примером могут служить:

цитомегалия;

вирусный гепатит.

В отношении вирусного гепатита в настоящее время имеются работы, свидетельствующие о том, что возможно длительное, на протяжении многих лет, латентное пребывание вируса в организме матери с рождением, в период такого носительства, детей с признаками болезни Боткина (спустя 12 – 14 лет после перенесенного заболевания самой женщиной).

Следующая трудность состоит в том, что выявление инфекционного заболевания у матери ещё не является свидетельством внутриутробной передачи возбудителя этого заболевания плоду.

С другой стороны, выявление заболевания у плода далеко не всегда позволяет связать его с воздействием определенного возбудителя, ибо заболевание может быть обусловлено:

микст инфекцией

токсическими факторами

иммунологическими воздействиями и другими вредностями.

Все эти трудности приводят к тому, что ВУИ диагностируются, как правило, после рождения, хотя пренатальную диагностику игнорировать нельзя, так как своевременно предпринятое лечение матери может и предотвратить и изменить заболевания плода.

Пути проникновения инфекции к плоду.

Гематогенный – через плаценту, ещё до начала родовой деятельности.

Восходящий – из влагалища, через цервикальный канал (при родовой деятельности, путем аспирации околоплодных вод)

Нисходящий – из брюшной полости, через фаллопиевы трубы;

- при наличии хронических очагов инфекции у женщины в малом тазу.

Трансплацентарный – при воспалительном очаге непосредственно в плаценте.

Смешанный.

Несмотря на однотипность акушерской патологии в каждом конкретном случае целесообразным является этиология болезни и проведение целенаправленных лечебных и профилактических мероприятий.

Для выявления факторов риска внутриутробного инфицирования необходимо учитывать:

отягощенный акушерский анамнез;

острые и хронические заболевания, протекающие с лихорадкой или субфебрилитетом незадолго до беременности, во время беременности, в родах;

острые и хронические очаговые инфекционные заболевания, особенно органов мочеполовой системы;

многоводие;

угрожающий и самопроизвольный выкидыш;

преждевременное отхождение околоплодных вод;

анормальная плацентация;

поздние токсикозы беременности.

Во всех этих случаях целесообразно специальное обследование для выявления инфекционных заболеваний у матери и инфицирования плода.

Внутриутробное инфицирование возможно лишь при условии нарушения проницаемости барьерных механизмов плаценты для микроорганизмов.

Проницаемость физиологических защитных мембран последа нарушается в результате дистрофических изменений в этом органе, но чаще в результате инфицирования и вовлечения его в воспалительный процесс (децидуит, хориамнионит, интервиллозит и др.).

Часто перед специалистами возникает вопрос:

Всегда ли заболевает инфицированный плод?

Нет!!!

Это зависит:

от вирулентности возбудителя;

от инфицирующей дозы;

от реактивности плода, определяемого сроком гестации;

от степени повреждения плаценты.

Анализ нарушений эмбрионального развития необходимо начинать исходя из особенностей стадий эмбриогенеза в момент действия повреждающего фактора внешней среды.

Различают следующие стадии:

предимплантация(с момента оплодотворения и до внедрения в децидуальную оболочку матери);

имплантация;

органогенез и плацентация;

плодный период (фетогенез).

Большой вклад в изучение реакции эмбриона на ранних стадиях развития внесен П.Г.Светловым, которым выделены следующие критические периоды развития:

1-й период – в стадии предимплантации 4-й день эмбриогенеза.

2-й период – стадия органогенеза и плацентации, которая завершается к 3-му – 4-му месяцу внутриутробной жизни. Наиболее чувствительная фаза 3-я – 6-я неделя онтогенеза.

В работе патогенного действия факторов внешней среды у эмбриона и плода поражаются те органы и системы, которые находятся в это время, согласно теории системогенеза Анохина, в процессе дифференцировки и повышенного обмена веществ.

В зависимости от сроков воздействия повреждающих агентов на плод различают:

гаметопатии – вирус попадает в сперматоциты или яйцеклетку-оплодотворения не происходит или формируются хромосомные аберрации.

бластопатии – возникают тератомы, хромосомные аберрации – в результате замены РНК клетки на РНК – вируса.

Эмбриопатии – у плода поражения органов, видимые пороки, уродства.

Фетопатии – ранние, поздние (поражают плод после 5 месяцев гестации), вызывая воспалительные процессы (гепатит, миокардит и др.).

