Реферат: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясы­вающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, спид). Роль врач

Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясы­вающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, спид). Роль врача стоматолога в диагностике, организации лече­ния, профилактики.

Общее время занятий: часов.

Мотивационная характеристика темы: Ведущее место в структуре инфекционных заболеваний принадлежит вирусным инфекциям. Ряд вирусных инфекций имеют проявления на слизистой оболочке полости рта, которые нередко являются первым симптомом заболевания. Важной задачей врача-стоматолога является умение своевременно распознать болезнь, изолировать больного ребенка и таким образом ограничить распространение заболевания, вовремя назначить рациональное лечение и провести комплекс профилактических мероприятий.

Цель: научить диагностировать поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, выяснить роль врача-стоматолога в профилактике и лечении.
^ Задачи занятия
В результате освоения теоретической части темы студент должен знать:

Этапы диагностики вирусных поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

Этиологию и патогенез вирусных заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.

Клинические проявления поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях вирусной этиологии.

Принципы этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях.

После выполнения практической части занятия студент должен уметь:

Выяснить жалобы и собрать анамнез заболевания у ребенка и родителей.

Провести клиническое обследование пациента.

Охарактеризовать морфологические изменения слизистой оболочки полости рта, характерные для данного заболевания.

Сформулировать диагноз.

Составить план комплексного лечения ребенка с поражением слизистой оболочки полости рта при вирусном заболевании.

Выписать рецепты препаратов, применяемых для лечения ребенка с поражением слизистой оболочки полости рта при вирусном заболевании.

Оформить амбулаторную историю болезни.

Дать рекомендации по режиму, эпидрежиму и профилактике.

Требования к исходному уровню знаний. Для лучшего усвоения темы студенту необходимо повторить:

из микробиологии - характеристику возбудителей вирусных заболеваний;

фармакологии – лекарственные препараты, применяемые при лечении проявлений вирусных заболеваний в полости рта;

стоматологии детского возраста – возрастные особенности СОПР у детей;

из инфекционных болезней - этиологию, патогенез, клинику вирусных заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий герпес, энтеровирусный стоматит, вирусные бородавки, СПИД).



^ Контрольные вопросы из смежных дисциплин

Назовите возбудителя аденовирусной инфекции:

- вирус Эпштейна-Барра,

- бетта-гемолитический стрептококк,

- вирус ДНК-содержащий, аденовирусы,

- вирус простого герпеса.

Назовите возбудителя кори:

- вирус РНК-содержащий, род рубивирусов,

- вирус РНК-содержащий, семейство парамиксовирусов,

- веретенообразная палочка и спирохета Венсана,

- гонококк Нейссера.

Назовите клинические признаки характерные для инфекционного мононуклеоза:

- гепатолиенальный синдром,

- коньюктивит,

- жжение, зуд, покалывание по ходу чувствительных нервов,

- боли при движении глазных яблок.

Назовите лекарственные препараты, используемые для лечения вирусных заболеваний:

- антибиотики,

- гормоны,

- общеукрепляющие,

- противовирусные,

- обезболивающие.
^ Контрольные вопросы по теме занятия
Этиология, клиника, диагностика поражений СОПР при острых респираторных вирусных инфекциях. Роль врача-стоматолога в лечении.

Этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеровирусной инфекции с проявлениями на СОПР.

Клиника, диагностика, лечение и профилактика поражений слизистой оболочки полости рта, вызванных вирусом ветряной оспы - зостер, V- Z.

Корь: этиология, клиника, диагностика. Проявления на СОПР. Роль врача-стоматолога в лечении.

Этиология, клиника, диагностика краснухи. Связь заболевания у беременных с врожденной патологией детей. Роль врача-стоматолога в лечении.

Этиология, клиника, диагностика поражений СОПР при инфекционном мононуклеозе. Роль врача-стоматолога в лечении.

Вирусные бородавки (папилломы) СОПР: этиология, клиника, лечение.

СПИД: этиология, пути инфицирования, патогенез. Поражение СОПР при СПИДе у детей, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика ВИЧ-инфекций в практической работе стоматолога.

^ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

Изменения слизистой оболочки полости рта при острых респираторных вирусных инфекциях

Группа острых вирусных респираторных инфекций (ОРВИ) характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения органов дыхания. Из этой группы заболеваний наибольшее значение в практике детского стоматолога имеют грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция.

