Реферат: Практичні рекомендації 85 Список публікацій 87 Список використаних джерел 88

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ


УДК 616.839-008.6-07-08-053.2 (043.3)


Амеліна Яна Сергіївна
ДІАГНОСТИКА ТА КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ВЕГЕТАТИВНИХ ДИСФУНКЦІЙ У ДІТЕЙ РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУП

14.01.10 – педіатрія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра


Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії післядипломної освіти з курсами ПП і ДІ

Сміян Олександр Іванович


СУМИ – 2010


ЗМІСТ

Перелік умовних позначень 3

Вступ 5

Розділ 1. Огляд літератури

Проблема вегетативних дисфункцій у дітей на сучасному етапі 9

Вегетативні дисфункції у дітей 10

1.2.1.Загальна характеристика 10

1.2.2.Етіопатогенетичні механізми 11

1.2.3.Клініко-діагностичні особливості 16

1.2.4. Аспекти комплексного лікування 35

Розділ 2. Об’єкт та методи дослідження

2.1. Загальна характеристика обстежених дітей 40

2.2. Методи дослідження 41

Розділ 3. Клініко – інструментальна характеристика стану

серцево судинної та нервової системи у дітей з вегетативними

дисфункціями 51

Розділ 4. Ефективність використання диференційованих

комплексів лікування у дітей з різними типами вегетативних

дисфункцій 61

Розділ 5. Аналіз та обговорення отриманих результатів 72

Висновки 83

Практичні рекомендації 85

Список публікацій 87

Список використаних джерел 88


^ ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

СВД- синдром вегетативних дисфункцій

ВНС – вегетативна нервова система

СНС – симпатична нервова система

ПНС – парасимпатична нервова система

ЦНС – центральна нервова система

ВД – вегетативні дисфункції

НЦД – нейроциркуляторна дисфункція

ВСД – вегето-судинна дисфункція

ВВД – вегетовісцеральна дисфункція

ПВН – пароксизмальна вегетативна недостатність

ВСТС – вегето-судино-трофічний синдром

СПВН – синдром прогресуючої вегетативної недостатності

ВК – вегетативні кризи

ПА – панічні атаки

ПР - панічний розлад

ТАД – трициклічні антидепресанти

СІЗЗС – селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну

ЕКГ – електрокардіографія

РЕГ – реоенцефалографія

ЕхоКГ – ехокардіографія

ЕМГ – електроміографія

ЕЕГ – електроенцефалографія

РВГ – реовазографія

САТ – систолічний артеріальний тиск

ДАТ – діастолічний артеріальний тиск

БДО – багатостороннє дослідження особистості

ШГР – шкірно-гальванічна реакція

ВПР – вегетативний показник ритму

ВРС – варіабельність серцевого ритму

КОП – кліноортостатична проба

ПАПР – показник адекватності процесів регуляції

КІГ – кардіоінтервалографія

Мο – (мода) – найбільш часте значення інтервалу R-R

ΔX – (варіаційний розмах) – різниця між максимальним та мінімальним значеннями довжини зареєстрованих інтервалів R-R

AМο – (амплітуда моди) – число значень інтервалів, що дорівнюють Мο, у відсотках до загальної кількості зареєстрованих кардіоциклів

ІН – індекс напруги Баєвського, ІН 1 – в клиностатичному положенні,

ІН 2 – в ортостатичному положенні

ВР – вегетативна реактивність (ІН2/ІН1)

РЕГ – реоенцефалографія

НБПНПГ- неповна блокада правої ніжки пучка Гіса

ГАМК – гамма-аміномасляна кислота

АРХЛШ – аномально розташована хорда лівого шлуночка

ПМК – пролапс мітрального клапану

МКХ 10 – міжнародна класифікація хвороб 10 перегляду


ВСТУП
Актуальність
СВД - одне з найпоширеніших порушень і в той же час одне з найбільш дискутабельних і неоднозначно трактованих фахівцями різних профілів питань сучасної медицини (Антонова Л.К., 2003). Актуальність і соціальна значущість проблеми діагностики та лікування дітей з синдромом вегетативної дистонії (CВД) обумовлена високою поширеністю, особливо серед школярів (40-60%) і високою ймовірністю формування психосоматичної патології, що приводить до ранньої інвалідизації та передчасної летальності (Н. А. Білоконь, М. Б. Кубергер, 1987; Л. М. Бєляєва, 2000; С. Б. Шварков, 2003; Є. В. Мурашко, 2004; М. П. Котлукова, 2004; І.В. Леонтьєва, 2005; Є. В. Неудахін, 2006).