Т.о. – при инфицировании плодов на ранних этапах развития (первые 8 – 12 недель), в течение которых происходит формирование частей тела и всех внутренних органов, плод погибает, происходит выкидыш: если этого не произошло – то происходит рождение ребенка с пороками, обусловленными альтеративными и пролиферативными процессами.

- Плод с пороками, обусловленными внутриутробным инфицированием может погибнуть в разные сроки беременности, может родиться живым, но не жизнеспособным, может родиться и живым и жизнеспособным.

^ Все зависит от характера порока!

При поражении в поздние сроки – в органах плода возникают не только альтеративно-пролиферативные, но и инфильтративные процессы.

Поражение в поздние сроки гестации также может привести к пороку: например стеноз атриовентрикулярного отверстия.

деформация клапанов и хорд сердца;

поликистоз органов;

микро- и гидроцефалия и др.

Указанные поражения плода в онтогенезе оказывают неблагоприятное влияние на функциональное формирование органов и систем новорожденного, приводя к изменениям адаптационного периода.

Парафизиологические состояния или состояния, пограничные с нормой, которые формируются в раннем неонатальном периоде имеют конкретные проявления у здоровых новорожденных. У детей, которые относятся к группе риска, могут быть разнообразные отклонения со стороны отдельных систем, которые чаще всего отличаются более выраженными клиническими проявлениями, а также длительной сохранностью, превышающей физиологическую норму.

Ниже приведены парафизиологические состояния новорожденных с описанием каждого из них.

К числу физиологически переходящих состояний относятся:

^ Физиологическая потеря начальной массы тела: Это состояние характерно для детей на 3-5-е сутки жизни. Ребенок теряет 5-8 % от веса тела при рождении, главным образом из-за испарения жидкости с дыханием, мочой, калом, из-за недостаточного поступления её извне. Большинство восстанавливают массу тела к концу первой — началу второй недели.

Потеря начальной массы тела меньше чем на 6% расценивается как первая стадия обезвоживания, на 6-9% - как вторая степень обезвоживания. Если же потеря массы тела составляет более 10%, то это свидетельствует о третьей степени обезвоживания и является патологией.

Раннее прикладывания к груди и рационально организованное вскармливания способствует меньшим потерям.

^ Физиологическая эритема - это реакция кожи на удаление первородной смазки, которой ребенок был покрыт еще внутриутробно, выражается ее покраснением. Возникает в связи с расширением капилляров в ответ на раздражение рецепторов кожи внешними раздражителями. Появляется с первых часов жизни, усиливается на 3-й сутки жизни и исчезает к концу первой недели. Сменяется физиологическим шелушением кожи.

^ Физиологическое шелушение кожи: появляется после эритемы, как ее исход, чаще на груди и животе. Особенно выражено у переношенных детей. При сильном шелушении кожу можно смазать детским кремом.

^ Токсическая эритема - красноватые, слегка плотноватые пятна, иногда с пузырьками в центре. Встречается у 30-40 % новорожденных. Располагается в основном на ногах и руках вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже - на животе, лице. Важно помнить - никогда не бывает проявлений токсической эритемы на слизистых оболочках (ротовая полость, конъюнктива глаз, слизистая вульвы, область анального отверстия), ладошках и подошвах. Реакция аллергического типа, лечения обычно не требует. Но при обильных высыпаниях, когда ребенок беспокоен, его следует обильно поить, а также назначить глюконат кальция или другие десенсибилизирующие препараты коротким курсом.

Одним из наиболее беспокоящих родителей изменением кожи малыша является так называемая родовая опухоль. В результате действия изгоняющих родовых сил на плод, предлежащая часть головки ребенка немного отекает. Отек, развившийся вследствие венозного полнокровия, имеет мягкую, эластическую консистенцию без четких границ, самостоятельно проходит к концу вторых суток и на самом деле беспокойства не заслуживает. Иногда на месте родовой опухоли появляются мелкоточечные кровоизлияния, исчезающие самостоятельно.

Еще одним поводом для необоснованной настороженности мам и пап служит расширение потовых желез кожи ребенка - "милиария кристаллина", заметное иногда уже вскоре после рождения. В области шейной складки, на волосистой части головы, на плечах и груди ребенка часто можно обнаружить маленькие пузырьки (везикулы) с прозрачным или белым творожистым содержимым. Пузырьки нежные, тонкостенные, легко снимаются ватным тампоном, не оставляя следов. Повторного подсыпания везикул не наблюдается, лечения не требуется.

^ Транзиторная гипербилирубинемия наблюдается у всех новорожденных. А ее клинический эквивалент - физиологическая желтуха новорожденных - у 2/3 детей.