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с кратковременной выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением респираторного тракта. Возбудители гриппа – относятся к семейству РНК-содержащих ортомиксовирусов, включающих вирусы гриппов А. В, С. Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов.

Парагрипп – острое респираторно-вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта, преимущественно гортани. Возбудитель парагриппа относится к семейству парамиксовирусов, обладает стойкой антигенной структурой, содержат РНК. Чаще болеют дети первых 3-4 лет жизни.

Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами поражения слизистой оболочки респираторного тракта, носоглотки, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Аденовирусы содержат ДНК. Восприимчивы к аденовирусной инфекции дети всех возрастных групп, особенно первых трех лет жизни.

^ Клинические проявления ОРВИ в полости рта характеризуются изменениями слизистой оболочки в виде гиперемии, геморрагий, усиленного сосудистого рисунка, отечности, зернистости, налета или десквамации эпителия на языке (Э.М.Мельниченко, 1972). Выявленные изменения слизистой оболочки полости рта не носят строго специфического характера, хотя гиперемия и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусной инфекции. Зернистость слизистой оболочки полости рта чаще встречается при Аденовирусной инфекции. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюктивит. У части детей могут наблюдаться изменения слизистой оболочки полости рта по типу острых стоматитов кандидозной или герпетической этиологии, которые имеют типичную клиническую картину различной степени выраженности и отягощают течение основного заболевания. Возможно смешанное и перекрестное инфицирование при ОРВИ, герпетической и кандидозной инфекции.

Специального лечения изменения слизистой оболочки полости рта у детей при ОРВИ не требуется. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. При обнаружении острых стоматитов у таких больных рекомендуется назначение дополнительной этиологической, патогенической терапии в зависимости от нозологической формы стоматологического заболевания.

^ Энтеровирусная (Коксаки и ЕСНО) инфекция, (герпангина или коксакивирусный стоматит).

Возбудителем герпангины являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству энтеровирусов. Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 году G.Dalladorf и G. Siekles. Название получено по городу Коксаки, где были выделены вирусы от больных. Вирусы ЕСНО выделены D. Enders в 1951 году из фекалий здоровых людей. Свое название они получили по начальным буквам слов enteris cytopathogenic human orphans (дословно – кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека). Впервые термин «герпетическая ангина» ввел в клиническую практику Zagorsky (1920, 1924), основываясь на клинических признаках болезни: мелкие пузырьки локализуются в области мягкого неба и передних дужек. В настоящее время установлено, что возбудителем болезни не является вирус обычного герпеса, следовательно, название не соответствует сути заболевания.

Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный и фекально-оральный. Восприимчивость детей к вирусам высокая. Наиболее часто болеют дети до 10 лет. Для энтеровирусной инфекции характерна четкая весенне-летняя сезонность. Отмечается резкий подъем эпидемической кривой с последующим волнообразным течением. Характерны крупные эпидемические вспышки и эпидемии.

Патогенез: репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Затем вирусы гематогенным путем переносятся в разные органы и системы. В большинстве случаев отмечается поражение слизистой оболочки ротоглотки. Вирусы обладают отчетливым тропизмом к мышечной ткани и ЦНС. Заболевания, вызываемые вирусами ЕСНО и Коксаки А имеют разнообразную клиническую картину. По ведущему клиническому синдрому выделяются следующие формы болезни: серозный менингит, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энтеровирусная экзантема, герпетическая ангина и др.

Герпангина встречается у детей различных возрастных групп в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Взрослые болеют редко. Инкубационный период 2-10 дней.

^ Клиническая картина: заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-400 С, которая держится от 1 до 5 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, мышечные боли (особенно в животе и боли при движении глазных яблок). Часто отмечается рвота. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. Отмечается наклонность к запорам. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек, языка, мягком и твердом небе появляются мелкие, красные папулы диаметром 1-2 мм, быстро превращающиеся в нежные пузырьки, окруженные венчиком гиперемии. Везикулы через 1-2 дня вскрываются и образуют поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом. Располагаются они на умеренно гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Чаще слизистая оболочка полости рта имеет нормальную окраску. Высыпания могут состоять из единичных элементов, нередко сливаются, что ведет к возникновению крупных эрозивных участков. Обычно количество элементов поражения не превышает 12 – 15. У некоторых больных в течение заболевания могут подсыпать новые элементы поражения, сопровождающиеся повышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка. В начале заболевания, отмечается болезненность элементов поражения, а в дальнейшем болезненность отмечается только при глотании. Регионарные лимфатические узлы увеличены, но безболезненны. Период регенерации элементов поражения очень длительный, иногда до 10-15 дней. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышено, СОЭ в пределах нормы.

^ Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым герпетическим стоматитом, хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, скарлатиной, корь, инфекционным мононуклеозом, поражением слизистой оболочки полости рта при ОРВИ.

Лечение: Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания, затем режим амбулаторный, щадящая диета. При гипертермии назначают жаропонижающие, при головной и мышечной болях – анальгетики. Показано назначение гипосенсибилизирующих средств в дозах, соответствующих возрасту ребенка. Местную терапию в силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или использовать аэрозольный метод введения антисептиков, обезболивающих средств, протеолитических ферментов, противовирусных и средств, способствующих эпитализации. Показано применение гелий-неонового лазера.

Профилактика: проводится комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций, передающихся воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Срок изоляции 14 дней. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции можно применять человеческий интерферон по 5 капель 3-4 раза в день в течение 10-15 дней, противовирусные мази.

^ Ветряная оспа.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства Herpesviride, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Возбудитель – вирус, содержащий ДНК, по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса и обозначается в современной классификации как вирус ветрянной оспы – зостер, или V - Z. Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте.

Источником инфекции является больной человек, который опасен сначала заболевания и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в период высыпания. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение на большие расстояния по вентиляционным шахтам и лестничным клеткам с этажа на этаж. От матери к плоду вирус передается трансплацентарным путем. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста (редко – в первые 2-3 месяца после рождения), однако случаи заболевания встречаются у подростков и взрослых. Ветряная оспа обычно возникает в осенне-зимний период. Повторные заболевания встречаются в 2-3% случаев.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Накопившись в регионарных лимфатических узлах и достигнув порогового уровня, по лимфатическим путям вирус попадает в кровь и заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек. В месте фиксации вируса в эпителии кожи и слизистых оболочках образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым с высокой концентрацией вируса. Вирус ветряной оспы обладает тропностью к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга и мозжечка.

^ Клиническая картина: различают инкубационный период болезни (11 - 21 день), продромальный период (1-е сутки), период разгара болезни и высыпаний (4 – дней) и период реконвалесценции. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 370-380С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи – мелкое пятно- папула, которое быстро (за несколько часов), превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, окруженную венчиком гиперемии. Пузырьки обычно однокамерные, при проколе спадаются. К концу 1-х суток пузырьки эрозируются и переходят в корочку, которая отпадает на 1 – 3 неделе болезни. Высыпания располагаются на лице, туловище, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв.

Везикулярные высыпания появляются и на слизистой оболочке полости рта, конъюктиве глаз, гортани, половых органов. В полости рта пузырьковые высыпания нередко наблюдаются на гиперемированной слизистой оболочке полости рта. Они очень быстро вскрываются и превращаются в поверхностные четкие, округлой формы, болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ образуются корки. Пузырьки в полости рта появляются одновременно с высыпаниями на коже. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни элементы поражения появляются повторно в течение 2 – 5 дней. Вследствие этого на коже и слизистой оболочке видны элементы в разной стадии развития – ложный полиморфизм (пятнышки, папулы, везикулы, корочки). Каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом температуры тела. При отпадении корочек, как правило, следов на коже не остается, но редкие, более крупные и инфицированные элементы сыпи (везикулы на коже или эрозии на слизистой оболочке полости рта) могут оставлять после себя рубчики в виде депигментированных или пигментированных истонченных участков кожи или слизистой оболочки. У детей с проявлениями болезни по типу острого стоматита отмечается регионарный лимфаденит, пальпация лимфоузлов болезненна.

^ Дифференциальную диагностику ветряной оспы проводят с генерализованной герпетической инфекцией, скарлатиной, пиодермией, токсикодермией, контагиозным моллюском, аллергической сыпью.

Лечение: больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Общее лечение проводит инфекционист. Назначают постельный режим в течение 6-7 дней, молочно-растительную диету, обильное питье. В период выздоровления назначаются поливитамины и общеукрепляющие средства. Специфическое лечение (противовирусные препараты и антибактериальная терапия) показано при тяжелых формах заболевания и проводится в стационаре.