Відомо, що вегетативна нервова система (ВНС) відіграє значну роль у розвитку різноманітної патології (Вейн А.М., 2003). У виникненні та перебігу практично кожного патологічного стану беруть участь вегетативні дисфункції (Гарганеева Н.П., Тетенев Ф.Ф. та ін., 2004). Доведено, що вегетативні дисфункції для більшості соматичних захворювань відіграють роль істотних чинників патогенезу, вплітаючись на подальших етапах у клінічне оформлення хвороби (Зубаренко О.В., Кравченко Л.Г., 2005). Існуючі дослідження в області СВД характеризуются, з одного боку, фрагментарністю отриманих даних, а з іншого – загальним характером об'єкта дослідження. Незважаючи на велику кількість публікацій, присвячених різним аспектам проблеми соматоформної вегетативної дисфункції на даний момент відсутній повний консенсус у поглядах на її патогенез і клінічні прояви у осіб молодого віку, як найбільш типового контингенту для її виникнення, відповідно, відсутня єдина патогенетично обґрунтована модель лікування та профілактики даного розладу [Александровський Ю.А., 2000; Михайлов Б.В., 2003; Мірошниченко Н. В., 2005]. У зв'язку з цим в останні роки активну увагу фахівців різного профилю привертають питання діагностики і лікування вегетативних дисфункцій (Мачерет Е.Л., Мурашко Н.К. та ін., 2000; Васильєва-Лінецька Л.Я., 2000). Відомо, що застосування у більшості хворих з СВД медикаментозних методів лікування недостатньо ефективне й має значну кількість побічних ефектів, тому особливу увагу привертає застосування немедикаментозних методів лікування (Бабов К.Д., 2001; Бадтиева В.А, Разинкін С.М., 2004).

Таким чином, на даний момент проблема СВД потребує проведення досліджень, що передбачають комплексне вивчення клініко, психо-патологічних, клініко-анамнестичних, вегетативних та психофізіологічних проявів даного розладу, спрямованих на розкриття етіопатогенетичних механізмів її розвитку та обґрунтування підходів до її ефективної корекції та профілактики (Смулевич А.Б., 2000; Михайлов Б.В., Сарвір І.М., Мірошниченко Н.В., Баженов О.С., Омельченко С.В., 2002.) Ці невирішені питання і стали предметом проведеного дослідження.


^ Мета дослідження

Метою дослідження є оптимізація діагностики вегетативних дисфункцій у дітей різного віку та обґрунтування комплексного лікування з урахуванням отриманих результатів дослідження.

Для досягнення визначеної мети передбачено вирішити наступні задачі роботи:

Вивчити особливості клінічних проявів вегетативних дисфункцій у дітей з різним вихідним вегетативним тонусом з урахуванням проявів мультифакторної соматичної патології.

Вивчити особливості патопсихологічних характеристик дітей з вегетативними розладами.

Обгрунтувати комплексне лікування з урахуванням отриманих результатів дослідження, в тому числі можливості використання немедикаментозних методів корекції зазначеної патології.

Оцінити вплив запропонованих лікувальних комплексів з урахуванням вихідного вегетативного тонусу на стан здоров'я досліджуваних осіб.

Об’єкт дослідження

Діти різних вікових груп, хворі на вегетативні дисфункції


Предмет дослідження

Ступінь вегетативних змін, особливості клінічних проявів, психосоматичний статус, а також їх динаміка під впливом комплексної терапії.

^ Методи дослідження

Клінічні характеристики дітей, загальноклінічні та психодіагностичні (тест Спілбергера – Ханіна, опитування для виявлення панічних атак (PHQ) Panic Screening Questions, опитувальник Вейна) методи дослідження.

Електрокардіографія.

ЕхоКГ.

Кардіоінтервалографія.

Реоенцефалографія.

5 . Оцінка результатів вегетативних проб (ВП)

Аналітико-статистичні методи дослідження історій хвороб для оцінки ефективності комплексного лікування вегетативних дисфункцій.

^ Наукова новизна роботи. Представлена комплексна оцінка стану вегетативної нервової системи в дітей різних вікових груп, розроблені методики комплексного лікування даного контингенту осіб залежно від вихідного вегетативного тонусу з урахуванням використовування природних і преформованих лікувальних фізичних чинників/
^ Практичне значення одержаних результатів. На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики та комплексної терапії вегетативних дисфункцій в дітей різних вікових груп. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів, дитячих неврологів, кардіологів, сімейних лікарів.
^ Особистий внесок здобувача. Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій, та СМДКЛ. Основний об’єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.

Під час курації дітей з синдромом вегетативних дисфункцій вивчені особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.

Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження

Сформульовані висновки

^ Апробація результатів дослідження. Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях міжнародної науково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (Суми 2009, 2010).

^ Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 100 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних джерел ( 123 джерела, викладені на 13 сторінках), 14 таблиць и 8 малюнків.


РОЗДІЛ 1

^ ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. В останні роки у структурі дитячої та підліткової захворюваності підвищилася питома вага різної функціональної патології, яка в умовах відсутності чітко вираженого патоморфологічного субстрату хвороби проявляється варіабельністю клінічної симптоматології. З сучасних позицій, розвиток таких станів багато в чому пов’язують із наявністю в організмі вегетативних дисфункцій (ВД) [110].

На сьогодні саме ВД визначають більшість захворювань неінфекційного походження у дітей та підлітків. Згідно з даними літератури, ВД зустрічаються більш ніж у 20% (20-80%) в загальній популяції населення [21, 36, 73, 80, 81].

В різні періоди для визначення порушень функції вегетативної нервової системи (ВНС) застосовували різні терміни: «вегето-судинна дистонія», «нейроциркуляторна дистонія», «нейроциркуляторна астенія», «вегетативний невроз», «дисвегетоз», «вегетативна дисрегуляція», «невроз серця», «синдром Dа Costa», «судинна астенія», «вегетативна дисфункція», «вазомоторна дистонія», «ангіоневроз», «психовегетативний невроз». Часто ці терміни вживались як синоніми [4, 28, 32, 46, 59, 62].

Досить актуальним залишається питання про те, чи є ВД самостійною хворобою, чи синдромом інших захворювань. На думку деяких авторів [32, 35, 20, 54, 60, 102, 131], слід говорити лише про синдром ВД, оскільки вегетативні розлади виникають, зазвичай, на тлі вже існуючої соматичної патології, наприклад, бронхіальної астми, виразкової хвороби, нирковокам’яної хвороби, цукрового діабету тощо. Разом з тим, беручи до уваги, що ВД сприяють розвитку цілої низки хронічних і соматичних захворювань, являють собою їх початкову стадію, мають чітко окреслену клінічну картину, спільність патогенетичних механізмів, які призводять до вегетативних порушень, переважною залишається точка зору, що визначає ці дисфункції як самостійну нозологічну форму [109, 110, 96, 99, 28]. У випадках вторинних вегетативних синдромів простежується чіткий зв’язок вегетативно-судинних розладів з основною патологією. На противагу цьому, перебіг власне ВД не залежить від причин, що їх викликають (“ друге ” захворювання) [95].

Залишаються суперечливими питання термінології, класифікації, патогенезу, правомірності постановки клінічного діагнозу ВСД в якості основного захворювання, але й застосування ефективних засобів лікування. На даний час для позначення функціональних порушень ВНС найбільш виправданим і вдалим є термін «вегетативні дисфункції», оскільки згідно з МКХ-10 (Женева 1995р.), яка рекомендована ВООЗ, нині поняття «дистонії» застосовують для позначення різних порушень м’язового тонусу [81]. Вегетативні дисфункції відносять до психосоматичних захворювань, які в сучасній класифікації (МКХ 10) мають назву соматоформних, та представлені в окремій рубриці F 45. 3.

1.2. Вегетативні дисфункції у дітей.

1.2.1. Загальна характеристика.

ВД – це захворювання організму, що характеризується симптомокомплексом розладу психоемоційної, сенсомоторної та вегетативної активності, пов’язане з надсегментарними та сегментарними порушеннями вегетативної регуляції діяльності різних органів та систем [81].

Згідно класифікації, запропонованої в 1999р. творчим колективом, очолюваним проф. В. Г. Майданником, виділені такі клініко-патогенетичні форми ВД: нейроциркуляторна дисфункція (НЦД), вегето-судинна дисфункція (ВСД), вегетовісцеральна дисфункція (ВВД), пароксизмальна вегетативна недостатність (ПВН).

1.2.2. Етіопатогенетичні механізми.

В теперішній час можна говорити лише про імовірну причину ВД. Серед етіологічних факторів виділяють сприяючі та чинні , при чому їх розмежування достатньо складне і є умовним [59, 95, 99].

