Учебное пособие: Учебно-методическое пособие Оренбург 2011 удк ббк л
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ МЕНЕДЖМЕНТА»
Е.Н.ЛЕБЕДЕВА, Н.В.ШАРАПОВА, О.А.Свиридов, Е.Г.РЕВКОВА, З.А.ВЕТЕРКОВА, С.И.КРАСИКОВ
МЕТОДЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРИОРИТЕТНЫХ ПОЛЛЮТАНТОВ
Учебно-методическое пособие
Оренбург
2011
УДК
ББК
Л
Код ГРНТИ
Лебедева Е.Г., Шарапова Н.В., свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И.
Л | Методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов: учебно-метод. пособие / Е.Г.Лебедева, Н.В.Шарапова, О.А.Свиридов, Е.Г.Ревкова, З.А.Ветеркова., С.И.Красиков – Оренбург: Оренб. гос. ин-т менеджмента, 2011. – 141с. |
ISBN 978-5-9723-0089-1
Утверждено Учебно-методическим советом Оренбургского государственного института менедңмента (протокол №7тот 19.04.11г.)
В учебно-методическом пособии раскрывается понятие поллютантов, дается их классификация, отражается их воздействие на организм человека (состояние здоровья). Раскрыты особенности загрязнения окружающей среды приоритетными поллютантами Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан; представлены имеющиеся и выделены оптимальные методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов с оценкой их эффективности; представлены результаты собственных исследований с разработкой программы профилактики и механизмов ее внедрения на примере Оренбургской области.
Учебное пособие рекомендуется студентам и преподавателямвысших учебных заведений, а также специалистам в области здравоохранения, экологии и управления.
УДК
ББК
© Лебедева Е.Н., Шарапова Н.В., Свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И., 2011
© Оренбургский государственный
институт менеджмента, 2011
Содержание
Введение | 4 |
Глава I Поллютанты и их воздействие на организм человека | 5 |
1.1 Поллютанты. Основные понятия и классификация | 5 |
1.2 Воздействие поллютантов на организм человека | 16 |
1.2.1 Основные принципы токсического воздействия поллютантов на организм человека | 16 |
1.2.2 Характеристика воздействия отдельных поллютантов на организма человека | 24 |
1.2.3 Механизмы и эффекты токсического воздействия поллютантов на организм человека | 33 |
1.3. Приоритетные поллютанты Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан | 46 |
1.3.1 Экологическое и техногенное состояние Оренбургской области по данным трехлетнего мониторинга | 49 |
1.3.2 Экологическое и техногенное состояние Челябинской области по данным мониторинга | 56 |
1.3.3 Экологическое и техногенное состояние Самарской области | 68 |
1.3.4 Экологическое и техногенное состояние Республики Башкортостан по данным мониторинга | 74 |
Глава II . Методы защиты человека от воздействия приоритетных полл ютантов | 81 |
2.1. Анализ существующих методов защиты человека от техногенного воздействия | 81 |
2.2. Научное обоснование методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов | 90 |
2.2.1 Источники образования свободных радикалов | 91 |
2.2.2 Активные формы кислорода в реакциях повреждения биомолекул | 93 |
2.2.3 Антиоксидантная защита организма человека | 95 |
2.2.4 Роль активных форм кислорода в развитии заболеваний | 100 |
2.2.5 Факторы антиоксидантной защиты клеток | 102 |
2.3. Оптимальные методы и возможность их применения для защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов | 105 |
глава III . Оценка эффективности методов защиты человека от приоритетных поллютантов | 112 |
3.1. Методы оценки эффективности защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов | 112 |
3.1.1 Метод оценки свободнорадикального окисления липидов | 113 |
3.1.2 Метод оценки обеспеченности витаминами-антиоксидантами | 114 |
3.1.3 Метод оценки ферментативной защиты по изменению активности ферментов супероксиддисмутазы и каталазы | 116 |
3.1.4 Определение показателей липидного спектра и активности органоспецифических ферментов в сыворотке крови | 116 |
3.1.5 Определение активности г-глютамилтрансферазы | 117 |
3.2. Оценка эффективности использования оптимальных методов защиты человека от воздействия поллютантов на примере Оренбургской области | 118 |
3.2.1 Результаты исследований по оценке эффективности методов защиты организма человека от воздействия приоритетных поллютантов | 122 |
Глоссарий | 133 |
Список сокращений | 136 |
Список рекомендуемой литературы | 137 |
Введение
В конце XX века объем выбросов загрязняющих веществ антропогенного происхождения стал соизмерим с масштабами природных процессов миграции и аккумуляции различных соединений. Резко обострились проблемы, непосредственно связанные с химическим загрязнением биосферы, нередко приводящие к острым токсикоэкологическим ситуациям. Это вызвало расширение и интенсификацию различных исследований, касающихся масштабов и темпов загрязнения окружающей среды, поиск эффективных приемов охраны атмосферного воздуха, природных вод, почвенного и растительного покрова, которые основаны на снижении потоков химических загрязняющих веществ, поступающих в биосферу с выбросами промышленности, транспорта, бытовыми отходами, а также ограничение или полное устранение токсического действия различных веществ и соединений техногенного происхождения на растительный и животный мир, предотвращение их негативного влияния на здоровье человека.
Состояния окружающей среды и здоровья человека тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены и к настоящему времени имеются достаточно убедительные доказательства, что здоровье людей находится в прямой зависимости от экологии. Так, по данным ВОЗ 25% всех заболеваний в мире зависит от неблагоприятных экологических условий, а более одного миллиарда горожан проживают при угрожающих здоровью уровнях загрязнения атмосферного воздуха. Неблагоприятная экологическая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн. человек или 73% всего населения РФ, негативно сказывается на состоянии здоровья работающего населения и обучающейся молодежи страны.
Особое место среди всех факторов антропогенной нагрузки, негативно влияющих на состояние здоровья человека, наибольшее последствие оказывают химические загрязнители. В настоящее время во внешней среде зарегистрировано около 4 мил. токсических веществ и ежегодно их количество возрастает на 6 тыс., за последнее десятилетие в атмосферу было выброшено более 1 мил. тонн никеля, столько же кобальта, более 600 тонн цинка, 1,5 милл. тонн мышьяка и столько же кремния и во внутреннюю среду организма человека попадает около 100 тыс. различных ядовитых веществ.
Среди большого количества поллютантов особое место занимает группа металлов переменной валентности: железо, медь, цинк, хром, марганец, кобальт и никель. Эти металлы выполняют роль кофакторов ряда важнейших ферментов – оксидаз, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в организме человека. Однако при избыточном поступлении они способны проявлять токсичность за счет участия в процессах образования свободных радикалов и, как следствие, приводить к развитию окислительного стресса. Инактивации свободных радикалов и развитию окислительного стресса препятствует антиоксидантная система организма.
Разработка методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов, вызывающих окислительный стресс и, как следствие, способствующих развитию большинства неинфекционных заболеваний человека в современных условиях является острой социальной и медико-профилактической проблемой. Эта проблема сохраняет свою актуальность для многих субъектов РФ, в том числе для Оренбургской области Самарской, Челябинской областей и Республики Башкортостан (данные субъекты были определены как объекты для мониторинговых исследований), где заболеваемость населения остается на высоком уровне, превышающем среднероссийский и отмечается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний, обусловленных социальными и природными факторами.
В пособии представлены результаты практического исследования, которые проводились в градообразующих промышленных городах Оренбургской области с многоотраслевой промышленностью и топливно-энергетическим комплексом.( г. Оренбург и г.Орск).
Данное пособие подготовлено по результатам научно-исследовательской работы в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы.
Глава I. Поллютанты и их воздействие на организм человека
1.1. Поллютанты. Основные понятия и классификация
По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), из более чем 6 млн известных химических соединений практически используется до 500 тыс. соединений; из них около 40 тыс. обладают вредными для человека свойствами, а 12 тыс. являются токсичными.
В биогеохимические циклы теперь включается большой перечень синтетических соединений, неизвестных для целинных природных сред. К ним, в частности, относится большая группа веществ, объединяемых общим термином «пестициды», фенолы и их производные, фреоны, диоксины.
Характер и степень влияния химических загрязняющих веществ на общую экологическую обстановку, отдельные биогеоценозы и компоненты биосферы неодинаковы в различных природных зонах и даже по отношению к отдельным видам животных и растений. Вследствие этого наряду с общими и закономерно обусловленными проявлениями опасных токсико-экологических ситуаций нередко возникают частные и локальные нарушения природной среды.
Природные экосистемы обладают способностью противостоять как колебаниям обычных природных факторов, так и изменениям условий существования под влиянием антропогенных воздействий. Поэтому при рациональной организации охраны природы существенное значение приобретают свойства, позволяющие обнаружить неблагоприятные или потенциально опасные изменения среды на самых ранних стадиях. Соответственно необходимы и эффективные методы раннего обнаружения тех или иных изменений.
Всякое преобразование окружающей среды в результате деятельности человека может быть названо антропогенным. Антропогенное воздействие, приводящее к изменению химического состава одного или нескольких природных компонентов окружающей среды, является геохимическим, поскольку неизбежно с той или иной скоростью и интенсивностью включает это изменение во взаимодействующие друг с другом природные системы.
С классических геохимических позиций изменение химических свойств окружающей среды, не связанное с естественными природными процессами, является загрязнением. При использовании этого термина чаще всего вкладывается медико-биологический смысл, когда загрязнение рассматривается с точки зрения здоровья человека. В этом случае под загрязнением подразумевают любые изменения воздуха, вод, почв и пищевых продуктов, оказывающие нежелательное воздействие на здоровье, выживаемость или деятельность человека. Более точным и справедливым будет распространить это определение и на другие формы жизни.
Тяжесть воздействия загрязняющих веществ определяют три фактора. Первый – их химическая природа, то есть насколько они активны и вредны для человека, растений и животных. Второй – концентрация, то есть содержание на единицу объема или массы воздуха, воды или почвы. Третий фактор – устойчивость, то есть продолжительность существования в воздухе, воде и почве.
По масштабам загрязнения подразделяются на локальные (вокруг промышленных предприятий, животноводческих комплексов, нефтебаз и пр.), региональные (в пределах области, бассейна региона, республики, государства), космические (в космическом пространстве – например отработанные ступени летательных аппаратов и пр.).
Источники загрязнения разделяются по характеру поступления загрязняющих веществ в окружающую среду – локальные, точечные, площадные и линейные (неточечные). Все промышленные источники выбросов и стоков точечные. Неточечные источники связаны с сельским хозяйством, химизацией, поверхностным стоком с загрязненных территорий и т.д.
При оценке влияния загрязнений на природную среду необходимо различать прямое (первичное) и опосредованное (вторичное) воздействие. Например, прямое воздействие выбросов металлургического или химического комбината вызывает первичный эффект гибели растительности в ближайших окрестностях. Вслед за этим неизбежно развиваются вторичные процессы эрозии и дефляции оголенной поверхности почв вплоть до полного разрушения почвенного покрова (опосредованное воздействие).
По характеру образования загрязнения подразделяются на природные и антропогенные. Природное загрязнение вызывается естественными причинами, без влияния человека или в результате его отдаленного косвенного воздействия на природу. Природное загрязнение в более узком понятии называется естественным, если происходит без всякого влияния человека на природные процессы; как правило, это катастрофические процессы – мощное извержение вулкана, селевой поток и т.п.
Сюда же следует отнести геохимическое загрязнение, которое возникло в процессе образования и развития нашей планеты. Оно может быть как положительным, так и отрицательным. В первом случае в данной местности имеется избыток какого-то элемента, а во втором – недостаток.
Загрязнения, возникающие в результате хозяйственной деятельности человека, называют антропогенными. Их подразделяют на промышленные (вызываемые отдельно взятым предприятием или всей отраслью промышленности), сельскохозяйственные (возникающие при внесении удобрений, использовании ядохимикатов, сбросе отходов животноводства и других действиях, связанных с сельскохозяйственным производством), военные (возникающие в результате работы военной промышленности, военных испытаний и военных действий, сюда можно отнести затопление химических боеприпасов и взрывчатых веществ, последствия уничтожения химического оружия и последствия военных действий).
По своей природе все загрязнения делятся на физические, физико-химические, химические, биологические и механические.
Физическое загрязнение связано с изменением физических факторов среды: температуры – тепловое загрязнение; волновых параметров – световое, шумовое, электромагнитное загрязнения; радиационных параметров – радиационное, радиоактивное загрязнения.
Единственной формой физико-химического загрязнения является аэрозольное загрязнение, то есть загрязнение воздуха мелкодисперсными жидкими и твердыми веществами; примером такой формы загрязнения является промышленный смог или просто дым.
Проникновение в окружающую среду химических веществ, отсутствующих в этой среде ранее или изменяющих естественную концентрацию до уровня, превышающего обычную норму, относят к химическому загрязнению. Сюда входит загрязнение тяжелыми металлами, пестицидами, отдельными простыми или сложными химическими веществами.
Биологическое загрязнение связано с внесением в окружающую среду и размножением в ней нежелательных для человека организмов, а также с проникновением или внесением в природные экосистемы чуждых данным сообществам и обычно там отсутствующих видов организмов.
Биологическое загрязнение может быть сознательным (интродукция растений и животных, применение биологического оружия), случайным (занос сорных растений и вредных насекомых с импортируемой продукцией или завозимой из других регионов: колорадский жук, амброзия многолетняя и др.). Загрязнение окружающей среды микроорганизмами является микробиологической формой биологического загрязнения, а загрязнение биогенными веществами (выделения, мертвые тела и т.п.) – биотической формой.
Засорение среды агентами, оказывающими неблагоприятное механическое воздействие без физико-химических последствий (например мусором), называют механическим загрязнением. Такое выделение несколько условно, так как фактически замусоривание всегда сопровождается негативными физико-химическими эффектами.
Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью , т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец, вещества, поступающие в организм с пищей.
Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или «пластический материал», но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными иликсенобиотиками (чуждые жизни).
Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы, составляютксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.
Важными элементами ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими. Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, недиспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.
Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах, в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.
Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей).
ПОЛЛЮТАНТЫ — техногенные загрязнители среды: воздуха (аэрополлютанты), воды (гидрополлютанты), земли (терраполлютанты).
Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (таблица 1).
Таблица 1
Перечень основных экополлютантов (Куценко С.А., 2002)
Загрязнители воздуха | Загрязнители воды и почвы |
Газы: | Металлы |
Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен какэкотоксикант .
Многочисленные процессы, происходящие в окружающей среде, направлены на элиминацию (удаление) экополлютантов. Многие ксенобиотики, попав в воздух, почву, воду, приносят минимальный вред экосистемам, поскольку время их воздействия ничтожно мало. Вещества, оказывающиеся резистентными (устойчивыми) к процессам разрушения и вследствие этого длительно персистирующие в окружающей среде, как правило, являются потенциально опасными экотоксикантами (таблица 2).
Таблица 2
Период полуразрушения некоторых ксенобиотиков в окружающей среде (Куценко С.А., 2002)
Поллютант | Период полуразрушения | Среда |
ДДТ | 10 лет | Почва |
К числу природных источников биодоступных ксенобиотиков, по данным ВОЗ (1992), относятся: переносимые ветром частицы пыли, аэрозоль морской соли, вулканическая деятельность, лесные пожары, биогенные частицы, летучие биогенные вещества.
Основные потоки потенциально токсичных веществ возникают в результате различной хозяйственной деятельности человека. Источниками химического загрязнения биосферы стали практически все промышленные предприятия, транспорт, все более или менее крупные населенные пункты, зоны отдыха (рекреации), крупные животноводческие комплексы, территории, занятые пахотными землями (таблица 3).
Таблица 3
Общий характер источников загрязнения и их связь с различными видами антропогенной деятельности (Орлов Д.С. и др., 2002)
Вид | Общий тип загрязнения | Объекты | Тип | Режим внесения |
Добыча полезных ископаемых | Резко преобладает минеральный в виде стоков (шахтные и рудничные воды, стоки обогатительных процессов) и твердых отходов (шламы, породные отвалы) | Почва, | Точечный | Постоянный |
Добыча жидких горючих полезных ископаемых | Преобладает органический в виде стоков (утечка нефти) и выбросов (утечка газообразных углеводородов), в меньшей степени минеральный в виде стоков минерализированных нефтяных вод | Почва, | « | Постоянный и спонтанный (катастрофические разливы) |
Производство энергии | Преобладает минеральный в виде выбросов (газообразные продукты сгорания и зола) и в меньшей степени – твердых отходов (золошлаковые хранилища), стоков (охлаждающие воды) | Воздух, | « | Постоянный |
Промышлен-ное | Равноценно минеральный и органический, часто смешанный в виде твердых отходов (шлаки, осадки очистных сооружений, пыль, бракованная продукция, остатки сырья после использования полезных компонентов и т. д.), жидких отходов (отработанные растворы особо опасных токсичных веществ), выбросов (паропылегазовые централизованные выбросы горючих и токсичных производств, воздушно-пылевые неорганизованные выбросы местной вентиляции производственных помещений), стоков (промывные жидкости, отработанные растворы, условно-чистые воды после очистных сооружений) | Воздух, | Точечный для каждого объекта; площадной для крупных промышленных зон с дальними выбросами и стоком в водоток регионального значения | Спонтанный или цикличный для отдельных предприятий, постоянный для промышленных зон |
Транспорт | Преобладает минеральный в виде выброса (газообразные продукты сгорания с примесью аэрозольных частиц), в меньшей степени органический в виде стоков (промывочные воды с углеводородами) | Воздух, | Линейный | Цикличный |
Коммуналь-ное | Равноценно минеральный или органический в виде стоков (бытовая канализация, принимающая значительную долю промышленных и ливневых вод) и твердых отходов (бытовой и строительный мусор), в меньшей степени – выбросов (открытое и промышленное сжигание мусора) | Воздух, | Точечный | Постоянный |
Земледелие | Преобладает минеральный (удобрения), в меньшей степени органо-минеральный (ядохимикаты) | Почва, | Площадной | Цикличный |
Животновод-ство | Преобладает органический в виде стоков | Вода, | Точечный | Постоянный |
Подавляющая часть отходов образуется в городах, где проживает большая часть населения земли и сконцентрирована основная масса различных производств.
Антропогенные потоки вещества, образующиеся в ходе производственной деятельности городского населения, чрезвычайно многообразны, содержат высокие концентрации высокого круга химических элементов, в том числе и токсичных. Включаясь в природные циклы миграции, антропогенные потоки приводят к быстрому распространению загрязняющих веществ в компонентах городского ландшафта, где неизбежно их взаимодействие с человеком.
Существенное влияние на процесс загрязнения среды оказывают военные действия. В результате второй мировой войны на полях сражений были складированы тысячи тонн металлов. В результате сравнительно маломасштабной военной операции НАТО в Югославии в 1999 г. потребление таких токсичных элементов, как свинец (Pb), кадмий (Cd), мышьяк (As) и ртуть (Hg), повысилось в результате загрязнения воздуха, воды и почв в Сербии, а также из-за неадекватного качества импортируемых или полученных через гуманитарные цели пищевых продуктов.
По оценке Госкомэкологии РФ суммарный эффект воздействия вооруженных сил на окружающую среду в мирное время сопоставим с влиянием одной из отраслей промышленности среднего масштаба (около 4% общего сброса сточных вод и 1,2% выбросов в атмосферу). По мнению Управления экологии и специальных средств защиты Минобороны РФ, реальные выбросы и сбросы от военных объектов соизмеримы с малыми и средними предприятиями.
Среди техногенных изменений среды обитания организмов наибольшую тревогу вызывает ее загрязнение промышленными и бытовыми отходами. Наибольшую опасность представляют токсические вещества различной природы. Так, к началу 1990-х годов на территории России было размещено около 70% токсичных промышленных отходов от их общего объема в СССР, в том числе все виды наиболее крупнотоннажных отходов (отработанные формовочные смеси, отходы переработки сланцев, нефтешламы, гальванические шламы, нефтеотходы и т.п.). При этом в России накопилось более 1,6 млрд т токсичных промышленных отходов. Каждый год увеличивал эту цифру на 50 млн т, а использовалось из них только 20%. В настоящее время в мире производится около 80 тысяч видов химических продуктов общим объемом около 300 млн т в год.
Загрязняющими биосферу веществами могут быть соединения практически всех элементов периодической системы Д.И. Менделеева.
Колоссальное число химических соединений, распространенных в окружающей среде, разнообразных по своей химической структуре и источникам происхождения, условно можно разделить на следующие группы.
Группа I – продукты полного и частичного сгорания органического топлива – угля, природного газа, нефтепродуктов (бензин, мазут), древесины, а также простые продукты окисления – токсичные радикалы кислорода и пероксиды, оксиды азота, сернистый газ, оксид углерода (II), СО, сложные полициклические соединения, образующиеся при неполном сгорании углеводородов: бензапирены, бензантрацены, холантрены.
Группа II – продукты переработки химической промышленности: бензол, фенолы, ксилол, аммиак, формальдегид, отходы производства пластмасс, резиновой, лакокрасочной индустрии, нефте-перерабатывающей промышленности.
Группа III – продукты бытовой и сельскохозяйственной химии. Это различные пестициды, детергенты – моющие средства, синтетические ткани и краски, органические растворители для химической чистки. Это добавки, применяемые для консервации, окраски продуктов питания или для придания им необходимых вкусовых качеств, и косметические средства.
Группа IV – тяжелые металлы (хром, свинец, ртуть, кобальт, марганец, ванадий, мышьяк и др.), поступающие в биосферу при сгорании органического топлива или с заводов, выплавляющих эти металлы из руд.
Группа V – неорганическая пыль (силикаты, асбест, частицы углерода).
Группа VI – биологические поллютанты, растительные аллергены, микроскопические грибы, микробы, вирусы, а также микотоксины.
Особую группу составляют радионуклиды.
При изучении загрязнения минеральными веществами обычно исследуют отдельные химические элементы, а не их соединения. При этом в отношении микроэлементов с начала 60-х годов ХХ в. очень широко используется термин «тяжелые металлы», или «токсичные металлы», в англоязычной литературе эти металлы называются также «следовыми» (trace metals). Для них характерны высокая токсичность, мутагенный и канцерогенный эффекты.
Термин «тяжелые металлы» принято использовать, когда речь идет об опасных уровнях концентрации металлов с атомной массой более 40.
Термин «микроэлемент» строгого понятия не имеет. Под термином «микроэлементы» понимают все химические элементы, содержание которых в живых организмах и природной среде не превышает 0,01%.
Живые организмы эволюционировали в геохимической среде, их состав формировался и приспосабливался к химическому составу окружающей среды. В связи с этим В.В. Ковальский отмечает, что следует исключить выражение «токсический элемент» (в том числе и «токсичный металл»), а указывать дозу и форму соединения, в которых проявляется токсичность элемента. Любой из микроэлементов при определенном уровне будет проявлять токсичность по отношению к живым организмам.
По степени опасности химические элементы подразделяются на три класса (ГОСТ 17.4.1.02-83):
1. As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F.
2. B, Co, Ni, Mo, Cu, Sb, Cr.
3. Ba, V, W, Mn, Sr.
Важнейшей характеристикой ксенобиотиков с позиции экотоксикологии является их экотоксическая опасность. Опасность – это потенциальная способность вещества в конкретных условиях вызывать повреждение биологических систем при попадании в окружающую среду. Потенциальная опасность вещества определяется его стойкостью в окружающей среде, способностью к биоаккумуляции, величиной токсичности для представителей различных биологических видов.
По степени воздействия на организм вредные вещества подразделяются на 4 класса опасности:
1 – вещества чрезвычайно опасные;
2 – вещества высоко опасные;
3 – вещества умеренно опасные;
4 – вещества малоопасные.
Класс 1 – очень высокотоксичные: кадмий, ртуть, свинец и их соединения, диоксины, полициклические хлорированные, ароматические углеводороды, токсичные радикалы кислорода, серы, азота.
Класс 2 – соединения высокой токсичности: мышьяк, стронций, цинк, фенол, хлор, фосген, сероводород и сероуглерод, цианиды и др.
Класс 3 – опасные соединения и вещества: уксусная и некоторые другие органические кислоты; спирты: метиловый, бутиловый, пропиловый; селен, табак, этилен, пыль.
Класс 4 – умеренно или малотоксичные вещества: аммиак, нафталин, этиловый спирт, бензин, оксид углерода (II), бутан, нитраты.
Согласно классификации Агентства по охране окружающей среды США (US EPA) список веществ-канцерогенов в порядке убывания приоритетности представлен: хром (VI), мышьяк, никель, бензол, кадмий, акрилонитрил, бенз(а)пирен, свинец, формальдегид, углерод 4-хлористый, дихлорэтан.
Вещества – неканцерогены также проранжированы, в результате составлен список 15 приоритетных веществ: марганец, диоксид серы, никель, окислы азота, хром (VI), свинец, сероводород, диметиламин, мышьяк, ванадия пятиокись, фенол, меди оксид, оксид углерода, акролеин, кобальт.
Все виды источников загрязнения (рассеиваемые пыли, твердые отходы, стоки) содержат широкую группу загрязняющих веществ полиэлементного состава. Сочетание химических элементов характеризует специфические индивидуальные особенности источников загрязнения.
Загрязнение окружающей среды происходит в результате миграции загрязняющих веществ, генерируемых источниками загрязнения.
Геохимическая миграция – неразрывный комплекс процессов, приводящих к перераспределению химических элементов в природных телах.
Основной геохимической мерой качества окружающей среды является содержание химических элементов: массовая доля химического элемента (мкг/г, мг/кг, г/т или %) либо объемная концентрация – масса химического элемента в единице объема (мкг/л, мг/л, г/м3 ).
Каждая миграционная природная система является одновременно транспортирующей и вмещающей средой. В результате геохимической миграции может происходить как рассеяние химических элементов, так и их концентрирование. Процесс рассеяния химических элементов обусловливается их разбавлением или осаждением из транспортирующих потоков. Процесс концентрации происходит в случаях, когда в силу тех или иных физических или химических причин скорость транспортирующего потока в целом или скорость перемещения каких-либо составляющих частиц потока резко уменьшается. Такие участки являются геохимическими барьерами. Вся система от источника поставки элементов до геохимического барьера может быть названа миграционным потоком или цепью распространения загрязняющего вещества.
Природные среды, накапливающие загрязняющие вещества (почвы, растительный покров, снеговой покров, донные отложения), являются депонирующими. Перемещение происходит в транспортирующих средах в вводно-миграционных и воздушно-миграционных потоках, а также путем биологического поглощения элементов растительностью и далее по цепям питания живых организмов. Транспортирующие среды для живых организмов являются главными жизнеобеспечивающими природными средами. Распространение химических элементов в антропогенезе может происходить и техническими средствами (автомобильные и железнодорожные перевозки, авиатранспорт и т.д.).
В процессе миграции происходит распределение химических элементов между природными телами.
Интенсивность миграции определяется скоростью обмена, перераспределения химических элементов между компонентами природной среды. Она зависит от физических, физико-химических и биологических свойств природных систем. В конечном счете интенсивность миграции зависит от ландшафтно-геохимических условий, т.е. от специфики сочетания гидрометеорологических, литолого-геохимических и почвенно-ботанических характеристик конкретной территории. Численно интенсивность миграции может быть выражена в виде какого-либо индекса или коэффициента, т.е. относительного показателя, сопоставляющего содержание химических элементов или их объемную концентрацию в фиксированном наблюдении, массе или моменте, по отношению к такому же состоянию природного объекта, принимаемого за базовый (исходное состояние – до начала геохимического преобразования). Применительно к прикладным геохимическим исследованиям в качестве базового чаще всего принимается фоновое содержание. Фоновое содержание – среднее содержание химических элементов в природных телах по данным изучения их естественной вариации (статистических параметров распределения). Геохимический фон – понятие местное, локальное – средняя величина природной вариации содержаний химических элементов. Коэффициенты концентрации, подсчитанные по отношению к геохимическому фону, называются коэффициентами аномальности (контрастности). Коэффициенты концентрации, подсчитанные по отношению к среднему содержанию химического элемента в литосфере (кларку ), в какой-либо геохимической системе (почве, горной породе, растительности и т.д.) или ее таксономической части (тип почвы, тип горной породы и т.д.), называются кларками концентрации .
В результате миграции химических элементов по природным транспортным каналам в окружающей среде образуются геохимические аномалии.
Геохимическая аномалия – участок территории, в пределах которого хотя бы в одном из слагающих его природных тел статистические параметры распределения химических элементов достоверно отличаются от геохимического фона.
Появление геохимических аномалий всегда связано с теми или иными природными и неприродными источниками воздействия, не являющимися обязательным компонентом данного типа геологической структуры или ландшафта. В случае антропогенных источников воздействия образуются антропогенные геохимические аномалии.
Техногенные геохимические аномалии и зоны загрязнения – понятия, широко используемые в природоохранной литературе, не являются полными синонимами. Под зоной загрязнения обычно подразумевается часть геохимической аномалии, в пределах которой загрязняющие вещества достигают концентрации, оказывающей неблагоприятное влияние на живые организмы.
Химические элементы в воздухе и воде мигрируют в виде двух основных групп форм: растворенной и взвешенной.
В водных потоках многие химические элементы мигрируют преимущественно во взвешенной форме. Поэтому при оценке загрязнения водных систем большое значение приобретает мутность воды.
Общая концентрация химических элементов в растворенной форме в условиях загрязнения определяется прежде всего степенью, а также взаимодействием в системе «вода – биота – твердое вещество».
Химические элементы, связанные со взвешенным веществом, могут присутствовать в виде геохимически подвижных форм (т.е. они могут относительно легко трансформироваться при изменении условий среды) – сорбированные, связанные с органическим веществом, гидроксиды железа и марганца, карбонаты; и в виде неподвижных форм – сульфиды, силикаты, входящие в состав решеток неразложившихся обломочных и глинистых минералов (кристаллическая форма).
В атмосферном воздухе элементы могут находиться в аэрозольной фазе (взвешенная в воздухе, дисперсная) и парогазовой фазе.
На биосферных заповедниках, т.е. в эталонных фоновых условиях, большинство тяжелых металлов (Cd, Co, Cr, Cu, Zn, Pb, и Hg), а также Se, As, Br, Sb находятся в атмосфере, главным образом в парогазовой форме.
В атмосферном воздухе жилых территорий крупного промышленного города роль взвесей в составе атмосферы для большинства элементов возрастает до 70–90%. Однако для ряда элементов парогазовая фаза, или, вернее, не улавливаемая фильтром субмикронная фракция, составляет значительную часть содержания (As – 66%, Sb – 67%, Hg – 60%).
Практически для всех химических элементов на относительно удаленных и сравнительно чистых территориях в выпадениях из атмосферы преобладают растворимые формы. Вблизи источников выбросов одновременно с увеличением общей массы выпадающей пыли и степени концентрации в ней элементов резко уменьшается доля растворимых форм (кроме Cd). Выпадениями фиксируется всего лишь 20–30% массы выбросов. Остальная часть выброса рассеивается, поступая в региональные и глобальные миграционные циклы, создавая «фоновое» загрязнение.
Центр наиболее высоких выпадений приурочен к источнику выброса.
Влияние процессов глобального переноса антропогенных загрязняющих веществ привело к тому, что сейчас, в сущности, не удается собрать надежные данные о природном фоновом состоянии воздуха и выпадений, определяемом космогенным, вулканогенным и литогенным поступлением химических элементов.
Морфология потоков рассеяния в урбанизированных зонах и особенности распределения химических элементов и их ассоциаций определяется, прежде всего, закономерностями пространственного распределения выпадений из атмосферы на земную поверхность.
Элементы, поступающие с выпадениями из атмосферы, концентрируются в самой верхней части почв (0–20 см и 0–40 см). В результате техногенных выпадений и аккумулирования почвы начинают трансформировать соединения тяжелых металлов, и в почвенных горизонтах возникают новые металлорганические соединения, которых не было до техногенного загрязнения.
Локализация и интенсивность поступления техногенных потоков химических элементов обусловливает формирование техногенных геохимических аномалий и биогеохимических провинций с различной степенью экологической напряженности.
Под действием техногенных выбросов происходит деградация плодородия почв. В поверхностных горизонтах почв в районах промышленных узлов содержание микроэлементов, в том числе и тяжелых металлов, увеличивается в десятки и сотни раз относительно фоновых концентраций, и загрязненные почвы сами становятся источником загрязнения окружающей среды. В результате на таких промышленных территориях образуются техногенные биогеохимические микропровинции с аномально высоким содержанием микроэлементов, и в конечном счете сильно изменяются состав и свойства почвы вплоть до исчезновения на их поверхности природной растительности. На таких почвах культурные растения настолько меняют свой химический состав, что становятся непригодными для употребления в пищу человека и в качестве фуража для животных.
Химическое загрязнение почв тяжелыми металлами – наиболее опасный вид деградации почвенного покрова, поскольку самоочищающая способность почв от тяжелых металлов минимальна, почвы прочно аккумулируют их, чему способствует органическое вещество. Тем самым почва становится одним из важнейших геохимических барьеров для большинства токсикантов на пути их миграции из атмосферы в грунтовые и поверхностные воды.
Так как на большей части урбанизированных территорий антропогенное воздействие преобладает над естественными факторами почвообразования, то в городах мы имеем специфические типы почв, характерной особенностью которых является высокий уровень загрязнения. При максимальном проявлении процессов химического загрязнения почва полностью утрачивает способность к продуктивности и биологическому самоочищению, что ведет к нарушению ее экологических функций.
Миграционные процессы химических в почвах обусловлены рядом факторов, важнейшими из которых являются окислительно-восстановительные и кислотно-основные свойства почв, содержание в них органического вещества, гранулометрический состав, а также водно-тепловой режим и геохимический фон региона.
Захват химических элементов растительностью знаменует их вовлечение в особую форму движения – биологическую миграцию. Учитывая неодинаковое физиологическое значение разных элементов, можно предположить, что интенсивность вовлечения разных элементов в этот процесс неодинакова. Б.Б. Полынов предложил характеризовать интенсивность биологического поглощения химического элемента частным от деления его содержания в золе и горных породах. Этот параметр А.И. Перельман (1975) назвал коэффициентом биологического поглощения Кб . Так, например, расчеты показывают, что молибден в десятки раз интенсивнее аккумулируется растительностью, чем титан.
Все элементы можно разделить по интенсивности биологического поглощения на две группы. К первой относятся те, концентрация которых в золе больше, чем в земной коре. Особенно активно захватываются бор, бром, йод, цинк и серебро (Кб > 10). Ко второй группе относятся элементы с низкой интенсивностью поглощения, имеющие Кб < 1. Некоторые из них присутствуют в земной коре преимущественно в формах, трудно доступных для растений (галлий, цирконий, титан, иттрий, лантан), другие токсичны, поэтому и поглощаются ограниченно (фтор, уран).
Интенсивность биологического поглощения химических элементов не зависит от их содержания в земной коре. Циркония в гранитном слое континентов несколько больше, чем цинка, но интенсивность биологического поглощения циркония в 13 раз меньше. Причина – его слабое участие в биологических процессах и преобладание форм, трудно доступных для растений. Глобальные геохимические закономерности растительности суши, по-видимому, имеют глубокое физиологическое и эволюционное обоснование.
Поглощение химических элементов растениями – процесс, в значительной мере регулируемый организмом в зависимости от характера строения и химического состава клеточных оболочек у разных видов, составляет всего 2–3% от всей массы усвоенных минеральных элементов. Однако регулирование растением поглощения элементов имеет место только при питании из уравновешенных растворов с низкой концентрацией минеральных веществ. При повышении концентрации процессы регуляции в значительной степени подавляются, в результате чего происходит значительное накопление элементов в растительном организме.
При повышении уровня загрязнения инактивация токсикантов в почве становится неполной и поток ионов начинает атаковать корни. Часть ионов растение способно перевести в менее активное состояние еще до проникновения их в корни: хелатировать (связывать) с помощью корневых выделений и адсорбировать на внешней поверхности корней. И все же большое количество токсикантов попадает в корень, где частично адсорбируется на стенках. Если в клетках корня окажется ионов все же больше допустимого уровня, то начинает действовать еще один механизм защиты, переводящий излишек в вакуоли. При продвижении по проводящим тканям растения элементы могут поглощаться ее стенками, а также закомплексовываться присутствующими в клеточном соке органическими соединениями. Для проникновения в клетку листа элементу необходимо преодолеть клеточную мембрану, то есть по аналогии с корнями здесь действует механизм избирательного поглощения.
Помимо поступления тяжелых металлов в растение через корни из загрязненных почв существует еще один путь – поглощение металлов через листовую поверхность из газопылевых выбросов и аэрозолей.
При увеличении поступления химических элементов в природные среды возможно изменение химического состава живых организмов. Мигрируя по пищевым цепям, микроэлементы могут накапливаться в органах и тканях растительных и животных организмов в токсичных концентрациях. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как конечным звеном трофической цепи является человек. Сельскохозяйственная продукция и промысловые объекты с превышением уровня ПДК микроэлементов могут оказаться опасными для здоровья человека при использовании их в пищу и в качестве сырья для изготовления медицинских препаратов.
1.2. Воздействие поллютантов на организм человека
1.2.1 Основные принципы токсического воздействия поллютантов на организм человека
Постоянный выброс в окружающую среду персистирующих поллютантов приводит к их накоплению, превращению в экотоксиканты для наиболее уязвимого (чувствительного) звена биосистемы. После прекращения выброса персистирующего токсиканта он еще длительное время сохраняется в среде. К числу веществ, длительно персистирующих в окружающей среде, относятся тяжелые металлы (свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьма, ртуть, мышьяк, хром), полициклические полигалогенированные углеводороды (полихлорированные дибензодиоксины и дибензофураны, полихлорированные бифенилы и т.д.), некоторые хлорорганические пестициды (ДДТ, гексахлоран, алдрин, линдан и т.д.) и многие другие вещества.
Некоторые процессы, происходящие в окружающей среде, способствуют элиминации ксенобиотиков из региона, изменяя их распределение в компонентах среды. Загрязнитель с высоким значением давления пара может легко испаряться из воды и почвы, а затем перемещаться в другие регионы с током воздуха. Это явление лежит в основе повсеместного распространения относительно летучих хлорорганических инсектицидов, таких как линдан и гексахлорбензол.
Перемещение ветром и атмосферными течениями частиц токсикантов или почвы, на которых адсорбированы вещества, также важный путь перераспределения поллютантов в окружающей среде. В этом плане характерен пример полициклических ароматических углеводородов (бензпирены, дибензпирены, бензантрацены, дибензантрацены и др.). Бензпирен и родственные ему соединения как естественного (главным образом вулканического), так и антропогенного происхождения (выброс металлургического, нефтеперерабатывающего производств, предприятий теплоэнергетики и т.д.) активно включаются в биосферный круговорот веществ, переходя из одной среды в другую. При этом, как правило, они связаны с твердыми частицами атмосферной пыли. Мелкодисперсная пыль (1–10 мкм) длительно сохраняется в воздухе, более крупные пылевые частицы достаточно быстро оседают на почву и в воду в месте образования. При этом, чем выше выброс, тем на большее расстояние рассеиваются поллютанты.
Сорбция веществ на взвешенных частицах в воде с последующим осаждением приводит к их элиминации из толщи воды, но накоплению в донных отложениях. Осаждение резко снижает биодоступность загрязнителя.
Перераспределению водорастворимых веществ способствуют дожди и движение грунтовых вод.
Если загрязнитель окружающей среды не может попасть внутрь организма, он, как правило, не представляет для него существенной опасности. Однако, попав во внутренние среды, многие ксенобиотики способны накапливаться в тканях. Процесс, посредством которого организмы накапливают токсиканты, извлекая их из абиотической фазы (воды, почвы, воздуха) и из пищи (трофическая передача), называется биоаккумуляцией. Результатом биоаккумуляции являются пагубные последствия как для самого организма (достижение поражающей концентрации в критических тканях), так и для организмов, использующих данный биологический вид в качестве пищи.
Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений. Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях порой в тысячи раз больших, чем содержатся в воде.
В случае потребления чужеродных веществ, если эти вещества не могут быть «переварены» или просто выведены из организма, начинается их накопление по ходу пищевой цепи, особенно в том случае, если данное вещество имеет длительный период биологического полураспада. Коэффициент накопления неразлагающихся ядов в большинстве случаев составляет около 10 на каждую ступень пищевой цепи. К тому же накопление ядов в пищевых цепях нередко усиливается из-за меньшей быстроты реакции и ограниченной подвижности животных, несущих в себе яд, так как сильнее отравленные особи легче становятся добычей хищников, чем все остальные. Вследствие этого в пищевой цепи водоема наиболее высокое содержание ядовитых веществ отмечается у хищных рыб. В дальнейшем ядовитые вещества могут переходить к птицам, питающимся рыбой, к ластоногим, а также и к человеку.
Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый – персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде. Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом плохо накапливаются в организме. Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в окружающую среду (регионы близ производств и т.д.).
После поступления веществ в организм их судьба определяется токсикокинетическими процессами. Наибольшей способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные) вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков.
Многие липофильные вещества склонны к сорбции на поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает их биодоступность. Например, сорбция бензапирена гуминовыми кислотами снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза. Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким содержанием взвеси.
Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве, чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств. Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.
Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период размножения. В экологически неблагополучных регионах это может сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и рыб – с содержимым желточного мешка, у млекопитающих – с молоком кормящей матери. При этом у потомства возможно развитие эффектов, не проявляющихся у родителей.
Прямое действие – это непосредственное поражение организмов определенной популяции или нескольких популяций экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды.
Опосредованное – это действие ксенобиотического профиля среды на биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для её существования.
Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е. смешанное действие. Примером веществ, обладающих смешанным механизмом экотоксического действия, являются, в частности, гербициды.
По С.А. Куценко (2002), экотоксичность– это способность данного ксенобиотического профиля среды вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно говорить об экотоксичности только этого вещества.
Неблагоприятные экотоксические эффекты, как отмечает этот же автор, целесообразно рассматривать:
– на уровне организма (аутэкотоксические) – проявляются снижением резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности, заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями репродуктивных функций и т.д.;
– на уровне популяции (демэкотоксические) – проявляются гибелью популяции, ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней продолжительности жизни, культурной деградацией;
– на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) – проявляются изменением популяционного спектра ценоза вплоть до исчезновения отдельных видов и появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых взаимоотношений.
В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении представителей только одного вида живых существ в полной мере могут быть использованы качественные и количественные характеристики, принятые в классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической токсичности, дозы и концентрации, вызывающие мутагенный, канцерогенный и иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах экотоксичность цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом показателей качественно или полуколичественно через понятия «опасность» или «экологический риск».
В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему можно говорить об острой и хронической экотоксичности.
Острая экотоксичность. Острое токсическое действие веществ на биоценоз может явиться следствием аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного использования химикатов.
Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на заводе американской химической компании по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария. В результате в атмосферу попало большое количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи – погибли. Основная причина смерти – остро развившийся отек легких.
Другой известный случай острой токсикоэкологической катастрофы имел место в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия зерна в качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с вредителями подвергалось обработке фунгицидом (метилртутью). Однако эта партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.
В 2000 году в Румынии на одном из предприятий по добыче драгоценных металлов в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению реки.
Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ в военных целях. В годы первой мировой войны воюющими странами было использовано на полях сражений около 120 тыс. тонн отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн человек, это можно рассматривать как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф.
Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым заболеваниям людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди отравляющих веществ, применявшихся в первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пораженных от новообразований.
Хроническая экотоксичность. Хроническое поражение возникает при длительном воздействии небольших концентраций. С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов.
Эффект долговременного воздействия диоксида серы может быть очень заметен. Исследования растительности в районе металлургических печей в Онтарио (Канада) показали, что на расстоянии 16 км от них произрастало в нормальном состоянии 25 видов растений, а по мере приближения к печам их количество уменьшалось. На расстоянии ближе 1,6 км не произрастало ни одного растения.
Механизмы экотоксичности. В современной литературе приводятся многочисленные примеры механизмов действия химических веществ на живую природу, позволяющие оценить их сложность и неожиданность:
1. Прямое действие токсикантов, приводящее к массовой гибели представителей чувствительных видов. Применение эффективных пестицидов приводит к массовой гибели вредителей: насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). На этом экотоксическом эффекте строится стратегия использования химикатов. Однако в ряде случаев отмечаются сопутствующие негативные явления. Так, в Швеции в 1950–60 гг. для обработки семян зерновых культур широко использовали метилртутьдицианамид. Концентрация ртути в зерне составляла более 10 мг/кг. Периодическое склевывание протравленного семенного зерна птицами привело к тому, что через несколько лет была отмечена массовая гибель фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью.
При оценке экологической обстановки необходимо иметь в виду основной закон токсикологии: чувствительность различных видов живых организмов к химическим веществам всегда различна. Поэтому появление поллютанта в окружающей среде даже в малых количествах может быть пагубным для представителей наиболее чувствительного вида. Так, хлорид свинца убивает дафний в течение суток при содержании его в воде в концентрации около 0,01 мг/л, малоопасной для представителей других видов.
2. Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических состояний и специальных форм токсического процесса. В конце 1980-х годов в результате вирусных инфекций в Балтийском, Северном и Ирландском морях погибло около 18 тысяч тюленей. В тканях погибших животных находили высокое содержание полихлорированных бифенилов (ПХБ). Известно, что ПХБ, как и другие хлорсодержащие соединения, такие как ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин, обладают иммуносупрессивным действием на млекопитающих. Их накопление в организме и привело к снижению резистентности тюленей к инфекции. Таким образом, непосредственно не вызывая гибели животных, поллютант существенно повышал их чувствительность к действию других неблагоприятных экологических факторов.
Классическим примером данной формы экотоксического действия является увеличение числа новообразований, снижение репродуктивных возможностей в популяциях людей, проживающих в регионах, загрязненных экотоксикантами (территории Южного Вьетнама – диоксин).
3. Эмбриотоксическое действие экополлютантов. Хорошо установлено, что ДДТ, накапливаясь в тканях птиц, таких как кряква, скопа, белоголовый орлан и др., приводит к истончению скорлупы яиц. В итоге птенцы не могут быть высижены и погибают. Это сопровождается снижением численности популяции птиц.
Примеры токсического действия различных ксенобиотиков (в том числе лекарственных препаратов) на эмбрионы человека и млекопитающих широко известны.
Таким образом, взаимодействие ксенобиотика с биотическим компонентом среды (микроорганизмы) может стать причиной существенных популяционных эффектов в биоценозе.
5. Опосредованное действие путем сокращения пищевых ресурсов среды обитания. Для борьбы с вредителями лесного хозяйства, гусеницами елового листовертки-почкоеда, в одном из регионов Канады применили фосфорорганический пестицид, быстро деградирующий в среде. В результате резкого снижения числа гусениц от бескормицы погибло около 12 млн птиц.
6. Взрыв численности популяции вследствие уничтожения вида-конкурента. В США после начала применения синтетических пестицидов для борьбы с некоторыми видами вредителей растений стали интенсивно размножаться малочисленные ранее виды клещей-хлопкоедов. Количество опасных видов таких клещей увеличилось с 6 до 16. Это явление объясняют тем, что в мире насекомых существует сложная система взаимоотношений, и количество особей в популяции растительноядных насекомых зачастую контролируется другими видами, которые либо паразитируют на этих насекомых, либо ведут себя по отношению к ним как хищники. Воздействие пестицидов может оказаться более выраженным на представителей видов-хищников. В итоге – гибель врагов приводит к взрыву численности растительноядных насекомых.
Нетрудно заметить, что приведенные в качестве примеров механизмы экотоксического действия веществ на животных при иных условиях вполне могут реализоваться и в отношении человека.
По определению,порог вредного действия (Harmful effect threshold) – минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе животных) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Порог однократного действия обозначается символом Lim(ac), порог хронического действия – символом Lim(ch).
При оценке экотоксичности необходимо учитывать, что хотя практически все вещества могут вызывать острые токсические эффекты, хроническая токсичность выявляется далеко не у каждого соединения. Косвенной величиной, указывающей на степень опасности вещества при его хроническом действии, является соотношение концентраций, вызывающих острые и хронические эффекты. Если это соотношение менее 10, вещество рассматривается как малоопасное при хроническом воздействии.
При оценке хронической экотоксичности вещества необходимо учитывать следующие обстоятельства:
1. Определение коэффициента опасности является лишь самым первым шагом определения экотоксического потенциала вещества. В условиях лаборатории пороговые концентрации хронического действия токсикантов определяют, оценивая показатели летальности, роста, репродуктивных способностей группы. Изучение других последствий хронического действия веществ порой может привести к иным числовым характеристикам.
2. Исследования токсичности проводят на животных, пригодных для содержания в условиях лаборатории. Получаемые при этом результаты нельзя рассматривать как абсолютные. Токсиканты могут вызывать хронические эффекты у одних видов и не вызывать – у других.
3. Взаимодействие токсиканта с биотическими и абиотическими элементами окружающей среды может существенно сказаться на его токсичности в естественных условиях.
Популяционный характер зависимости «доза-эффект» (По: В.С. Безель и др., 1994). Экологическая токсикология оперирует обязательным надорганизменным рангом показателей.
В популяции должна существовать некоторая критическая численность особей, ниже которой ее существование в природных условиях невозможно. Этой критической ситуации соответствует определенный процент «пораженных особей».
Проблема оценки диапазона действующих доз для биологических систем различного ранга сложна и неразрывно связана с понятием норма.
Теория нормы применительно к биологическим системам разработана в настоящее время недостаточно.
В процессе эволюционного развития у растительных и животных организмов закреплена способность адекватно реагировать на изменения среды обитания, вызываемые изменением природно-климатических факторов. К воздействию антропогенных факторов, включая техногенное загрязнение, биологические системы различного ранга эволюционно не готовы. Их реакция на техногенный процесс носит неспецифический характер в рамках традиционных, эволюционно закрепленных механизмов компенсации. Лишь в этом случае адаптационные способности могут быть превышены и параметры, характеризующие функционирование биологических систем, могут выйти за рамки допустимого.
Наиболее характерным показателем нормы биологических систем является способность таким образом изменять свои функциональные параметры в изменяющихся условиях существования, чтобы поддерживать систему в условиях оптимума. Иначе говоря, норма целого – это норма взаимодействия его частей в процессе адаптации системы к условиям существования.
Популяция как системы взаимосвязанных особей уже в силу исходной разнокачественности ее отдельных эколого-функциональных группировок характеризуется разнообразием их ответа на любое внешнее воздействие. Существует своеобразный резерв наследственно закрепленной внутривидовой изменчивости, который, с одной стороны, проявляется в широком спектре отдельных субпопуляционных группировок на техногенное загрязнение среды, с другой – обусловлен наличием специфических популяционных механизмов компенсации неблагоприятных изменений структуры и функции популяции, вызванных загрязнением. Этот резерв является необходимой компонентой нормы реакции популяции на техногенное загрязнение среды.
В связи с изложенным популяционный характер зависимости «доза-эффект» должен учитывать следующие обстоятельства.
1. Количественная оценка «дозы» предполагает учет меры токсического воздействия, отражающей не просто средние уровни токсических веществ в объектах внешней среды, а специфику популяции как гетерогенного объекта, элементы которого испытывают токсическое воздействие различной интенсивности. Например, это может быть общее содержание или поток токсикантов, подразделенный на отдельные компоненты, соответствующие структуре популяции.
2. Аналогичным образом оценка эффекта должна включать некоторые интегральные показатели состояния популяции, непосредственно контролирующие стабильность ее структуры и функции. Например, показатели плодовитости или плодоношения, выживаемости, продуктивности, занимаемой площади или численности и т.д.
3. При оценке эффектов надорганизменного уровня необходимо исходить из первичных проявлений токсичности на молекулярном, тканевом, клеточном и организменном уровнях.
4. Большая, чем для других систем, роль факторов внешней среды в реализации эффектов популяционного уровня. Например, влияние рН среды при воздействии загрязнения на сообщества водных организмов.
Анализ большого фактического материала убеждает, что наблюдаемые проявления токсичности при воздействии практически всех техногенных загрязнителей однозначно коррелируют с накоплением этих веществ в отдельных компонентах биоты.
Изменяющиеся условия существования природных популяций, включая влияние техногенного загрязнения, прямо отражаются на обилии или численности отдельных эколого-функциональных групп (сезонных, пространственных, половых, возрастных и т.д.). Это определяет вклад каждой внутрипопуляционной группы в общее распределение уровней токсических элементов в популяциях и позволяет рассматривать такие распределения в качестве меры токсического воздействия.
Статистическое распределение концентраций токсических веществ в тканях или организмах в целом несимметрично (не может быть описано законом нормального распределения). В экологической токсикологии в качестве аргументации зависимости «доза-эффект» следует рассматривать спектр концентраций токсических веществ в популяционной выборке, описываемой логнормальным законом распределения.
Сложность перехода к анализу дозовых зависимостей экологических систем надорганизменного уровня связана с практической нереализуемостью активных экспериментов с дозируемыми нагрузками на природные биогеоценозы. Другая трудность связана с неопределенностью дозы токсической нагрузки в реальной ситуации. Выбросы реальных источников загрязнения, как правило, многокомпонентны, и не всегда удается выделить один или два ведущих токсиканта. Наконец, третья трудность анализа зависимостей «доза-эффект» на уровне экосистем связана со значительно большей пространственно-временной вариабельностью параметров по сравнению с другими уровнями организации. Она определяется как естественной мозаичностью экологических факторов, так и пространственной неоднородностью распределения дозы токсической нагрузки.
Показатели опасности делятся на две группы. К первой группе относятся показатели потенциальной опасности – летучесть вещества, растворимость в воде и жирах и другие, например дисперсность аэрозоля. Эти свойства определяют возможность попадания яда в организм при вдыхании, попадании на кожу и т.п.
Ко второй группе относятся показатели реальной опасности – многочисленные параметры токсикометрии и их производные. Среди них:
Понятие зоны острого действия ( Zac) было предложено одним из основателей российской промышленной токсикологии профессором Н.С. Правдиным. Вещество тем опаснее для развития острого отравления, чем меньше разрыв между концентрациями (дозами), вызывающими гибель. Так, например, аммиак имеет Zac > 100 (естественный продукт метаболизма, к которому организмы приспособились). Это вещество малоопасное в смысле острого отравления. В то время, например, амиловый спирт имеет очень узкую зону действия – Zac = 3. Это опасное вещество в плане возможности развития острого отравления.
Зона хронического действия ( Zch) связана с кумулятивными свойствами веществ, ее величина прямо пропорциональна опасности хронического отравления.
Зона биологического действия. Отношение средней смертельной дозы (концентрации) к пороговой дозе (концентрации) при хроническом воздействии. Используется для характеристики кумулятивных свойств ядов.
Зона специфического/избирательного действия. Отношение порога однократного действия, установленного по интегральным показателям, к порогу острого действия по специфическим (системным, органным, рецепторным) показателям. Используется для характеристики специфических свойств яда. Обозначается символом Zsp .
В России принята официальная классификация опасности вредных веществ (таблица 4).
Таблица 4
Классы опасности вредных веществ в зависимости от норм
и показателей
Наименование показателя | Нормы для класса опасности | |||
1 | 2 | 3 | 4 | |
Предельно допустимая концентрация (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны, мг/м3 | < 0,1 | 0,1 – 1,0 | 1,1 – 10,0 | > 10,0 |
Средняя смертельная доза при введении в желудок, мг/кг | < 15 | 15 – 150 | 151 – 5000 | > 5000 |
Средняя смертельная доза при нанесении на кожу, мг/кг | < 100 | 100 – 500 | 501 – 2500 | > 2500 |
Средняя смертельная концентрация в воздухе, мг/м3 | < 500 | 500 – 5000 | 5001 – 50000 | > 50000 |
Коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО) | > 300 | 300 – 30 | 29 – 3 | < 3 |
Зона острого действия | < 6,0 | 6,0 – 18,0 | 18,1 – 54,0 | > 54,0 |
Зона хронического действия | > 10,0 | 10,0 – 5,0 | 4,9 — 2,5 | < 2,5 |
Пороговая концентрация острого действия, мг/л | < 0, 01 | 0,01 – 0,1 | 0,11 – 1,0 | > 1,0 |
Пороговая концентрация хронического действия, мг/л | > 10 | 10 – 5 | 4,9 – 2,5 | < 2,5 |
Для характеристики качественной стороны действия промышленных ядов, оценки их влияния на ту или иную функциональную систему организма предложено несколько классификаций. Одна из них предложена применительно к условиям хронического воздействия промышленных веществ в минимальных эффективных дозах и концентрациях (таблица 5).
Таблица 5
Классы опасности вредных веществ по типу действия
на низких уровнях воздействия
Класс опасности | Вид действия |
I | Вещества, оказывающие избирательное действие в отдаленный период: бластомогены, мутагены, атеросклеротические вещества, вызывающие склероз органов (пневмосклероз, нейросклероз и др.), гонадотропные, эмбриотропные вещества |
II | Вещества, вызывающие действие на нервную систему: судорожные и нервно-паралитические, наркотики, вызывающие поражение паренхиматозных органов, наркотики, оказывающие чисто наркотический эффект |
III | Вещества, оказывающие действие на кровь: вызывающие угнетение костного мозга, изменяющие гемоглобин, гемолитики |
IV | Раздражающие и едкие вещества: раздражающие слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, кожу |
1.2.2. Характеристика воздействия отдельных поллютантов на организм человека
В зависимости от вида экотоксиканта (поллютанта) определяются специфические проявлениях их влияния на организм человека.
Ртуть – единственный металл, который находится в обычных условиях в виде жидкости и интенсивно выделяет пары. Из неорганических соединений ртути наиболее опасны металлическая ртуть, выделяемые пары и хорошо растворимые соли ртути. Соединения двухвалентной ртути токсичнее, чем одновалентные.
Ртуть давно известна как яд. Выражение «сошел с ума как шляпочник» появилось в те времена, когда многие люди, занимавшиеся изготовлением фетровых шляп, страдали психическими расстройствами из-за высоких концентраций ртути, применявшейся в шляпном деле. В легких случаях отравление вызывает бессонницу, неспособность воспринимать критику, страхи, головную боль, депрессию и неадекватные эмоциональные реакции.
Ни один известный биоцид не изучен так хорошо, как ртуть, в отношении своей циркуляции в пищевых цепях и зависящей от нее опасности для человека и животных. Это утверждение относится, прежде всего, к метилртути, которая представляет собой особо эффективный фунгицид, но одновременно очень токсична для теплокровных и очень стабильна.
Как показывают имеющиеся данные, в настоящее время наиболее опасные и критические ситуации, связанные с загрязнением ртутью, проявляются в связи с ее поступлением в водные экосистемы.
В районе Минамата (Япония) заболело около 120 человек; 46 из них умерли раньше, чем исследователи обнаружили, что люди и животные отравлялись выловленными в заливе моллюсками и рыбой, содержащими большие количества ртути. Источником ртути оказалась фабрика пластмасс, расположенная на реке, впадающей в залив Минамата. Хотя для рыбы ртуть так же токсична, как и для людей, концентрации ее в воде залива были не столь высоки, чтобы рыбы и моллюски не могли здесь жить. Ртуть из следового элемента превратилась в источник эпидемиологического заболевания.
В водной пищевой цепи концентрация метилртути от звена к звену увеличивается. Так как метилртуть растворима в жирах, она легко переходит из воды в водные организмы. При захвате мельчайших живых существ более крупными, для которых они служат пищей, это вещество сохраняется в последних. Так как у него период полураспада (особенно в организмах с низким уровнем обмена веществ) необычайно длителен (у человека 70 дней), яд не выделяется, а, наоборот, накапливается в организме. Особенно страдают от этого морские млекопитающие, так как они живут всецело за счет питания рыбой.
Каким бы путем ртуть ни попадала в воду, микроорганизмы метилируют ее, и при этом всегда образуется метилртуть. Это соединение жирорастворимо (как упоминалось выше), чрезвычайно ядовито и очень устойчиво.
Свинец. Человечество уже более 2 тыс. лет знакомо с опасностью, которую несет использование этого металла и свинцовых изделий.
В Древней Греции отравления людей, работавших со свинцом, называли сатурнизмом. Его симптомами были колики, сопровождавшиеся бредовым состоянием и параличами. Много отравлений вызвало хранение напитков, вин и продуктов в глазурованных керамических сосудах. В 1883 г. в английском законодательстве появился первый закон, посвященный предупреждению свинцового отравления; он запрещал использование гончарной посуды, покрытой свинцовой глазурью. В настоящее время свинец используется в аккумуляторах, в производстве кабелей, красок, стекла, смазок, бензина, средств защиты от радиации и т.д.
К настоящему времени накоплено огромное количество сведений о токсическом действии свинца на живые организмы, о поведении этого элемента в природных средах.
Загрязнение среды свинцом обусловлено в основном четырьмя видами хозяйственной деятельности: 1) сжиганием жидкого и твердого топлива, сопровождающимся выбросами в атмосферу; 2) свинцовоплавильным производством, с которым тоже связаны выбросы свинца в атмосферу; 3) сбрасыванием сточных вод, в которых свинец обычно содержится в повышенных количествах, и 4) внесением в почву химикатов. Настоящим бичом современности является загрязнение атмосферы автомобильными выхлопами, содержащими продукты неполного сгорания топлива, в том числе и неразложившуюся часть тетраэтилсвинца.
В результате вдыхания воздуха, содержащего свинец, не менее 15% его поступает в кровь. Токсическое действие свинца по отношению к организму человека, животных связывают в первую очередь с SH-группами устойчивых меркаптидов и блокированием ферментных систем. Свинец обладает кумулятивными свойствами. Среди механизмов депонирования свинца главным является отложение его в костной ткани в результате замещения кальция. В значительно меньшей степени свинец откладывается в селезенке, печени, почках, головном мозгу и других органах. Этот элемент может сохраняться в организме человека долгое время (годы). Под влиянием неблагоприятных воздействий (алкоголизм, инфекция, травма) нередко наблюдается проявление или обострение свинцовой интоксикации, обусловленное выделением свинца из депонирующего органа, ткани в ток крови.
Свинец является протоплазматическим ядом, действующим на все органы и системы организма. Токсической дозой свинца для человека является 1 мг, летальной – 10 г.
Основным источником поступления свинца в организм человека служат продукты питания, в связи с этим опасно техногенное загрязнение свинцом пищевых и кормовых культур. Важную роль играет поступление свинца в организм человека с почвой, пылью, питьевой водой и вдыхаемым воздухом. Данные по содержанию свинца в крови детского населения России свидетельствуют о том, что почти у 44% детей в городах России могут возникать проблемы в поведении и обучении, обусловленные воздействием свинца; около 9% нуждаются в лечении; здоровье 0,2% детей находится в опасности и примерно 0,01% нуждается в неотложном медицинском вмешательстве (Доклад о свинцовом загрязнении…, 1997).
Кадмий. Среди всех токсичных и особотоксичных элементов таблицы Д.И. Менделеева кадмий по темпам и масштабам загрязнения стал одним из приоритетных загрязнителей планеты. После накопления большого массива данных по токсикологии кадмий признан особо опасным экотоксикантом для здоровья человека. Это обусловлено проявлением токсических эффектов соединений кадмия в низких дозах; длительным периодом полувыведения – 30 лет; низким уровнем концентрации в выделениях из организма; преимущественным накоплением в мягких тканях, почках и печени.
Полагают, что метаболическая активность кадмия выше, чем у ртути.
Толчком к резкому возрастанию интереса к кадмию явилось обнаружение отрицательных биологических последствий при избыточном поступлении этого элемента в среду. В 1960-х годах в Японии произошла вспышка болезни «Itai-Itai», когда было установлено, что попадание кадмия в пищу представляет большую опасность. Болезнь начиналась болями в спине и почках, а заканчивалась деформацией скелета, множественными переломами костей и ужасными страданиями, вызываемыми давление массы тела на кости. Трагедия возникла в результате длительного загрязнения оросительных вод рисовых полей промышленными отходами, содержащими кадмий.
Согласно рекомендациям ФАО/ВОЗ, допустимая суточная доза кадмия для человека равна 0,4–0,5 мг.
Поступление кадмия в городские системы последовательно возрастало с увеличением разнообразия выпускаемой продукции, используемой в высоких технологиях и хозяйственно-бытовых целях.
Будучи по своей природе элементом, не способным к высокой аккумуляции в геосистемах (его кларк в литосфере составляет 0,13 мг/кг), кадмий под воздействием человека превратился в элемент, аккумулирующийся в городском пространстве.
Кадмий, как и ртуть, образует крайне токсичные летучие алкилированные формы. В биоценозах за счет ковалентного связывания с органическими соединениями кадмий может как проникать в зеленую массу растений через кутикулу листа, так и удаляться с листовой поверхности обратно в атмосферу. Именно с этими замечательными свойствами – высокой летучестью и высокой проникающей способностью – связаны сверхвысокие темпы распространения кадмия в биосредах и ландшафтах. Как отмечает В.В. Добровольский, из всех тяжелых металлов кадмий имеет максимальный коэффициент аэрозольной аккумуляции – более 100.
Селен. В течение многих лет при изучении содержания токсичных элементов в среде и биоте внимание исследователей было сосредоточено на тяжелых металлах, список которых традиционно начинался Hg, Pb, Cd, в то время как уровни концентраций селена в компонентах экосистем, особенно морских, оставались малоизвестными.
Появление новых сведений о биологическом значении селена и его токсичных свойствах делают необходимым исследование этого элементов не только в живых организмах, но и в компонентах экосистем в целом, в первую очередь в регионах, подверженных интенсивному антропогенному воздействию.
Содержание селена в земной коре, почвах и организмах не превышает 0,001%, однако его биологическая роль весьма значительна. Основным проявлением биологической активности селена является способность заменять серу. Селен до недавнего времени считался канцерогеном, но, как показали детальные исследования последних лет, это ошибочное мнение. Этот элемент входит в состав фермента глютатионпероксидазы, играющей важную роль в качестве антиоксиданта в организме. С явлениями недостаточности селена в рационе связаны такие заболевания, как токсическая дистрофия печени, эксудативный диатез, мышечная дистрофия, энцефаломаляция (размягчение мозга). При недостатке селена в рационе животных наблюдаются следующие изменения в организме: задержка роста, бесплодие, дегенеративные изменения в миокарде и скелетных мышцах, нервных клетках, печени, почках, семенниках и др. органах, повышается проницаемость капилляров и др. изменения.
В Китае, особенно в провинции Кешан, многие сотни лет свирепствовало заболевание сердечной мышцы и уносило жизни детей и молодых матерей до тех пор, пока не выяснили, что причина этого заболевания связана с дефицитом селена в их питании. В областях с очень низким содержанием селена распространены болезни Кешана и Кашина-Бека.
Селен защищает организм от накопления продуктов перекисного окисления липидов, способствующих в первую очередь окислительной деструкции клеточных и органоидных мембран. Являясь антиоксидантом, селен стабилизирует клеточные мембраны важнейших органов человека, особенно сердечной мышцы; нормализует активность ядер, предупреждает повреждение их хромосом, стимулирует функции рибосом; нормализует обмен простагландинов, простациклинов, дистантных гормонов, таких как гормон роста, тироидные; одновременно нормализуя обмен протеинов и нуклеиновых кислот, увеличивает репродуктивность животных.
Биологическая активность селена зависит от химической формы, в которой он содержится в пище и организме.
Элементарный селен инертен, наиболее токсичны некоторые органические соединения селена. Наиболее ядовитыми являются селенистый водород, двуокись селена, галогениды селена и соединения селена с тяжелыми элементами. Селенистая кислота и ее соли действуют значительно сильнее, чем селеновая кислота и ее производные. Дать сравнительную оценку токсичности неорганических и органических соединений пока еще нельзя.
Отдельно следует отметить предельно допустимые уровни нахождения селена в среде и накопление его организмами в концентрациях, вызывающих функциональные нарушения.
Содержание селена в воде в количестве 2 мкг/л или выше следует рассматривать как опасное для здоровья и долговременного разведения рыбы и других видов диких животных, которые через биоаккумуляцию могут быть токсичными для пищевых цепей воспроизводства. В некоторых случаях ультраследовые количества растворенного и особенно органического селена могут привести к биоаккумуляции и токсичности даже при концентрациях селена в воде менее чем 1 мкг/л. Результаты исследований, проведенных Л. Барон и др. (Baron et al., 1997), показывают, что в органах и тканях зимородков, питающихся загрязненной водной
Селен – довольно сильный политропный яд, поражающий нервную систему, почки, печень. Установлена его токсичность для человека при потреблении 3–5 мг в день.
Мышьяк. Биофильный элемент, постоянно содержится в организмах растений и животных. Биологическая роль мышьяка выяснена мало, однако известно, что мышьяк относится к ретикуло-эндотелиальным элементам, т.е. принимает участие в процессах выработки иммунных тел и протекания защитных реакций. У лабораторных животных и коз при недостатке мышьяка в специальной диете наблюдалось нарушение воспроизводительных функций, ухудшение общего состояния и увеличение летальных исходов. Вместе с тем, мышьякодефицитные состояния у человека неизвестны.
Кроме того, мышьяк принимает участие в нуклеиновом обмене, т.е. имеет прямое отношение к синтезу белка, и необходим для синтеза гемоглобина, хотя и не входит в его состав.
Известно, что в организме млекопитающих мышьяк содержится в восстановленных формах As, NaAs3+, которые рассматривают как потенциальные стимуляторы образования металлотионеина из CdCl2 .
Мышьяковистые минеральные воды применяют при лечении анемии и некоторых желудочно-кишечных заболеваний. Мышьяк – лучшее средство против селенового токсикоза. Этот элемент входит в состав мумие – природного минерально-органического вещества. Также его применяют при лечении сонной болезни на последней стадии.
Мышьяк – высокотоксичный кумулятивный протоплазматический яд, поражающий нервную систему. Смертельная доза 60–200 мг. Хроническая интоксикация наблюдается при потреблении 1–5 мг/день.
Мышьяк блокирует SH-группы в ферментах, контролирует тканевое дыхание, деление клеток, другие жизненно важные функции. Хроническое отравление приводит к потере аппетита, сопровождаемой желудочно-кишечным расстройством типа гастроэнтерита, и к потере веса.
Также отравление мышьяком может вызвать рак легких и кожи, умственные расстройства. Наблюдается резкое обезвоживание организма, сопровождающееся судорогами, гемоглобинурия, гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность. Возможна паралитическая форма: оглушение, судороги, потеря сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных отравлениях мышьяковистым водородом быстро развивается тяжелый гемолиз, гемоглобинурия, цианоз, печеночно-почечная недостаточность, гемолитическая анемия.
Трехвалентный мышьяк тормозит окислительные процессы. Пятивалентный мышьяк усиливает брожение, повышает гликолиз крови и мышечной ткани и ускоряет распад гексозодифосфата.
Канцерогенность неорганических соединений мышьяка доказана для кожи и легких человека
Общие проявления интоксикации мышьяком представлены в таблице 6.
Таблица 6
Проявления хронической интоксикации мышьяком
Система | Эффект |
Системные эффекты | Гиповолемия-гипотония |
Кожа и слизистые | Экзема Гиперкератоз ладоней и стоп Кератомы Меланоз/витилиго Раздражение/изъязвление слизистой Аллопеция Чашуйчатоклеточный рак |
ЖКТ | Диарея |
Кровь | Лейкопения Анемия Панцитопения Острая миелогенная лейкемия |
Почки | Почечная недостаточность |
Нервная система | Спутанность сознания/делирий Энцефалопатия Судороги Сенсомоторная нейропатия |
Таллий, как и мышьяк, поражает дистальные отделы нервной периферической системы, что проявляется в нарушениях нервной графики, мышечной слабости и нарушением кожной чувствительности. Симптомы хронического отравления таллием выражаются в повышенной нервозности, нарушениях сна, быстрой утомляемости, суставных болях, выпадении волос.
Сходные патологические проявления наблюдаются при хроническом отравлении и другими тяжелыми металлами. Все они при определенном уровне накопления в организме обладают мутагенным и эмбриотоксическим действием, а некоторые соединения свинца, кадмия, мышьяка и хрома – канцерогенным эффектом.
Цинк. Особый интерес к цинку связан с открытием его роли в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нуклеиновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. Ему принадлежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и белка.
Повышенные концентрации цинка оказывают токсическое влияние на живые организмы. У человека они вызывают тошноту, рвоту, дыхательную недостаточность, фиброз легких, является канцерогеном, оказывает влияние на деление и дыхание клеток, развитие скелета, формирование мозга и поведенческих рефлексов, заживление ран, воспроизводительную функцию, иммунный ответ, взаимодействует с инсулином. При дефиците элемента возникает ряд кожных заболеваний. Токсичность цинка для человека невелика, т.к. при избыточном поступлении он не кумулируется, а выводится.
Медь – является одним из важнейших незаменимых элементов, необходимых для живых организмов. В растениях она активно участвует в процессах фотосинтеза, дыхания, восстановления и фиксации азота. Медь входит в состав целого ряда ферментов-оксидаз – цитохромоксидазы, церулоплазмина, супероксидадисмутазы, уратоксидазы и других и участвует в биохимических процессах как составная часть ферментов, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом. Данные по токсичности элемента для растений немногочисленны. В настоящее время основной проблемой считается недостаток меди в почвах или ее дисбаланс с кобальтом. В организме взрослого человека половина от общего количества меди содержится в мышцах и костях и 10% – в печени. Основные процессы всасывания этого элемента происходят в желудке и тонкой кишке. Ее усвоение и обмен тесно связаны с содержанием в пище других макро- и микроэлементов и органических соединений. Существует физиологический антагонизм меди с молибденом и сульфатной серой, а также марганцем, цинком, свинцом, стронцием, кадмием, кальцием, серебром. Избыток данных элементов, наряду с низким содержанием меди в продуктах питания, может обусловить значительный дефицит последней в организме человека, что в свою очередь приводит к анемии, снижению интенсивности роста, потере живой массы, а при острой нехватке металла (менее 2-3 мг в сутки) возможно возникновение ревматического артрита и эндемического зоба. Чрезмерное поглощение меди человеком приводит к болезни Вильсона, при которой избыток элемента откладывается в мозговой ткани, коже, печени, поджелудочной железе и миокарде.
Никель. Биологическая роль никеля заключается в участии в структурной организации и функционировании основных клеточных компонентов – ДНК, РНК и белка. Наряду с этим он присутствует и в гормональной регуляции организма. По своим биохимическим свойствам никель весьма схож с железом и кобальтом. Экспериментально установлена эмбриотоксичность никеля. Избыточное поступление металла в организм человека может быть связано с интенсивным техногенным загрязнением почв и растений этим элементом.
Хром. Хром относится к числу элементов, жизненно необходимых животным организмам. Основные его функции – взаимодействие с инсулином в процессах углеводного обмена, участие в структуре и функции нуклеиновых кислот и, вероятно, щитовидной железы. Токсичное действие металла зависит от валентности: шестивалентный катион гораздо токсичнее трехвалентного. В организме человека общетоксикологическое, нефротоксическое и гепатотоксическое действие оказывает Cr6+. Токсичность хрома выражается в изменении иммунологической реакции организма, снижении репаративных процессов в клетках, ингибировании ферментов, поражении печени, нарушении процессов биологического окисления, в частности цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, избыток металла вызывает специфические поражения кожи (дерматиты, язвы), изъявления слизистой оболочки носа, пневмосклероз, гастриты, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хромовый гепатоз, нарушения регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Соединения Cr6+, наряду с общетоксикологическим действием, способны вызывать мутагенный и канцерогенный эффекты. Хром, помимо легочной ткани, накапливается в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге.
Пестициды – собирательный термин, охватывающий химические соединения различных классов, применяемые в сельском хозяйстве, здравоохранении, промышленности, нефтедобыче и др. Пестициды начали использовать еще в войсках Александра Македонского для борьбы с паразитами человека (порошок долматской ромашки). В здравоохранении пестициды применяют для борьбы с членистоногими – переносчиками таких опасных заболеваний, как малярия, чума, туляремия, энцефалит, сонная и слоновая болезнь, многие кишечные заболевания. В здравоохранении и ветеринарии, кроме того, пестициды используют в качестве дезинфицирующих средств, в промышленности – для предохранения неметаллических материалов (полимеров, древесины, текстильных изделий), борьбы с обрастанием морских судов, особенно в южных морях, для борьбы с сероводородобразующими бактериями, для предохранения труб от коррозии.
В наибольших масштабах пестициды используют в сельском хозяйстве для борьбы с членистоногими (инсектициды и акарициды), нематодами (нематоциды), грибными (фунгициды) и бактериальными (бактерициды) заболеваниями растений и животных, а также для борьбы с сорняками (гербициды). К пестицидам относят также регуляторы роста растений (ретарданты), используемые для борьбы с полеганием различных культур, для дефолиации (удаления листьев) и десикации (подсушивания растений на корню), чтобы облегчить уборку урожая, а также для предохранения от заморозков и засухи.
В результате накопления множества подобных сведений за ДДТ утвердилась слава чудовищно опасного препарата. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в 4 раза выше предельно допустимого, применение ДДТ было запрещено.
По химическому составу выделяются 3 основные группы пестицидов:
Неорганические соединения (соединения ртути, фтора, бария, серы, меди, а также хлораты и бораты).
Пестициды растительного, бактериального и грибного происхождения (пиретрины, бактериальные и грибные препараты, антибиотики и фитонциды).
Органические соединения, к которым относятся пестициды высокой физиологической активности: хлорорганические соединения (гексахлорциклогексан, гептахлор и др.); фосфорорганические соединения (хлорофос, метилнитрофос, карбофос и др.); производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (пиримор, карбин, тиллом); нитропроизводные фенолов (нитрафен, каратан); фталимиды (каптан, фталан); минеральные масла; органические соединения ртути (гранозан, меркуран и др.); хиноны (дихлон); производные мочевины и др.
В зависимости от способности сопротивляться процессам разложения пестициды подразделяются на слабостойкие (сохраняются в окружающей среде 1–12 недель), среднестойкие (сохраняются 1–18 месяцев) и очень стойкие (сохраняются два года и более). Очевидно, что слабостойкие пестициды в окружающей среде практически не накапливаются. В идеальном виде пестицид, оказав требуемое воздействие на вредителя, должен был бы сразу разрушиться, образовав безвредные продукты разложения.
Особую опасность представляют стойкие и кумулятивные пестициды: триазин, симтриазин, хлордан, гептахлор – они обнаруживаются в почве спустя десять и более лет после применения. Поступая в почву, пестициды мигрируют вниз по профилю с нисходящими токами дождевых и оросительных вод, причем скорость и глубина миграции зависят от дозы токсиканта, его летучести и адсорбируемости, а также от водного и теплового режимов почвы. Остаточные количества пестицидов обнаруживают на глубине 200 см и более.
Попадая в почвенно-грунтовые воды в малых концентрациях, пестициды изменяют к худшему органолептические свойства воды (вкус, запах). Присутствие 5–10 мкг/л дихлорфенола придает воде специфический запах и делает ее непригодной для питья. В годы массового применения ДДТ на хлопковых полях этот пестицид обнаруживали в артезианских скважинах на глубине 80 м, а его концентрация в арыках превышала допустимую в 3–4 раза, а иногда и в десятки раз.
Современные пестициды за редким исключением обладают низкой токсичностью, приближающейся к токсичности поваренной соли, и во много раз менее ядовиты, чем кофеин. Следует отметить, что современные пестициды в течение одного вегетационного периода полностью разрушаются в окружающей среде. Мировой океан можно считать аккумулятором особо стойких пестицидов. Следовательно, использование долгоживущих пестицидов должно быть ограничено или запрещено. Например, применение ДДТ запрещено во всем мире, в бывшем СССР – с 1970-х годов. Последовательность введения запрета на ДДТ в различных странах была следующая: Новая Зеландия, СССР, Венгрия, Швеция, Дания, Финляндия, далее – прочие страны.
Для уменьшения возможной опасности разработаны следующие требования к современным пестицидам:
1) низкая острая токсичность для человека, сельскохозяйственных животных и других объектов окружающей среды;
2) отсутствие отрицательных эффектов при длительном воздействии малых доз, в том числе мутагенного, канцерогенного и тератогенного действия (тератогенный – повреждающий зародыш);
3) низкая персистентность.
Кроме того, рекомендуемые препараты должны обладать следующими свойствами:
1) высокая эффективность в борьбе с вредными организмами;
2) экономическая целесообразность использования;
3) доступность сырья и производства.
Широкое применение пестицидов связано с их высокой экономической эффективностью.
Несмотря на то, что в перспективе на будущее разработка «короткоживущих» пестицидов отодвинет эту группу загрязнителей на более низкий уровень в ранжированном по степени опасности ряду загрязнителей, токсичность этих соединений в отношении биологических систем различного уровня организации неоспорима.
Диоксины . Термин «диоксины» – это совершенно некорректное название целой группы соединений разных химических классов: диоксинов, фуранов и бифенилов, все они содержат атомы хлора. Полное название трех составляющих термина – полихлорированные дибензо-пара-диоксины (ПХДД), полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) и полихлорированные бифенилы (ПХБ). Очень часто выделяют «диоксины и ПХБ», или «диоксины/фураны и ПХБ».
Эти вещества относят к «суперэкотоксикантам», одинаково действующих на организм человека. Максимальная токсичная доза диоксинов для человека при однократном введении может быть в пределах 0,1–1,0 мкг/кг. Расчетная средняя смертельная доза диоксина (ЛД50 ) при однократном поступлении в организм равна 70 мкг/кг массы тела; минимально действующая ориентировочно составляет 1 мкг/кг, что значительно ниже соответствующих доз всех известных синтетических ядов.
Впервые опасность диоксинов стала очевидной для широкой общественности в 1970-х гг. Барри Коммонер – один из мировых лидеров в экологии в докладе к общественным слушаниям в Сент-Луисе, Миссури, США, 30 июля 1994 г. приводит следующие факты: «…26 мая 1971 г. около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся ипподроме в г. Таймз Бич штата Миссури, США, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через несколько дней заболели 3 лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми синдромами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 г, после того как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие споров и домыслов, кульминацией которого стало закрытие и эвакуация всего населения г. Таймз Бич.
Потребовалось три года работы, чтобы установить причину всех этих заболеваний и смертей. В грунте, взятом на ипподроме, был обнаружен диоксин в концентрации 30–53 части на миллион. В результате стало ясно, что «техническое масло» представляло собой химические отходы завода в Вероне, штат Миссури, где производился трихлорфенол – промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида «Оранжевый агент», который распылялся в огромных количествах во время войны во Вьетнаме…».
Группа под названием «диоксин» – это 419 различных соединений. Из них 28 чрезвычайно опасны, но по токсичности они сильно различаются – от сверхтоксичного 2,3,7,8-ТХДД до токсичного октахлордибенофурана или еще менее токсичных ПХБ. В природе, в выбросах промышленных предприятий эти соединения перемешаны в самых различных сочетаниях, что делает проблему их распознавания чрезвычайно трудной (как правило, в настоящее время для анализа диоксинов используют технику хромато-масс-спектрометрии).
Диоксины – не промышленный продукт, его выбрасывают в воздух и в воду химические производства и целлюлознобумажные комбинаты, но главные выбросы дают мусоросжигательные заводы.
Структура мусора в разных странах имеет свои особенности. Так, в Голландии сжигание больничного мусора дает только 4 г диоксинов в год, тогда как в других странах Запада и в США это мощный источник диоксинов.
В России всего несколько МСЗ, тем не менее, мусорные свалки горят, и диоксины все-таки образуются.
Ярким примером биологических последствий действия диоксинов являются последствия использования химического оружия во время войны во Вьетнаме – необратимое уничтожение первичных тропических лесов. В дефолиантах, которые распыляли летчики США, была незначительная примесь побочного продукта, который образовывался при производстве гербицида 2,4,5-Т. Этот гербицид был основой всех распылявшихся агентов: «Оранжевого», «Пурпурного», «Розового», «Зеленого» и других цветов, а примесью были диоксины. США использовали в войне 91 тыс. тонн гербицидов, из них 55 тыс. тонн содержали диоксины – 170 кг (в смесях было от 0,5 до 47 мг/кг токсичного тетрахлордиоксина).
Всего было обработано 1,6 млн га, пострадали свыше 2 млн человек. Это явление носит название геноцида.
У людей, подвергшихся воздействию диоксинов, искажены иммунные, компенсаторные механизмы организма, биохимические характеристики, проявляются неадекватные реакции организма, например, на лекарственные препараты. Установлено, что даже при отсутствии диоксинов в крови «диоксиновый фактор» продолжает действовать. По данным 1995 г. диоксиновое отравление вызывают более 19 болезней.
Диоксины поражают в первую очередь женщин и детей.
Журналистское прозвище диоксинов – химический СПИД.
В 1999 году Лионская комиссия по канцерогенным веществам, а вслед за ней US EPA признали диоксин канцерогеном для человека. Согласно оценке US EPA риск для заболевания раком составляет 1:1000 (из тысячи заболеет 1 человек, а из группы в 10 млн – 10 тысяч).
Для оценки степени опасности диоксинов используют «фактор токсичности», с использованием «Интернациональной шкалы факторов эквивалентной токсичности» I-TEF. Фактор – это коэффициент, на который умножают концентрацию найденного токсичного диоксина, чтобы получить «эквивалент токсичности». За единицу принят коэффициент токсичности 2,3,7,8-ТХДД.
Общая токсичность для смеси также называется эквивалентной токсичностью (ЭТ, I-TEQ).
Больше всего диоксинов человек получает с пищей (конкретно, в западных странах – с мясом и молочными продуктами, для России – нет данных). В России установлена допустимая суточная доза диоксинов – 10 пкг/кг веса человека в день. Норма загрязнения воды, принятая в России, равна 20 пкг диоксинов в литре.
В группу риска людей, подвергающихся особой опасности от поражения диоксинами, входят: рыбаки или лица, употребляющие в пищу много рыбы, рабочие некоторых химических производств, ветераны войны во Вьетнаме, вьетнамские крестьяне, пострадавшие от катастроф с выбросами диоксинов, грудные дети.
Не все пути поступления диоксинов в пищу известны.
Кроме пищи диоксины поступают в организм человека также из воздуха и с пылью (2,2 и 0,8 пг/день соответственно). Питьевая вода не вносит заметного вклада в общую сумму поступающих в организм диоксинов.
Проблема диоксинов в России по своей важности стоит в одном ряду с радиоактивным заражением как по масштабам загрязнения, так и по поражающему значению. Главная опасность диоксинов состоит не в острой токсичности, а в длительном трансформирующем действии на биосферу. В присутствии широко распространенных в природе синергистов экосистемы начинают разрушаться уже при содержании нескольких нанограмм на килограмм почвы и долей нанограмма в литре воды. По некоторым расчетам, в настоящее время в природу выброшено несколько сотен тысяч диоксинов, что объясняет наблюдаемые в последние десятилетия катастрофические потери органического вещества в биосфере, резкое снижение качества генофонда и прогрессирующий иммунодефицит у всех высших организмов.
Нефть. В отличие от многих антропогенных воздействий, нефтяное загрязнение оказывает комплексное воздействие на окружающую среду и вызывает ее быструю отрицательную реакцию. Так, хронические разливы нефти, нефтепродуктов, соленых пластовых вод, выносимых эксплутационными скважинами вместе с нефтью и газом, приводят к уменьшению продуктивности земель и деградации ландшафтов. Воздействие нефтепроводов на почвенный покров проявляется в основном в механическом нарушении почвенного покрова при строительстве и ремонтных работах трубопроводов и химическом загрязнении почв при авариях.
Для оценки нефти как загрязняющего вещества природной среды предложено использовать следующие признаки: содержание легких фракций, содержание парафинов, содержание серы.
Летучие ароматические углеводороды (легкие фракции нефти) – толуол, ксилол, бензол, нафталин и др., обладающие повышенной токсичностью для живых организмов, легко разрушаются и удаляются из почвы. Поэтому период острого токсического действия сравнительно небольшой. Парафины не оказывают сильного токсического действия на почвенную биоту или планктон и бентос морей и океанов, но благодаря высокой температуре отвердения существенно влияют на физические свойства почвы, изменяют ее структуру. Содержание серы свидетельствует о степени опасности сероводородного загрязнения почв и поверхностных вод.
Легкая фракция нефти (tкип < 2000С), куда входят наиболее простые по строению низкомолекулярные метановые (алканы), нафтеновые (циклопарафины) и ароматические углеводороды – наиболее подвижная часть нефти.
Большую часть легкой фракции составляют метановые углеводороды с большим числом углеродных атомов от 5 до 11. Нормальные (неразветвленные) алканы составляют в этой фракции 50–70%. Метановые углеводороды легкой фракции, находясь в почвах, водной и воздушной средах, оказывают наркотическое и токсическое действие на живые организмы. Особенно быстро действуют нормальные алканы с короткой углеродной цепью. Эти углеводороды лучше растворимы в воде, легко проникают в клетки организмов через мембраны, дезорганизуют цитоплазменные мембраны организма. Нормальные алканы, содержащие в цепочке менее 9 атомов углерода, большинством организмов не ассимилируются, хотя могут быть окислены. Их токсичность ослабляется в присутствии нетоксичного углеводорода, который уменьшает общую растворимость алканов.
Будучи смесью различных по строению и свойствам компонентов, нефть разлагается очень медленно – процессы деструкции одних соединений ингибируются другими, при трансформации отдельных компонентов происходит образование трудноокисляемых форм и т.д.
1.2.3 Механизмы и эффекты токсического воздействия поллютантов на организм человека
Общие механизмы токсичности металлов. Катионы металлов могут формировать координационно-ковалентные связи с широким классом молекул (лиганды). Большинство лигандов, имеющих биологическое значение (белки, нуклеиновые кислоты), содержат в молекуле кислород-, азот-, серусодержащие, электрон-донорские группы, с которыми и взаимодействуют металлы. Последствия взаимодействия металлов с лигандами многообразны. Прежде всего, это разрыв водородных связей внутри макромолекулы, замещение других металлов в связи с лигандами и как следствие этого — изменение третичной структуры комплекса, приводящее к изменениям их биологических свойств: угнетению активности энзимов, нарушению транспортных свойств и т.д. Присоединение металлов к лигандам мембранных структур, прежде всего, приводит к нарушению процессов активного или пассивного трансмембранного транспорта. Взаимодействие с лигандами нуклеиновых кислот потенциально может повлиять как на процессы транскрипции, так и трансляции, и лежать в основе мутагенного и канцерогенного действия определенных металлов. Угнетение энзимов, участвующих в процессе репарации ДНК, также может иметь значение в развитии мутагенеза и канцерогенеза. У каждого металла свой характерный спектр констант сродства к различным лигандам в различных тканях. Металлы, имеющие повышенное сродство к SH-группам, относятся к числу так называемых тиоловых ядов (ртуть, мышьяк и т.д.).
Если металл взаимодействует со структурами энзима, расположенными вне активного центра, но влияющими на его конформацию (следовательно, и на активность), возможно неконкурентное ингибирование. Так, хотя ртуть не взаимодействует с активным центром гемоглобина, связывающим кислород, она существенно изменяет характер кривой диссоциации оксигемоглобина, нарушая его третичную структуру.
Действие металлов на белки может приводить к нарушению их третичной структуры. Поскольку лиганд (белок), способный связывать катион, окружен и другими молекулами, такое взаимодействие носит лишь отчасти специфический характер.
Изменение структуры белков – необходимый этап действия металлов как аллергенов. Сами по себе металлы и их соли не являются антигенами, т.е. по отношению к ним не происходит специфической иммунной реакции, но, подвергаясь в организме различным химическим превращениям и вступая в соединения с белками, они приобретают новые свойства, в том числе способность стимулировать иммунокомпетентную систему. В химическом соединении с белком металл играет роль гаптена и определяет специфичность комплексного антигена.
Так, взаимодействие белков легочной ткани с бериллием, как полагают, является причиной развивающейся иммунной патологии. Лихорадка плавильщиков, по мнению некоторых авторов, является следствием эндогенного образования аутоантигенов при взаимодействии металлов (особенно Zn) с белками легочной ткани.
Взаимодействуя с нуклеиновыми кислотами, катионы могут образовывать координационно-ковалентные связи с фосфатными группами и атомами азота пуриновых и пиримидиновых оснований. Такие металлы, как кадмий и медь, вероятно, связываясь с нуклеотидами, разрывают водородные связи и дестабилизируют структуру ДНК.
Металлы часто являются активаторами ферментов, участвующих в синтезе и репарации нуклеиновых кислот. Так, цинк необходим для реализации активности тимидинкиназы. Его замещение при интоксикации другими металлами, например, кадмием, приводит к нарушению активности энзима, препятствует синтезу ДНК. Мутагенная активность соединений мышьяка в настоящее время отчасти связывается с угнетанием активности репарирующих ферментов.
В этой связи велика роль изучения взаимодействия токсикантов с мембраносвязанными лигандами. Способность металлов взаимодействовать именно с этими структурами обусловлена не только их особыми свойствами, но и локализацией.
Внешняя поверхность клеточной мембраны первой взаимодействует с металлом. Вещества, медленно проходящие через мембрану, могут образовывать прочные связи с лигандами и тем самым существенно изменять свойства мембран. Так, ртутьорганическое соединение хлормеродрин, взаимодействуя с SH-группами эритроцита (преимущественно мембранными), угнетает транспорт глюкозы через мембрану. Вещества, легко проникающие через мембрану, такие как метилртуть, вероятно, слабо влияют на её свойства.
Взаимодействовать металлы могут с любыми мембранными образованиями: митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, лизосомами.
Иногда взаимодействие металла с макромолекулой вообще не приводит к изменению ее физиологической активности.
Другие механизмы токсичности. Токсическое действие некоторых металлов может быть обусловлено их конкуренцией с эссенциальными элементами. Так, ксантиноксидаза угнетается вольфрамом – конкурентом молибдена. Свинец блокирует утилизацию железа при синтезе гема, угнетая активность феррохелатазы. Существуют данные, что Cd блокирует трансплацентарное поступление Zn в организм плода и тем самым инициирует тератогенные эффекты.
Действие свинца на митохондрии может быть следствием переноса металла в субклеточные структуры с помощью специфической системы трансмембранного транспорта кальция. Между необходимыми металлами также возможна конкуренция. Так, медь и молибден – конкуренты. Поэтому при интоксикации медью молибден ослабляет симптоматику отравления.
Увеличение контингента работающих, подвергающихся воздействию металлов, которые обладают аллергическим (металлы платиновой группы, соединения никеля, хрома, бериллия и др.) и канцерогенным действием (хром, никель, мышьяк), диктует необходимость разработки вопросов нормирования этих веществ по аллергическому и канцерогенному эффектам, без чего невозможно решить проблему профилактики платинозов, злокачественных новообразований, аллергических дерматитов, вызываемых указанными металлами. Сохраняет большую актуальность дальнейшее изучение влияния малых доз металлов на репродуктивную функцию. Воздействие вредных факторов вызывают необратимые дегенеративные изменения сперматогенной ткани. Постоянная работа с вредными веществами постепенно приводит к явлениям перерождения в канальцах яичка, что в последующем приводит к нарушению репродуктивной функции. Итак, наряду с общетоксическим действием, химические токсиканты оказывают отрицательное влияние и на половую сферу человека. С этой точки зрения должны быть всесторонне проверены ранее установленные ПДК ряда тяжелых, цветных и редких металлов, в первую очередь, ртути, марганца, кадмия, меди, никеля, хрома, бериллия, металлов платиновой группы и др.
Токсичность и характер токсического действия большинства металлов, обладающих аллергическим действием, к настоящему времени хорошо изучены (таблица 7).
Таблица 7
Эффекты избирательной токсичности при загрязнении металлами (OEСD, Paris, 1991)
Загрязнитель | Главное воздействие на здоровье |
Мышьяк | Рак легких; кожные болезни, включая изъязвления; гематологические эффекты, включая анемию |
Бериллий | Дерматиты, язвы; воспаления слизистых оболочек |
Кадмий | Острые и хронические респираторные заболевания; почечная дисфункция; злокачественные образования |
Хром | Рак легких; злокачественные образования в желудочно-кишечном тракте; дерматиты |
Свинец | Нарушение процессов кроветворения; повреждения печени и почек; нейрологические эффекты |
Ртуть | Воздействие на нервную систему, включая краткосрочную память; нарушение сенсорных функций и координации; почечная недостаточность |
Никель | Респираторные заболевания, включая астму, нарушение дыхательной защитной системы; пороки рождения и уродства; рак носа и легких |
Таллий | Биоаккумуляция; токсичность по отношению к растениям и животным |
Ванадий | Раздражение дыхательных путей, астма; нервные расстройства; изменения формулы крови |
Промышленная экспериментальная и клиническая токсикология располагает большим материалом по характеристике токсического и аллергического действия хрома, никеля, кобальта, бериллия, а также ртути, меди, марганца, кадмия, ванадия. Как токсическое, так и аллергическое действие этих металлов по степени выраженности различны. Такие металлы, как ртуть, марганец, кадмий, ванадий, медь, аллергическое действие обнаруживают в значительно меньшей степени, чем упомянутые другие металлы; при этом аллергические реакции на их воздействие проявляются только у отдельных рабочих, обладающих особой чувствительностью к этим металлам. Что же касается хрома, никеля, бериллия, кобальта и металлов платиновой группы, то они являются активными аллергенами, вызывающими аллергические реакции у большого количества работающих.
Как правило, токсический компонент оказывает воздействие одновременно на разные показатели системы иммунитета. Это обусловлено наличием множественных корреляционных связей между отдельными компартментами системы иммунитета, при которых изменение в одном звене отражается на функционировании всех остальных или, по крайней мере, многих. В этой связи порой бывает достаточно сложно вычленить то звено, которое наиболее чувствительно к воздействию конкретного соединения. По-видимому, наиболее продуктивной является классификация всех ксенобиотиков на 2 основных класса: соединения, обладающие и не обладающие иммунотоксичностью, не выделяя при этом конкретных мишеней в системе. С учетом этого обстоятельства к веществам, обладающим высокой иммунотоксичностью, принято относить соединения тяжелых металлов органической и неорганической природы (ртуть, свинец, кадмий, кобальт, олово и др.), фосфор- и хлорорганические соединения (пестициды и гербициды), органические ароматические соединения, диоксин и его производные.
Результатом воздействия химического агента на организм является острое или хроническое отравление. При остром отравлении на первый план выходят клинические признаки острого процесса в виде поражения печени, почек, ткани мозга и т.д. Хроническое воздействие может длительное время не проявляться какими-либо симптомами и только спустя месяцы или даже годы у человека развиваются те или иные хронические заболевания, в основе которых лежат нарушения в системе иммунорегуляции. Это могут быть хронические воспалительные заболевания печени, почек, поджелудочной железы, эндокринопатии, онкологическая патология, атонические заболевания. Хроническое воздействие токсических соединений на организм женщины в период беременности может послужить причиной рождения ребенка с различными нарушениями, врожденными уродствами, первичными иммунодефицитами.
Иммунологические сдвиги, как правило, сопровождаются множественными изменениями в других системах. Так, хроническое воздействие соединений мышьяка, пестицидов, кадмия и меди может привести к развитию апластической анемии. Мегалобластная анемия может развиться в результате воздействия мышьяка, бензола, оксида азота. Метгемоглобинемия характерна для рабочих, контактирующих с ароматическими нитро- и аминосоединениями. Гемолитические реакции развиваются при воздействии мышьяка, кадмия, ртути, свинца, метилхлорида, нафталина. У лиц, подвергающихся воздействию асбеста, озона, диметилсульфоксида, гомологов бензола, наблюдается ослабление противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета.
Токсические эффекты алюминия связаны с его влиянием на метаболизм фосфора и фосфорорганических соединений. Связывание фосфата алюминием приводит к снижению АТФ в тканях, в крови повышается концентрация Са2+, вследствие чего уменьшается уровень паратгормона, при концентрации 200 мкМ ингибируются иммуноглобулиновые рецепторы селезенки. Алюминий поражает центральную нервную систему, нарушая холинергическую передачу нервного импульса. При этом отмечается неконкурентное ингибирование холинэстеразы, а также нарушение зависящего от трансферрина транспорта железа в организме.
Бериллий является сильнейшим из известных ингибиторов щелочной фосфатазы, кроме того, он активирует неспецифические эстеразы гепатоцитов, амилазу поджелудочной железы, 2-фосфоглицератгидролазу, ферменты, катализирующие синтез ДНК. Мишенями бериллия могут быть иммуноглобулиновые рецепторы В-лимфоцитов, что проявляется снижением гуморального иммунного ответа.
Бериллиоз является иммунологическим заболеванием. Выделяют 3 типа иммунологической реакции на хроническое воздействие бериллия малой интенсивности. Первый тип – состояние адаптации иммунной системы к действию бериллия, стабилизация носит защитный характер, нет существенных изменений в количестве и функциональном состоянии популяций лимфоцитов. Второй тип отражает развитие толерантности к бериллию, встречается редко, при этом несколько активировано Т-звено иммунитета. Третий тип встречается наиболее часто и характеризуется интенсивной сенсибилизацией и активацией В-системы на фоне лимфопении. Контакт с бериллием вызывает угнетение фагоцитарной реакции, заболевания почек, женских половых органов, у 90% лиц проявляется аутоаллергия.
Механизмы токсического эффекта ванадия связаны с ингибированием 13 ферментативных систем, с нарушением жирового обмена, снижением синтеза фосфолипидов, холестерина. Ванадиевые соединения, подобно инсулину, катализируют окисление глюкозы. Подобно арсенату, ванадий замещает фосфат в реакции с глицеральдегид-3-фосфатом, нарушая фосфорилирование и синтез АТФ, ингибирует различные АТФазы. Токсичность ванадия снижается аскорбиновой кислотой. Бронхиальная астма при воздействии соединений ванадия сопровождается увеличением концентрации в крови IgE и IgG. Ванадий снижает НРО, клеточную иммунную реакции, способен вызывать развитие реакции гиперчувствительности.
Механизмы токсичности вольфрамитов связаны с инактивацией молибденсодержащих энзимов. Исследования по иммунотоксичности вольфрама крайне ограничены. Описано двукратное снижение хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов у кроликов при концентрации вольфрама 1 мМ in vitro в течение часа. У морских свинок контактной гиперчувствительности при нанесении на кожу 0,5, 2,5 и 5% растворов вольфрама не установлено.
Механизмы токсичности железа связаны с окислением в крови двухвалентного железа в трехвалентное. Ионы последнего образуют комплексы с белками плазмы (трансферрином, г-глобулином). Острая интоксикация железом может подавлять функции цитоксических Т-лимфоцитов, а хроническая передозировка влияет на иммунорегуляцию. Эти эффекты могут иметь этиологическое значение при канцерогенезе и инфекциях, связанных с избытком железа в организме. У людей с избытком железа снижена фагоцитарная активность макрофагов (в ряде случаев – других фагоцитов), Т-хелперов, естественных киллеров, отмечается супрессия ответа Т-лимфоцитов в смешанной культуре, увеличено число циркулирующих Т-супрессоров. У людей генотипа HLA-A3 снижена секреция ферритина из мононуклеарных клеток крови.
Механизмы токсического действия золота связаны с ингибированием тиоловых ферментов, Р-450-зависимых монооксигеназ. Тиолаты золота в крови взаимодействуют с сывороточным альбумином. Данные об иммунотоксичности соединений золота ограничены описанием ингибирующего действия хлорида золота на хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов кроликов (0,23 мМ, in vitro, 1 ч). Соли золота могут вызывать гиперчувствительность или аутоиммунные реакции, при этом формируется мембранный гломерулонефрит, системный васкулит, синдром Sjogren, возрастает содержание IgE в сыворотке крови. Чувствительность к металлу обусловлена генетически.
Соединения кадмия, обладая иммунотоксичностью, способны в диапазоне определенных доз и экспозиций оказывать стимулирующее влияние на Т- и В-звено иммунитета.
Механизм токсического действия кобальта связан с блокированием синтеза гемоглобина (ингибирование абсорбции железа), нарушением тканевого дыхания, инактивацией г-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы и других оксидаз, взаимодействием с тиоловыми группами липоевой кислоты. При внутривенных инъекциях нерастворимые соединения кобальта фагоцитируются макрофагами. Большие дозы вызывают развитие полицитемии. При концентрации 10–100 мкМ in vitro в течение 5 сут дихлорид кобальта снижает Т-зависимое антителообразование к ЭБ у мышей на 35–49 %, доза 1 мкМ в течение 1 ч не влияет на хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, снижает НРО к вирусной инфекции. Данное соединение обладает аллергическими свойствами. Концентрация 35 мМ хлорида кобальта угнетает иммунный ответ тимоцитов человека. Соли кобальта являются контактными аллергенами, у них отмечаются выраженные сенсибилизирующие свойства. При контакте с кобальтом могут развиваться приступы бронхиальной астмы.
Механизм токсического действия магния как антагониста кальция при больших дозах связан с подавлением активности ЦНС и нейромышечных синапсов. Снижается выход ацетилхолина из постсинаптической мембраны нервных волокон, иннервирующих мышцы, а также в синапсах вегетативных ганглиев. При внутривенной инъекции действует как анестетик общего действия. Дефицит магния в пище приводит к нарушениям гуморального иммунного ответа, снижению IgG1, IgG2, IgM и IgA у мышей. В дозе 40 мг/кг в течение 3 сут сульфат магния не влиял на летальность при экспериментальной инфекции у мышей. Повышение уровня магния в сыворотке крови приводит к снижению IgG у больных с рецидивирующими бактериальными инфекциями.
Механизмы токсичности марганца связаны с потерей конкурента кальция, уменьшением абсорбции и метаболизма железа (марганец антагонист железа), что приводит к снижению синтеза гемоглобина. Марганец в больших дозах изменяет метаболизм глюкозы. Однократное внутрибрюшинное введение в дозе 4 мг/кг приводит к снижению активности гликогенфосфорилазы, лактатдегидрогеназы, гексокиназы, что свидетельствует о прямом влиянии на гликолиз. Ферменты, контролирующие этот процесс, активируются марганцем в малых концентрациях и ингибируются в больших. Марганец ингибирует дыхательные ферменты в митохондриях.
Марганец при концентрациях 1 мкМ и 0,1 мМ (in vitro в течение 5 сут) снижает у мышей Т-зависимый гуморальный иммунный ответ на ЭБ соответственно на 53 и 84 %. У морских свинок при концентрации хлорида марганца 13 мМ (in vitro, 18 ч) отмечается снижение в 2 раза продукции макрофагами фактора, ингибирующего миграцию лейкоцитов. При концентрации в воздухе оксида марганца 109 мг/м3 (экспозиция – 3 ч в день, 3–4 сут) значительно снижается устойчивость у мышей к экспериментальной инфекции. Однократное поступление в организм мышей хлорида марганца в дозе 40–120 мг/кг вызывает увеличение активности естественных киллеров на 20–100 %. Свойств контактных аллергенов у солей марганца не выявлено.
Механизмы токсичности меди связаны с повышением клеточной проницаемости эритроцитов вследствие взаимодействия с их сульфгидрильными группами, ингибированием глутатионредуктазы, снижением восстановленного глютатиона, агглютинацией эритроцитов, избыточным стимулированием гексозомонофосфатного шунта. Медь обладает селенантагонистическими свойствами (вызывает дефицит селена в больших дозах). Медь принимает участие в обеспечении иммунного гомеостаза, большие дозы супрессируют Т-зависимый иммунный ответ, снижают синтез ИЛ-1В и ИЛ-2 и хемотаксис лейкоцитов.
Арсениты являются тиоловыми ядами, ингибируют дегидролипоевую кислоту, кофермент А, нарушая цикл трикарбоновых кислот. Инактивация кетоглутаратдегидрогеназы приводит к нарушению синтеза лимонной и щавелевоуксусной кислот, а блокирование ДНК-полимеразы – к нарушению синтеза и распариванию ДНК.
Токсичные эффекты соединений мышьяка связаны также с ингибированием моноаминооксидазы, уреазы, пируватоксидазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, фумаразы. Мышьяк контактирует с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования, нарушает образование АТФ из АДФ, являясь разобщителем фосфорилирования и окисления.
В опытах на мышах установлено снижение в 2–5 раз Т-зависимого первичного и вторичного иммунных ответов к эритроцитам барана при хронической пероральной интоксикации мышьяком (поступление мышьяковистого натрия в течение трех недель в дозах от 0,5 до 10 ppm). Арсениты при концентрации 2–4 мМ увеличивают пролиферацию Т-клеток теленка под влиянием ФГА (инкубация 3 сут) и снижают данную реакцию при концентрациях 8 и 10 мМ. Аналогичные данные получены и на Т-лимфоцитах человека. Установлено снижение антиинфекционной и противоопухолевой резистентности при острой и хронической интоксикации соединениями мышьяка мышей различных линий.
Механизм токсичности никеля обусловлен ингибированием окислительных ферментов вследствие переменной степени окисления у этого элемента, а также ацетилхолинэстеразы. Соли никеля в больших дозах снижают НРО, функцию Т-клеток и естественных киллеров, Т-зависимое антителообразование. Металл вызывает аллергические реакции (контактный дерматит), обладает канцерогенным эффектом. В меньшей степени выражено снижение функции В-клеток, возможна при малых концентрациях (дозах) стимуляция Т-лимфоцитов.
Механизмы токсичности соединений олова связаны с ингибированием ферментов синтеза гема вследствие взаимодействия с сульфгидрильными группами аминолевулинатдегидротазы. Кроме того, ингибируются глутатионредуктаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа и сукцинатдегидрогеназа. Соединения олова снижают НРО, гуморальный и особенно клеточный иммунитет. Некоторые соли способны проявлять стимулирующее действие на синтез IgM (в продукции которых, в отличие от синтеза IgG, Т-хелперы не играют значительной роли).
Известно, что особой чувствительностью к действию паров ртути обладает нервная система. Пары ртути быстро адсорбируются из альвеолярного воздуха, диффундируют через альвеолярную мембрану и связываются с эритроцитами. Поскольку около 90% ртути, поступившей в организм, благодаря ее сродству к сульфгидрильным группам связывается с красными кровяными клетками, концентрация ртути в эритроцитах является чувствительным показателем ртутной интоксикации. При воздействии паров ртути на организм в первую очередь поражается центральная нервная система. Ртуть обнаруживается в цереброспинальной жидкости.
Механизмы токсичности ртути связаны с инактивацией тиоловых ферментов и нарушением транспорта натрия и калия через мембраны. Ртуть является нейротоксикантом, ее соли могут вызывать гломерулонефрит, в механизме развития которого существенную роль играет образование аутоиммунных комплексов. Соединения ртути снижают функцию Т-клеток, Т-зависимый гуморальный иммунный ответ макрофагов, НРО. Аутоиммунные и аллергические реакции зависят от генотипа и обусловлены активацией Т-хелперов-1 (усиление ГЗТ) или Т-хелперов-2, В-лимфоцитов, в результате чего вырастает концентрация иммуноглобулинов, в частности IgE.
Представленные данные подтверждают высокую иммунотоксичность соединений ртути для многих видов животных, включая человека. Интегральным показателем, наиболее полно характеризующим взаимодействие ртути и системы иммунитета, является состояние противоинфекционного иммунитета. Еще в 70-е годы было показано, что органические и неорганические соединения ртути, как и других тяжелых металлов, снижают резистентность к вирусу энцефаломиокардита у мышей. Ртуть ингибировала респираторный взрыв в макрофагах, активированных вирусом простого герпеса 2-го типа. Внутрибрюшинное введение 0,2 мл хлорида ртути в концентрации 200 мкМ мышам, зараженным вирусом простого герпеса, сопровождалось достоверным утяжелением течения инфекционного процесса. При этом методом металлографии было показано, что в ранние сроки после введения ртуть концентрируется в перитонеальных макрофагах и купферовских клетках печени. Именно этим фактом объясняется развитие некротических очагов в печени на 3- 4 сут после введения HgCl2 .
Механизмы токсического действия свинца связаны с блокированием тиоловых ферментов, лактатдегидрогеназы, взаимодействием с карбоксильными и фосфатными группами биополимеров, нуклеатидами, особенно цитидином, инактивацией эстераз. Соединения свинца в токсических дозах снижают НРО, функцию Т- и В-клеток. В ряде случаев свинец проявляет иммуномодулирующие свойства, которые при относительно невысоких дозах проявляются усилением функции прежде всего В-клеток, а также Т-лимфоцитов, в частности, клона Т-хелперов-2.
Механизмы токсичности селена связаны с нарушением обмена серы в организме. Так, замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными (SeH) в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания, снижению активности дегидрогеназ, блокированию цикла трикарбоновых кислот (взаимодействие селена с цистеином и коэнзимом А с образованием селентрисульфидных комплексов), метаболизма глутатиона. Образование селентрисульфидных комплексов приводит к изменению третичной структуры ферментов и нарушению их функционирования. Механизм иммунорегуляторного действия селена не ясен. Вероятно, иммунорегуляторные свойства селена связаны с его способностью оказывать влияние на активность глутатионпероксидазы, содержание в тканях восстановленного глутатиона, состояние мембран клеток.
Цианат и тиоцианат селена в дозах соответственно 4 мкг/кг и 16 мкг/кг у морских свинок стимулировали антителообразование. Увеличение поступления данных соединений (тиоционата селена до 24 мкг/кг) вызывали снижение гуморального иммунного ответа к ЭБ. Способность селена усиливать пролиферацию Т-лимфоцитов на митогены, повышать пролиферацию ИЛ-2 лимфоцитами и ИЛ-1 макрофагами, ответ Т-лимфобластов на ИЛ-2 и тимоцитов на ИЛ-1 позволяет рассматривать его как иммуностимулятор. Селен повышает устойчивость животных к различным инфекциям. Повышая НРО, стимулируя гуморальные и клеточные иммунные реакции, соединения селена в больших дозах способны снижать показатели системы иммунитета. Иммуностимулирующие свойства селена могут рассматриваться как проявление его иммунотоксических свойств. Селен с цинком, железом, медью и германием относят к иммуномодулирующим элементам.
Механизмы токсичности хроматов связаны с их проникновением внутрь клетки через мембрану и взаимодействием с нуклеиновыми кислотами. Трехвалентный хром через клеточные мембраны не проникает. Хроматы внутри клетки превращаются в трехвалентный хром, вызывая хромосомные аномалии. Нарушения нуклеинового обмена под влиянием хрома приводят к канцерогенным эффектам, наибольшей активностью при этом обладают хроматы и дихроматы. Хром необходим для процессов метаболизма углеводов с участием инсулина.
Хром, особенно дихромат натрия, является вторым после никеля элементом, вызывающим контактную гиперчувствительность. При этом реализуются механизмы, связанные как с действием самого хрома, так и с его конъюгатами с протеинами. Хром обладает выраженным аллергическим и аутоиммунным эффектами, повышает функциональную активность В-лимфоцитов, снижает Т-зависимый гуморальный иммунный ответ и НРО.
Токсичность цинка обусловлена нарушением функции железо- и медьсодержащих ферментов, синтеза ДНК, белков, металлотионеинов, лактатдегидрогеназы и других энзимов. Цинк, являясь необходимым элементом для обеспечения иммунного гомеостаза, при поступлении в организм в больших дозах может вызывать снижение НРО, гуморальных и клеточных иммунных реакций.
Из химических веществ неорганической природы, вызывающих профессиональные аллергические заболевания, следует назвать соединения хрома, ртути, меди, кадмия, никеля, кобальта, бериллия, марганца. При сенсибилизации химическими веществами немаловажное значение имеют физические факторы (переохлаждение, перегревание), воспалительные заболевания кожи, респираторного тракта, заболевания печени, которые приводят к нарушению теплообмена и проницаемости рогового слоя кожи. В условиях получения металлов платиновой группы имеются явления перегревания организма работников, а также загрязнение воздушной среды раздражающими газо- и парообразными химическими веществами (хлор, аммиак, соляная кислота и др.), что может служить предрасполагающим фактором в развитии сенсибилизации.
Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что аллергические реакции к соединениям платиновых металлов развиваются как по немедленному, так и по замедленному типу. Внутрикожные методы сенсибилизации сопровождают формирование аутоносителя в самом организме вследствие соединения гаптена с белками кожи. Между соединениями платиновых металлов существует перекрестная чувствительность, что справедливо как для реакций замедленного типа, так и для реакций немедленного типа.
Соли платины, палладия и, возможно, других платиноидов обладают специфическим аллергенным действием, вызывающим у работающих развитие профессионального заболевания «платиноз», который чаще всего проявляется при нарастающих концентрациях платиноидов. При этом моновалентная сенсибилизация со временем сменяется поливалентной, что обнаружено нами у работающих с увеличением стажа работы. Наибольшим аллергенным действием обладают соли платины, в частности, хлороплатинат аммония, являющийся специфической профессиональной вредностью в производстве платины.
Наряду с металлами платиновой группы в последние годы глубоко изучалось аллергическое действие соединений бериллия, токсикология которого ранее была хорошо изучена. Показано, что при систематическом воздействии бериллия в концентрациях в воздухе, которые не вызывают бериллиоза, но несколько превышают уровень ПДК, у работников развивается сенсибилизация к бериллию, изменяется общая иммунореактивность – активизируется неспецифический иммунитет (повышается бактерицидность кожи и плазмы, фагоцитарных свойств нейтрофилов крови и др.), увеличивается уровень антител против органов, регулирующих функцию иммунной системы (тимус, надпочечники). Спустя приблизительно 3 года, возникают более выраженные проявления нарушения иммунореактивности: тенденция к угнетению неспецифического иммунитета, активизация аутоиммунитета и направление его против других органов (легких и др.), чаще наблюдается сочетание активизации аутоиммунитета с нарушением антиинфекционной резистентности. С увеличением стажа работы в условиях воздействия бериллия все меньше остается лиц с неизменной иммунореактивностью. Частота сенсибилизации может достигать 80% и более рабочих. Характер аллергических реакций меняется с увеличением стажа работы. Ранее всего обнаруживается положительная реакция агломерации лейкоцитов, затем присоединяется продукция антибериллиевых антител, затем выраженной становится продукция лимфоцитов под влиянием гаптена. В выраженных случаях увеличивается количество Т-лимфоцитов в крови, уменьшается количество В-клеток.
Аллергопатология развивается намного ранее хронической интоксикации и при воздействии минимальных (может быть, на уровне ПДК) уровней содержания металла в воздухе рабочих помещений. Отсюда вытекает важность учета аллергических реакций организма при гигиеническом регламентировании металлов и установлении их ПДК в воздухе.
При анализе особенностей токсического и аллергического действия металлов очень трудно найти конкретную связь и зависимость между эффектами общерезорбтивного токсического или местнораздражающего действия и реакциями сенсибилизации организма. Можно лишь определенно указать на то, что аллергическим действием обладают токсичные металлы, активно реагирующие с белками. Интоксикация такими металлами обычно включает в себя комплекс проявлений общетоксического и сенсибилизирующего действия. Последнее проявляется нередко более рано и при воздействии меньших доз металла, чем токсический эффект, поэтому ПДК таких металлов обычно имеют низкие значения.
В настоящее время не удается пока установить какую-либо связь между электронным строением и другими физико-химическими свойствами металла с особенностями его аллергического действия.
Возможно каждый металл, вызывающий острую или хроническую интоксикацию организма, способен при определенных условиях вызывать аллергию у работников в контакте с ним. Однако, частота и степень выраженности реакции организма весьма неодинакова для разных металлов. Необходимость дальнейших исследований по сравнительной оценке сенсибилизирующего действия токсичных металлов очевидна.
В настоящее время выделены те металлы, соли или окислы которых обладают сенсибилизирующим действием и которые можно отнести к активным аллергенам. Это платина, платиноиды (палладий, рутений, иридий, родий, осмий), хром, никель, бериллий, кобальт, марганец, ртуть, ванадий, мышьяк, кадмий. В отношении этих металлов указывается наличие среди работающих в контакте с ними профессиональных аллергических заболеваний (органов дыхания, кожи, глаз, почек).
Имеется группа металлов, сенсибилизирующее действие которых находится под вопросом; в отношении их имеются отдельные указания на единичные случаи аллергических заболеваний. Однако, при этом неизвестно, были ли в солях металлов примеси других металлов, не исключалось наличие контакта с другими аллергенами. К таким металлам с недоказанной способностью вызывать аллергию относятся: золото, серебро, медь, сурьма, алюминий. Нередко хлористые, фтористые, йодистые и иные соли таких металлов могли быть аллергенами за счет иона галоидов, обладающих сильным раздражающим действием. Соли металлов, содержащие ион хлора, фтора, йода, брома, а также анионы аммония и других раздражающих агентов обычно являются наиболее сильными аллергенами.
Нагрузка опасных экологических факторов оказывает значительное влияние на уровень здоровья населения (особенно детского), причем загрязнение почвы, водоемов и воздуха представляет большую опасность, влияя главным образом на общую и первичную заболеваемость детей и взрослых, распространенность болезней органов дыхания и болезней системы кровообращения, онкологическую заболеваемость, заболеваемость органов пищеварения и мочеполовой системы, врожденные пороки развития, общую смертность населения. По данным большинства исследователей наибольшее влияние на здоровье человека оказывают токсичные концентрации тяжелых металлов, эффекты которых представлены в таблице 8.
Таблица 8
Влияние загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами на здоровье человека
Элемент | Характерные заболевания при высоких концентрациях твердых металлов в организме |
Pb | Повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, рост общей заболеваемости, изменения в легких детей, поражения органов кроветворения, нервной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нарушения течения беременности, родов, менструального цикла, мертворождаемости,, врожденных уродств. Угнетение активности многих ферментов, нарушение процессов метаболизма. |
Cd | Нарушения функций почек, ингибирование синтеза ДНК, белков и нуклеиновых кислот, снижение активности ферментов, замедление поступления и обмена других микроэлементов (Zn, Cu, Se, Fe), что может вызывать их дефицит в организме. |
Zn | Изменение морфологического состава крови, злокачественные образования, лучевые болезни; у животных – снижение прирост живой массы, депрессия в поведении, возможность абортов. |
Cu | Увеличение смертности от рака органов дыхания. |
Cr | Изменение иммунологической реакции организма, снижение репаративных процессов в клетках, ингибирование ферментов, поражение печени. |
Ni | Нарушение синтеза белка, РНК и ДНК, развитие выраженных повреждений во многих органах и тканях. |
Последствия воздействия на организм человека вредных веществ, содержащихся в выхлопных газах автомобилей, весьма серьезны и имеют широчайший диапазон действия: от кашля до летального исхода (таблица 9).
Таблица 9
Влияние выхлопных газов автомобилей на здоровье человека
Вредные вещества | Последствия воздействия на организм человека |
Оксид углерода | Препятствует абсорбированию кровью кислорода, что ослабляет мыслительные способности, замедляет рефлексы, вызывает сонливость и может быть причиной потери сознания и смерти |
Свинец | Влияет на кровеносную, нервную и мочеполовую системы; вызывает, вероятно, снижение умственных способностей у детей, откладывается в костях и других тканях, поэтому опасен в течение дли |
Оксиды азота | Могут увеличивать восприимчивость организма к вирусным заболеваниям (типа гриппа), раздражают легкие, вызывают бронхит и пневмонию |
Озон | Раздражает слизистую оболочку органов дыхания, вызывает кашель, нарушает работу легких; снижает сопротивляемость к простудным заболеваниям; может обострять хронические заболевания сердца, а также вызывать астму, бронхит |
Токсичные выбросы (тяжелые металлы) | Вызывают рак, нарушение функций половой системы и дефекты у новорожденных |
Напряженная санитарно-гигиеническая ситуация определяется неудовлетворительным состоянием почвы. Один из наиболее мощных загрязнителей почвы – промышленные отходы, опасные как для окружающей среды, так и для здоровья человека. Установлено, что минеральные удобрения, пестициды являются дополнительным источником эмиссии в окружающую среду микроэлементов, в частности кадмия, никеля, свинца, мышьяка, цинка, меди, бора.
Огромный вред для нормального функционирования почв представляют газодымовые выбросы промышленных предприятий (таблица 10). Вблизи ртутного комбината содержание ртути в почве из-за газодымовых выбросов может повышаться до концентрации, в сотни раз превышающих допустимые.
Таблица 10
Загрязнители почвы
Элементы | Последствия воздействия элементов | Источники |
Повышенные концентрации | ||
Ртуть (Hg) | Нервные расстройства (болезнь Минамата); нарушение функций желудочно-кишечного тракта, почек; изменение в хромосомах | Загрязненные почвы, поверхностные и подземные воды |
Мышьяк (As) | Раковые заболевания кожи, интоксикация, периферические невриты | Загрязненные почвы, протравленное зерно |
Свинец (РЬ) | Разрушение костных тканей, задержка синтеза протеина в крови, нарушение нервной системы и почек | Загрязненные почвы, поверхностные и подземные воды |
Медь (Си) | Органические изменения в тканях, распад костной ткани, гепатит | Загрязненные почвы, поверхностные и подземные воды |
Кадмий (Cd) | Цирроз печени, нарушение функций почек, протеинурия | Загрязненные почвы |
Среди наиболее важных факторов, влияющих на состояние здоровья населения, на одном из первых мест, безусловно, стоят проблемы хозяйственно-питьевого водоснабжения и качества воды. Уровень загрязнения питьевой воды определяется качеством водоисточников, а также характером водоподготовки и водораспределения. Установлено, что более 400 видов веществ могут вызвать загрязнение вод. В случае превышения допустимой нормы хотя бы по одному из трех показателей вредности: санитарно-токсикологическому, общесанитарному или органолептическому, вода считается загрязненной.
Различают химические, биологические и физические загрязнители. Среди химических загрязнителей к наиболее распространенным относят нефть и нефтепродукты, СПАВ (синтетические поверхностно-активные вещества), пестициды, тяжелые металлы, диоксины и др. (таблица 11).
Таблица 11
Главные загрязнители воды
Химические загрязнители | Биологические загрязнители | Физические загрязнители |
Кислоты Щелочи Соли Нефть и нефтепродукты Пестициды Диоксины Тяжелые металлы Фенолы Аммонийный и Нитритный азот СПАВ | Вирусы Бактерии Другие болезнетворные организмы Водоросли Лигнины Дрожжевые и плесневые грибки | Радиоактивные элементы Взвешенные твердые частицы Тепло Органолептические (цвет, запах) Шлам Песок Ил Глина |
В настоящее время из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека. При этом 15 из них (Fe, I, Cu, Zn, Co, Cr, Mo, Ni, V, Se, Mn, As, F, Si, Li) признаны жизненно необходимыми. Однако они могут оказывать отрицательное влияние на растения, животных и человека, если концентрация их доступных форм превышает определенные пределы. Cd, Pb, Sn и Rb считаются условно необходимыми, т.к. они, по всей видимости, не очень важны для растений и животных и опасны для здоровья человека даже при относительно низких концентрациях.
При этом влияние на организм человека может проявляться, в основном, тремя типами патологических эффектов:
1. Острая интоксикация возникает при одномоментном поступлении токсической дозы. Токсические проявления характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами отравления.
2. Хроническая интоксикация обусловлена длительным, часто прерывистым, поступлением химических веществ в субтоксических дозах, начинается с появления малоспецифических симптомов.
3. Отдаленные эффекты воздействия токсикантов.
а) Гонадотропный эффект проявляется воздействием на сперматогенез у мужчин и овогенез у женщин, вследствие чего возникают нарушения репродуктивной функции биологического объекта.
б) Эмбриотропный эффект проявляется нарушениями во внутриутробном развитии плода:
· тератогенный эффект – возникновение нарушений органов и систем, проявляющиеся в постнатальном развитии;
· эмбриотоксический эффект – гибель плода, или снижение его размеров и массы при нормальной дифференцировке тканей.
в) Мутагенный эффект – изменение наследственных свойств организма, за счет нарушений ДНК.
г) Онкогенный эффект – развитие доброкачественных и злокачественных новообразований.
Химические факторы окружающей среды часто поступают в концентрациях, которые нарушают динамические равновесие между биологическим объектом и окружающей средой, вызывают функциональные и органические повреждения на различных уровнях организации живой материи. Понятие токсичности в последние годы значительно расширилось и имеет множество аспектов. Явление токсичности может быть охарактеризовано как причина заболевания химической этиологии (отравление) и как фактор, вызывающий химическое повреждение тканей (типовой патологический процесс), следствием которого является формирование соответствующего патологического состояния (таблица 12).
Таблица 12
Основные клинические формы экопатологии
Клинические варианты | Проявления экопатологии |
Синдром экологической дезадаптации или общей экогенной (химической) сенсибилизации, в том числе синдром нездоровых зданий, синдром ирритации (бронхиальной, кишечной) | Утомляемость, усталость, гиподинамия, снижение интереса к окружающему, к учебе Функциональные нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих, мочевыводящих путей. Вегетативная дистония, артериальная дистония, сердечные аритмии, невротические реакции. Патология ЛОР-органов. носовые кровотечения, назальная гиперсекреция, гиперплазия миндалин. Анемия Признаки ирритации дыхательных путей, бронхообструктивный синдром Повторные ОРВИ, ронхиты, пневмонии Замедление темпов физического, нервно-психического, полового развития артралгии, артропатии, андрогения у девочек. Повышенная чувствительность ко многим ксенобиотикам (полиаллергия) |
Синдромы специфической низкодозовой химической и гиперчувствительности (НДХГ, LDСH) | Недостаточность местного и системного иммунитета, респираторные аллергозы, бронхиты, пневмонии, особые формы БА, аллергический альвеолит, аутоаллергические болезни, лекарственная аллергия, псевдоаллергия, проявления кожной и органной ГЗТ |
Синдромы специфической низкодозовой химической и радиационной гиперчувствительности (НДРГ, LDRH) | Вторичный иммунодефицит, лимфаденопатии, хроническая патология ЛОР-органов Аномалии поведения невротические реакции |
Хроническая ксеногенная интоксикация | Токсические энцефалопатии, нефропатии, гепатопатии, остеопатии гипопластическая анемия, токсическое воздействие на иммунную систему – нарушения фагоцитоза, нейтропения вторичные иммунодефициты Накопление ксенобиотиков в организме (обнаружение в крови, моче, волосах и др., |
Хронические болезни | Различные классы хронических болезней – воспалительных, дегенеративных, атипично протекающих, резистентных к проводимой терапии, характеризующиеся высоким риском инвалидизации. Признаки диатезов |
Особые социально значимые болезни, состояния и последствия | Проявления доминантно наследуемых болезней у детей клинически здоровых родителей (новые мутации), большинство хромосомных болезней, врожденных пороков, канцерогенез, репродуктивные потери, инвалидность |
1.3 Приоритетные поллютанты Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и республики Башкортостан.
Загрязнение атмосферного воздуха в нашей стране оказывает свое разрушительное влияние на здоровье населения практически во всех промышленных городах России. Значительное количество таких предприятий находится в городах Челябинской и Оренбургской областях (металлургические) в Башкирии и Поволжье (химические). Эти города попали в специальные федеральные программы: подобные программы разработаны для города Орска (Оренбургская область), Чапаевска (Самарская область), выполняется она в Магнитогорске и Карабаше (Челябинская область).
Рисунок 1. Территориальное расположение исследуемых регионов РФ
В настоящем обзоре систематизированы результаты основных эколого-эпидемиологических работ, проведенных в 4-х субъектах РФ, территориально относящихся к Приволжскому и Уральскому федеральным округам, но имеющих общие черты как в климатогеографическом положении так и промышленном отношении. Так, к Приволжскому ФО относятся Республика Башкортостан, Оренбургская и Самарская области. К Уральскому ФО относится Челябинская область, имеющая много общих черт с уже указанными регионами (рисунок 1).
В 2004-2009г.г. в ряде субъектов Российской Федерации отмечены высокие уровни и негативные тенденции заболеваемости населения. Особенно это касается заболеваний органов дыхания, врожденной патологии развития. Продолжался рост числа источников потенциально опасных физических факторов на селитебных территориях, в жилых зданиях и помещениях.
Основными экологическими проблемами регионов являются:
— загрязнение атмосферного воздуха в результате выбросов промышленных предприятий и автотранспорта;
— загрязнение водных объектов (Поволжье, Урал).
Остается актуальной в Российской Федерации и проблема утилизации пестицидов и агрохимикатов. До сих пор полностью не утилизированы запрещенные к применению пестициды в ряде областей, в том числе, Оренбургской области.
Несмотря на сокращение процента проб с превышением ПДК вредных веществ в почве с 13,3% в 2003 г. до 10,4% в 2005 г., качество почвы в большинстве субъектов Российской Федерации по-прежнему характеризуется как неудовлетворительное. Особенно интенсивное загрязнение почвы отмечено в Челябинской области.
В ряде регионов из-за высоких антропогенных нагрузок сложилась критическая ситуация, при которой возникают значительные изменения ландшафтов, происходит истощение и утрата природных ресурсов, значительно ухудшаются условия проживания населения.
К числу таких регионов в первую очередь относятся Средний и Южный Урал. Они оказывают заметное негативное влияние на экологическое состояние соседних регионов.
Наибольшие валовые выбросы загрязняющих веществ в воздушный бассейн от стационарных источников в 2005 г. отмечены в Уральском и Сибирском федеральных округах, на долю которых приходится 59% общего объема выбросов по России.
В 2005 г. объем выбросов от стационарных источников в атмосферный воздух Приволжского федерального округа по сравнению с 2004 г. уменьшился на 119,6 тыс. т (на 4%) и составил 3,1 млн. т. Почти треть этого объема формируется в Оренбургской области, еще до 40% – в Пермском крае, Республике Башкортостан и Самарской области. Средний показатель улавливания и обезвреживания вредных веществ (66,1%) – наименьший по федеральным округам.
Ряд городов Приволжского округа – Орск, Новотроицк, Медногорск, и Уральского-Челябинск, Магнитогорск входят в перечень городов с наибольшим уровнем загрязнения атмосферного воздуха.
В Приволжском федеральном округе 3 города — Чапаевск и Новокуйбышевск Самарской области, Орск Оренбургской области Государственной экологической экспертизой признаны территориями чрезвычайной экологической ситуации.
Наиболее надежные количественные оценки влияния качества среды на здоровье населения получены при сравнении заболеваемости жителей разных районов одного города, располагающихся по уровню техногенного загрязнения. Так, в Кировском районе г. Тольятти, прилегающем к промышленной зоне крупных химических заводов, болезни легких, кожи и онкологические заболевания регистрируются на 55 – 125% чаще, чем в более чистом Автозаводском районе. Аналогично, онкологическая заболеваемость мужчин в наиболее загрязненном районе Магнитогорска в 1,5 – 2,3 раза больше, чем в менее загрязненном районе.
Сравнение разных городов и регионов в этом отношении дает менее определенные результаты, так как влияние загрязнения маскируются другими различиями условий жизни.
К наиболее мощным источникам загрязнения относятся металлургические и химические заводы, тепловые электростанции. Теплоэнергетика представляет собой одну из наиболее неблагоприятных, в экологическом отношении, отраслей промышленности, на ее долю приходится 10-15% всех промышленных выбросов в атмосферу. Огромную роль в формировании загрязнения атмосферного воздуха имеет выброс поллютантов, образующихся в процессе горения топлива. Особую важность приобретает загрязнение окружающей среды кадмием, бенз(а)пиреном, ванадием, хромом, никелем, марганцем.
В итоговой таблице 13 представлены данные о динамике выбросов загрязняющих веществ в атмосферный воздух от крупных предприятий, расположенных в анализируемых субъектах РФ.
Таблица 13
Динамика выбросов загрязняющих веществ в атмосферный воздух
от предприятий в 2002–2006 гг.
Предприятие | 2002 г | 2003 г | 2004 г | 2005 г | 2006 г | 2002– 2006 гг |
Выброшено в атмосферу, тыс. т | ||||||
1. ОАО«Магнитогорский металлургический комбинат», Челябинская область | 288,0 | 278,1 | 271,6 | 265,6 | 262,6 | 1365,9 |
2.Троицкая ГРЭС, г. Троицк-5, Челябинская область | 117,8 | 141,3 | 152,8 | 138,9 | 275,9 | 826,7 |
3.ОАО «Южуралникель», г. Орск, Оренбургская область | 142,9 | 153,7 | 153,9 | 153,9 | 153,9 | 758,3 |
4.ООО «Медногорский медно-серный комбинат», Оренбургская область | 20,8 | 100,0 | 120,2 | 111,4 | 121,4 | 573,8 |
5.ОАО «Челябинский металлургический комбинат», Челябинская область | 59,5 | 64,2 | 93,7 | 89,0 | 93,6 | 400,0 |
6.ООО «Уральская сталь» (ОАО «НОСТА»), Оренбургская область | 71,2 | 72,5 | 83,1 | 81,7 | 81,4 | 389,9 |
7.Южноуральская ГРЭС, Челябинская область | 40,2 | 45,9 | 73,2 | 77,8 | 62,9 | 300,0 |
8.ООО «Оренбурггазпром», Оренбургская область | 45,4 | 48,5 | 47,7 | 47,9 | 48,2 | 237,7 |
9.ОАО «Новоуфимский НПЗ», г. Уфа, Республика Башкортостан | 45,4 | 44,9 | 43,1 | 43,3 | 42,8 | 219,5 |
10.ОАО «Уфанефтехим», г. Уфа, Республика Башкортостан | 42,5 | 40,2 | 40,5 | 40,3 | 43,2 | 206,7 |
11.ОАО «Сода», г. Стерлитамак, Республика Башкортостан | 36,2 | 35,4 | 36,0 | 36,5 | 43,2 | 187,3 |
12.Аргаяшская ТЭЦ, пос. Новогорный, Челябинская область | 42,9 | 45,2 | 44,1 | 22,3 | 29,1 | 183,6 |
Всего по Российской Федерации | 19481,1 | 19829,4 | 20491,3 | 20425,3 | 20589,4 | 100807,2 |
Примечание. Для каждого предприятия выделена максимальная величина выбросов за рассматриваемый период.
Из 55 предприятий, крупнейших источников загрязнения атмосферы в РФ расположены в Челябинской области – 5; Оренбургской области – 4; Республике Башкортостан– 3.
Удельный объем выбросов загрязняющих веществ в атмосферу на душу населения является самым высоким в субъектах Российской Федерации с развитой добывающей промышленностью, к числу которых относится и Оренбургская область. Выбросы в расчете на душу населения составляют 544 кг в год.
В течение последних 15 лет по уровню загрязнения (индекс загрязнения атмосферы (ИЗА) равен или выше 14) был включен г. Магнитогорск, что позволяет считать его одним из самых загрязненных городов РФ
Мониторинг загрязнений окружающей среды четырех регионов Приволжского и Уральского федеральных округов, имеющих схожую геохимическую характеристику позволил выделить приоритетные поллютанты как в каждом регионе, так и определить общие тенденции на основе проведенного сравнительного анализа.
1.3.1 Экологическое и техногенное состояние Оренбургской области по данным трехлетнего мониторинга
Степень патологического воздействия на организм детей и подростков определяется абсолютной величиной суммарной природно-антропогенной нагрузки в Оренбургской области, которая складывается из загрязнения атмосферного воздуха населенных мест (19,82%), питьевой воды (12,2%), почвы (10,37%), пищевых продуктов (57,57%) [14].
Токсическими веществами, загрязняющими атмосферный воздух в Оренбургской области, являются бенз(а)пирен, диоксид серы, формальдегид, хром, медь, марганец, молибден, олово, цинк, стронций и сульфаты, питьевой воды – нитраты, нитриты, ионы аммония, фосфаты, марганец, цинк, свинец, олово, соли тяжелых металлов.
Как видно из таблицы 14, наибольшие значения показателя суммарного загрязнения питьевой воды за 2006-2007 годы зарегистрированы в г. Бузулуке (16,24), г. Новотроицке (7,94), Оренбургском районе (7,93), г. Оренбурге (7,69) и Бузулукском районе (7,54).
Таблица 14
Ранжирование территорий области по значению показателя суммарного химического загрязнения воды (Квода)
Территории | Квода | Ранг | Население под воздействием |
г. Бузулук | 16,24 | 1 | 87713 |
г. Новотроицк | 7,94 | 2 | 103174 |
Оренбургский район | 7,93 | 3 | 71885 |
г. Оренбург | 7,69 | 4 | 529598 |
Бузулукский район | 7,54 | 5 | 33269 |
Ясненский район | 6,87 | 6 | 33240 |
Светлинский район | 6,70 | 7 | 17396 |
Октябрьский район | 6,61 | 8 | 22059 |
Кваркенский район | 6,52 | 9 | 21788 |
г. Орск | 6,51 | 10 | 246076 |
Адамовский район | 6,18 | 11 | 30123 |
Акбулакский район | 5,81 | 12 | 29799 |
Новоорский район | 5,58 | 13 | 32052 |
Домбаровский район | 5,49 | 14 | 18823 |
Тюльганский район | 5,21 | 15 | 23545 |
Беляевский район | 5,18 | 16 | 19384 |
Абдулинский район | 5,12 | 17 | 33726 |
Соль-Илецкий район | 4,64 | 18 | 53218 |
Первомайский район | 4,55 | 19 | 28819 |
Шарлыкский район | 4,29 | 20 | 20788 |
Сакмарский район | 4,25 | 21 | 29924 |
Бугурусланский район | 4,24 | 22 | 22502 |
Саракташский район | 4,10 | 23 | 42922 |
Тоцкий район | 4,10 | 24 | 40501 |
Пономаревский район | 3,79 | 25 | 16884 |
Гайский район | 3,71 | 26 | 51602 |
Северный район | 3,60 | 27 | 17470 |
Грачевский район | 3,56 | 28 | 15132 |
Илекский район | 3,41 | 29 | 28445 |
Ташлинский район | 3,41 | 30 | 26732 |
г. Бугуруслан | 3,36 | 31 | 52789 |
Курманаевкий район | 3,29 | 32 | 20285 |
Сорочинский район | 3,27 | 33 | 44761 |
Матвеевский район | 3,09 | 34 | 14728 |
Асекеевский район | 2,98 | 35 | 23212 |
Красногвардейский район | 2,56 | 36 | 23516 |
Переволоцкий район | 2,35 | 37 | 29547 |
Александровский район | 2,25 | 38 | 19409 |
Кувандыкский район | 2,01 | 39 | 51591 |
Новосергиевский район | 1,40 | 40 | 36881 |
г. Медногорск | 1,25 | 41 | 29970 |
Наиболее характерными санитарно – химическими показателями неудовлетворительного качества питьевой воды, подаваемой непосредственно потребителям, также как и в водоисточниках, являются: повышенная жесткость, минерализация, содержание железа, марганца, хлоридов, сульфатов, нитратов и азота аммонийного. В 15 территориях области среднегодовой показатель общей жесткости питьевой воды превысил предельно допустимые концентрации (ПДК). Наиболее высокие показатели зарегистрированы в Кваркенском, Пономаревском, Беляевском, Адамовском, Бугурусланском, Илекском, Шарлыкском, Оренбургском и Саракташском районах, где показатели общей жесткости значительно превышают гигиенический норматив (от 12 до 20 мг-экв\л).
При гигиенической оценке питьевой воды учитывается влияние её солевого состава на организм человека. Установлено, что минеральный состав питьевой воды в ряде случаев может явиться для населения этиологическим фактором массовых заболеваний неинфекционной природы.
Рисунок 2 — Картографирование территории Оренбургской области по среднегодовому показателю общей жесткости питьевой воды за 2006-2007 г.
Как видно из рисунка 2, в Беляевском, Адамовском, Илекском, Шарлыкском, Оренбургском, Саракташском, Северном районах и гг. Новотроицк и Оренбург, где среднегодовой показатель общей жесткости питьевой воды превышает ПДК, показатель первичной заболеваемости населения мочекаменной болезнью выше областного значения.
Широко распространен показатель неудовлетворительного качества воды, особенно тяжелое положение сложилось в г. Бузулуке и Бузулукском районе, где 66,7% проб воды из разводящей сети не отвечают гигиеническим требованиям по высокому содержанию железа, до 30 раз превышая допустимые нормативы. Повышенные концентрации железа характерны для питьевой воды в Курманаевском, Тоцком, Оренбургском, Ясненском, Светлинском, Кваркенском, Новосергиевском, Адамовском районах и гг. Оренбурге, Орске, Новотроицке.
Гигиеническая характеристика антропогенного загрязнения атмосферного воздуха
Установлено, что промышленные города Оренбургской области можно подразделить на три группы:
I группа — города с высоким индексом загрязнения атмосферы (ИЗА) (Оренбург, Новотроицк);
II группа — города с повышенным ИЗА (Медногорск, Кувандык, Орск);
III группа — города с низким ИЗА (Гай).
Отмечено, что г. Новотроицк и г. Оренбург — наиболее загрязненные города Оренбуржья. Приоритетными поллютантами атмосферного воздуха являются аммиак, формальдегид, фенол, пыль, диоксид азота, бенз(а)пирен, а также группы суммации формальдегид + сероводород и, особенно, диоксид азота + диоксид серы (таблица 15).
Таблица 15
Характеристика уровней загрязнения атмосферного воздуха в Оренбургской области (2006-2008 гг.) (в долях ПДК)
Наименование | Средние значения (М) | Стандартное отклонение (а) | Стандартная ошибка (т) | Коэффициент вариации (Су) | Ранг |
Пыль | 1,51 | 0,67 | 0,086 | 44,7% | 4 |
Диоксид серы | 1,11 | 1,31 | 0,167 | 118,3% | 8 |
Оксид углерода | 0,41 | 0,14 | 0,018 | 33,8% | 10 |
Диоксид азота | 1,44 | 0,39 | 0,050 | 27,4% | 5 |
Оксид азота | 0,53 | 0,13 | 0,034 | 25,3% | 9 |
Сероводород | 0,29 | 0,12 | 0,016 | 41,6% | 11 |
Бенз[а]пирен | 1,38 | 1,50 | 0,229 | 109,1% | 7 |
Аммиак | 1,76 | 1,10 | 0,284 | 62,7% | 1 |
Серная кислота | 0,21 | 0,13 | 0,029 | 61,7% | 12 |
Фенол | 1,53 | 0,44 | 0,088 | 28,7% | 3 |
Фтористый водород | 1,42 | 0,43 | 0,092 | 30,4% | 6 |
Формальдегид | 1,53 | 0,59 | 0,152 | 38,5% | 2 |
Суммарные показатели | |||||
Диоксид серы + Диоксид азота | 2,55 | 1,43 | 0,181 | 56,1% | 1 |
Диоксид серы + Сероводород | 1,40 | 1,33 | 0,169 | 94,8% | 3 |
Сероводород + Формальдегид | 1,91 | 0,69 | 0,178 | 36,1% | 2 |
ИЗА5 | 8,91 | 3,08 | 0,89 | 34,5% |
Установлена высокая вариабельность загрязнения воздуха, с максимальными показателями по диоксиду серы и бенз[а]пирену. Это свидетельствовало о различных уровнях аэрогенного воздействия в разных городах области.
Плановый контроль за содержанием металлов в воздухе селитебных зон на маршрутных постах проводился только в г. Оренбурге. Приоритетным показателем аэрогенного воздействия является суммарный эффект от загрязнения воздуха хромом и ванадием, он в 2,54 раза превышает допустимый норматив, зарегистрирован достоверный рост загрязнения кадмием, свинцом, медью, сурьмой. Кроме этого выросли концентрации кобальта, олова, титана, магния, циркония и бария.
К основным источникам загрязнения воздушной среды городов относятся промышленные предприятия, автотранспорт, отопительные котельные, предприятия энергетики. Свыше 90% выбросов в атмосферный воздух связано с аэрогенным воздействием городов. По объемам суммарных выбросов вредных веществ, города отличаются величиной выброса в атмосферный воздух. Самая большая величина характерна для г.Орска. В городах Оренбурге и Новотроицке (2 и 3 ранговое место) величина выбросов на одном уровне. Удельный вес выбросов этих 3 городов составляет (65,26%) от областного. Наиболее высокая удельная аэрогенная нагрузка на единицу населения регистрировалась в г. Медногорске, а на единицу площади в г. Орске.
Гигиеническая оценка химического состава депонирующих сред
С гигиенических позиций опасность загрязнения почвы химическими веществами определяется уровнем ее возможного отрицательного влияния на контактирующие среды (вода, воздух), пищевые продукты и опосредовано на человека, а также на биологическую активность почвы и процессы ее самоочищения.
Особую тревогу вызывает накопление отходов, содержащих токсические вещества. По объему их образования Оренбургская область занимает 2 место в Уральском экономическом регионе. Среднегодовое количество образующихся отходов в области составляет 5,85±0,82 млн. тонн (вариабельность показателя 34,5%).
Почти 100% токсичных отходов образуются и накапливаются в Восточной зоне. Суммарный вклад Центральной и Западной зон составил менее 0,3%. Ведущая роль в образовании и накоплении отходов принадлежит г. Ясному, соответственно 42,6% и 47,4%; г. Гаю, соответственно 37,7% и 32,7%; г. Новотроицку, соответственно 15,6% и 18,0%. Токсичные отходы накопившиеся в этих трех городах составляют 98,2% от областного объема.
В среднем вклад промышленности в образование токсических отходов составляет 99,10+0,59% в общем объеме. В структуре образования токсических отходов в промышленности 1 ранговое место принадлежало производству строительных материалов 60,56±5,04%, 2 — черной металлургии 25,15±3,21%, 3 — цветной металлургии 12,33+7,79%.
Таблица 16
Характеристика токсичных отходов по классам опасности
Класс опасности отходов | Объем отходов | |||
образование | наличие | |||
тыс.тонн | уд. вес | тыс.тонн | уд. вес | |
чрезвычайно опасные | 115,6 | 1,232% | 2741,8 | 1,458% |
высоко опасные | 3,3 | 0,035% | 209,5 | 0,111% |
умеренно опасные | 3,0 | 0,032% | 113,4 | 0,060% |
малоопасные | 9260,1 | 98,701% | 184993,1 | 98,370% |
Как видно из таблицы 16, свыше 98% объема токсичных отходов составляют малоопасные отходы (4 класс). Вместе с тем, обращает внимание увеличение накопления отходов 1-3 класса опасности. К 1 классу опасности отнесены отходы, содержащие шестивалентный хром. В области используется и обезвреживается менее 20% отходов. Необходимо отметить, что обезвреженные отходы составляют всего 0,032%.
По величине валового содержания в почве Оренбургской области поллютанты распределяются следующим образом: а) до 1 мг/кг — висмут, бериллий, вольфрам, кадмий, серебро, формальдегид, сероводород, йод; б) от 1 до 30 мг/кг — молибден, олово, кобальт; в) от 31 до 100 мг/кг — бор, медь, свинец, сера; г) от 101 до 300 мг/кг — ванадий, никель, стронций, цирконий, цинк; д) более 300 мг/кг — барий, марганец, хром, титан.
Коэффициент вариации валового содержания в почве превышает 30% по всем поллютантам. Это, говорит о высокой вариабельности показателей загрязнения в условиях антропогенного воздействия, что согласуется с литературными данными о мозаичности загрязнения городских территорий. Высокая степень вариации свидетельствует о воздействии множества локальных источников с различным спектром поллютантов.
Установлено, что концентрации никеля в почве Оренбургской области превышали ПДК в 70,03% проб, свинца — в 40,70% проб, ванадия — в 15,16% проб, цинка — в 10,63% проб, серы — в 8,29% проб, марганца — в 7,67% проб, меди — в 6,62% проб, кадмия — в 0,35% проб. Концентрации формальдегида и сероводорода в почвах были намного ниже ПДК. Известно, что при совместном присутствии в почве марганец и ванадий обладают аддитивным эффектом. Было выявлено превышение гигиенического норматива по этому показателю в 22,8% проб. Суммарный показатель загрязнения Кпочвы составил 6,8.
Эссенциальные микроэлементы: уровень содержания в почве меди в Восточной зоне выше в 1,5 раза, чем в других зонах (р<0,05). Концентрации цинка также выше в Восточной зоне в 2,1 раза, чем в Западной и в 1,8 раза, чем в Центральной (р<0,05). Марганца — в Восточной зоне в 1,6-1,7 раза больше, чем в других зонах (р<0,001). Концентрации цинка выше в Восточной зоне в 2,1 раза, чем в Западной и в 1,8 раза, чем в Центральной. Кобальта — в Восточной зоне в 2,3 и 1,8 раза больше, чем в Центральной и в Западной. Молибдена — в Восточной зоне в 1,4-1,5 раза больше, чем в других зонах. Концентрации серы самые низкие в Западной зоне.
Йод в почве не обнаружен.
Условно эссенциальные микроэлеме нты: никеля в Восточной зоне в 2,8 раза больше, чем в Центральной зоне и в 2,3 раза больше, чем в Западной. Содержание бора также выше в среднем в 1,55 раза, чем в других зонах. Содержание вольфрама в почвах Восточной зоны составило 0,03 мг/кг, а в Западной и Центральной зонах он не обнаружен. Концентрации ванадия достоверно ниже в Западной зоне.
Потенциально токсичные микроэлементы: содержание серебра в почвах Восточной зоны составило 0,04 мг/кг, а в Западной и Центральной зонах он не обнаружен. В Центральной зоне выше, чем в других зонах содержание олова в среднем в 1,55 раза, титана — на 3,7%. В Западной зоне выше, чем в других зонах содержание циркония в среднем в 1,76 раза, стронция — на 7,3%.
Токсичные микроэлементы: в Западной зоне выше, чем в других зонах содержание свинца, в среднем в 1,4 раза. В Восточной зоне выше, чем в других зонах содержание олова в среднем в 2,8 раза. В Центральной зоне выше, чем в других зонах содержание бария. Содержание кадмия в почвах Центральной зоны составляет 0,08 мг/кг, а в Западной и Восточной зонах он не обнаружен.
Анализ загрязнения городских и сельских территорий Оренбургской области показал, что на территории городов достоверно выше, чем в сельской местности уровень загрязнения почвы свинцом, цинком, медью, оловом, марганцем, хромом и никелем. В сельской местности выше уровень загрязнения ванадием.
Концентрации никеля превышают ПДК как в городе, так и в селе. Концентрации свинца превышают ПДК только на территории городов. Ксум — выше в почве городов в 1,3 раза, чем в сельской местности. Концентрации бора более чем 2 раза превышают пороговый уровень, как на территории городов, так и в сельской местности. Суммарное превышение пороговых уровней в городе в 1,2 раза выше. Средний коэффициент концентрации, по отношению к пороговому уровню, на урбанизированных территориях 1,18, в районе села — на уровне 0,98.
Загрязнение почвы городских территорий выше сельских на 20-40%. Вместе с тем, не зарегистрировано столь существенных различий между зонами, что свидетельствует о наличии мощных антропогенных источников и природных геохимических условий формирующих особенности зонального загрязнения в регионе.
Для определения приоритетных источников при сравнительной оценке загрязнения почв в административно-территориальных образованиях по сумме рангов выделена геохимическая провинция с высоким содержанием металлов в почве на территории двух, граничащих между собой районов — Кувандыкского (с городами Медногорск и Кувандык) и Гайского. В качестве наиболее благоприятных районов выделены Абдулинский, Адамовский, Пономаревский районы.
В целом, анализ показал высокое содержание металлов в почве некоторых сельских районах при отсутствии значимых техногенных источников. Это позволяет предположить наличие других возможных механизмов загрязнения установлено, что применение минеральных удобрений и пестицидов является дополнительным источником эмиссии в окружающую среду металлов, в частности кадмия, никеля, свинца, мышьяка, цинка, меди, бора.
Корреляционный анализ связи загрязнения почв металлами в сельских районах с нагрузкой пестицидов позволил выявить достоверные связи с внесением цинка, свинца, никеля, кобальта, а также суммарного показателя загрязнения. Таким образом, внесение пестицидов вносит дополнительный вклад в формирование загрязнения почвы металлами.
Наиболее высокий уровень концентрации токсичных и потенциально токсичных элементов обнаруживается в снеговом покрове населенных пунктов Восточной зоны Оренбуржья. Характерно, что такие микроэлементы, как кадмий и мышьяк определяются только в этом регионе. Суммарные показатели загрязнения снежного покрова г.Новотроицка и г.Орска значительно выше, чем в Кувандыкском, Переволоцком и Оренбургском районах. Показатели суммарного загрязнения селитебной территории центральной части г.Новотроицка превышают уровень загрязнения юго-западной части города. С учетом равномерного распределения по частоте встречаемости аномально высоких концентраций (в 3 раза превышающих фоновые значения) территория Восточного Оренбуржья была отнесена к антропогенной зоне геохимических аномалий.
Результаты исследования снегового покрова свидетельствуют о высокой концентрации токсичных и потенциально токсичных микроэлементов в Восточной зоне. Приоритетными загрязнителями являются никель, кобальт, медь, цинк, свинец, мышьяк, бенз[а]пирен. В Центральной зоне отмечаются высокие концентрации бария, кобальта, марганца, серебра, свинца. В Западной зоне выше фонового района концентрации бария и бериллия.
Гигиеническая характеристика антропогенного загрязнения воды
По большинству показателей, уровень загрязнения воды выше в реке Урал, в том числе по содержанию марганца — в 6,5 раза, хлоридов — на 75,1 %, никеля — на 74,9%, фенола — на 70,8%, взвешенных веществ — на 57,3%, цинка — на 53,1%, нитритов — на 49,6%, кадмия — на 39,7%, фтора — на 31,6%, сульфатов — на 25,9%, меди — на 16,2%, свинца — на 11,7%, магния — на 9,9%, железа — на 8,9%, синтетических поверхностно-активных веществ — на 7,4%.
Установлено, что суммарное содержание веществ, нормируемых по токсикологическому признаку вредности, в воде Урала выше на 37,5%, и превышает на 26,2% допустимый уровень. Суммарное химическое загрязнение воды в нем выше на 23,7% .
Результаты анализа качества питьевой воды, подаваемой населению при централизованном водоснабжении, показали, что содержание меди в Восточной зоне больше чем в Западной и Центральной — в 14,5 и 9, З раза, а в Центральной — в 1,57 раз больше, чем в Западной зоне. Концентрация цинка в Восточной зоне больше чем в Западной и Центральной — в 3,5 и 3,2 раза. Концентрация марганца в Западной зоне меньше, чем в Восточной и Центральной — в 3,0 и 2,8 раза. Содержание молибдена в Восточной зоне больше, чем в Западной и Центральной — в 2,0 раза. Содержание селена в Западной зоне меньше, чем в Восточной и Центральной — в 3,0 и 3,5 раза. Концентрация бора в Западной зоне меньше, чем в Восточной и Центральной — в 4,6 и 3,7 раза. Содержания мышьяка в Центральной зоне меньше, чем в Восточной и Западной — в 26,0 и 28,0 раза. Концентрация фтора в Западной зоне больше, чем в Восточной и Центральной — в 1,4 и 1,3 раза. Содержание кремния в Восточной зоне больше, чем в Центральной — в 3,6 раза. Содержания бария в Центральной зоне было больше, чем в Восточной и Западной — в 2,3 и 2,4 раза. Концентрация стронция в Западной и Центральной зонах больше, чем в Восточной — в 1,5 и 1,4 раза. Содержания алюминия в Восточной зоне меньше, чем в Западной и Центральной — в 9,9 и 10,6 раза.
Сравнительная характеристика санитарно-гигиенических показателей питьевой воды в городской и сельской местности Оренбургской области показала, что в питьевой воде городов наблюдаются более высокие концентрации кобальта, марганца, бора, никеля и нефтепродуктов, а в питьевой воде сельской местности — меди, цинка, фтора, мышьяка, свинца, алюминия, рН, окисляемости, аммиака, нитритов, нитратов, сухого остатка, жесткости, сульфатов, полифосфатов.
Суммарный показатель загрязнения питьевой воды в Восточной зоне выше, чем в Западной и Центральной зонах в 1,04 и 1,03 раза. Токсическая опасность питьевой воды в Восточной зоне меньше, чем в Западной и Центральной зонах в 1,26 и 1,22 раза.
По токсикологическим показателям питьевой воды неблагоприятными выделены Переволоцкий, Новосергеевский, Матвеевский, Беляевский, Октябрьский, Ташлинский, Новоорский, Илекский, Асекеевский районы и г. Кувандык.
Гигиеническая оценка качества питания (химического состава пищевых продуктов)
Пищевые продукты Восточной зоны Оренбургской области характеризуются относительно высоким содержанием меди, железа, цинка, марганца, никеля, стронция и относительно низким содержанием хрома и кобальта; в Западной зоне отмечались повышенные концентрации хрома, кобальта, свинца, кадмия и относительно низкие — меди, железа, марганца и никеля; в Центральной зоне относительно высокое содержание металлов наблюдалось по меди, железу, цинку, никелю, хрому, свинцу, кадмию, стронцию, алюминию и низкое — по марганцу (таблица 17).
Таблица 17
Повышенное содержание токсичных микроэлементов в продуктах питания
Восточная зона | Западная зона | Центральная зона | |
Овощи | Стронций | Свинец, кадмий | Стронций |
Мясопродукты | Свинец, кадмий | Свинец, кадмий | |
Зерно | Свинец, кадмий | Свинец, кадмий | |
Молочные продукты | Стронций | Свинец, кадмий | Свинец, кадмий, стронций, алюминий |
Сумма | Стронций | Свинец, кадмий | Свинец, кадмий, стронций, алюминий |
Сравнительный анализ содержания металлов в продуктах питания по районам Оренбургской области показал:
Свинец.
· превышения средних значений по области на 30% и более наблюдались в Красногвардейском и Тоцком районах (овощные культуры, мясопродукты, молочные продукты, зерно, мука, хлебобулочные изделия) расположенных в Западной зоне, Оренбургском, Беляевском и Александровском районах (овощные культуры, мясопродукты, молочные продукты), расположенных в Центральной зоне области. Во всех вышеназванных районах имелось превышение ПДК.
Кадмий.
· превышения средних значений по области на 30% и более наблюдались в Красногвардейском и Тоцком районах (овощные культуры, мясопродукты, молочные продукты, зерно), расположенных в Западной зоне, Оренбургском и Беляевском районах (овощные культуры, мясопродукты, молочные продукты), находящихся в Центральной зоне области. Во всех вышеназванных районах имелось превышение ПДК.
1.3.2 Экологическое и техногенное состояние Челябинской области по данным мониторинга
В целом по области насчитывается более 15 тыс. промышленных предприятий и организаций, загрязняющих окружающую среду, из них более 600 (не считая бывших колхозов и совхозов) имеют значительные выбросы загрязняющих веществ в атмосферу более чем от 23 тыс. стационарных и более 850 тыс. передвижных источников.
Выбросы в атмосферу от стационарных источников в 2007 г. по сравнению с 2006 г. уменьшились на 25,858 тыс. т.
Выбросы в атмосферный воздух от передвижных источников загрязнения составили 417,815 тыс. т, в т.ч. выбросы от автомобильного транспорта составили 357,476 тыс. т, выбросы от железнодорожного транспорта – 60,339 тыс. т. В 2007 г., по сравнению с 2006 г., выбросы в атмосферный воздух от передвижных источников загрязнения увеличились на 101,176 (20,5 %) тыс. т, в т.ч. от автомобильного транспорта увеличилось на 19,635 тыс. т и от железнодорожного транспорта – на 51,541 тыс. т.
Характеризуя динамику выбросов в атмосферу за 2004–2007 гг., следует отметить увеличение рассматриваемого показателя для стационарных источников (в целом) и уменьшение для передвижных источников (рисунок 3).
Рисунок 3 — Линии тренда динамики выбросов в атмосферу от стационарных и передвижных источников по годам.
Анализ доли отдельных веществ в объеме валовых выбросов показывает, что основной вклад приходится на оксид углерода, затем в порядке убывания следуют диоксид серы, окислы азота, углеводороды, метан, сажа.
Основными источниками выбросов в атмосферу являются:
– промышленность;
– автотранспорт.
Удельный вес валовых выбросов вредных веществ от промышленности, поступающих в атмосферу области, распределяется следующим образом: 46–48 % приходится на черную металлургию, 33–39 % – на электроэнергетику, 12 % – на цветную металлургию. В структуре валовых выбросов от стационарных источников преобладают города области, на долю которых приходится 97–98 % от общего объема, остальное – на сельские районы (2–3 %).
Динамика загрязнения атмосферного воздуха в городах Челябинской области за 4 года представлена в таблице 18.
Таблица 18
Валовые выбросы в атмосферу по отдельным городам области за 2004–2007 гг. (тыс. т/год)
Город | 2004 г. | 2005 г. | 2006 г. | 2007 г. |
Магнитогорск | 276,4 | 270,1 | 266,9 | 260,0 |
Челябинск | 157,6 | 140,9 | 149,0 | 147,1 |
Троицк | 153,8 | 139,8 | 276,7 | 279,0 |
Южноуральск | 73,8 | 78,5 | 63,4 | 50,1 |
Карабаш | 69,6 | 41,1 | 25,5 | 16,0 |
Верхний Уфалей | 31,9 | 42,8 | 43,4 | 53,7 |
Копейск | 13,9 | 15,0 | 8,6 | 7,8 |
Коркино | 11,2 | 10,7 | 9,7 | 11,4 |
Катав-Ивановск | 9,4 | 13,2 | 24,9 | 22,1 |
Златоуст | 9,0 | 9,2 | 7,2 | 8,1 |
Миасс | 4,6 | 5,3 | 5,1 | 6,7 |
Кыштым | 3,6 | 3,3 | 2,7 | 2,2 |
Максимальный вклад (70,7 % от валовых объемов выбросов) в загрязнение атмосферы области вносят города Троицк, Магнитогорск и Челябинск.
Превышение гигиенических нормативов в 5 и более раз зафиксировано:
– на автомагистралях только в г. Челябинске во всех контролируемых точках по пыли, углеводородам, саже;
– на подфакельных постах:
· по пыли (взвешенные вещества) в г. Миассе на ближайшей жилой застройке от ОАО «Миасский керамический завод», в г. В. Уфалее (ОАО «Уфалейникель»), в г. Копейске (ОАО «Копейский машиностроительный завод», ФГУП «Завод пластмасс»);
· по диоксиду серы – на границе ближайшей жилой застройки от ОАО «Уфалейникель»;
· по фенолу в г. Челябинске – в зоне влияния ОАО «Акси» («Ферросад») и в г. Сатке на границе ближайшей жилой застройки от ОАО «Комбинат “Магнезит”»;
· по марганцу и бенз(а)пирену – на границе ближайшей жилой застройки от ОАО «Комбинат «Магнезит».
Ведущими загрязнителями атмосферного воздуха в 2002–2007 гг. (превышающими ПДК в 5 и более раз) являлись пыль, бенз(а)пирен, фенол и его производные.
Отраслями промышленности, загрязняющими атмосферный воздух жилых терри-торий Челябинской области, явились: предприятия черной и цветной металлургии, топ-ливно-энергетического комплекса, горнодобывающей и перерабатывающей промышлен-ности, а также автомобильный транспорт.
Город Челябинск: Основной вклад в выбросы вредных веществ в атмосферу вносят следующие предприятия:
– бенз(а)пирена – ОАО «Челябинский металлургический комбинат» (71 %), ОАО «Челябинский электродный завод» (13,4 %), ОАО «Челябинский электрометаллургический комбинат» (15,3 %);
– формальдегида – ОАО «Челябинский тракторный завод» (2 %), ОАО «АКСИ» (97,8 %);
– диоксида азота – ОАО «Челябинский металлургический комбинат» (36 %), ТЭЦ-1 (14,9 %), ТЭЦ-2 (17,4 %), ТЭЦ-3 (8 %), ЧГРЭС (6,4 %);
– этилбензола – автозаправочные станции;
– взвешенных веществ – ОАО «Челябинский металлургический комбинат» (53,6 %), ОАО «Челябинский электрометаллургический комбинат» (21 %), ТЭЦ-1 (7,4 %), ТЭЦ-2 (12,4 %), ОАО «Челябинский электродный завод» (2,1 %), ОАО «Челябинский абразивный завод» (1 %);
– фторида водорода – ОАО «Челябинский трубопрокатный завод» (78,8 %), ОАО «Завод электромашина» (15,6 %), ОАО «Челябинский цинковый завод» (4,7 %);
– оксида углерода – ОАО «Челябинский металлургический комбинат» (82 %), ОАО «Челябинский электрометаллургический комбинат» (10,3 %), ОАО «Челябинский электродный завод» (2 %), ОАО «Челябинский трубопрокатный завод» (1,3 %).
По проведенной оценке в 2007 г. уровень загрязнения атмосферного воздуха по городу в целом был высокий. Индекс загрязнения атмосферы (ИЗА), по которому оценивается качество атмосферного воздуха во всех городах, составил 12,6 (2006 г. – очень высокий, ИЗА = 17). Следует отметить, что снижение показателя связано не столько с улучшением экологической обстановки в городе, сколько с увеличением объема наблюдений на постах, расположенных вне зоны непосредственного влияния выбросов промышленных предприятий, за концентрациями бенз(а)пирена, вносящего основной вклад в загрязнение.
Наибольший вклад в загрязнение атмосферы вносили: бенз(а)пирен, формальдегид, взвешенные вещества, фторид водорода, диоксид азота.
Превышали предельно допустимый уровень в целом по городу среднегодовые концентрации: бенз(а)пирена и формальдегида – в 3 раза, фторида водорода – в 1,2 раза.
Оценка уровня загрязнения атмосферного воздуха по месяцам показала, что в течение года средние за все месяцы концентрации бенз(а)пирена и формальдегида в целом по городу превышали норму. Максимальное загрязнение бенз(а)пиреном зафиксировано в феврале – более чем в 5 раз, формальдегидом – в июле, августе – более чем в 4 раза. В августе, ноябре запыленность атмосферного воздуха города была выше нормы. Среднемесячные концентрации фторида водорода (в среднем по городу) в шесть раз превышали предельно допустимые.
Проведенные в периоды неблагоприятных метеорологических условий (НМУ) наблюдения за уровнем загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном показали, что его концентрации во всех отобранных среднесуточных пробах превышали норму и варьировали в пределах 1,1–23,0 ПДКсс. Установлено, что в 2007 г. наибольшая концентрация свинца (из среднесуточных) превысила норму более чем в 3 раза, марганца – в 1,2 раза, кадмия – в 1,5 раза.
Максимальные из разовых концентрации, превышающие нормативные значения, достигали в городе: взвешенных веществ и оксида углерода – 4,2 ПДКмр, фенола – 3,7 ПДКмр, формальдегида – 2,3 ПДКмр, сероводорода – 2 ПДКмр, фторида водорода – 1,7 ПДКмр, аммиака – 1,6 ПДКмр, оксида азота –1,3 ПДКмр.
Город Магнитогорск: Основной вклад в выбросы вредных веществ в атмосферу вносит ОАО «Магнитогорский металлургический комбинат», в т.ч.:
– формальдегид – 100 %;
– фенол – 100 %;
– оксид железа – 99,6 %;
– бенз(а)пирен – 95,2 %;
– оксид углерода – 99,4 %;
– сероводород – 99,4 %;
– диоксид азота – 94,3 %;
– взвешенные вещества – 94.0 %;
– свинец – 82,5 %.
Анализ проб атмосферного воздуха проводился на 24 загрязняющих вещества: взвешенные вещества, диоксид серы, растворимые сульфаты, оксид углерода, диоксид азота, оксид азота, сероводород, фенол, аммиак, формальдегид, ароматические углеводороды (бензол, ксилолы, толуол, этилбензол), тяжелые металлы (железо, кадмий, магний, марганец, медь, никель, свинец, хром, цинк) и бенз(а)пирен.
В целом, за отчетный год уровень загрязнения атмосферного воздуха в городе наблюдался очень высокий, ИЗА = 32,6. Средние за год концентрации, превышающие нормативные значения, составили: бенз(а)пирена – 8,3 ПДКсс, формальдегида – 3,0 ПДКсс, этилбензола – 1,6 ПДКсс, диоксида азота – 1,4 ПДКсс, взвешенных веществ – 1,3 ПДКсс. Среднегодовые концентрации остальных веществ не превысили ПДК. В отдельные месяцы средние по городу концентрации поднимались: до 17,9 ПДКсс – бенз(а)пирена, до 6,3 ПДКсс – формальдегида, до 3,1 ПДКсс – этилбензола, до 2,5 ПДКсс – диоксида азота, до 1,7 ПДКсс – взвешенных веществ, до 1,1 ПДКсс – оксида углерода и фенола.
Наибольший уровень загрязнения регистрировался в периоды НМУ, способствующих скоплению примесей в приземном слое атмосферы. В такие периоды максимальные из среднесуточных концентраций достигали: этилбензола – 12,1 ПДКсс, железа – 3,6 ПДКсс, свинца – 3,4 ПДКсс, бензола – 2,5 ПДКсс, марганца – 2,4 ПДКсс. Максимальные из разовых концентрации практически всех загрязняющих веществ превышали санитарную норму: сероводорода – в 9 раз, формальдегида – в 8 раз, оксида углерода – в 7 раз, взвешенных веществ и диоксида азота – более, чем в 4 раза, фенола – в 3 раза, диоксида серы – в 1,6 раза.
Наибольшая степень загрязнения атмосферного воздуха отмечалась в левобережной, восточной части города, которая, по сравнению с правобережьем, более подвержена промышленным выбросам.
Город Златоуст: Основной вклад в выбросы вредных веществ в атмосферу от стационарных источников вносят следующие предприятия:
– формальдегид – ОАО «Златоустовский абразивный завод» – 70 %, ОАО «Златоустовский завод металлоконструкций» – 11 %, ОАО «Златоустовский часовой завод» – 8,2 %, ФГУП ПО «Златоустовский машиностроительный завод» – 6,4 %;
– взвешенные вещества – ОАО «Златоустовский металлургический комбинат» – 92 %;
– диоксид азота – ОАО «Златоустовский металлургический комбинат» – 75 %, ФГУП ПО «Златоустовский машиностроительный завод» – 12 %, МП «Златоустовский теплотрест» – 11,8 %.
Отбор и анализ проб атмосферного воздуха осуществлялся на 15 загрязняющих веществ. Разовые пробы отбирались на взвешенные вещества, диоксид серы, диоксид азота, оксид углерода, формальдегид, среднемесячные – на бенз(а)пирен, железо, кадмий, магний, марганец, медь, никель, свинец, хром, цинк.
Уровень загрязнения атмосферного воздуха города по ИЗА в 2007 г. составил 12,2, что соответствует высокому уровню загрязнения. Превысили нормативные значения среднегодовые концентрации: бенз(а)пирена – более чем в 2 раза, формальдегида – в 3 раза, диоксида азота – в 1,7 раза и взвешенных веществ – в 1,4 раза.
В течение года среднемесячные концентрации бенз(а)пирена варьировали от 0,6 до 5,6 ПДКсс. Максимальное загрязнение зафиксировано в феврале. Среднемесячные концентрации взвешенных веществ, диоксида азота и формальдегида в среднем по городу постоянно превышали предельно допустимые. Наибольшие из разовых концентрации, превышающие предельно допустимые, составили: взвешенных веществ – 1,6 ПДКмр, диоксида азота – 2,8 ПДКмр, формальдегида – 2,5 ПДКмр.
Город Миасс: Основной вклад в выбросы загрязняющих веществ в атмосферу вносят ОАО «Автомобильный завод “Урал”» и ОАО «УралАЗ-энерго», на долю которых приходится соответственно 16 % и 27 % выбросов города. На предприятиях города уловлено 156,584 тыс. т/год загрязняющих веществ, из них утилизировано 152,839 тыс. т.
За последние пять лет (2001–2005 гг.) выбросы загрязняющих веществ в атмосферный воздух от стационарных источников сократились на 46 % и составили в 2005 г. 5,306 тыс. т. Суммарный выброс вредных веществ от автотранспорта по приближенным расчетам составил 22,588 тыс. т, в т.ч. окиси углерода – 17,865 тыс. т, окиси азота – 2,177 тыс. т, углеводородов – 2,332 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,181 тыс. т, сажи – 0,033 тыс. т. Выбросы вредных веществ от автомобилей государственной и иной форм собственности составили 6,546 тыс. т, в т.ч. окиси углерода – 5,254 тыс. т, окиси азота – 0,568 тыс. т, углеводородов – 0,630 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,074 тыс. т, сажи – 0,020 тыс. т. По отношению к 2004 г. выбросы загрязняющих веществ в атмосферу от автомобилей увеличились на 3,9 %.
Город Троицк: Основной вклад в выбросы загрязняющих веществ в атмосферу города вносит ОАО «Троицкая ГРЭС» – 99,3 %. На предприятиях города уловлено 1268,38 тыс. т/год, из них утилизировано 0,38 тыс. т.
За последние пять лет (2001–2005 гг.) выбросы загрязняющих веществ от стационарных источников уменьшились на 4,8 % и составили 139,755 тыс. т в 2005 г.
Суммарный выброс вредных веществ от автомобилей составил 8,975 тыс. т, в т.ч. окиси углерода – 7,102 тыс. т, окиси азота – 0,862 тыс. т, углеводородов – 0,924 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,073 тыс. т, сажи – 0,014 тыс. т. Из них выбросы вредных веществ от автомобилей государственной и иной форм собственности составили 2,806 тыс. т, в т.ч.: окиси углерода – 2,252 тыс. т, окиси азота – 0,243 тыс. т, углеводородов – 0,270 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,032 тыс. т, сажи – 0,009 тыс. т. Выбросы загрязняющих веществ от автотранспорта в атмосферу по отношению к 2004 г. снизились на 2,6 %.
Город Южноуральск: Основной вклад в выбросы загрязняющих веществ в атмосферу города вносит Южноуральская ГРЭС – 99 %. На предприятиях города уловлено 999,387 тыс. т/год, из них утилизировано 0,09 тыс. т.
За последние пять лет (2001–2005гг.) выбросы загрязняющих веществ от стационарных источников увеличились на 38 %, составили в 2005 г. 78,522 тыс. т.
Суммарный выброс вредных веществ от автотранспорта по приближенным расчетам составил 5,572 тыс. т, в т.ч. окиси углерода – 4,411 тыс. т, окиси азота – 0,533 тыс. т, углеводородов – 0,573 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,046 тыс. т, сажи – 0,009 тыс. т. Из них выбросы вредных веществ от автомобилей государственной и иной форм собственности составили 1,870 тыс. т, в т.ч.: окиси углерода – 1,501 тыс. т, окиси азота – 0,162 тыс. т, углеводородов – 0,180 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,021 тыс. т, сажи – 0,006 тыс. т. Выбросы загрязняющих веществ от автотранспорта в атмосферу по отношению к 2004 г. увеличились на 8,3 %.
Город Верхний Уфалей: Основной вклад в выбросы загрязняющих веществ в атмосферу вносят: ОАО «Уфалейникель» – 97,9 %; ОАО «Уфалейский завод металлургического машиностроения» – 0,7 %; ФГУП «Уралэлемент» – 0,3 %; котельная АТЭЦ – 0,3 %. На предприятиях города уловлено 60,297 тыс. т/год загрязняющих веществ, из них утилизировано 59,835 тыс. т.
За последние пять лет (2001–2005 гг.) выбросы загрязняющих веществ от стационарных источников снизились на 9,4 % и составили в 2005 г. 42,841 тыс. т.
Суммарный выброс загрязняющих веществ от автотранспорта по приближенным расчетам составил 4,768 тыс. т, в т.ч. окиси углерода – 3,776 тыс. т, окиси азота – 0,455 тыс. т, углеводородов – 0,489 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,04 тыс. т, сажи – 0,008 тыс. т, из них выбросы вредных веществ от автомобилей государственной и иных форм собственности составили 1,683 тыс. т, в т.ч.: окиси углерода – 1,351 тыс. т, окиси азота – 0,146 тыс. т, углеводородов – 0,162 тыс. т, сернистого ангидрида – 0,019 тыс. т, сажи – 0,005 тыс. т. Выбросы загрязняющих веществ в атмосферу по отношению к 2004 г. от автомобилей увеличились на 4,4 %.
Город Карабаш: Основной вклад в выбросы загрязняющих веществ в атмосферу вносит ЗАО «Карабашмедь» – 99,4 %. На предприятиях города уловлено 115,306 тыс. т/год загрязняющих веществ, из них утилизировано 115,192 тыс. т.
По результатам наблюдений установлено, что уровень загрязнения атмосферного воздуха по ИЗА составил 10,3, что соответствует высокому уровню загрязнения. Основной вклад в загрязнение атмосферного воздуха города внесли: свинец, формальдегид, фторид водорода, оксид углерода и взвешенные вещества.
В целом по городу в среднем за весь период наблюдения превысили допустимый уровень концентрации: свинца – в 2,5 раза, формальдегида – в 2,7 раза, фторида водорода – в 1,4 раза.
Максимальные из средних за сутки концентрации тяжелых металлов, превысивших допустимые нормативы, составили: свинца – 61,7 ПДКсс, меди – 3,6 ПДКсс, кадмия – 1,1 ПДКсс. Максимальные из разовых концентрации, превысившие предельно допустимые, достигали: диоксида серы – 3,4 ПДКмр, оксида углерода – 1,1 ПДКмр, фторида водорода – 1,3 ПДКмр.
Оценка качества атмосферного воздуха в городах области
В городах области основной вклад в загрязнение вносит без(а)пирен, поэтому оценка по ИЗА районов городов, где не ведется наблюдение за бенз(а)пиреном, не проводилась.
Город Челябинск: Наблюдения за загрязнением атмосферного воздуха в г. Челябинске проводились на восьми стационарных постах, расположенных в различных районах города. В 2005 г. уровень загрязнения атмосферного воздуха города очень высокий, ИЗА = 17,3. СИ = 9,9. НП = 100 %. По данным наблюдений, выполненных в 2005 г., превысили предельно допустимый уровень в 4,7 раза среднегодовые концентрации бенз(а)пирена, в 3 раза – формальдегида, в 1,2 раза – фторида водорода. По остальным загрязняющим веществам средние за год концентрации были ниже ПДК.
В отдельные месяцы средние по городу концентрации достигали: бенз(а)пирена – 9,7 ПДК, формальдегида – 5,3 ПДК, фторида водорода – 1,6 ПДК, взвешенных веществ – 1,3 ПДК, диоксида азота – 1 ПДК Наибольший уровень загрязнения атмосферного воздуха наблюдался при неблагоприятных метеорологических условиях (НМУ), способствующих загрязнению приземного слоя атмосферы. В эти периоды среднесуточные концентрации повышались: свинца – до 5,0 ПДК, марганца – до 2,3 ПДК, а максимальные из разовых концентрации почти всех веществ превышали санитарно-гигиеническую норму: взвешенных веществ – в 6 раз, оксида углерода – в 3 раза, сероводорода – в 2,5 раза. Максимальная концентрация диоксида азота находилась на уровне ПДК.
Уровень загрязнения атмосферного воздуха г. Челябинска в соответствии с существующими показателями оценки качества оценивается как очень высокий. Индекс загрязнения атмосферы ИЗА = 17,3 (ИЗА = 15), СИ = 9,9 [бенз(а)пирен]. Максимальный вклад в загрязнение атмосферы вносили: бенз(а)пирен, формальдегид, взвешенные вещества, оксид углерода, фторид водорода. Из всех районов города более высокие уровни загрязнения наблюдались в Металлургическом районе, значительно загрязнена и центральная часть города.
Город Магнитогорск: Уровень загрязнения атмосферного воздуха города очень высокий, ИЗА = 36. СИ = 33,3. НП = 100 %. Средние за год концентрации, превышающие нормативные значения, составили: бенз(а)пирена – 8,6 ПДК, формальдегида – 3,8 ПДК, взвешенных веществ – 2,5 ПДК, диоксида азота – 1,8 ПДК. В отдельные месяцы до 14 ПДК поднималась средняя по городу концентрация бенз(а)пирена, до 5 ПДК – концентрация формальдегида, концентрация взвешенных веществ); до 2,5 ПДК – концентрация диоксида азота, до 2 ПДК – концентрации аммиака и фенола.
Состояние атмосферного воздуха г. Магнитогорска крайне неудовлетворительное. В соответствии с существующими показателями оценки качества уровень загрязнения атмосферного воздуха города оценивается как очень высокий. Индекс загрязнения атмосферы ИЗА = 36. Стандартный индекс – наибольшая измеренная в городе максимальная концентрация – СИ = 33,3 [бенз(а)пирен]. По сравнению с 2005 г. отмечен рост концентраций бенз(а)пирена, аммиака, бензольных углеводородов: бензола, ксилолов, толуола, этилбензола, а также металлов: железа, марганца, меди, цинка.
Город Златоуст: Уровень загрязнения атмосферного воздуха города повысился с ИЗА – 7,6 до ИЗА – 11,9, но по-прежнему относится к градации высокий. Превысили нормативные значения среднегодовые концентрации: бенз(а)пирена – в 3,4 раза, диоксида азота – в 1,5 раза, формальдегида – в 2 раза, взвешенных веществ – в 1,3 раза. Среднегодовые концентрации диоксида серы и тяжелых металлов в среднем по городу не превысили предельно допустимых концентраций. В течение года средние за месяц концентрации были повышенными и максимальные значения достигали: бенз(а)пирена – 6,4 ПДК, формальдегида – 2,6 ПДК, диоксида азота – до 1,8 ПДК. Среднемесячные концентрации диоксида серы и тяжелых металлов не превышали предельно допустимых норм.
Уровень загрязнения атмосферного воздуха города Златоуста (по комплексному ИЗА) соответствует категории высокий. Основными загрязняющими веществами являлись бенз(а)пирен, диоксид азота, формальдегид и взвешенные вещества. Наиболее загрязнен атмосферный воздух в районе старого города.
Город Карабаш: Уровень загрязнения атмосферы очень высокий, ИЗА = 16,3. Среднегодовые концентрации загрязняющих веществ, превысившие нормативные значения, в среднем составили: формальдегида – 2,7 ПДК, взвешенных веществ – 1,1 ПДК, свинца – 4,5 ПДК, фторида водорода – 1,2 ПДК. Наблюдается снижение уровня загрязнения атмосферного воздуха города диоксидом серы. Средняя за период наблюдения концентрация не превысила предельно допустимого уровня и составила 0,9 ПДК. Максимальные концентрации превысили допустимую норму: диоксида серы – в 5,5 раза, оксида углерода – в 2,6 раза, взвешенных веществ – в 6,2 раза, фторида водорода – в 1,2 раза, свинца – в 78,4 раза, меди – в 9,1 раза. Превышения предельно допустимых концентраций были зафиксированы по таким веществам, как диоксид серы – 0,9 ПДК, формальдегид – 2,7 ПДК, свинец – 4,5 ПДК, взвешенные вещества – 1,1 ПДК (приводятся среднегодовые концентрации). ИЗА составил 16,3, что соответствует очень высокому уровню загрязнения.
Результаты оценки загрязнения: Таким образом, качество атмосферного воздуха городов остается неудовлетворительным. Воздух городов загрязнен формальдегидом, диоксидом азота, фенолом, бенз(а)пиреном и другими вредными веществами, что обусловлено выбросами предприятий черной и цветной металлургии, энергетики, автотранспорта. Наибольший уровень загрязнения атмосферного воздуха городов наблюдался при неблагоприятных метеорологических условиях, когда происходило накопление вредных примесей в приземном слое атмосферы и выбросы крупных предприятий были направлены на селитебную зону городов.
Оценка качества воды.
На территории Челябинской области формируются многочисленные реки, принадлежащие бассейнам рек Камы, Тобола и Урала. Общее количество рек превышает 3,5 тысячи, но большинство из них относятся к малым рекам.
На качество воды р. Ай ниже г. Златоуста оказывают влияние сточные воды предприятий: ОАО «Златоустовский металлургический завод» – 28,28 млн м3, ФГУП «Златоустовский машиностроительный завод» – 1,76 млн м3, ООО «Златоустовский «Водоканал» – 18,22 млн м3 .
Река Уй. Ниже п. Бобровский на качество воды оказывают влияние сточные воды филиала ОАО «ОГК-2» – Троицкая ГРЭС, ЗАО «Бобровский завод ЖБК «Энергия», МУП «Бобровское ЖКХ», объем сброса сточных вод которых составил: 2006 г. – 2,53 млн м3; 2007 г. – 2,44 млн м3 .
Река Увелька. Ниже г. Южноуральска с городских очистных сооружений ООО «Водоотведение» и промышленно-ливневой канализации сброшено: 2006 г. – 5,48 млн м3; 2007 г. – 5,71 млн м3.
Троицкое водохранилище. На гидрохимический состав воды в водохранилище выше сброса сточных вод Троицкой ГРЭС оказывают влияние сточные воды городских очистных сооружений МУП «Водоканал» г. Троицка. Сброс сточных вод с очистных сооружений составил по годам: 2006 г. – 2,70 млн м3; 2007 г. – 2,65 млн м3.
На качество воды в р. Миасс ниже г. Миасса оказывают влияние сточные воды промышленных предприятий: ОАО «УралАЗ-Энерго», МУП «Миассводоканал», ООО «Завод “КПД”», ФГУП «Миасский машиностроительный завод», объем сброса сточных вод которых в р. Миасс составил: 2006 г. – 17,09 млн м3; 2007 г. – 15,97 млн.
Питьевое водоснабжение. В 2007 г. на контроле Управления Роспотребнадзора по Челябинской области находилось 1264 источника централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения, в т.ч. для хозяйственно-питьевых целей используется 28 открытых водоемов. Остальные источники, т.е. большее их количество, являются подземными – 97,8 %, которые обеспечивают только 42,3 % населения области. Количество источников в сравнении с 2006 г. увеличилось на 9 за счет бурения новых скважин. 85 % водоисточников расположены в сельских населенных пунктах.
Из общего количества подземных и поверхностных источников централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения 14,8 % не соответствуют санитарным нормам и правилам по их состоянию и качеству исходной воды (рисунок 4).
Рисунок 4. — Доля неудовлетворительных водоисточников по санитарному состоянию за 2003–2007 гг. (%).
Неудовлетворительное качество воды по санитарно-химическим показателям отмечалось в питьевых источниках городов Троицка, Копейска, Карабаша, Еманжелинска, Южноуральска; Чебаркульского, Еткульского, Карталинского, Нязепетровского, Красно-армейского, Агаповского, Кизильского, Верхнеуральского, Нагайбакского районов.
За 2005–2007 гг. зарегистрировано некоторое улучшение показателей по Челябинской области в целом. Однако, по итогам санитарно-эпидемиологической оценки, 68 основных водопроводов за 2007 г. по сравнению с аналогичным периодом 2006 г., по микробиологическим показателям имеют тенденцию к ухудшению – с 5,9 % до 6,5 %.
По ряду территорий зарегистрировано резкое ухудшение качества воды в разводящей сети по микробиологическим показателям:
– по Карталинскому городскому водопроводу – с 6,1 до 18,9 %;
– по Верхнеуральскому – с 10,5 до 29,6 %;
– по Пластовскому – с 4,9 % до 19,1 %;
– по Агаповскому водопроводу – с 16,7 % до 54,8 %.
Оценка качества поверхностных вод по гидрохимическим показателям за 2007 год
Бассейн реки Волги . Река Сим. Отмечены превышения предельно допустимых концентраций меди, в среднем, в 4,4–5,2 раз, цинка – в 3,7–4,6 раза, марганца – в 1,8–2,1 раза, органических соединений по ХПК в 1,4–1,7 раза. Среднее содержание азот и фосфорсодержащих компонентов, железа общего, фторидов, СПАВ, нефтепродуктов было ниже ПДК. Фенолы и хром в речной воде не обнаружены.
Река Уфа. Среднегодовая концентрация меди в воде р. Уфы в районе г. Нязепетровска составила 2 ПДК, цинка – 1,9 ПДК, марганца – 5,4 ПДК, железа общего – 1,5 ПДК, органических веществ по ХПК – 2,1 ПДК. Содержание СПАВ и фторидов было ниже предельно допустимых значений. Фенолы в воде не обнаружены.
Река Уфалейка. Среднегодовые концентрации железа составили 1,9–2 ПДК, меди – 2,6–3,6 ПДК, цинка – 2,9–3,1 ПДК, никеля – 1,8–3,3 ПДК, органических соединений по ХПК – 1,9–2,3 ПДК. В створе выше г. Верхнего Уфалея в трех случаях содержание ионов марганца достигало уровня высокого и экстремально высокого загрязнения: в сентябре – 60 ПДК (ЭВЗ), в ноябре и декабре – 33,5 и 32,6 ПДК (ВЗ). Среднегодовая концентрация марганца в створе выше г. Верхнего Уфалея соответствовала 22,6 ПДК, ниже г. Верхнего Уфалея –15,4 ПДК, ниже г. Нижнего Уфалея – 13,7 ПДК.
Река Ай. В верховье р. Ай до г. Златоуста среднегодовое содержание в воде ионов железа общего составило 4,0 ПДК, цинка – 3,0 ПДК, меди – 2,3 ПДК, марганца – 15,1 ПДК. Ниже г. Златоуста под влиянием промышленных и хозяйственно-бытовых сточных вод города в р. Ай отмечалось повышенное загрязнение воды азотом аммония – в среднем 3,7 ПДК (максимальная концентрация – 10,9 ПДК наблюдалась в декабре и соответствовала уровню высокого загрязнения) и азотом нитритов – 4,7 ПДК; органическими веществами по БПК5 – 1,8 ПДК, нефтепродуктами – 3,9 ПДК. В створе на 1 км выше г. Кусы в р. Ай отмечено превышение нормативов (по среднегодовым концентрациям) азота аммония – в 1,3 раза, цинка – в 2,9 раза, меди – в 2,3 раза, марганца – в 8,4 раза, железа общего – в 2,0 раза. В створе ниже г. Кусы вода характеризовалась повышенным содержанием железа общего – 1,5 ПДК, меди – 2,7 ПДК, цинка – 3,0 ПДК и марганца – 6,2 ПДК. В р. Ай в створе п. Межевого среднегодовое содержание в воде ионов железа общего составило 3,2 ПДК, цинка – 3,1 ПДК, меди – 2,0 ПДК, марганца – 3,8 ПДК.
Река Куса. Концентрации фосфор- и азотсодержащих соединений, СПАВ, фторидов в течение года не превышали установленных нормативов. Содержание железа общего было выше допустимой нормы, в среднем, в 1,2 раза, меди – в 1,6 раза, цинка – в 2,5 раза, марганца – в 5,6 раза. Фенолы в водотоке не обнаружены.
Река Юрюзань. Среднее содержание в воде ионов железа общего превышало ПДК в 2,7 раза, цинка – в 3,2 раза, меди – в 3,0 раза, марганца – в 4,6 раза, органических соединений (ХПК) – в 1,9 раза.
Река Катав. Среднее содержание в воде ионов железа общего составило 2,0 ПДК, цинка – 2,2 ПДК, меди – 2,0 ПДК, марганца – 3,3 ПДК. Фенолы в водотоке не обнаружены.
Бассейн реки Урал. Река Большой Кизил. Концентрация железа общего превысила рыбохозяйственный норматив, в среднем, в 1,7 раза, марганца – в 5 раз, меди – в 2 раза, цинка – в 2,6 раза, органических соединений по ХПК – в 2 раза.
Река Янгелька. Среднее содержание трудноокисляемых органических веществ (по ХПК) составило в 2007 г. 2,6 ПДК, азота нитритов – 1,4 ПДК, железа общего – 1,4 ПДК, цинка – 3,1 ПДК, марганца – 5,9 ПДК. Фенолы, хром шестивалентный, сероводород в пробах не обнаруживались.
Река Худолаз. Среднегодовое содержание загрязняющих веществ составило: трудноокисляемых органических веществ (по ХПК) – 2 ПДК, азота аммония – 1,9 ПДК, сульфатов – 4,2 ПДК, магния – 1,5 ПДК. Средняя концентрация меди в речной воде составила 25 ПДК, дважды – в мае и июле – достигала уровня высокого загрязнения – 45 и 43 ПДК соответственно, и один раз – в июне – экстремально высокого загрязнения – 140 ПДК. Содержание марганца в воде р. Худолаза составило, в среднем, 86,4 ПДК: семь раз в течение года его величина достигала уровня ЭВЗ (54,8–232,2 ПДК) и один раз – уровня ВЗ – 35,8 ПДК – в январе. Среднегодовая концентрация ионов цинка составила 257,6 ПДК – экстремально высокий уровень загрязнения.
Река Урал. В створе выше г. Верхнеуральска содержание меди составило, в среднем, 1,8 ПДК, цинка – 2,4 ПДК, марганца – 6,2 ПДК, железа общего – 1,1 ПДК. Ниже г. Верхнеуральска превышали ПДК в течение 2007 г.: железо общее – 1,1 ПДК, нефтепродукты – 2,2 ПДК, медь – 2,2 ПДК, цинк – 2,8 ПДК и марганец – 8,1 ПДК. Вода р. Урал в районе г. Магнитогорска характеризовалась повышенным содержанием фосфатов – в среднем 1,3 ПДК, азота нитритов – 1,2 ПДК, нефтепродуктов – 2 ПДК, меди – 3 ПДК, цинка – 3,6 ПДК, марганца – 5,2 ПДК. В замыкающем створе (п. Ершовский) речная вода характеризовалась повышенным содержанием легкоокисляемых органических веществ и сульфатов – в среднем 1,3 ПДК, меди – 2 ПДК, цинка – 3,4 ПДК и марганца – 6,4 ПДК. По всему течению р. Урал в 2007 г. наблюдалось повышенное содержание трудноокисляемых органических веществ (по ХПК) от 1,7 ПДК в верховьях до 2,1 ПДК в замыкающем створе (п. Ершовский).
Верхнеуральское водохранилище. Среднее содержание железа общего превысило норматив в 1,2 раза, трудноокисляемых органических веществ (по ХПК) – в 1,9 раза, нефтепродуктов – в 1,3 раза, меди – в 2,3 раза, цинка – в 2,6 раза, марганца – в 6,3 раз.
Магнитогорское водохранилище. Среднее содержание меди в водоеме составило 2,8 ПДК, цинка – 3,3 ПДК, ХПК –1,9 ПДК, марганца – 6,4 ПДК.
Бассейн реки Оби. Река Синташты. В течение 2007 г. отмечено превышение нормативов среднегодовых концентраций сульфатов – в 2,2 раза, магния – в 1,7 раза, хлоридов – в 1,5 раза, азота аммония – в 1,4 раза, железа общего – в 1,3 раза, меди – в 2 раза, цинка – в 2,1 раза, органических соединений по ХПК – в 3,1 раза, нефтепродуктов – в 1,2 раза. В марте и декабре под влиянием природного фактора отмечалось высокое (> 30 ПДК) загрязнение воды реки ионами марганца – 44,7 и 46,0 ПДК соответственно; среднегодовая концентрация составила 17,6 ПДК.
Река Аят. В течение года речная вода характеризовалась повышенным содержанием сульфатов, в среднем, 1,6 ПДК, железа общего – 1,3 ПДК, меди – 2 ПДК, цинка – 2,3 ПДК, марганца – 8,1 ПДК, органических веществ по ХПК – 2,6 ПДК.
Река Карталы-Аят. Среднегодовая концентрация азота нитритов превысила норматив в 1,3 раза, железа общего – в 1,5 раза, органических соединений по ХПК – в 2,2 раза, меди и цинка – в 1,9 раза, марганца – в 5,9 раза. Среднее содержание других загрязняющих веществ было ниже ПДК.
Река Кидыш. Среднегодовое содержание сульфатов в воде р. Кидыш составило 7 ПДК, азота аммония – 2,8 ПДК, азота нитритов – 1,5 ПДК, железа общего – 4 ПДК, органических соединений по БПК5 – 4,4 ПДК, по ХПК – 2,8 ПДК, меди – 4 ПДК, цинка – 40,2 ПДК (ВЗ), марганца – 128,5 ПДК (ЭВЗ).
Река Тогузак. Среднее содержание в воде сульфатов составило 1,7 ПДК, магния – 1,2 ПДК, железа общего – 1,3 ПДК, органических веществ по ХПК – 2,5 ПДК, нефтепродуктов – 1,6 ПДК, меди – 2,0 ПДК, цинка – 2,2 ПДК, марганца – 8,8 ПДК.
Река Уй. В створе выше г. Троицка среднегодовая концентрация органических соединений соответствовала 1,8 ПДК, меди – 2,5 ПДК, цинка – 2,7 ПДК, марганца – 6,4 ПДК. Ниже г. Троицка, в районе п. Бобровского, средние концентрации загрязняющих веществ в 2007 г. составили: азота нитритов и фосфатов – 1,3 ПДК, сульфатов – 1,5 ПДК, органических соединений по ХПК – 2 ПДК, меди – 2,8 ПДК, цинка – 2,7 ПДК, марганца – 5,7 ПДК, фторидов (специфического показателя в данном створе) – 2,8 ПДК. В контрольном створе п. Березовского отмечено превышение нормативов среднего содержания органических соединений по ХПК – в 1,8 раза, азота аммония и сульфатов – в 1,2 раза, фторидов – в 1,9 раза, марганца – в 7,4 раза, меди – в 2 раза, цинка – в 2,5 раза.
Река Увелька. В черте г. Южноуральска отмечено превышение нормативов среднего содержания меди – в 4,2 раза, цинка – в 3,6 раза, марганца – в 7,3 раза, органических соединений по ХПК – в 1,9 раза. Ниже г. Южноуральска химический состав воды р. Увельки среднегодовая концентрация азота аммония составила 3,6 ПДК, азота нитритов – 4,4 ПДК, фосфатов – 1,8 ПДК, сульфатов – 1,2 ПДК, нефтепродуктов и органических соединений по БПК5 – 1,6 ПДК, по ХПК – 1,9 ПДК, фторидов – 1,5 ПДК, меди – 4,2 ПДК, цинка – 3,6 ПДК, марганца – 16 ПДК.
Троицкое водохранилище. Среднегодовое содержание азота нитритов и сульфатов превысило ПДК в 1,3 раза, органических веществ по ХПК – в 1,7 раза, фторидов – в 2,1 раза, меди – в 3,1 раза, цинка – в 3,4 раза, марганца – в 6,2 раза. Средние концентрации других загрязняющих веществ были ниже ПДК.
Река Миасс. В верховье р. Миасс – до г. Миасса отмечалось превышение предельно допустимых норм ионов меди, в среднем, в 2,2 раза, цинка – в 3,3 раза, марганца – в 12,9 раза. В черте г. Миасса вода реки загрязнена нефтепродуктами – средняя концентрация 1,6 ПДК, органическими веществами по БПК5 – 1,2 ПДК, по ХПК – 2,0 ПДК. Ниже г. Миасса отмечалось повышенное содержание азота аммония – в среднем 2,1 ПДК, фосфатов – 1,7 ПДК, органических веществ по БПК5 – 1,3 ПДК, по ХПК – 2,3 ПДК, ионов меди – 3,7 ПДК, цинка – 3,8 ПДК, марганца – 10,6 ПДК и железа общего – 1,3 ПДК.
Аргазинское водохранилище. В верхнем бьефе водохранилища в мае, сентябре и декабре наблюдалось высокое загрязнение воды ионами цинка, концентрации которого составили 17,8, 12,1 и 12,2 ПДК соответственно; среднегодовая концентрация – 7,8 ПДК. Высокое загрязнение воды ионами марганца выявлено в марте – 39,2 ПДК, ноябре – 36,2 и декабре – 30,0 ПДК; среднегодовая концентрация – 20,1 ПДК. Содержание в воде ионов меди превышало предельно допустимую норму в среднем в 10,8 раза, железа общего – в 3,0 раза.
Шершневское водохранилище. Содержание меди составляло, в среднем, 2 ПДК, цинка – 2,7 ПДК, марганца – 4,6 ПДК; фенолы не обнаружены.
Река Синара. В течение 2007 г. вода характеризовалась повышенным содержанием азота аммония, в среднем, 1,6 ПДК, железа общего – 1,3 ПДК, цинка – 2,1 ПДК, органических соединений по ХПК – 2,1 ПДК. Среднегодовое содержание марганца составило 18,2 ПДК, а в феврале его концентрация – 68,8 ПДК – соответствовала уровню экстремально высокого загрязнения (ЭВЗ > 50 ПДК).
Река Теча. В течение года отмечалось превышение среднегодовых концентраций азота аммония в 1,5 раза, фосфатов – в 1,3 раза, меди – в 2 раза, цинка – в 4,6 раза, марганца – в 8,7 раза, органических соединений по ХПК – в 2 раза, нефтепродуктов – в 1,4 раза.
Озеро Первое. Среднегодовые концентрации составили: трудноокисляемых органических соединений (ХПК) – 1,2 ПДК, нефтепродуктов – 2 ПДК, фторидов – 3,7 ПДК, меди – 2,2 ПДК; цинка – 3,5 ПДК, марганца – 4,6 ПДК.
Озеро Второе. Среднегодовое содержание в озерной воде нефтепродуктов составило 4,1 ПДК, фторидов – 3,5 ПДК, цинка – 3,3 ПДК, меди – 2 ПДК, марганца – 4,4 ПДК.
Озеро Смолино. Среднегодовая концентрация органических соединений по ХПК превышала ПДК в 2,7 раза, фторидов – в 1,5 раза, меди и цинка – в 3,1 раза, марганца – в 3,3 раза; в северной части озера отмечено превышение среднегодовой концентрации азота аммония в 1,5 раза, нефтепродуктов – в 1,8 раза.
Озеро Шелюгино. Среднегодовые концентрации загрязняющих веществ, в среднем по акватории, составили: азота аммония – 2,2 ПДК, органических соединений (БПК5 ) – 2,1 ПДК; нефтепродуктов – 2,3 ПДК, цинка – 6,2 ПДК, марганца – 14 ПДК, меди – 2,8 ПДК, фторидов – 3,2 ПДК. В подледный период на уровне высокого загрязнения обнаружен цинк – 10,8–16,6 ПДК – по всей акватории озера и марганец – 41,3 ПДК – в районе канала, соединяющего оз. Шелюгино с оз. Второе.
Озеро Чебаркуль. Отмечено превышение нормативного содержания среднегодовых концентраций органических соединений по БПК5 – 1,3 ПДК, по ХПК – 1,7 ПДК, цинка и марганца – 2,5 ПДК, меди – 1,8 ПДК.
Озеро Аргаяш. Среднегодовое содержание органических соединений по ХПК составило 2,1 ПДК, фторидов – 2,2 ПДК, марганца – 1,8 ПДК, цинка и меди – 2,1 ПДК.
Озеро Увильды. Среднегодовая концентрация органических соединений по ХПК составила 2 ПДК, марганца – 2,4 ПДК, меди – 8,1 ПДК, цинка – 3,8 ПДК.
Озеро Тургояк. Содержания в воде биогенных компонентов, нефтепродуктов, СПАВ, фторидов определялись ниже рыбохозяйственных нормативов. Среднегодовая концентрация органических соединений по ХПК превышала ПДК в 1,5 раза, меди – в 2,8 раза, цинка – в 3,3 раза, марганца – в 1,4 раза.
Оценка качества почвы.
В селитебной зоне городов с развитой горнодобывающей и перерабатывающей промышленностью (Магнитогорск, Златоуст, Верхний Уфалей, Карабаш, Челябинск, Кыштым, Касли и др.) в 2007 г. наблюдается превышение гигиенических нормативов по содержанию в почве свинца, мышьяка, никеля, кадмия и ртути. Причиной роста данного показателя является аккумуляция солей тяжелых металлов в почве селитебных территорий, расположенных вблизи источников промышленных выбросов и транспортных артерий.
Свинец. В 2007 г. по сравнению с 2006 г. сократилась доля проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам, по содержанию свинца с 6,6 (2006 г.) до 2,16 (2007 г.) (таблица 19).
Таблица 19
Доля проб, не отвечающих гигиеническим нормативам по содержанию свинца, в селитебной зоне Челябинской области
2005 г . | 2006 г . | 2007 г . | Динамика к 2006 г. | |
Российская Федерация | 3,4 | 2,5 | ||
Уральский Федеральный округ | 5,2 | 7,0 | ||
Челябинская область | 17,3 | 6,6 | 2,16 | ↓ |
Как видно из приведенной таблицы, доля проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам по содержанию свинца, в селитебной зоне Челябинской области имеет положительную тенденцию к снижению.
Кадмий. В 2007 г. отмечается снижение доли проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам по содержанию кадмия, в селитебной зоне населенных пунктов области с 5,5 % (2006 г.) до 0,6 % (2007 г.) (таблица 20).
Таблица 20
Доля проб почвы, не отвечающих гигиеническим нормативам по содержанию кадмия, в селитебной зоне Челябинской области
2005 г. | 2006 г. | 2007 г. | Динамика к 2006 г. | |
Российская Федерация | 1,1 | 0,9 | ||
Уральский Федеральный округ | 5,2 | 5,4 | ||
Челябинская область | 5,0 | 5,5 | 0,6 | ↓ |
В 2007 г. в сравнении с 2006 г. отмечалось значительное уменьшение проб почвы, не соответствующей гигиеническим нормативам по микробиологическим показателям, с 34,5 до 6,8 %. Вместе с тем уровень загрязнения почвы на территориях жилой застройки ряда населенных пунктов области (Увельского, Аргаяшского, Сосновского районов и городов Пласта, Челябинска) превышает среднеобластной показатель (6,8%).
1.3.3 Экологическое и техногенное состояние Самарской области
Самара (1,16 млн. жителей). Основными загрязнителями атмосферного воздуха являются предприятия нефтепереработки, электроэнергетики, промышленности строительных материалов, авиационной промышленности.
Средние за последние 10 лет концентрации взвешенных веществ, диоксида азота, бенз{а)лирена превышают ПДКсс в 1,5-2 раза. Кроме того, в воздухе периодически регистрируются повышенные концентрации фенола, формальдегида, хлористого водорода, углеводородов.
Наиболее детально состояние атмосферного воздуха изучено в Куйбышевском районе города, где расположены предприятия строительной индустрии, машиностроительные заводы, НПЗ и нефтегазоперерабатывающие заводы. Жилая зона расположена в непосредственной близости от источников загрязнения. Основной канцерогенный риск, связанный с воздействием загрязнённого атмосферного воздуха, для населения района обусловлен присутствием в воздухе бензола, 1,3-бутадиена, формальдегида, 1,2- дихлорэтана и некоторых других веществ. Неканцерогенный риск обусловлен воздействием таких ароматических соединений, как триметилбензолы и бензол, поступающих с выбросами нефтеперерабатывающих заводов, а также формальдегида, сероводорода, хлористого водорода, диоксида азота, диоксида серы, ацетальдегида, взвешенных веществ и других поллютантов.
Использование методологии оценки риска позволило выделить такие приоритетные опасные поллютанты, как триметилбензол и бензол, которые вообще не контролируются надзорными службами. Напротив, диоксид азота, который, по официальным данным, доминирует в списке приоритетных загрязняющих веществ, на самом деле играет более скромную роль, занимая по индексу опасности шестое место.
Тольятти (703 тыс. жителей). С выбросами промышленных предприятий — завода «Синтезкаучук», производства минеральных удобрений «Куйбышевазот», «Куйбышевфосфор», «Тольяттиазот»- в атмосферный воздух г. Тольятти поступают такие специфические химические вещества, как сероводород, аммиак, пентоксид фосфора, формальдегид, фтористый водород, бензол, толуол. В атмосферном воздухе города регистрируются повышенные концентрации взвешенных веществ, бензола, диоксида азота, аммиака, формальдегида, фтористого водорода, ксилола. Среднегодовые концентрации фтористого водорода превышают ПДКсс в 2 раза вблизи завода «Металлсамара» и акционерного общества «Старт», хлористого водорода — достигают ПДК в атмосферном воздухе около завода «Самарская металлургическая компания», трикрезола — около завода «Волгакабель». В почвах города по сравнению с фоновыми значениями повышено содержание хрома, свинца, никеля, цинка, ванадия, меди и фосфора.
Новокуйбышевск (113 тыс. жителей). В городе расположены нефтехимический и нефтеперерабатывающий комбинаты, завод синтетического спирта, завод изоляционных материалов, Приволжская биофабрика и другие предприятия. Спецификой города является расположение промышленной зоны в западной, а жилой — в восточной частях города. При использовании методологии оценки риска установлено, что наибольший канцерогенный риск (в порядке убывания) для населения города вызван присутствием в атмосферном воздухе 1,3-бутадиена, бензола, формальдегида, хлороформа, ацетальде-гида, тетрахлорэтилена, мышьяка, тетрахлорметана и других веществ; неканцерогенный риск – присутствием в воздухе оксидов азота, хлористого водорода, формальдегида, бензола, сероводорода, 1,2,4-три метил бензола, бензина и других веществ.
Чапаевск (74 тыс. жителей). В начале 60-х году на Чапаевском заводе химических удобрений, заводе был организован процесс производства гексахлорциклогексана с получением трихлорбензола, гексахлобензола и пентахлорфенолята натрия, сопровождающийся образованием диоксинов. Производство гексахлорциклогексана было закрыто в 1985 г, но и в настоящее время, по мнению химиков-технологов, при определенных условиях возможно образование диоксинов при производстве гипохлорида натрия, пропионата и при сжигании отходов на территории завода.
Санитарно-гигиеническая оценка состояния загрязнения атмосферного воздуха
Приоритетными специфическими примесями, определяющими степень загрязнения воздушной среды городов области, выбраны 17 основных загрязнителей. В том числе формальдегид, бенз(а)пирен, окислы азота, углеводороды др. (таблица 21).
Таблица 21
Максимально разовые концентрации примесей в городах Самарской области, зарегистрированные на постах наблюдения Приволжского межрегионального территориального управления по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды,
в 2008 г.
№ | Вещество | Максимальная концентрации в долях ПДК макс. раз. | Город, где наблюдалась максимально разовая концентрация |
1 | Азота диоксид | 3,1 | Новокуйбышевск |
2 | Азота оксид | 0,5 | Новокуйбышевск |
3 | Аммиак | 2,5 | Тольятти |
4 | Бензол | 1,3 | Самара |
5 | Гидрохлорид | 4,9 | Самара |
6 | Гидрофторид | 2,9 | Тольятти |
7 | Изопропилбензол | 1,0 | Новокуйбышевск |
8 | Ксилол | 3,0 | Самара |
9 | Нитробензол | 1,1 | Чапаевск |
10 | Пыль | 4,0 | Новокуйбышевск |
11 | Сажа | 1,5 | Сызрань |
12 | Сероводород | 13,0 | Сызрань |
13 | Углеводороды С1-С10 | 1,0 | Самара |
14 | Углерода оксид | 2,8 | Самара |
15 | Фенол | 3,7 | Новокуйбышевск |
16 | Формальдегид | 4,6 | Сызрань |
17 | Этилбензол | 4,0 | Самара |
В течение года зафиксировано 1109 случаев превышений максимально разовых предельно допустимых концентраций, что составило 0,53 % (2007 г. — 0,6 %). Случаев экстремально высокого загрязнения атмосферного воздуха отдельными примесями на территории области не зарегистрировано. Все случаи регистрации максимально разовых концентраций на уровне более 5 ПДК отмечалась в основном в период неблагоприятных метеорологических условий. Оценка состояния атмосферного воздуха по индексу загрязнения атмосферы (ИЗА), учитывающему суммарное загрязнение воздуха различными ингредиентами, показала снижение величины данного показателя по сравнению с предыдущим годом в городах: Тольятти, Новокуйбышевск, Сызрань, Чапаевск.
Рисунок 5. — Показатели состояния загрязнения атмосферы городов Самарской области по ИЗА за 2007- 2008 годы
Стабильный уровень ИЗА по сравнению с предыдущим годом отмечен в городах: Самара, Отрадный, Жигулевск (рисунок 5). В целом ИЗА в городах области оценивается, как «высокий» (8-12 единиц) в городах: Самара, Тольятти, Новокуйбышевск, Сызрань, Отрадный. В г. Чапаевск ИЗА составил 8 единиц, и оценивается, как «повышенный» уровень загрязнения. В г. Жигулевск ИЗА составил 4 единицы, и оценивается, как «низкий» уровень загрязнения атмосферного воздуха.
В состав определяемых веществ входили приоритетные загрязнители, поступающие с выбросами промышленных предприятий – окислы азота, пыль, гидрохлорид, фенол, формальдегид, углеводороды, а также специфические загрязнители – гидрофторид, сероводород, аммиак, отражающие обширный промышленный потенциал городов Самарской области.
В целом по Самарской области число проб с превышением гигиенических нормативов (ПДК) вредных веществ составило 383. Из них наиболее часто отмечены случаи превышений ПДК по пыли, формальдегиду, алифатическим предельным углеводородам, на долю этих веществ приходится более 50% всех неудовлетворительных проб. Единичные случаи превышений ПДК отмечены при исследованиях на содержание в атмосферном воздухе диоксида серы, аммиака, гидрохлорида, ароматических углеводородов, паров ртути и свинца. По 5-7% из числа не соответствующих гигиеническим нормативам приходится на сероводород, оксид углерода, окислы азота, фенол (рисунок 6).
Рисунок 6. — Доля проб основных загрязнителей из числа оцененных с превышением гигиенических нормативов
За последние 5 лет отмечается тенденция к снижению доли проб с превышением гигиенических нормативов по диоксиду серы, оксиду углерода, окислам азота, углеводородам. Тенденция к росту данного показателя отмечается по пыли, формальдегиду, гидрофториду.
В 2008 году доля проб с превышением гигиенического норматива была выше среднемноголетних показателей по формальдегиду, по пыли, аммиаку, гидрофториду и гидрохлориду. Многолетняя динамика распределения проб с превышением гигиенических нормативов по отдельным загрязнителям представлена в таблице 22.
Таблица 22
Динамика распределения проб атмосферного воздуха с превышением ПДК по отдельным компонентам по Самарской области (2004-2008 гг.) по данным государственного санитарно-эпидемиологического надзора
Определяемые на территории Самарской области ингредиенты | Удельный вес проб атмосферного воздуха с превышением ПДК (в %) определяемые на территории Самарской области | |||||
2004 г . | 2005 г . | 2006 г . | 2007 г . | 2008 г . | средне-многолетний | |
Пыль | 4,4 | 10,3 | 4,5 | 3,9 | 10,8 | 6,8 |
Диоксид серы | 0,5 | 0,3 | 0,4 | 0,2 | ||
Сероводород | 4,1 | 4,5 | 2,1 | 2,2 | 3,7 | 3,4 |
Оксид углерода | 1,7 | 8,7 | 1,9 | 1,2 | 1,8 | 3,1 |
Окислы азота | 6,5 | 6,7 | 1,8 | 0,6 | 1,0 | 3,3 |
Аммиак | 0,2 | 0,2 | 6,3 | 4,3 | 3,4 | 2,9 |
Фенол | 2,5 | 16,2 | 4,2 | 1,9 | 4,5 | 5,9 |
Формальдегид | 1,9 | 2,6 | 1,0 | 1,6 | 8,4 | 3,1 |
Гидрофторид | 1,2 | 2,8 | 8,4 | 8,3 | 6,8 | 5,5 |
Гидрохлорид | 6,5 | 12,3 | 0,3 | 0,4 | 6,8 | 5,3 |
Углеводороды | 2 | 6,8 | 2,2 | 1,2 | 1,9 | 2,8 |
Основными источниками загрязнения атмосферного воздуха населенных мест Самарской области являются более 2000 промышленных предприятий машиностроения, нефтепереработки и нефтехимии, строительной индустрии, деревообработки и теплоэнергетики.
Санитарно-гигиеническая оценка состояния загрязнения воды
Состояние поверхностных водных объектов области, используемых для питьевого водоснабжения (I категория) и для рекреации (II категория), по качеству воды продолжает оставаться в санитарно-эпидемиологическом отношении неудовлетворительным (таблица 23).
Вместе с тем, загрязнение воды водоемов I и II категории в целом по Самарской области по санитарно-химическим показателям, оставаясь на уровне выше, чем в среднем по России, за ряд последних лет снизилось. В 2008 году по сравнению с 2004 годом, доля проб не соответствующих гигиеническим нормативам по химическому составу сократилась по водоемам I категории в 1,4 раза и составила 42,1%, по водоемам II категории — в 2,1 раза и составила 28,3%.
Таблица 23
Качество воды водоемов I и II категории в Самарской области
(доля проб воды, не отвечающих гигиеническим нормативам)
Категория водоема | Санитарно-химические показатели, % | Микробиологические показатели, % | ||||||||||
2004 г. | 2005 г. | 2006 г. | 2007 г. | 2008г. | По РФ 2007 г. | 2004 г. | 2005 г. | 2006 г. | 2007 г. | 2008г. | По РФ 2007 г. | |
I | 60,7 | 50,9 | 47,4 | 42,6 | 42,1 | 28,3 | 31,8 | 39,1 | 39,3 | 42,7 | 20,5 | 20,6 |
II | 59,4 | 47,4 | 32,5 | 26,0 | 28,3 | 27,5 | 43,2 | 42,8 | 30,6 | 34,7 | 36,0 | 23,2 |
Многолетние наблюдения показывают, что качество воды поверхностных водоемов Самарской области не отвечает санитарным требованиям по химическому потреблению кислорода, содержанию взвешенных веществ (максимально до 1,5 ПДК), фенолов (максимально до 3 ПДК), железа (до 2,5 ПДК).
По микробиологическим показателям в целом по области качество воды в местах поверхностных питьевых водозаборов в 2008 г. по сравнению с предыдущим годом значительно улучшилось (в 2008 г. – 20,5% неудовлетворительных проб, в 2007 г. – 42,7%.) и достиг среднероссийского значения 2007 г. В местах рекреаций в 2008 году по сравнению с предыдущим годом этот показатель несколько ухудшился, но при анализе за 5 лет наблюдается положительная динамика (в 2008 г. – зарегистрировано 36,0% неудовлетворительных проб, в 2007 г. – 34,7%, в 2004 г. – 43,2%).
По качеству исходной воды 314 (32,1%), эксплуатируемых на территории Самарской области подземных источников относится к первому классу, ко второму классу отнесено 614 (62,9%) источников и 49 (5,0%) — к третьему, требующему специальных методов очистки и обеззараживания воды.
В 2008 г. в целом по области число не отвечающих санитарным требованиям источников централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения из-за несоблюдения специального режима в зонах санитарной охраны, по сравнению с предыдущими годами снижается, их доля составила в отчетном году 14,4%, в 2007 г. — 14,8%, в 2006 г. – 16,9%. Количество водопроводов, находящихся в неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии в целом по области также сокращается: 17,5% — в 2006 г., 13,9% — в 2007 г., 12,8% — в 2008 г.
Нарушения специального режима в зонах санитарной охраны выявлены на поверхностных водозаборах города Отрадного, на ряде подземных водозаборов городов Самары, Сызрани, Чапаевска, в Волжском, Сызранском, Приволжском, Кинель-Черкасском, Кинельском, Шигонском и ряде других районов.
По статистическим данным последних лет микробиологическое и химическое загрязнение воды источников питьевого водоснабжения Самарской области было выше, чем в целом по России.
В 2008 году 40,5 % проб воды, отобранных из подземных питьевых источников Самарской области не отвечали гигиеническим нормативам по химическим показателям (в 2007 году — 47,6 % проб, в целом по Российской Федерации в 2007 году – 27,6%). В связи с природным повышенным содержанием железа, жесткости, общей минерализации наиболее неудовлетворительные результаты отмечались в г.о. Новокуйбышевск и Чапаевск, Приволжском, Кошкинском, Кинельском, Больше-Черниговском и ряде других районов.
Исследованная вода поверхностных источников водоснабжения Самарской области в 2008 году имела отклонения от гигиенических нормативов по химическим показателям в 37,5 % проб, что ниже, чем в 2007 году — 51,2% (в целом по Российской Федерации в 2007 году этот показатель составил 32,0 %).
Микробиологическое загрязнение воды поверхностных источников питьевого водоснабжения Самарской области в 2008 году по сравнению с предыдущим годом уменьшилось с 26,8% (2007 г.) до 18,0% (2008 г.) (в среднем по Российской Федерации в 2007 г. – 18,4%). Удельный вес неудовлетворительных проб, отобранных из подземных источников в целом по области составил в 2008 г. — 6,7 %, в 2007 г. — 4,2% (в целом по Российской Федерации в 2007 г. — 5,0%) из поверхностных источников Самарской области — 28,0% (в целом по Российской Федерации – 20,0%).
По сравнению с предыдущими годами в целом по Самарской области отмечается положительная динамика качества питьевой воды по химическим показателям и отрицательная по микробиологическим.
По данным статистической отчетности, доля проб водопроводной воды, не отвечающих санитарным требованиям по химическому составу, в целом по области за последние несколько лет снизилась и составила в 2008 г. — 17,3 % (в 2002 г.- 25,0 %). Вместе с тем, этот показатель выше, чем в среднем по России, в 2007 г. он составлял 14,8 %.
Проведенный анализ показал, что первое место среди химических загрязнителей питьевой воды в Самарской области, в зависимости от количества населения, потребляющего воду с отклонениями от норматива по данному показателю, занимает повышенная жесткость, второе и третье места — железо и общая минерализация.
В 2008 году в Самарской области 0,5% проб воды, отобранных из водопроводной сети, не отвечали санитарным требованиям из-за повышенного содержания химических веществ, нормируемых по санитарно-токсикологическому признаку вредности. Все указанные пробы с превышением гигиенических нормативов не соответствовали по содержанию нитратов, нитритов и аммиака. Повышенное содержание азотсодержащих веществ от 1 до 2 ПДК в питьевой воде было обнаружено в 4 сельских районах области.