При местном лечении рекомендуется обрабатывать элементы сыпи на коже 2 раза в день спиртовыми растворами анилиновых красителей – метиленовым синим, бриллиантовым зеленым, раствором Кастеллани. Местное лечение в полости рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфекции или ее устранение. Следует проводить антисептическую обработку полости рта, в начале заболевания целесообразно применение противовирусных мазей. В период угасания заболевания применяют средства, способствующие эпитализации слизистой оболочки полости рта. Необходимо проводить мероприятия по гигиене полости рта.
^ Опоясывающий герпес
Своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы – зостер, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов. По современным понятиям ветряную оспу следует рассматривать как острую гематогенную инфекцию у лиц, не имеющих иммунитета. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персистирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.

^ Клиническая картина: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39,50С, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боли в месте предстоящих высыпаний. В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3-0,5 см, наполненных прозрачным содержимым. На слизистой оболочке полости рта пузырьки могут возникать в области иннервации II и III ветвями тройничного нерва. Тяжелым осложнением является возникновение инфекции в области I ветви тройничного нерва, при этом может поражаться роговица глаза. Начальные патологические элементы очень быстро превращаются в эрозивные поверхности, которые могут сливаться с образованием вытянутых в длину довольно больших участков повреждения эпителия в области спинки языка, твердого неба, щек. Процесс практически всегда односторонний.

^ Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, корью, травматическим повреждением СОПР.

Лечение: комплексное, включающее в себя общее и местное применение препаратов. Необходимо применение гипосенсибилизирующих и обезболивающих средств внутрь в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, в период угасания болезни применение средств, способствующих эпитализации.

Профилактика: больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больным ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ранее, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети можно ввести иммуноглобулин в дозе 3-6мл.

Корь.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель кори – вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов, РНК-содержащий. Вирус кори очень летуч, нестоек и быстро погибает во внешней среде. Заболеваемость корью наблюдается круглый год, но максимальный подъем приходится на осеннее-зимний и весенний периоды. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети старше 1 года и взрослые. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Больные митигированной корью (стертой формой) также заразны. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чихании вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния – в соседние комнаты и даже лестничные клетки в другие квартиры.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Кроме того, поражается ретикулоэндотелиальная система, в результате чего наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета. Под влиянием вируса кори отмечается резкое снижение содержания витаминов С и А.

Клиника. Инкубационный период при кори составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,50 - 390 С, сухого, лающего кашля, ринита (обильные выделения, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные), конъюктивита. Отмечается светобоязнь, гиперемия конъюктивы, отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный для кори симптом. На мягком и твердом небе появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен. Затем на слизистой оболочке щек у коренных зубов иногда губ и десен появляются серовато-беловатые точки величиной с песчинку, окруженные красным венчиком. В литературе этот симптом известен как пятна Коплика-Филатова-Бельского, которые держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. Они образуются вследствие дегенерации и частичного некроза поверхностных слоев эпителия воспаленной слизистой оболочки полости рта. Эти пятна представляют собой возвышающееся над поверхностью эпителия беловато-желтые участки, размеры которых обычно не превышают величину булавочной головки. Эти элементы не снимаются и не сливаются. М.О.Новик (1971) описывает их как «брызги извести». По мере увядания они приобретают красноватый цвет. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнисто-папулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Сыпь при кори имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер. Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 – 1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.

Стертая форма кори выявляется у детей, получавших иммуноглобулин в начале инкубационного периода. В этом случае у ребенка температура нормальная или субфебрильная, пятна Коплика-Филатова-Бельского часто отсутствуют, сыпь бледная, мелкая, нарушается этапность появления сыпи, катаральные явления выражены слабо.

Так при кори, особенно в продромальном периоде резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям, то в результате этого возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания корью. Они, как правило, связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются: отиты, стоматиты (острый герпетический стоматит или может наступить обострение хронической герпетической инфекции: проявление рецидивов хронического герпетического стоматита или опоясывающего герпеса у детей старше 7 – 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже – колиты и энтероколиты.

^ Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний – с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами Лайела и Стивенса-Джонсона.

Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на создание хороших санитарно-гигиенических условий (соблюдение санэпидрежима). Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим пастельный режим в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно-растительная щадящая диета, обильное питье. Общее специфическое лечение не проводится.

При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками, в случае жжения или болезненности целесообразно применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных мазей, а затем средств, способствующих эпитализации.

Краснуха.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными общими нарушениями и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.

Вирус относится к роду рубивирусов, РНК-содержащий, обладает тератогенным действием, вследствие чего вызывает различные аномалии развития плода у беременных. Для краснухи характерна сезонность (холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.