Наиболее современным является предположение о гематогепатогенном происхождении желтухи. Количество билирубина в крови, извлеченной из пупочной вены (т.е. из крови плода), больше, чем в крови матери. Уровень билирубина в организме новорожденного ребенка вследствие физиологического гемолиза эритроцитов продолжает нарастать иногда до 10-го дня жизни. Желтуха возникает в связи с временной функциональной незрелостью ферментативных систем печени, в частности с недостаточностью глюкоронилтрансферазы. Билирубин не вступает в соединение с глюкуроновой кислотой, не становится растворимым в воде, не претерпевает определенных изменений и не выделяется с желчью и мочой, т.е. на почве энзимопатии нарушается превращение билирубина, что является причиной желтухи.

Важное значение имеет повышенная проницаемость стенки сосудов, свойственная новорожденным, что способствует проникновению пигмента в кожу. Усилению физиологической желтухи способствуют гипоксия, нарушения углеводного обмена, недостаточность функции щитовидной железы, инфекционные заболевания.

Клиника физиологической желтухи новорожденных следующая: На 2-3 день жизни появляется желтушное окрашивание кожи, а иногда и слизистых оболочек, склер. Стул и моча сохраняют обычную окраску, а слезы могут иметь желтый цвет. Общее состояние ребенка при этом не нарушено. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови без патологических изменений. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. Динамика содержания билирубина следующая: уровень билирубина в крови из пупочной вены - 26-34 мкмоль/л, почасовое увеличение в первые дни жизни - 1,7-2,6 мкмоль/л в час. Максимальный уровень билирубина наблюдается на 3-4 сутки - 34,2 - 171 мкмоль/л, за счет непрямого билирубина.

Физиологическую желтуху новорожденных необходимо дифференцировать с гемолитической болезнью новорожденных, типичными признаками которой являются раннее появление желтухи (в течение первых суток), увеличение печени и селезенки, анемия, ретикулоцитоз, более быстрый прирост билирубина, несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору или группе крови. В случае пролонгированной желтухи необходимо исключить атрезию желчевыводящих путей, для которой характерны увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, увеличение печени и селезенки, бесцветный кал, темная моча. Гипербилирубинемия может быть маркером внутриутробного инфицирования.

Лечения физиологической желтухи новорожденных не проводится.

^ Транзиторное нарушение теплового баланса - состояние, возникающее у новорожденных из-за несовершенства процессов теплорегуляции, на фоне неадекватного адаптивным возможностям ребенка повышения или понижения температуры окружающей среды.

Новорожденного ребенка отличают возможность быстрого перегревания, переохлаждения и неспособность давать обычную лихорадочную реакцию. Это происходит отчасти вследствие нечувствительности мозга ребенка к лейкоцитарному пирогену (вещество, вызывающее температурную реакцию) и высокой активности аргинин-вазопрессина, понижающего температуру тела.

Склонность новорожденного к переохлаждению вызвана в три раза большей по сравнению со взрослыми удельной поверхностью тела, в два раза большими величинами минутного объема дыхания. Способность увеличивать продукцию тепла при охлаждении возрастает до величин, характерных для более старших детей лишь через несколько часов после рождения.

^ Транзиторная гипотермия - понижение температуры тела. При рождении температура окружающей ребенка среды снижается на 15 градусов. Это приводит к тому, что в первые 30 мин после рождения температура кожных покровов конечностей может снижаться на 0,3°С в 1 мин, а в прямой кишке - на 0,1°С. Снижение температуры в прямой кишке бывает у всех детей после рождения. У недоношенных детей снижение температуры тела может быть более резким. К пятому-шестому часу жизни обычно происходит подъем температуры и устанавливается нормальный температурный баланс. Более позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела может свидетельствовать о недостаточной активности приспособительных реакций ребенка.

Для профилактики переохлаждения ребенка после появления на свет укутывают в стерильную подогретую пеленку, осторожно промокают кожу для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод, помещают малыша на подогреваемый столик под специальный лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не менее 24-2 5 °С.

^ Транзиторная гипертермия - достаточно редкое переходное состояние периода новорожденности. Частота возникновения транзиторной гипертермии не превышает половины процента. Повышение температуры тела возникает, как правило, на 3-5 день жизни, и может достигать довольно внушительных цифр (38,5-39,5°С). Ребенок начинает беспокоиться, жадно пьет и "демонстрирует" другие признаки обезвоживания. Обезвоживание и является основной причиной большинства случаев транзиторной гипертермии. Способствует нарушению теплового баланса ребенка помимо недопаивания и элементарное перегревание: превышение температуры воздуха 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами.

Мероприятия при транзиторной гипертермии сводятся к физическому охлаждению ребенка. Новорожденного освобождают от пеленок, поят дополнительным количеством жидкости (50-100 мл), регулярно измеряют температуру тела. Внутримышечное введение жаропонижающих лекарственных препаратов используют редко.

В случае продолжительной лихорадки, не поддающейся лечению физическими методами охлаждения, всегда требуется установление других причин повышения температуры (например, инфекционных заболеваний).

^ Гормональный криз новорожденных (син. генитальный или половой криз, синкаиногенез, "малый пубертат") - одно из типичных переходных (т.н. транзиторных) состояний ребенка, сопровождающих его адаптацию к жизни вне матки. Основной причиной проявления симптомов "малого пубертата" служит резкое падение уровня женских половых гормонов в организме новорожденного, которое начинается практически сразу после рождения и стремительно прогрессирует в течение первой недели жизни. Уровень эстрогенов в крови у новорожденного в этот период понижается в десятки и даже сотни раз, что обусловливает изменение фоновой секреции других гормонов и ответную реакцию со стороны самых различных органов и систем ребенка.

Наиболее распространенным проявлением гормонального криза является т.н. физиологическая мастопатия, встречающееся у подавляющего большинства новорожденных девочек и примерно у половины мальчиков. Физиологическая мастопатия выражается в нагрубании молочных желез - увеличение размеров последних обычно начинается на 3-4-й день жизни, достигает максимума через неделю, после чего постепенно регрессирует, исчезая в среднем к концу первого месяца. Нагрубание всегда двухстороннее, изредка сопровождающееся легким покраснением кожи в окружности желез. Иногда, мастопатия у ребенка сопровождается необильными белесоватыми выделениями из сосков (со времен средневековья за этими выделениями закрепилось определение "ведьмино молоко"). По своему химическому составу секрет молочных желез новорожденных действительно несколько напоминают женское молозиво и является вполне физиологическим симптомом полового криза. Мастопатия не требует лечебных мероприятий - лишь при весьма значительном увеличении молочных желез рекомендуется использование слегка подогретых матерчатых повязок (для предупреждения механического раздражения распашонкой) и согревающие компрессы.

Довольно часто на изменение гормонального фона реагирует кожа ребенка - на лице ребенка могут появиться так называемые миллии (комедоны, или угри новорожденных}. Ничего общего с внешним видом "угрей" пубертатного периода у миллии нет - комедоны новорожденных имеют размер 1-2 мм и желтовато-белый цвет. Эти миниатюрные образования представляют собой переполненные секретом сальные железы кожи и чаще всего самопроизвольно исчезают в течение 10-14 дней безо всякого лечения. Для предупреждения развития ^ Инфекционные фетопатии
Среди инфекционных фетопатии встречаются процессы различной этиологии. Чаще возникают поражения, вызванные вирусами цитомегалии и гепатита, респираторными вирусами и энтеровирусами, вирусами ветряной оспы и др. Возможны поражения плода листериями, бледной трепонемой, микоплазмой и токсоплазмой.

Пути инфицирования плода отличаются от способов заражения детей и тем более взрослых людей. Большое значение имеет гематогенный путь. Возбудитель с кровью матери поступает в плаценту, нередко размножается в ней и оттуда по пупочной вене попадает в организм плода. В последующем у плода развивается генерализованная инфекция с поражением прежде всего печени, а также легких, почек и реже других органов. Изредка наблюдается нисходящий путь инфицирования, когда инфекционный агент при наличии очага воспаления в брюшной полости проникает в матку через трубу.

Существенную роль, особенно при бактериальных инфекциях, имеет восходящий путь инфицирования, при котором возбудитель из влагалища через канал шейки матки, обычно уже после вскрытия плодных оболочек, проникает в полость амниона и инфицирует околоплодные воды. В дальнейшем возможны внедрение возбудителя в кожу, особенно при ее травмировании во время родов, аспирация или заглатывание этих вод и содержимого полости матки.

Для инфекционных фетопатий характерно преимущественно альтеративно-продуктивный характер воспаления. При этом в органах возможны множественные очаги некроза, наличие воспалительных инфильтратов (например, сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз). При некоторых инфекциях наблюдается образование гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). При этом на фоне генерализованных поражений могут преобладать изменения в определенных органах, например, при токсоплазмозе — в головном мозге, при сывороточном гепатите — в печени. Как правил