Сприяючими є спадково-конституційні фактори, тобто нестабільність вищих відділів ВНС, наслідком чого є схильність до посиленого реагування судинної системи на різноманітні впливи. Велике значення в розвитку ВД мають несприятливі фактори впливу на плід: гіпоксія, внутрішньоутробна інфекція, плацентарна недостатність, швидкі/стрімкі пологи. Сприяючими факторами в розвитку ВД є анатомо-фізіологічні особливості підлітків (незавершеність формування морфологічних структур ЦНС, підвищення активності гіпоталамічних структур, переважання процесів збудження, зниження адаптаційних можливостей). Індивідуальні риси особистості дитини також сприяють розвитку ВД [86, 4, 99].

Чинні фактори – це психогенні (гострі і хронічні психоемоційні стреси, ятрогенія), інфекційно-токсичні (гострі і хронічні запальні процеси, хронічна інтоксикація, токсикоманія), дисгормональні та інші [99].

Причини виникнення ВД у дітей залежать від віку. В ранньому дитинстві значення мають насамперед спадкова обтяженість та перинатальна патологія, яка, не викликаючи грубих органічних вражень мозку, призводить до мінімальної церебральної дисфункції та неповноцінності вегетативного апарату. Пізніше в етіології ВД головну роль відіграють токсико-інфекційні та алергічні ураження ВНС, обумовлені вогнищевою (хронічний тонзиліт, синусит, холецистит та ін.) чи загальною інфекцією, рідше – черепно-мозкові травми. У дітей старшого віку основного значення набувають психоемоційні фактори, пубертатна ендокринна перебудова. В цьому періоді відзначається дисгармонійний розвиток – ріст всього організму випереджає розвиток серця і магістральних судин, а перебудова нейрогуморальної регуляції створює виражену вегетативну недостатність всіх органів і систем, особливо серцево-судинної. У більшості дітей вегетативна лабільність в пубертатному віці має нестійкий характер, але при додатковому впливі інших причин, особливо при їх поєднанні, стає стійкою [95, 96].

Патогенез ВД залишається до кінця не вивченим (особливо в умовах постійної дії на організм різних негативних екологічних чинників), досить складним і має принципові різниці в плані надсегментарних і сегментарних вегетативних порушень.

За сучасними поглядами, ВНС являє собою складну “багатоповерхову” функціональну систему, що має представництво на різних рівнях, від нервових закінчень в тканинах і внутрішніх органах до кори головного мозку. Зважаючи на загальний план будови ВНС, виділяють сегментарний та надсегментарний її рівні.

Сегментарний відділ включає вегетативні нерви, ганглії, центри спинного мозку і стовбура, в межах яких існує чіткій розподіл на симпатичний і парасимпатичний відділи. Вони мають подвійний та антагоністичний вплив на виконавчі органи, що забезпечує оптимальну адаптацію до умов середовища, які постійно змінюються. Ураження сегментарних вегетативних апаратів викликає специфічні клінічні синдроми [95, 97].

Основними в ураженні сегментарного відділу є процеси подразнення чи випадіння (часто їх поєднання) периферичних вегетативних нейронів, що розташовані в стовбурі головного мозку, спинному мозку, вегетативних вузлах, а також їх аксонах. Традиційними в неврології є уявлення про більш яскраві клінічні прояви симптомів, що пов’язані з подразненням. В патології ВНС це можуть бути локальні (однобічні) напади сльозотечі, ринореї, обмежені за топікою гіпергідрози та інші. Однак найяскравіші вегетативні порушення сегментарного характеру пов’язані з механізмами денервації, втрати контролю ВНС за діяльністю вісцеральних органів, судин. Особливістю сегментарних вегетативних розладів є топічна детермінованість, чітка відповідність між залученими в патологічний процес вегетативними структурами та патологічними проявами в тканинах, які вони іннервують [32]. А.М. Вейн серед багатьох інших більш вузьких синдромів окремо виділяє синдром прогресуючої вегетативної недостатності (СПВН) та вегетативно-судинно-трофічний синдром (ВСТС). Основою СПВН переважно є вісцеральна поліневропатія, що обумовлена залученням в патологічний процес вегетативних нейронів бічних рогів спинного мозку і вегетативних ядер стовбура головного мозку, нейронів гангліїв симпатичного стовбура та периферичних (розташованих поблизу виконавчих органів) гангліїв, а також ураження їх аксонів, в т.ч. блукаючого нерва [32, 95, 97]. Прикладом можуть бути синдром Райлі-Дея (сімейна дизавтономія), синдром Бредбері (ідіопатична ортостатична гіпотензія), ортостатична гіпотензія при паркінсонізмі та інших системних атрофіях мозку. В основі цих станів – еферентна симпатична недостатність. Ці форми є первинними і належать до поєднаних сегментарних та надсегментарних розладів. Вторинними СПВН є такі, що виявляються на тлі ендокринних, системних, автоімунних, метаболічних захворювань (цукровий діабет, амілоїдоз). Факторами, що визначають розвиток вторинних СПВН, є інфекційно-алергічні, судинні, токсичні, а також дегенеративні процеси.

ВСТС – це результат залучення в патологічний процес вегетативних волокон змішаних периферійних нервів (нейропатії), сплетінь (плексопатії), коренців (радікулопатії), а також вегетативних нейронів бічних рогів спинного мозку. У випадку спадкових нейропатій (сенсорна нейропатія, невральна аміотрофія Шарко-Марі) процес зумовлений генетичними розладами біохімічних процесів. ВСТС може виявлятися при амілоїдозі, порфірії поряд з СПВН. Вагоме клінічне значення ВСТС набуває при сирінгомієлії, за якої гліозний процес розповсюджується на бічні роги спинного мозку [32, 95].

Найбільше клінічне значення мають неврологічні прояви вертебральної патології. Класичний приклад – подразнення симпатичних сплетень вертебральних артерій (нерв Франка) в каналі поперечних відростків шийних хребців [32]. Так, патогенез сегментарних вегетативних порушень при пологовому пошкодженні спинного мозку зводиться до наступного. Вертебральна артерія оплетена щільної сіткою симпатичних нервових волокон. В її стінках наявні рецепторні утворення, подібні до таких в каротидному синусі. Їх подразнення призводить до порушення вегетативної інервації цього судинного регіону. Гіпоталамічні порушення можуть бути вторинними і пов’язані з розладом кровообігу у вертебробазилярному басейні [28, 32, 95, 75, 78]. За спостереженням А.М. Вейна, у дорослих вертебробазилярна судинна недостатність є частим патогенетичним фактором ВД. Цілком реально припустити, що корені захворювання сягають у дитинство.

Надсегментарний відділ ВНС – неспецифічний. Включає ретикулярну формацію, гіпоталамус, лімбічну зону кори головного мозку (вісцеральний мозок). Будь-яка альтерація цих відділів може проявлятися вегетативною патологією. В головному мозку в межах надсегментарних структур дійсно немає специфічних діецефальних, коркових, підкоркових вегетативних центрів, але одночасне залучення в патологічний процес різних відділів головного мозку супроводжується різними за інтенсивністю і характером вегетативними відповідями. Ці структури виконують інтегративні функції, що забезпечують взаємодію всіх систем організму, пристосування його до різних видів діяльності. В класифікації надсегментарних апаратів використовують біологічний підхід і виділяють ерго- та трофотропні системи. Остання підтримує гомеостаз, анаболічні та трофічні процеси. Ерготропна система забезпечує адаптацію до мінливих умов середовища, фізичну та психічну діяльність, катаболічні процеси. Діяльність ерго- та трофотропної систем синергічна [4, 95].

Патогенез надсегментарних вегетативних розладів продовжує вивчатись. До порушення функції надсегментарних вегетативних центрів призводять природжені (спадкова схильність, несприятливий перебіг вагітності та пологів, вади розвитку ЦНС та залоз внутрішньої секреції) та набуті (психоемоційне напруження, хронічні захворювання та вогнищеві інфекції, гормональний дисбаланс) фактори. Гіпоксичні ураження головного мозку супроводжуються порушенням міжпівкульних взаємовідносин, формуванням внутрішньочерепної гіпертензії у ділянці III шлуночка. Спадковий фактор також визначає особливості структури і функції гіпоталамуса та інших утворень. Психоемоційне напруження порушує функціонування лімбіко - ретикулярного комплексу, де локалізуються психовегетативні центри. Наслідком зазначених впливів є дисфункція інтегративної діяльності ВНС [63, 72, 81, 116].

Таким чином, етіологічні фактори можуть призводити до уражень ВНС на органному, тканинному, клітинному, мембранному та внутрішньоклітинному (ультраструктурному і молекулярному) рівнях, що і складає морфологічний субстрат ВД та психологічних відхилень (психовегетативного синдрому). Патологічні афекти є головним фактором, що визначає порушення нормального функціонування неспецифічних систем мозку і таким, що викликає порушення його інтегративної діяльності з розвитком психовегетативному синдрому [81, 86, 100, 101].

При органічних захворюваннях основу ВД складає морфологічна недостатність структур, що складають функціональний лімбіко-ретикулярний комплекс. Порівняно нещодавно було доведено роль недостатності правого гіпокампу при вегетативних пароксизмах (панічних атаках ). У виникненні психовегетативного синдрому частим є поєднання як органічних, так і психогенних факторів. Вивчається роль генетичних факторів – певний тип антигенів гістосумісності (HLA), поєднання з пролапсом мітрального клапану (сполучнотканинна недостатність), легка конституційна гіпоталамічна недостатність [32].

В результаті ВД порушується інервація внутрішніх органів, що зумовлює дискінезії шлунково-кишкового тракту, функціональні кардіопатіії (аритмії, блокади), судинні дисфункції (за гіпо- та гіпертензивним типом) тощо. При ураженні та подразненні структур ВНС у різних органах виникають стереотипні морфологічні зміни (спазм судин, дистрофія), пов’язані з виділенням медіаторів (норадреналін, ацетилін, серотонін), гормонів кори надниркових залоз, біологічно активних речовин (поліпептиди, простагландини). За даними літератури, у всіх дітей, хворих на ВД, має місце підвищення в крові катехоламінів, ГАМК, зниження активності ацетилхолінестерази і рівня серотоніну [23, 30, 35, 92], виявляється D-вітамінна недостатність в організмі, порушення обміну кальцію (зменшення його вмісту в еритроцитах на тлі нормального рівня в сироватці крові, підтвердженням чого є підвищення активності лужної фосфатази), зниження вмісту магнію в сироватці крові [98].

Отже, провідними ланками патогенезу ВД є зміни активності холін- та адренергічної систем, лабільність синтезу біогенних амінів (дофаміну, норадреналіну, адреналіну, серотоніну, ацетилхоліну, ГАМК) і, як наслідок, - коливання їх рівня у крові. Морфологічними проявами цих процесів є спазм судин та дистрофія клітинно-тканинних структур. Доведено, що за наявності ВД відбувається інтенсифікація процесів ліпопероксидації. Порушення емоційно-вегетативної сфери тісно корелюють з інтенсивністю цих процесів, що, з одного боку, призводить до змін властивостей клітинних мембран з підвищенням їх щільності, з іншого – ейкозаноїди, що утворюються в результаті метаболізму арахідонової кислоти (рівень якої в плазмі крові у дітей з ВД є вірогідно вищим), викликають характерні порушення тонусу судин (вазоконстрикцію) [24, 81, 128]. Таким чином, біохімічні зрушення, як результат нейрогуморальної дисрегуляції внаслідок порушення інтегративної функції ВНС (надсегментарний рівень), відіграють важливу роль у ґенезі провідних синдромів ВД – психовегетативного, вегето-судино-трофічного, прогресуючої вегетативної недостатності.

1.2.3. Клініко-діагностичні особливості.

ВД – це самостійне захворювання, яке має поліетіологічне походження об’єднує три основних синдроми (психовегетативний, ВСТС та СПВН), й клінічно включає патологію серця, судинної циркуляції, неврологічні та трофічні порушення, а також розлади адаптації [80].

Різноманітність клінічних проявів, різний рівень вегетативних порушень та численність етіологічних факторів, що спричиняють захворювання, вимагають виділення окремих класифікаційних груп у даній патології. Це необхідно для адекватної та індивідуалізованої терапії, а також для визначення прогнозу захворювання.

Згідно робочої класифікації, запропонованої в 1999р., крім вищезазначених клініко-патогенетичних форм ВД (НЦД, ВСД, ВВД, ПВН), залежно від рівня уражень ВНС розрізняють: над сегментарний (церебральний), сегментарний (периферичний) рівні, а також поєднані вегетативні ураження. Характеризуючи клінічний перебіг ВД, виділяють фазу захворювання. Розрізняють фазу клінічних проявів та фазу ремісії. Для повної характеристики перебігу ВД у дітей застосовують показники, які характеризують вегетативний гомеостаз – вихідний вегетативний тонус, вегетативну реактивність, вегетативну забезпеченість [80].

Вегетативні порушення у дітей можуть бути генералізованими, чи системними, рідше – локальними. В цілому, за клінічним перебігом у дітей, як і у дорослих, розрізняють перманентний та пароксизмальний типи ВД [32].

Але клінічні прояви ВД у дітей значно відрізняються від таких у дорослих, адже суттєво залежать від віку дитини. Типова картина ВД у дітей формується в препубертатному та пубертатному періодах. Однак вивчення анамнезу дозволяє виявити різноманітні порушення діяльності внутрішніх органів та особливості поведінки дитини вже з перших місяців життя, що трактується як невропатія, тобто вроджений патологічний стан зі значно підвищеною загальною та особливо вегетативною збудженістю та нервово-психічною виснаженістю. Основою невропатії є спадково-конституційні особливості та екзогенно-органічні впливи у перинатальному періоді, що викликають дисфункцію вищих відділів вегетативної регуляції [95].

В ранньому дитячому віці прояви ВД стосуються перш за все нутритивної системи – шлунково-кишкового тракту, який в цьому періоді функціонує з особливою напругою. Вісцеральні дисфункції стравоходу, шлунка та кишківника мають місце у 65% детей першого року життя. За наявності вродженої неповноцінності вегетативного апарату шлунково-кишкові розлади спостерігаються з перших днів життя (постійні зригування, нестійкий стілець, здуття живота, проноси, апетит частіше знижений, збільшення маси тіла недостатнє, що призводить до гіпотрофії, нерідко порушується трофіка шкірних покривів (стійка еритема, явища ексудативного діатезу), підвищується алергізація, дитина неспокійна, сон поверхневий, з частими пробудженнями). Крайнім проявом дисбалансу вегетативної регуляції можна вважати Синдром Арлекіна : в дитини, що лежить на боку, відмічається чітка межа між блідою верхньою и яяскраво-червоною нижньою половинами тіла. Зміна кольору може продовжуватися декілька хвилин та при зміні положення дитини зникає. Цей рідкий судинний феномен частіше спостерігається в новонароджених, що народилися з ознаками внутрішньоутробної затримки розвитку плода. Для більш старшого віку він не характерний. Більшість вегето-вісцеральних синдромів мають доброякісний перебіг, тому їх доцільно розглядати в межах еволюційної вегетології .[125].

На 2-3 році життя шлунково-кишкові розлади згладжуються, але помітно знижуються адаптивні можливості: діти підвищено чутливі до частих застудних захворювань, що лишають по собі «температурний хвіст». В цьому періоді у дитини відмічають знижений апетит, недостатнє жування. Можливі емоційні порушення. Діти підвищено вразливі, боязливі, важко пристосовуються до нових умов, в дитячому колективі некомунікабельні, тривалий час плачуть, розлучаючись з мамою, виявляють патологічну прив’язаність [61, 65, 95, 125].

У дошкільнят виникають пароксизмальні стани, частіше за все нічні жахи, афективні респіраторні та істеричні напади. Пароксизмальні стани виявляються на фоні перманентної вегетативної дисфункції, що супроводжується загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю виснаженістю, нестерпністю спеки, «ліпотіміями» (погане самопочуття, переднепритомний стан), частим головним болем, непритомністю. Зрідка в цьому віці може бути типова мігрень. Діти бліді, шкірні покриви з ціанотичним відтінком, лице пастозне. В підлітковому та юнацькому віці клініка ВД зазнає суттєвих змін і наближається до такої у дорослих. Характерним для цього періоду є формування чітко окреслених синдромів порушення діяльності органів і систем [95, 127].

Основні клінічні прояви НЦД являють собою наступне:

1). Нейроциркуляторний синдром: стійкий головний біль, запаморочення, тривалі кардіалгії, зумовлені порушенням церебрального кровоплину та недостатністю тонусу вен і утрудненням венозного відтоку. Ці механізми пояснюють особливості цефалгій у дітей з НЦД: посилюються у ранкові години після сну, при натужуванні, приступах кашлю, звішуванні голови з ліжка.

2). Функціональні зміни з боку нервової системи та психоемоційні розлади (психоемоційна лабільність, помисливість, схильність до нав’язливих станів, тривоги та ін.), пов’язані з розладами нормального взаємовідносин між корою головного мозку та підкірковими утвореннями.

3). Синдром дизадаптації (млявість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, неадекватність до фізичних навантажень, метеочутливість, підвищена чутливість до гіпоксії тощо), що є проявом виснаження резерву адаптації, загальної енергетичної недостатності з порушенням біоритміки організму.

4.) Гіпоталамічний синдром (порушення терморегуляції, ожиріння, порушення сну та ін.), пов’язаний з дисфункцією гіпоталамічної ділянки.

5.) Синдром порушення транскапілярного обміну (набряклість обличчя, кінцівок, поліартралгії та ін.), що є наслідком підвищення периферичного венозного тиску, порушення капілярного кровообігу та внутрішньотканинного тиску.

При цьому в клініці НЦД відсутні ознаки порушення серцевої діяльності (аритмії, блокади серця, гіпертрофії міокарда тощо) [72, 80].

ВСД – це клініко-патогенетична форма ВД, клінічні прояви якої зв’язані з порушенням нейрогуморальної регуляції серцевої діяльності та системного кровообігу в результаті функціонального ураження вегетативних структур різного рівня [72]. Відмічені при КІГ зміни у хворих з ВСД свідчать про посилення симпатичного впливу ВНС та наростання активності центрального контуру управління. Ці дані збігаються з результатами дослідження гормонального статусу та центральної гемодинаміки. Зазначені зміни відображають активацію симпатичної ланки ВНС і зумовлюють розвиток гіперкінетичного синдрому у хворих з ВСД [80]. При ВСД патологічний процес найчіткіше представлений саме серцево-судинною дисфункцією. Залежно від провідного симптомокомплексу виділяють переважно дисрегуляцію за кардіальним (функціональні кардіопатії) чи васкулярним типом (з гіпертензією чи гіпотензією). За цієї форми вегетативної патології на перший план виступають клінічні симптоми порушення серцевої діяльності, тоді як судинні явища є вторинними. У клінічній картині ВСД переважають функціональні кардіопатії, для яких є характерним наявність аритмій (екстрасистолія, тахікардія, часто пароксизмальна), атріовентрикулярних блокад, синдрому Вольфа-Паркінсона- Уайта, зміни на ЕКГ функціонального характеру. Зміни артеріального тиску нестійкі, характерна лабільність артеріального тиску. Психовегетативний синдром не є характерним для цієї форми ВД [39, 64, 66, 74, 90, 124, 126 ].

Діагноз ВСД встановлюють на підставі таких основних синдромів та клінічних проявів:

1.) Синдром порушення функції збудливості міокарда (тахі-, брадікардія, екстрасистолія, прискорення атріовентрикулярної провідності, сповільнення внутрішньошлуночкової провідності) є проявом змін збудливості кіркових структур, глибинних вегетативних відділів мозку, нейросекреції, гормональних відхилень, реципрокних порушень між СНС та ПНС.

2.) Гіперкінетичний синдром (артеріальна гіпертензія, підвищення ударного об’єму крові), як наслідок активації симпатоадреналової системи, гормонів гіпофізу, наднирників.

3.) Синдром скоротливої дисфункції міокарда (неприємні відчуття в ділянці серця, задишка при фізичному навантаженні, артеріальна гіпотензія) – сутність порушення пов’язують з підвищенням кінцевого діастолічного тиску з порушенням розслаблення міокарда.

4.) Синдром тонічної дисфункції міокарда (пролапси клапанів серця, порушення тонічності капілярних та хордальних м’язів серця) як прояв порушення реципрокних взаємовідносин СНС та ПНС і зміни тонічності серцевого м’яза.

5.) Міокардіальний (міокардіодистрофічний) синдром (стійкі кардіалгії, що посилюються при фізичному навантаженні, ознаки порушення реполяризації), пов’язаний зі зміною мембранного потенціалу та каналів іонного транспорту, зниженням ударного об’єму крові [21, 80].

ВВД – це клініко-патогенетична форма ВД, пов’язана з порушенням вегетативної регуляції внутрішніх органів в результаті функціональних порушень вегетативних структур різного рівня [72]. Клінічні прояви ВВД визначаються порушеннями діяльності дихання, травного каналу, сечового міхура та ін. Найчастішими проявами ВВД є дискінезії жовчовивідних шляхів, дискінезії травного каналу, мікційна недостатність (нейрогенний сечовий міхур, денний та нічний енурез тощо), ваготонічний (холінергічний) тип бронхіальної астми тощо [32, 58, 68].

При обстеженні дітей з ВД в 1/3-1/4 випадків відмічаються патологічні прояви з боку органів дихання. Найчастішими є скарги на незадоволеність вдихом, відчуття нестачі повітря, скутість дихання, задишку. Дихальні порушення часто супроводжуються неприємними афективними розладами. До характерних властивостей дихання дітей з ВД належить поглиблення вдиху при неповному видиху, або рідкий форсований вдих з довгим шумним видихом. Часто на фоні звичайного дихання глибокі шумні подихи мають нав’язливий характер. Найчастішими ці скарги є у дітей з парасимпатичною спрямованістю ВД. Разом з тим, раптова задишка під час помірного фізичного навантаження, приступи пароксизмального невротичного кашлю (спазматичний вагусний кашель) під час емоційних переживань підтверджують психогенне походження даних дихальних порушень [72].

У дітей з ВВД можливі приступи задишки вночі – псевдоастма, відчуття нестачі повітря («ядуха»)