Заболевают дети в возрасте от 1 до 7 лет (дети до 6 месяцев болеют очень редко). Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпаний и продолжается в течение 2-3 недель от момента появления сыпи. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5 – 2 лет после рождения. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус краснухи, проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в регионарных лимфатических узлах (затылочных и заднешейных). Достигнув порогового количества, возбудитель попадает в кровь и разносится ее током по организму. Через 2 недели появляется сыпь. Через неделю после появления сыпи исчезает из крови, появляются вируснейтрализующие антитела. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, эпителиальной, нервной и эмбриональной ткани. Во время беременности от зараженной матери вирус передается через плаценту к плоду и вызывает различные аномалии его развития в зависимости от сроков беременности в момент заражения.

^ Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11 – 24 дня. Уже за неделю до высыпаний появляется лимфаденит шейных и затылочных лимфатических узлов, что является характерным симптомом при краснухе. Больной предъявляет жалобы на болезненность в области увеличенных (1-2см в диаметре) лимфатических узлов плотноэластической консистенции, умеренно болезненных при пальпации, не спаянных друг с другом.

Характерным проявлением краснухи является экзантема, чаще всего появляющаяся в 1 или 2 день болезни, реже – на 3 или 4. Сыпь сначала возникает на лице и в течение дня распространяется на туловище и конечности. Она ярче выражена на лице, в области носогубного треугольника, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах. Основным элементом сыпи является пятно 3-7 мм в диаметре, розовое, не возвышающееся над поверхностью кожи, исчезающее при надавливании. По внешнему виду сыпь может быть мелкопятнистой или крупнопятнистой. Элементы сыпи держатся 1-4 дня, исчезая без пигментации и шелушения.

Характерным признаком при данном заболевании является появление в полости рта диффузного катарального стоматита, сопровождающегося лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов, за сутки до кожных высыпаний. Кроме того, при краснухе на СОПР появляется энантема (мелкие с булавочную головку бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек), которая сопровождается отеком, гиперемией зева и задней стенки глотки, увеличение лимфатических узлов и гингивитом. Симптома Коплика-Филатова-Бельского не бывает.

На языке наблюдается десквамация эпителия. Через 2-4 дня язык полностью очищается от налета и становится «лакированным», болезненным, нитевидные сосочки сглажены. Губы отечны, имеют ярко красную окраску, на 4-5 сутки могут появиться эрозии и трещины.

Общее состояние страдает незначительно, температура тела, как правило, субфебрильная. Отмечается вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюктивита, появляющиеся вместе с высыпаниями. Более тяжелые формы краснухи с выраженной интоксикацией и катаральным синдромом наблюдается при сочетании с другими инфекционными заболеваниями – гриппом, ОРВИ, ангиной.

У детей первого года жизни приобретенная краснуха встречается редко. При врожденной краснухе, возникшей в результате инфицирования плода вирусом, у ребенка после рождения выявляются множественные изменения (поражения глаз, органов слуха, сердца, нарушения центральной нервной системы, задержка психомоторного развития, поражение системы кроветворения, изменения костной системы; возможно появление триады Грегга – полная глухота, слепота и врожденный порок сердца).

^ Дифференциальную диагностику краснухи следует проводить с корью, герпангиной, псевдотуберкулезом, скарлатиной, аллергической сыпью.

Лечение. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Рекомендуется постельный режим в период высыпаний, даже при отсутствии повышенной температуре тела, молочно-растительная диета, прием поливитаминов. Местное лечение должно включать гигиену полости рта, применение на СОПР обезболивающих, антисептических, противовирусных и средств, ускоряющих эпитализации.
^ Инфекционный мононуклеоз
(болезнь Филатова-Пфейффера)

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием типичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.

Возбудитель заболевания – вирус Эпштейна-Барра, ДНК-содержащий, относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них. Вирус относительно устойчив во внешней среде.

Источником инфекции является как больной человек, так и здоровый вирусоноситель. Механизм передачи – воздушно-капельный и контактный, возможны пищевой и водный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди (преимущественно от 1 года до 30 лет). Заболевание регистрируется круглый год, однако, наиболее число приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей и вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.

^ Клиническая картина. Длительность инкубационного периода может варьировать от 5 до 21 дня и до 1-2 месяцев. Собственно заболевание продолжается 3 – 4 недели, тяжелые формы протекают более длительно. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С, интоксикации, тонзиллита (появление налета на миндалинах), затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа (в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины) дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутст