Реферат: Типовые патологические процессы

Типовые патологические процессы


Минск 2004


сведения о студенте и преподавателе


Студент (Ф.И.О.) _________________________________________


Факультет _______________________________________________


Учебная группа __________________________________________


Преподаватель (Ф.И.О.) ___________________________________


___________________________________

Оглавление


Занятие 1. Типовые нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. 3


Занятие 2. Типовые нарушения периферического кровообращения. Тромбоз. Эмболия. Стаз 11


Занятие 3. Типовые нарушения периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции 18


Занятие 4. Повреждение клетки 23


Занятие 5. Воспаление. Нарушения кровообращения в очаге воспаления 27


Занятие 6. Воспаление. Фагоцитарная реакция при воспалении 36


Занятие 7. Гипоксия 45


Занятие 8. Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения водного обмена. Отеки 53


Занятие 9. Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка 64


Занятие 10. Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма 77


Занятие 11. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. Биологические особенности. Методы экспериментального воспроизведения. Этиология опухолей 94


Занятие 12. Типовые нарушения тканевого роста. Патогенез опухолей. Системное действие опухоли на организм 101

Занятие 1. ТИПОВЫЕ нарушения ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
^ КРОВООБРАЩЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНАЯ
И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. ИШЕМИЯ


Дата: «______» _________________ 200__ г.


Цель занятия:

изучить причины возникновения, механизмы развития, основные проявления, исходы и значение для организма артериальной и венозной гиперемии и ишемии.


Задания:

Ознакомиться с условиями экспериментальных работ, принять участие в постановке опытов.

Проанализировать данные опытов, представить их в виде рисунков, сформулировать выводы, дать им письменное обоснование.

Решение ситуационных задач.


Работа 1. Изучение артериальной гиперемии на ухе кролика


На белом кролике изучаем проявления артериальной гиперемии, возникающей при механическом и химическом раздражении кожи уха. Для этого ухо потираем сухой или слегка смоченной ксилолом ваткой и в проходящем свете сравниваем оба уха кролика. Наблюдаем характерные изменения кровообращения. Зарисовываем исходное состояние сосудов и выявленные изменения.


Рис. 1. Артериальная гиперемия уха кролика:

1 — контроль (интактное ухо); 2 — воздействие тепла (артериальная гиперемия)

Вывод:

Укажите механизм развития артериальной гиперемии в данном эксперименте.


^ Работа 2. Изучение венозной гиперемии на ухе кролика


В ушную раковину кролика вставляем корковую пробку с желобком так, чтобы последний пришелся на центральную артерию уха. Затем с помощью лигатуры ухо кролика плотно фиксируем к пробке, что приводит к нарушению кровообращения – затруднению оттока крови по венам. Через 30–40 мин отмечаем появление признаков венозной гиперемии, описываем и зарисовываем их.


Рис. 2. Венозная гиперемия уха кролика:

1 — контроль (интактное ухо); 2 — нарушение венозного оттока (венозная гиперемия)


^ Вывод:

Укажите механизм развития венозной гиперемии в данном эксперименте.


Работа 3. Изучение ишемии на ухе кролика


Местное малокровие вызываем сдавлением центральной артерии уха кролика. Наблюдаем в проходящем свете за изменением кровенаполнения сосудов ишемизированного уха. Отмечаем различия в температуре ишемизированного и интактного уха. Схематично изображаем изменения сосудистого рисунка уха кролика.


Рис. 3. Ишемия уха кролика:

1 – контроль (интактное ухо); 2 – сдавление центральной артерии уха (ишемия)


Вывод:

Укажите причину развития ишемии в данном эксперименте.


Опишите основные видимые проявления нарушений периферического кровообращения в данном эксперименте, заполнив таблицу:


^ Нарушение периферического кровообращения


Цвет кожных покровов

Сосудистый рисунок

Пульсация

сосудов

Т°С

кожи уха

Объем органа

(отек +/-)

Тургор ткани

Характерные

ощущения

(боль +/-)

Артериальная гиперемия






















Венозная
гиперемия






















Ишемия
























^ Изменения в тканях, состояние микроциркуляции, исходы артериальной, венозной гиперемии и ишемии



^ Вид расстройства

Рас периферического кровообращения

Состояние микроциркуляции

Последствия и исходы

^ Использование с лечебной целью

Диаметр сосудов

Объемная и линейная скорость кровотока

Количество функционирующих капилляров

^ Ггидростатическое давление крови на А и В конце капилляра

А-В градиент давления

Проницаемость сосудистой стенки

Лимфооток

Интенсивность

обменных процессов

Функциональная активность органа

Положительное

для органа

Негативное для органа























































































































^ Ответьте на вопросы:

1. Перечислите основные биологически активные вещества, влияющие на просвет сосудов и величину периферического кровотока.

Вазодилататоры:


Вазоконстрикторы:


2. Перечислите факторы, определяющие исход острой ишемии:


3. Заполните таблицу:



№

^ Тип

Коллатералей
между артериями

Орган(ы)

с преобладанием данного типа коллатералей

Исход ишемии в этих

органах при полной

окклюзии артерии

1

функционально

абсолютно

достаточные







2

функционально

относительно

недостаточные







3

функционально

абсолютно

недостаточные








4. Представьте в виде рисунка схему включения коллатерального кровообращения при обтурации одного из сосудов:








5. Укажите основной фактор перераспределения кровотока по коллатералям из бассейна интактного сосуда в бассейн обтурированного.


^ Ситуационные задачи

№ 1

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме последовательность и характер функциональных, метаболических и структурных изменений в области венозного застоя? Если нет, то в чем ошибка?

Затруднение оттока венозной крови  замедление скорости тока крови  снижение давления в венах и капиллярах  сужение вен и капилляров  гипокапния, гипоксемия  кислородное голодание тканей  нарушение тканевого обмена: ацидоз, снижение проницаемости сосудов, атрофические и дистрофические изменения в тканях, уменьшение роста соединительной ткани.


№ 2

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме характер функциональных, метаболических и структурных изменений в ишемизированной ткани? Если нет, то в чем ошибка?

Ограничение притока артериальной крови  кислородное голодание  снижение эффективности цикла Кребса  ослабление интенсивности анаэробного гликолиза  активация энергетического обмена  усиление биосинтеза структурных белков  нарушение специфических функций  некробиотические изменения в тканях.


№ 3

Больному А., 48 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 7 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок. Наступивший обморок у больного был расценен как проявление недостаточного кровоснабжения головного мозга в результате перераспределения крови.

К какой форме расстройства регионарного кровообращения, привело извлечение асцитической жидкости у больного?

^ Дополнительная информация


Общие признаки нарушения периферического кровобращения


Гиперемия




артериальная

венозная

Ишемия

Увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам

Увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет
затрудненного оттока

Ограничение или полное
прекращение притока артериальной крови — местное
малокровие

Повышение давления в артериолах, капиллярах, венулах

Расширение мелких артерий, артериол, капилляров и вен

Увеличение видимых глазом сосудов и функционирующих капилляров




Пульсация мелких артерий и капилляров

Разлитая краснота, увеличение содержания оксигемоглобина

Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

Местное повышение температуры

Увеличение объема органа или ткани

Повышение тургора ткани

Повышение обмена веществ, усиление функции органа

Повышение давления в капиллярах и венах




Расширение вен и капилляров




Увеличение видимых глазом венозных сосудов, уменьшение количества функционирующих капилляров

Отсутствие пульсации




Гиперкапния, цианоз за счет HbCO2 и HbO2

Замедление кровотока до стаза

Местное понижение температуры

Увеличение объема органа или ткани

Пастозность (отек)

10. Нарушение обмена веществ и функции из-за гипоксии, последующего разрастания соединительной ткани (склерозирования)

Понижение давления ниже препятствия в артериолах, капиллярах и венулах

Уменьшение диаметра всех сосудов ниже препятствия

Уменьшение количества видимых глазом сосудов и функционирующих капилляров

Отсутствие пульсации




Побледнение ишемизированного участка




Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока

Местное понижение температуры

Уменьшение органа в объеме

Уменьшение тургора

Нарушение обмена веществ и чувствительности; онемение, боль, нарушение функции, дистрофия
^ Контрольные вопросы



Типовые формы нарушений периферического кровообращения. Общая характеристика.

Определение понятия артериальной и венозной гиперемий, ишемии; внешние проявления, причины и механизмы развития, исходы.

Изменения в тканях в области артериальной и венозной гиперемий и ишемий, их значение и возможные последствия.

Состояние микроциркуляции при расстройствах периферического кровообращения: ишемии, артериальной и венозной гиперемии.

Реакции компенсации при нарушениях местного кровотока. Постишемическая реперфузия. Механизмы включения и развития коллатерального кровообращения. Типы коллатералей. Синдромы обкрадывания мозга и миокарда.

Общие изменения в организме при расстройствах периферического кровообращения (артериальной и венозной гиперемий, ишемии) в жизненно важных органах (сердце, головном мозге).

Сравнительная характеристика проявлений нарушений периферического кровообращения: артериальной и венозной гиперемий и ишемии.



ЛИТЕРАТУРА
Основная

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища школа, 1985, 1994. – С. 162–71.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–74.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск, 1994. – С. 135–144.

Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 182–191.


Дополнительная

Общая патофизиология / Под ред. А.Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова. – СПб: ЭЛБИ – СПб, 2002. – С. 214–233.

Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 2002. – Т. 1. – С. 195–206.



Подпись преподавателя:

Занятие 2. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. СТАЗ


Дата: «_____» ______________ 200__ г.

^ Цель занятия: изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, основные проявления и последствия для организма тромбоза, эмболии, стаза.

Задания:

Изучить причины и механизмы развития типовых нарушений микроциркуляторного русла (МЦР) на основании материалов учебного видеофильма «Микроциркуляция. Норма и патология».

Ознакомиться с моделированием процессов тромбообразования и эмболии в сосудах языка и брыжейки кишечника лягушки.

Решение ситуационных задач.


Работа 1. Изучение материалов учебного видеофильма
«Микроциркуляция. Норма и патология»


При просмотре учебного видеофильма обратить особое внимание на фрагменты, отражающие роль различных повреждающих факторов и биологически активных веществ (БАВ):

в изменении характера кровотока в сосудах МЦР (замедлении, ускорении, остановке; ретроградном и маятникообразном кровотоке);

формировании обратимого и необратимого стаза;

агрегации форменных элементов крови;

в формировании сладж-феномена и тромбообразовании.


По данным экспериментов, представленных в видеофильме, заполните таблицу:


^ Фактор, влияющий
на МЦР
Тонус сосудов МЦР
(↓↑)
Характер кровотока в сосудах МЦР (см. выше)
^ Компоненты триады

Вирхова**
Исход
1

(+/-)

2

(+/-)

3

(+/-)

сладж

(+/-)

стаз (вид) (+/-)

тромбоз

(вид тромба) (+/-)
Охлаждение
























Перегревание

























Травма

























Гистамин

























Катехоламины

























Раздражение n.sympathicus

























Эрготамин

























Никотиновая кислота


























** Примечание:

Компоненты триады Вирхова:

1 — дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови
с преобладанием активности свертывающей системы;

2 — повреждение эндотелия;

3 — замедление кровотока.


Выводы:

Перечислите основные причины, вызывающие стаз:

обратимый:




необратимый:




Укажите основные механизмы развития стаза:

обратимого:




необратимого:




Укажите последствия необратимого стаза:



Работа 2. Знакомство с процессом образования белого
пристеночного тромба в сосудах брыжейки
кишечника лягушки


Обездвиженную лягушку помещаем на дощечку спиной кверху так, чтобы ее правый бок прилегал к круглому отверстию дощечки. Глазными ножницами послойно разрезаем кожу, мышцы и брюшину на правой боковой поверхности брюшка. Осторожно, не травмируя внутренностей, извлекаем петлю тонкого кишечника, брыжейку которой расправляем над боковым отверстием дощечки. Кишечник располагаем на краю отверстия и фиксируем к дощечке булавками, вколотыми в наклонном кнаружи положении, чтобы не мешать движению объектива микроскопа.

На приготовленном препарате под малым увеличением микроскопа изучаем картину нормального кровообращения в сосудах брыжейки кишечника лягушки. Затем отыскиваем место слияния двух вен с равномерным, не слишком быстрым кровотоком, после чего кристаллик хлорида натрия помещаем рядом с выбранным ранее участком сосуда. Наблюдаем в течение 10–40 мин за изменениями тока крови и процессом образования тромба. Отмечаем постепенно нарастающее замедление кровотока, формирование лейко-тромбоцитарного агрегата у стенки венозного микрососуда и последующую утрату ламинарности кровотока.


Рис. 1. Пристеночный тромб в сосуде брыжейки кишечника лягушки


Ответьте на вопросы:

Перечислите (в порядке их значимости) факторы, способствующие развитию тромбоза:


в артериях:


в венах:



Укажите последствия тромбоза:



артерий:


вен:



Перечислите исходы тромбоза:



Работа 3. Знакомство с моделированием жировой эмболии
сосудов языка лягушки


Обездвиженную лягушку помещаем на дощечку брюшком кверху. Вскрываем грудную клетку, обнажаем сердце. На обнаженное сердце накладываем тонкий слой ваты, смоченный 0,65 %-ным раствором хлорида натрия. Лягушку переворачиваем на дощечке спинкой вверх, готовим препарат языка и наблюдаем за кровообращением в его сосудах. Затем в полость желудочка сердца вводим шприцем 0,1 мл слегка подогретого вазелинового масла. Препарат языка быстро помещаем под объектив микроскопа. Наблюдаем за продвижением эмболов в просвете сосудов и расстройствами микроциркуляции. Подобные изменения можно наблюдать в сосудах брыжейки кишечника и плавательной перепонке лягушки.


Рис. 2. Жировая эмболия сосудов языка лягушки


Заполните таблицу:


Основная локализация и проявления тромбоэмболии


Сосудистый регион –

источник

тромбоэмболов

Вены нижних конечностей, органов малого таза, правые отделы сердца

↓

^ Легочные вены,

левые отделы

сердца

↓

Вены непарных

органов брюшной

полости

↓

Сосудистый регион, подвергающийся
эмболизации












Результат эмболии












Основные проявления эмболии сосудов данной локализации














^ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
№ 1

Больному А., 52 лет, произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов, пульсация артерии ниже места повреждения после наложения шва хорошая. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет, холодная.

О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?

Какова вероятная причина расстройства регионарной гемодинамики в данном случае?

№ 2

Больной А., 14 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через 6 ч после обработки раны появились неприятные ощущения онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге стала бледной. Пульсация на подколенной артерии голени и стопы перестала определяться.

Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной, и ее возможная причина?

Каковы механизмы развития вышеуказанных симптомов?

№ 3

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла брадикардия, пульс — 46 уд. в минуту, артериальное давление упало до 90/30 мм рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, расширились значки. Констатирована клиническая смерть.

Какой вид нарушения периферического кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?

№ 4

Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.

Какой по происхождению является развившаяся эмболия?

Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмболии?

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии






^


Контрольные вопросы



Определение понятий: тромбоз, эмболия, стаз. Общая характеристика.

Причины и условия возникновения тромбов. Факторы, способствующие тромбообразованию.

Стадии и механизмы процесса тромбообразования. Виды тромбов и исходы тромбоза. Последствия тромбоза для организма. Профилактика тромбозов.

Причины и механизмы образования эмболов.

Виды эмболий. Значение, исходы и последствия эмболий для организма. Профилактика эмболии.

Причины, виды и механизмы развития стаза. Изменения в тканях и возможные последствия стаза.



ЛИТЕРАТУРА

Основная

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко.– Киев: Вища школа, 1985, 1994. – С. 171–182.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск, 1994. – С. 144–152.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 175–187.

Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 191–200 с.


Дополнительная

Общая патофизиология / Под ред. А.Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова. – СПб: ЭЛБИ – СПб, 2002. – С. 235–241; 267–272.

Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 2002. – Т. 1. –
С. 195–206.



Подпись преподавателя:

Занятие 3. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ


Дата: «_____» ______________ 200__ г.


Цель занятия:

изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, основные проявления и последствия для организма типовых нарушений микроциркуляции.



Задания:

Изучить причины, механизмы развития и последствия типовых нарушений микроциркуляции, представленных в учебном видеофильме «Патология микроциркуляции».

Тестовый контроль по разделу «Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции».


Работа 1. Изучение материалов учебного видеофильма «Патология микроциркуляции»


При просмотре учебного видеофильма обратите внимание на фрагменты, отражающие:

структуру функционального элемента органа и его микроциркуляторного компонента;

влияния различных вазоактивных соединений (вазопрессина в разных дозах, гистамина и др.) и повреждающих агентов на состояние микроциркуляторного русла (интраваскулярные, экстраваскулярные и трансмуральные нарушения микроциркуляции);

нарушения микроциркуляции при ишемии, эмболии и воспалении.


Представьте схематично в виде рисунка строение функционального элемента органа и его микроциркуляторного компонента, обозначьте их основные составляющие:


Рис. 1. Функциональный элемент органа:

1 — 3 —


2 — 4 —

^ По данным экспериментов, представленных в видеофильме,
заполните таблицу





^ Фактор,

действующий

на сосуды МЦР

Тонус сосудов МЦР


Проницаемость

сосудов



Скорость

кровотока

Стаз

Агрегация форменных

элементов

Тромбоз



Вид нарушений

микроциркуляции

внутри-сосудистое

транс-

муральное


внесосудистое


(↑↓)

(↑↓)

(↑↓)

(+/-)

(+/-)

(+/-)

(1)

(2)

(3)
Вазопрессин























Эледоизин





























Гистамин





























АДФ





























Алкоголь





























Альбумин





























Каррагинин






























ПГ F2α





























ПГ группы Е





























Внутрисосудистое
лазерное излучение




























Внесосудистое

лазерное излучение




























Эмболия клетками

асцитной гепатомы





























Ишемия






























Нарисуйте схематично микроциркуляторную единицу, обозначьте ее основные компоненты:


Рис. 2. Микроциркуляторная единица:

1— 4 —

2 — 5 —

3 — 6 —


Выводы:

1. Укажите основные виды нарушений микроциркуляции:


2. Укажите исход полного прекращения микроциркуляции:


^ Тестовый контроль по разделу: « Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции»


Оценка: ____________________


Дополнительная информация

(по Литвицкому П.Ф., 2002 г.)


Типовые нарушения микроциркуляции


^ I – ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ

замедление/резкое ускорение тока крови (лимфы);

нарушение ламинарности тока крови вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы;

шунтирование кровотока в обход капилляров МЦР.



II – Трансмуральные

повышение сосудистой проницаемости;

образование экстравазатов.



^ III – ВНЕСОСУДИСТЫЕ

повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости ее оттока.


Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.


^ Контрольные вопросы



Определение понятий: система микроциркуляции, микроциркуляторная единица органа, их компоненты.

Основные причины и формы типовых нарушений микроциркуляции.

Механизмы развития интраваскулярных нарушений микроциркуляции.

Причины, механизмы развития, проявления трансмуральных нарушений микроциркуляции.

Причины и механизмы развития экстраваскулярных нарушений микроциркуляции.

Определение понятия «сладж»; причины, механизм развития; проявления, последствия, значение для организма.

Определение понятия капилляротрофической недостаточности, механизмы ее развития и последствия.

Типовые нарушения лимфодинамики (механическая, динамическая, резорбционная недостаточность лимфатических сосудов) и их роль в расстройствах микроциркуляции.



ЛИТЕРАТУРА

Основная

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища школа, 1985, 1994. –
С. 182–192.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск, 1994. –
С. 135–152.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. –
С. 163 –174.

Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 182–200 .


Дополнительная

Общая патофизиология / Под ред. А.Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова. – СПб: ЭЛБИ – СПб, 2002. – С. 197–208.

Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 2002. – Т.1. – С. 206–214.


Подпись преподавателя:

Занятие 4. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ


Дата: «______» _________________ 200__ г.


Цель занятия:

изучить причины и общие механизмы повреждения клетки. Охарактеризовать повреждение как типовой патологический процесс. Рассмотреть основные проявления повреждения клетки, изменения структуры и функции клеточных органелл, клеточные механизмы компенсации при повреждении клетки.



Задания:

Ознакомиться с причинами повреждения клетки, их видами.

Изучить общие механизмы повреждения клетки, реакции организма на повреждение.

Ознакомиться с нарушениями структуры и функции отдельных клеточных органелл, механизмами компенсации при повреждении клетки на основе материалов, представленных на слайдах «Повреждение клетки», а также в пособии «Повреждение. Патофизиологические аспекты».

Решение ситуационных задач.

Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки».



Работа 1. ИЗУЧЕНИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ПовреждениЯ клетки ПО СЛАЙДАМ И ТАБЛИЦАМ


Ответьте на вопросы:

Какие морфофункциональные изменения субклеточных структур обычно выявляются раньше других при повреждении клетки?




Укажите основные защитно-приспособительные реакции клеток при их повреждении.



^ Ситуационные задачи

№ 1

У мальчика М., 8 лет, с болезнью Гиршпрунга и выраженной интоксикацией было проведено предоперационное обследование, которое выявило, в частности, что нижняя граница осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) составила 0,47 % р-ра NaCl, обнаружен свободный гемоглобин в плазме — 0,38 г/л.

После оперативного вмешательства (наложения колостомы) состояние больного значительно улучшилось. Нижняя граница ОРЭ составила 0,36 % р-ра NaCl, свободный гемоглобин в плазме отсутствовал.

О чем свидетельствуют показатели ОРЭ и содержание свободного гемоглобина в плазме у больного М. до операции?

Как можно оценить состояние клеточных мембран при болезни Гиршпрунга?

Чем может быть обусловлено изменение состояния эритроцитарных мембран у больного до операции?

Какое заболевание крови также сопровождается снижением ОРЭ и развитием гемолиза? Как можно исключить эту патологию у больного М.?



№ 2

Верно ли приведены механизмы и последовательность процессов при развитии гипоксической гибели клетки при ишемии?

Ишемия → повышение синтеза макроэргов→ активация ионных насосов → вход в клетку ионов калия и выход их клетки натрия, кальция и воды → внутриклеточный алкалоз, дегидратация + снижение концентрации кальция в клетке → торможение активности липаз, фосфолипаз и процессов ПОЛ → повреждение мембран и ферментных систем → гибель клетки.

Ваша версия:

№ 3

Для создания экспериментальной модели острого токсического гепатита крысам в течение 10 дней интрагастрально вводили 50 %-ный раствор ССl4 в подсолнечном масле из расчета 0,5 мл на 100 г массы. При этом наблюдалось изменение активности митохондриальных ферментов ткани печени крыс. Активность НАД-зависимой малатдегидрогеназы снижалась на 22,5 %, а НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы – на 95 % по сравнению с контролем.

Объясните механизм наблюдаемых изменений активности ферментов митохондрий печени крыс при развитии токсического гепатита.


№ 4

Больной Х., 44 года, жалуется на резкую общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, похудание, постоянную тошноту, кровоточивость десен, сонливость.

Из анамнеза известно, что больной с 18 лет злоупотребляет алкоголем. Указанные жалобы появились около года назад. За это время дважды лечился в клинике.

При осмотре: состояние средней тяжести, больной пониженного питания, кожа сухая, иктеричность склер и кожи, на коже лица и плечевого пояса «сосудистые звездочки». Отеков нет. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень на 6 см выступает из-под края реберной дуги; край ее закругленный, болезненный. Селезенка пальпируется на 2 см ниже левой реберной дуги. В биохимическом анализе крови активность сывороточных аминотрансфераз составляет: АЛТ- 97 МЕ/л, АСТ- 55 МЕ/л.

Через 2 недели после госпитализации и назначения больному патогенетической терапии, включающей витамины и гепатопротекторы, состояние больного улучшилось, активность сывороточных аминотрансфераз составила: АЛТ- 75 МЕ/л, АСТ- 40 МЕ/л.

Чем вызвано повышение активности сывороточных аминотрансфераз в крови больного до лечения и о чем свидетельствует такое изменение активности ферментов?

Какое заболевание предположительно имеется у данного больного?


^ Контрольные вопросы


Определение понятия «повреждение». Повреждение как типовой патологический процесс.

Основные причины и виды повреждения клетки. Прямое и опосредованное действие повреждающего агента на клетку.

Общие механизмы повреждения клетки.

Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетках, как один из ведущих механизмов повреждения.

Роль повреждения мембран и ферментов в расстройстве жизнедеятельности клетки, механизмы его развития.

Роль нарушений генетической программы и механизмов ее реализации в повреждения клетки.

Нарушения восприятия регуляторных воздействий на клетку. Расстройство регуляции внутриклеточных процессов как важнейший механизм повреждения клеток.

Основные проявления повреждений клетки, их механизмы. Изменения структуры и функций отдельных клеточных органелл при повреждении клеток.

Специфические и неспецифические проявления при повреждении клеток.

Внутриклеточные механизмы адаптации и компенсации в ответ на повреждение.

Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки (механизмы гипоксического некробиоза и апоптоза).

Общие реакции организма на повреждение.



Тестовый контроль по теме: «Повреждение».


Оценка: __________________________

ЛИТЕРАТУРА
Основная

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища школа, 1985, 1994. – С. 124–132.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 138–147.

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск, 1994. – С. 50–78.

Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 66–96 .

Висмонт Ф.И. Избранные лекции по патофизиологии. – Мн.., 1997. – С.3–20.

Дополнительная

Общая патофизиология / Под ред. А.Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова. – СПб: ЭЛБИ – СПб, 1999, 2002. – С. 110–143; 174–197.

Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 2002. – Т. 1. – С. 89–113; 119–127.

Занятие 5. ВОСПАЛЕНИЕ. НАРУШЕНИЯ
^ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ


Дата: «______» _______________ 200__г.


Цель занятия:

изучить основные причины возникновения, механизмы развития, клинические проявления, двойственную природу и биологическую сущность воспаления как типового патологического процесса. Рассмотреть нарушение кровообращения в очаге воспаления; экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, причины и механизмы их развития.


Задания:
Ознакомиться с причинами возникновения и механизмами развития воспалительного процесса, нарушениями периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении на основе материалов учебного видеофильма «Воспаление».
Изучить характер сосудистой реакции и феномен краевого стояния лейкоцитов при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма).

Решение ситуационных задач.



Раб