Санитарно-гигиеническая оценка состояния загрязнения почвы
Таблица 24
Удельный вес проб почвы в селитебной зоне, не отвечающих гигиеническим
нормативам по санитарно-химическим показателям по Самарской
области в сравнении с показателями Российской Федерации
№ п/п | Субъекты Российской Федерации | Удельный вес проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам, % | ||||
2004 г. | 2005 г. | 2006 г. | 2007 г. | 2008 г. | ||
1 | Российская Федерация | 11,4 | 10,4 | 8,6 | 6,7 | |
2 | Самарская область | 31,3 | 23,6 | 21,1 | 14,2 | 19,1 |
Почва, являясь основным накопителем химических веществ техногенной природы и фактором передачи инфекционных и паразитарных заболеваний, может оказывать неблагоприятное влияние на условия жизни населения и его здоровье. Анализ, имеющихся данных санитарного состояния почвы населенных мест показал, что в 2008 году по сравнению с 2007 годом отмечается увеличение доли проб почвы, не соответствующей гигиеническим нормативам по санитарно-химическим показателям (таблица 24).
За отчетный период на содержание тяжелых металлов была исследована 621 проба почвы в селитебной зоне. К числу приоритетных тяжелых металлов, загрязняющих почву населенных мест, относятся кадмий, ртуть, свинец.
В целом по области в 2008 г. по сравнению с предыдущим годом отмечено некоторое увеличение числа неудовлетворительных проб почвы по показателям содержания тяжелых металлов.
Так, процент неудовлетворительных проб по содержанию свинца в почве селитебной зоны увеличился с 6,0 % (в 2007 г.) до 8,4% в 2008 г. В целом по Российской Федерации этот показатель в 2007 г. составил 1,8% (таблица 25).
Таблица 25
Удельный вес проб почвы в селитебной зоне, не отвечающей гигиеническим нормативам по содержанию свинца по Самарской области в сравнении с показателями Российской Федерации
№ п/п | Субъекты Российской Федерации | Удельный вес проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам, % | |||
2004 г. | 2005 г. | 2006 г. | 2007 г. | 2008 г. | |
1 | Российская Федерация | 3,2 | 3,4 | 2,5 | 1,8 |
2 | Самарская область | 24,4 | 19,2 | 6,0 | 8,4 |
В 2008 году на содержание кадмия было исследовано 285 проб почвы в селитебной зоне, ртути – 511 проб. Во всех исследованных пробах кадмия и ртути не обнаружено.
Показатель, характеризующий микробное загрязнение почвы селитебной зоны области, по сравнению с предыдущим годом улучшился.
1.3.4 Экологическое и техногенное состояние Республики Башкортостан по данным мониторинга
Уфа (1,04 млн. жителей). В городе расположено более 500 промышленных предприятий. Основные источники загрязнения окружающей среды – нефтеперерабатывающий и нефтехимический заводы, три теплоэлектроцентрали, электроламповый завод, крупные машиностроительные предприятия.
Выбросы промышленных предприятий скапливаются в пониженных местах города и уровень загрязнения атмосферного воздуха г. Уфы очень высок. По данным Росгидромета, средние за год концентрации бенз{а)пирена и формальдегида превышают ПДК. В зоне влияния выбросов отдельных предприятий наблюдаются также высокие концентрации диоксида азота, ксилола, толуола, этилацетата, сероводорода. На предприятии «Химпром», которое явилось виновником сброса фенолсодержащих сточных вод в 1990 г., более 50 лет существовало крупнотоннажное производство хлорорганических продуктов, в т.ч. пестицидов. Эти производства явились мощным источником поступления в производственную и окружающую среду диоксинов и фуранов как побочных продуктов. В ряде исследований показан высокий уровень загрязнения почв на территории предприятия, старой штукатурки, бетона этими соединениями.
Стерлитамак (264 тыс. жителей). Промышленный комплекс находится вблизи селитебных территорий, без достаточных санитарно-защитных зон (до 1 км). Вследствие сосредоточения большого количества разнообразных производств на одной территории, использования устаревших технологий, выноса оборудования на открытые площадки, недостаточной герметизации оборудования, недостаточной эффективности очистных сооружений промышленный комплекс является мощным источником загрязнения атмосферного воздуха, определяя основной объём выбросов в атмосферу. Город характеризуется очень высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха. Среднегодовые концентрации взвешенных веществ, аммиака, бенз{а)пирена и формальдегида превышают ПДКсс в несколько раз, а максимальные разовые концентрации диоксида азота, ксилола, хлористого водорода, аммиака, этилбензола, пыли, сероводорода, ртути превышают ПДКмр в 4-7 раз. Особенностями загрязнения атмосферного воздуха селитебных зон, расположенных в непосредственной близости от промышленного комплекса, являются высокие концентрации таких специфических примесей, как галоген содержащие углеводороды — превышение ПДК по трихлорэтану до 2,9 раз, хлороформу — до 7,0 раз; ароматических: бензола, толуола, м, п-ксилола, о-ксилола, 3,5-триметилбензола, кумола, тетраметилбензола, а-метилстирола -в 1,1-3,3 раза, нафталина — до 6,7 раз, 1,2,4-триметилбензола, этилбензола- в 12,0-17,0 раз; олефинов: изопрена, гексена, гептена — в 2,0-3,0 раза.
Салават (159 тыс. жителей). В городе расположены крупные химические и другие производства — «Салаватнефтеоргсинтез», «Салаватстекло», ПО «Нефтемаш» и другие, причём так как при строительстве города был нарушен основной градостроительный принцип и промышленные объекты расположены на более высоких уровнях по тношению к жилым территориям, загрязняющие вещества скатываются по рельефу на более низкие места и скапливаются около жилых домов. Часто возникающие в городе приземные и приподнятые инверсии способствуют повышению в 10-30 раз загрязнённости атмосферного воздуха по сравнению с нормальными климатическими условиями. Атмосферный воздух г. Салавата и его окрестностей постоянно окутывается воеобразным шлейфом загрязнителей. В атмосферном воздухе города наблюдается превышение ПДК таких специфических веществ, как аммиак, бензол, этилбензол, трихлорметан, сероводород, стирол, капроновая кислота, ацетофенол, диэтилбензол, диметилбензол, хлороформ, хлоропрен, хлорэтилен.
Благовещенск (33 тыс. жителей). В городе находится биохимический комбинат (ББХК), на котором с 1976 по 2000 гг. осуществляли выпуск кормового белка. В атмосферном воздухе на расстоянии до 5 км от комбината регистрировались повышенные концентрации белковой пыли, а также дрожжеподобные грибы. Уровень загрязнения воздуха белковой пылью в жилой зоне составлял от 5 до 160 ПДК, аммиака, суммы углеводородов — в 3-4 раза, сероводорода — до 20 раз. Начиная с 1999 г. концентрации суммарного белка в атмосферном воздухе соответствуют гигиеническим нормативам.
Поселок Семёновский . Вблизи посёлка расположена золотоизвлекающая фабрика, являющаяся источником загрязнения окружающей среды ртутью. В питьевой воде, используемой населением посёлка, содержание ртути превышает ПДК в 19-23 раза.
Белорецк 71,1тыс. — в Белорецком районе РБ сосредоточены основные запасы железных, свинцово-цинковых, хромовых и марганцевых руд. ОАО «Белорецкий металлургический комбинат» — единственное предприятие в республике, относящееся к отрасли черной металлургии и производящее 2/3 российского объема стальной и легированной проволоки, стального троса, холоднокатаной ленты. На его долю приходится 64% всего объема загрязняющих веществ, обнаруживаемых в объектах окружающей среды.
Гигиена атмосферного воздуха
Определяющим фактором качества воздуха является поступление в атмосферу загрязняющих веществ в результате деятельности предприятий и организаций промышленного и аграрного комплекса, расположенных на территории Башкортостана и граничащих с ней областей и республик, а также автомототранспортных средств. На территории республики расположены предприятия и организации более 200 отраслей промышленности.
Свыше 8 тысяч промышленных предприятий и организаций имеют источники выбросов загрязняющих веществ, а республиканский автопарк насчитывает около 1 млн. 200 тысяч единиц транспортных средств. Количество примесей в атмосферном воздухе республики в результате эксплуатации указанных объектов составляет 427 наименований.
Автомобильный транспорт относится к основным загрязнителям воздушного бассейна городов республики. В целом по городам он дает около 60%, а в городах с населением до 50 тыс. жителей составляет 80-85%, от общего объема валовых выбросов.
Наибольший вклад в загрязнение воздушного бассейна республики, помимо автотранспорта, по-прежнему вносят предприятия нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности – 15,8%, нефтедобывающей промышленности – 1,1%, химической промышленности – 3,8%, электроэнергетики – 8,5% .
Значительный вклад в загрязнение воздушного бассейна городов Уфа, Салават, Стерлитамак вносят предприятия нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности. Основными предприятиями отрасли являются ОАО «Ново-Уфимский НПЗ», ОАО «Уфанефтехим», ОАО «Салаватнефтеоргсинтез», ОАО «Уфимский НПЗ», ОАО «Уфаоргсинтез», ОАО «Каучук». Валовый выброс загрязняющих веществ в атмосферный воздух составляет около 149 тыс. тонн, а в целом по республике – более 1 млн. тонн.
Экологическое состояние городов республики характеризует также сравнительный анализ объемов выбросов в расчете на единицу площади застройки и на одного жителя. Так плотность выбросов загрязняющих веществ на 1 га территории г.Стерлитамака является самой высокой среди городов и составляет 9,558 т (в расчете на одного жителя – 0,392 т); г.Салавата – 4,1 т (на одного жителя – 0,268 т); г.Уфы – 4,615 т (на одного жителя – 0,321 т).
За последние несколько лет отмечается увеличение валовых выбросов таких вредных веществ, как оксиды азота, оксид углерода, формальдегид, бенз(а)пирен, бензин и др. Всего в группу приоритетных загрязнителей в атмосферу по республике входит двадцать вредных веществ, на долю которых приходится более 70% от общего валового выброса. Эти вещества, выбрасываемые в основном от передвижных источников, опасны тем, что выбросы происходят непосредственно в жилых районах и на уровне дыхания человека. По данным стационарных постов ГУ «Башкирское управление по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды», в атмосферном воздухе городов наблюдается превышение ПДК таких веществ, как бенз(а)пирен, формальдегид, на уровне ПДК – диоксид азота и диоксид углерода.
Основными веществами, контролируемыми на территории республики в 2007 – 2008 годах являлись: сернистый газ, формальдегид, окись углерода, оксиды азота, фенол, углеводороды, сероводороды, аммиак. Ранжирование по уровню содержания загрязняющих веществ и удельному весу проб атмосферного воздуха с превышением ПДК показало, что в 2008 году практически по всем веществам наблюдается снижение доли проб, превышающих гигиенические нормативы, за исключением углеводородов (таблица 26).
Таблица 26
Ранжирование загрязняющих веществ по проценту проб, превышающих
гигиенические нормативы в атмосферном воздухе городских поселений в 2007-2008 годах
№ п/п | Вещество | Количество исследованных проб | % проб с превышением ПДК | Ранг по удельному весу проб с превышением ПДК | Рост (снижение) по сравнению с 2007 г. % проб с превышением ПДК | |||
2007 г. | 2008 г. | 2007 г. | 2008 г. | 2007 г. | 2008 г. | |||
Всего, в том числе | 11680 | 14105 | 4,32 | 1,58 | ↓ | |||
1. | углеводороды | 2391 | 2069 | 3,4 | 4,44 | 7 | 1 | ↑ |
2. | хлор | 183 | 383 | 6,0 | 4,178 | 3 | 2 | ↓ |
3. | фенол | 691 | 623 | 5,6 | 4,173 | 4 | 3 | ↓ |
4. | сероводород | 738 | 806 | 3,6 | 2,1 | 6 | 4 | ↓ |
5. | окись углерода | 1633 | 2208 | 8,6 | 1,17 | 1 | 5 | ↓ |
6. | формальдегид | 571 | 647 | 6,5 | 1,08 | 2 | 6 | ↓ |
7. | окислы азота | 1857 | 2687 | 5,4 | 1,04 | 5 | 7 | ↓ |
8. | пыль | 896 | 1502 | 1,3 | 0,59 | 9 | 8 | ↓ |
9. | аммиак | 600 5 | 56 | 2,0 | 0,36 | 8 | 9 | ↓ |
10. | сернистый газ | 1148 | 1476 | 0,5 | — | 10 | 10 | ↓ |
Загрязнение атмосферного воздуха городов республики является одним из основных факторов повышенного риска заболеваемости населения (таблица 27).
Таблица 27
Ранжирование городов Республики Башкортостан по уровню загрязнения
атмосферного воздуха выше ПДК, (%)
Наименование территорий | Всего | В зоне влияния промпредприятий | На автомагистралях | |||
2007 г. | 2008 г. | 2007 г. | 2008 г. | 2007 г. | 2008 г. | |
г.Салават | 8,3 | 0,6 | н/о | н/о | 8,3 | 0,8 |
г.Стерлитамак | 13,8 | 0,7 | 9,5 | 7,0 | 36,6 | 11,21 |
г.Уфа | 2,5 | 2,5 | 1,9 | 1,6 | 10,4 | н/о |
г.Нефтекамск | 1,9 | 0 | 2,9 | 0 | 0 | |
г.Туймазы | 1,0 | 0 | н/о | 0 | 3,6 |
Примечание: н/о – пробы не отбирались, 0 – отсутствие превышения ПДК
Санитарное состояние водных объектов и водоснабжения
В 2008 году в поверхностные водные объекты было сброшено около 550 млн. куб. м сточных вод. Из них нормативно чистые (без очистки) – 159,04 млн. куб. м, нормативно-очищенные – 8,9 млн. куб. м, загрязненные – 382,06 млн. куб. м. В сточных водах, сбрасываемых в окружающую среду, основную долю массы загрязняющих веществ составляют хлориды – 68,9%, кальций – 24,1% и сульфаты – 5,6%. Следует отметить, что в 2008 году качество воды водоемов I категории, используемых для водоснабжения населения, ухудшилось по санитарно-химическим показателям: доля проб воды, не отвечающих гигиеническим нормативам, составила 48,6% против 40,8% в 2007 году. В водоемах II категории, используемых для культурно-бытовых целей, также увеличился процент нестандартных проб по санитарно-химическим показателям и составил 22,1% (2007 г. – 19,4%). Превышение предельно допустимых концентраций по пестицидам в воде водоемов не зарегистрировано.
В 2008 году доля проб воды водоемов I категории, не отвечающих гигиеническим нормативам по микробиологическим показателям, составила 9,1% (2007 г. – 3,8%), по водоемам II категории – уменьшилась до 5,8% (2007 г. – 7,6%).
В 2008 году из подземных источников централизованного водоснабжения на санитарно-химические показатели исследована 1101 проба (2007 г. — 1699), из них не соответствовали гигиеническим нормативам 21,7%, (2007 г. – 20,89 %), в основном по содержанию железа и показателю общей жесткости. На микробиологические показатели исследовано 1407 проб (2007 г. – 1776). Не соответствовало гигиеническим нормативам – 2,91% исследованных проб воды (2007 г. – 5,63 %). Число исследованных проб на показатели радиационной безопасности (суммарная альфа-, бета- активность) в 2008 году составило 53, не отвечающих гигиеническим нормативам – нет.
Из водопроводов подземных источников на санитарно-химические показатели в 2008 году исследовано 569 проб, из них не соответствовало гигиеническим нормативам 13,1%, (2007 г. – 1991 проба, не соответствовало – 14,56 %). На микробиологические показатели исследована 821 проба, из них не соответствовало гигиеническим нормативам 0,97% (2007 году – 658 проб, не соответствовало – 4,86 %.
По паразитологическим показателям из водопроводов подземных источников исследована 1 проба (2007 г.- 8), которая соответствовала гигиеническим нормативам.
Число источников нецентрализованного водоснабжения уменьшилось до 2178 в сравнении с 2007 годом – 2552, связано с расширением сети централизованного водоснабжения. Из них по санитарно-техническому состоянию не соответствуют – 197 или 9,04% (2007 г. – 175 или 7,7%).
Почва населенных мест
Загрязнение почвы тяжелыми металлами. Если в 2007 году ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Республике Башкортостан» проведены лабораторные исследования 569 проб почвы по санитарно-химическим показателям, то в 2008 году число этих исследований удалось увеличить до 1262. Из них 33 пробы отобрано в местах производства растениеводческой продукции, 18 – в зоне влияния промпредприятий, транспортных магистралей и в местах применения пестицидов, 112 – на территориях животноводческих комплексов и ферм, 877 – на территории селитебной зоны, в том числе 283 – в детских учреждениях и площадках. Кроме того, 14 проб отобрано на территории зон санитарной охраны источников водоснабжения, 16 – на курортной территории, и 192 – на «прочих» объектах – в зонах рекреации, участках под застройку, в санитарно-защитных зонах полигонов ТБО. Из 1230 проб отобранных на определение тяжелых металлов, в 7 (0,6%) обнаружено превышение ПДК – 0,6 % (2007 г. – 2,1% нестандартных проб).
В общем загрязнении почвы химическими веществами преимущественную роль играет загрязнение тяжелыми металлами (63% нестандартных проб); более половины не отвечающих гигиеническим нормативам проб было отобрано в селитебной зоне, что представляет собой наибольшую потенциальную опасность для здоровья населения.
Оценивая качественное состояние почвы в целом по республике по данным лабораторных исследований можно отметить тенденцию к снижению степени загрязнения почвы за последние 5 лет. В 2008 году 52 пробы почвы исследовано по радиологическим показателям, не отвечающих гигиеническим нормативам не обнаружено.
Микробное загрязнение почвы. По микробиологическим показателям исследовано 1799 проб (2007 г. – 847 проб), из них 1621 – на территории селитебной зоны. Не отвечали гигиеническим нормативам — 16 проб (0,9%) (2007 г. – 2,4%).
Ввиду незначительного числа неудовлетворительных проб почвы по микробиологическим показателям сравнение качественного состояния почвы по регионам республики не проводилось. С достоверностью можно только отметить наибольший процент нестандартных проб, который был определен на территории г.Уфы – 2 % от общего числа отобранных.
Биологическое загрязнение почвы. По паразитологическим показателям в отчетном году проанализировано 2195 проб, из них 2019 – в селитебной зоне. Не отвечали гигиеническим нормативам 4 пробы (0,18%) (МУП «Центральный парк культуры и отдыха им. М. Гафури», дворовые детские площадки в микрорайонах «Сипайлово» и «Зеленая Роща» в г.Уфа).
Проведенный анализ санитарного состояния почвы жилых территорий населенных мест показал, что за последние 5 лет отмечается положительная динамика сокращения доли проб почвы, не отвечающей гигиеническим нормативам по микробиологическим и паразитологическим показателям.
Сравнительный анализ результатов оценки экологического и техногенного состояния Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан свидетельствует о неблагоприятной экологической ситуации и позволил выделить среди основных загрязнителей воздуха, воды, почвы приоритетные поллютанты, как для регионов в целом, так и для наиболее загрязненных городов (таблица 28).
Таблица 28
Сводные данные по распространению приоритетных поллютантов в 4 регионах РФ.
Регионы РФ | Наиболее загрязненные города региона | Приоритетные поллютанты |
Приволжский ФО | ||
Республика Башкортостан | Уфа, | Диоксины, фураны, бенз{а)пирен формальдегид диоксид азота, ксилол толуол, этилацетат, сероводород(H2 S). |
Салават, | NH3, бензол, этилбензол, стирол, трихлорметан, H2 S, хлороформ, капроновая кислота, ацетофенол, диэтилбензол, диметилбензол, хлоропрен, хлорэтилен | |
Стерлитамак, | NH3, бенз(а)пирен, формальдегид, HCl, этилбензол, ,Hg, трихлорэтан, хлороформ, бензол, толуол, ксилол | |
Белорецк | Cd, Pb, Hg, Zn, Ni, Mn, Fe, Cd, Cr | |
Оренбургская область | Орск, | бенз(а)пирен ,SO2 ,NO2, фенол |
Медногорск, | SO2 ,NO2, бенз(а)пирен, As, H2 S, SO2, Cd, Ni, Co, Cr | |
Новотроицк | SO2 ,NO2, бенз(а)пирен, фенол, As, H2 S, Fe, Mn, Zn, Cu, Va, Hg, ,Ni, Co, Cr | |
Оренбург | меркаптаны, углеводороды, H2 S ацетон, бутилацетат, толуол, ксилол, бенз{а)пирен | |
Самарская область | Чапаевск, | Диоксины, ПХБ, |
Самара | бенз(а)пирен SO2 ,NO2, бензол, 1,3-бутадиен, формальдегид, 1,2- дихлор-этан, HCl, ацетальдегид | |
Новокуйбышевск | 1,3-бутадиен, бензол, формальдегид, хлороформ, ацетальдегид, ,H2 S, тетрахлорэтилен, мышьяк, HCl тетрахлорметан, бензин | |
Тольятти | NH3 ,H2 S, пентоксид фосфора, HF, формальдегид, бензол, толуол, Pb, Zn, V, ,Ni, Cu, Cr,P | |
Уральский ФО | ||
Челябинская область | Карабаш, | Pb, As, Cu, Zn, HCl, Cd |
Магнитогорск, | CO, SO2, NO2, H2 S, бенз(а)пирен, NH3? бензол, H2 SO4, фенол, сероуглерод, формальдегид,Pb | |
Челябинск | Pb, Cd, Ni, Mn, бенз(а)пирен | |
Верхний Уфалей | SO2, Ni, As, SO2, Hg, |
Как видно из таблицы наибольший удельный вес среди ведущих загрязнителей окружающей среды занимают тяжелые металлы: цинк, никель, марганец, железо, кадмий, кобальт, свинец и хром. Однако для Самарской области отмечено более существенное загрязнение органическими соединениями по сравнению с другими регионами, исключение составляет г.Тольятти, что объясняется расположением на его территории автомобильного машиностроения.
Основные источники выбросов тяжелых металлов сконцентрированы в крупных промышленных городах. Тяжелые металлы, как правило, концентрируются в приповерхностном слое почвы 0-10 (20) см, где они присутствуют в форме обменных ионов и в необменной, прочно фиксированной почвенным поглощающим комплексом форме. Доля водорастворимой формы обычно невелика, однако при сильном загрязнении абсолютное количество водорастворимых ТМ становится самостоятельным экологически опасным фактором. В дальнейшем ТМ могут мигрировать в растения, поступать в реки и озера в результате смыва и далее, по трофическим цепям, — в живые организмы.Содержание и формы миграции тяжелых металлов в поверхностных природных водах и почвах таежных экосистем в известной мере зависят от сопутствующих негативных явлений, характерных для современного техногенеза: аэральных выпадений, кислотных дождей, выбросов пыли и дыма и т.д. В наземных экосистемах тяжелые металлы включаются в трофические цепи и в таком компоненте, как почвы, активно воздействуют на мезофауну и микрофлору.В отличие от других поллютантов, способных разлагаться под действием физико-химических и биологических факторов или выводиться из почвы, тяжелые металлы сохраняются в ней длительное время даже после устранения источника загрязнения: период полуудаления ТМ из почв в условиях лизиметров (специальных приборов, изучающих внутрипочвенный сток) варьирует в зависимости от вида металлов: для Zn от 70 до 510 лет, Cd — от 13 до 1100 лет, Cu — от 310 до 1500 лет, Pb — от 740 до 5900 лет.Таким образом, субъекты РФ имеют особенности в проявлении негативного влияния техногенной нагрузки на здоровье человека. Так, в Самарской области основными загрязнителями выступают вещества органической природы: диоксины и фураны. В то время как в Челябинской, Оренбургской областях основной вклад вносят вещества неорганические: с одной стороны, это газообразные продукты (оксиды азота, серы, углерода), а с другой – загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами и металлами переменной валентности. В Республике Башкортостан вклад в общее загрязнение вносят и органические вещества (полихлорированные бифенилы, диоксины и др.), и неорганические вещества, в том числе и 3d-металлы.Вопросы для самоконтроля:
2. Что называется токсическим действием?
3. Раскройте понятие «загрязнение».
4. Какие факторы определяют тяжесть воздействия загрязняющих веществ?
5. Приведите классификацию источников загрязнения?
6. Какие виды загрязнений Вы знаете?
7. Раскройте понятия: «ксенобиотики», «ксенобиотический профиль среды», «экополлютант», «экотоксикант», «экотоксичность», «персистирование», «биодоступность».
8. Какие превращения претерпевают загрязняющие вещества в окружающей среде?
9. Охарактеризуйте факторы, влияющие на биоаккумуляцию.
10. Какие биологические эффекты могут возникнуть в результате биоаккумуляции токсиканта в организме человека?
11. В чем заключаются прямое, опосредованное и смешанное действия экотоксиканта?
12. Приведите примеры острой и хронической экотоксичности.
13. Охарактеризуйте механизм экотоксичности.
14. Сформулируйте принципы оценки токсичности вещества с точки зрения эпидемиологической токсикологии и экотоксикологии.
15. Охарактеризуйте зависимость «доза-эффект».
16. Охарактеризуйте зависимость «доза-эффект» по показателю летальность.
17. Раскройте понятия «средняя эффективная доза» и «летальная доза».
18. Раскройте понятие «порог вредного действия».
19. Какой метод широко используется для оценки токсичности химикатов?
20. Что означает термин «опасность»? Какие классы опасности вредных веществ выделяют?
21. Какие понятия относят к показателям потенциальной опасности и реальной опасности?
22. Какие природные источники потенциально токсичных веществ в окружающей среде выделяют?
23. Охарактеризуйте антропогенные источники поступления в окружающую среду потенциально токсичных веществ.
24. Назовите антропогенные источники загрязнения воздушной среды, природных вод, почв.
25. Охарактеризуйте антропогенные потоки вещества, образующиеся в ходе производственной деятельности городского населения.
26. Назовите химические элементы I, II, III, IV класса опасности.
27. Раскройте понятия «тяжелые металлы», «микроэлементы».
28. В каких эффектах на уровне организма проявляется биологическое действие ртути?
29. Поясните процессы переноса ртути по трофической цепи, каковы их последствия?
30. В каких эффектах на уровне организма проявляется биологическое действие свинца?
31. Поясните процессы переноса свинца по трофической цепи, каковы их последствия?
32. В чем заключается токсичность кадмия для биологических систем, какова роль этого элемента в техногенезе?
33. Какова биологическая роль селена, в каких эффектах проявляется токсичность этого элемента?
34. Какова биологическая роль мышьяка, в каких эффектах проявляется токсичность этого элемента в отношении живых организмов?
35. В чем заключается опасность пестицидов.
36. Почему диоксины получили «прозвище» «химический СПИД»?
37. Назовите источники поступления диоксинов в организм человека.
38. Какая фракция нефти является наиболее подвижной? Назовите ее токсичные составляющие.
Глава II Методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов
2.1 Анализ существующих методов защиты человека от техногенного воздействия
Функциональная реабилитация организма и лечение экологически детерминированных состояний, синдромов и заболеваний могут быть эффективными лишь в том случае, когда они осуществляются на фоне экологической реабилитации, т.е. осуществления мероприятий по прекращению загрязнения окружающей среды. Во всех случаях экопатологии необходимо добиваться соблюдения санитарных норм и требований к состоянию окружающей среды. Контингенты риска по экопатологии, к которым относятся беременные и кормящие женщины, дети раннего возраста и лица старших возрастных групп, требуют особого внимания и обеспечения тщательного медицинского контроля за состоянием здоровья. Весьма важная задача состоит в том, чтобы защитить лиц указанных категорий от контактов с опасными поллютантами вплоть до рекомендаций семье изменить место жительства.
Для использования методов защиты человека от приоритетных поллютантов и проведения эффективной профилактики развития экопатологии в популяции детского и взрослого населения региона необходимо использовать три уровня медицинской профилактики: п ервичную профилактику — на коммунальном уровне — использование комплекса методов защиты, являющихся популяционно ориентированными; вторичную – направленную на людей группы повышенного риска по развитию экопатологии, предусматривающая использование методов защиты для отдельных людей; и третичную профилактика и реабилитация населения с выявленной экопатологией, направленную на предупреждение развития хронического процесса, осложнений, рецидивов и сохранения качества жизни.
При этом на каждом из уровней целесообразно использование как медикаментозных, так и немедикаментозных методов защиты организма человека от воздействия приоритетных поллютантов.
Очевидно, лечебно-реабилитационная тактика должна быть нестандартной при выявлении синдромов экологической дезадаптации, химической гиперчувствительности, ксеногенной интоксикации и хронической патологии.
Лечебные мероприятия при экологически обусловленной патологии
Модель поэтапного лечения и реабилитации людей, подвергшихся воздействию химических экопатогенных факторов, включает: восстановление разбалансированного микро- и макроэлементного гомеостаза, коррекцию патогенетически обусловленных сдвигов в системе антиоксидантной защиты, иммунокомпетентных клеток, микробиоценозе, адаптационном потенциале и т.д., повышение барьерных функций противохимической защиты организма.
На первом этапе осуществляется комплексная элиминационная терапия, включающая диетотерапию, применение энтеросорбентов, хелаторов, антидотов, антиоксидантов, водно-элиминационные и транскутанные мероприятия, методы физиотерапевтического воздействия. Результат – коррекция патогенетических сдвигов, возникающих в системах и органах в связи с кумуляцией и/или метаболизмом комплекса соединений, определяющих в целом индивидуальную токсикантную нагрузку. Фармакологической базой реализации этого направления являются иммуномодуляторы, эубиотики, мембраностабилизирующие препараты, дезаггреганты, десенсибилизирующие средства, витаминно-минеральные комплексы и т.д. Такой комплексный подход позволяет снизить уровень токсикантной нагрузки металлами в 1,4 – 3,6 раза и достигнуть полной элиминации ксенобиотиков органического происхождения.
При значимых концентрациях токсикантной нагрузки второй этап реализуется через 1,5 – 3 месяца в условиях стационара с расширением спектра лечебных мероприятий и их интенсификацией. Удовлетворительные результаты, достигнутые в ходе стационарного лечения, позволяют перевести пациента в режим амбулаторного наблюдения и проведения повторных, поддерживающих, сокращенных курсов реабилитации по месту жительства с интервалом 6 – 12 месяцев.
Общий комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий включает :
- Направленных на снижение интенсивности реакций организма в ответ на действие химических агентов;
- Повышающих общую и иммунологическую реактивность организма;
- Воздействия на нервно-психические нарушения;
- Иммуномодулирующая терапия (при иммунной недостаточности);
- Гипосенсибилирующая терапия при явных признаках сенсибилизации организма;
- Элиминационная (эфферентная, выводящая) терапия при ксеногенной интоксикации;
- Специальные методы лечения при хронических формах патологии;
- Функциональная реабилитация при наличии стойких нарушений систем и органов.
Показания к назначению лекарственных средств определяются выраженностью системно-органной симптоматики или наличием специфических проявлений сенсибилизации или интоксикации. По возможности следует избегать назначения фармакологических препаратов, тем более в комбинации, ибо пока мало известно, как они взаимодействуют с ксенобиотиками. К тому же фармакогенетические реакции на лекарственные химиопрепараты имеют очень много общего с экогенетическими реакциями на ксенобиотики, а подавляющее большинство фармацевтических препаратов и есть ксенобиотики.
При синдроме экологической дезадаптации – общей химической сенсибилизации , акцент должен быть поставлен на использование натуральных препаратов, витаминов, применение ЛФК, дыхательной гимнастики, лечебных ванн и климатотерапии, фитотерапии.
Можно назначать пантокрин, настойку элеутерококка, китайского лимонника, цитомак или цитохром С, коэнзим Q10, АТФ, карнитин, флавоноиды, витамины. По показаниям применяют ноотропные препараты (пирацетам или ноотропил, аминалон или гаммалон), транквилизаторы (нозепам или тазепам, мезапам, мебикар).
В качестве иммуномодуляторов могут быть использованы дибазол, калия оротат, метилурацил, ликопид, полиоксидоний, рибомунил. Обосновано применение препаратов антиоксидантного действия: токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота, никотинамид, эссенциале.
При синдроме химической гиперчувствительности к низким дозам ксенобиотиков лечебно-реабилитационные меры направлены на различные патогенетические звенья:
а) устранение гиперреактивности дыхательных путей и последствий раздражающего действия ксенобиотиков. С этой целью назначают ингаляции с облепиховым маслом или маслом шиповника, АСС, в сочетании с аэроионотерапией Рекомендуется назначение димефосфона внутрь как мембранопротектора;
б) гипосенсибилизирующая терапия включает антигистаминные препараты (тавегил, супрастин. пипольфен), а также мембранопротекторы кетотифен, задитен, ксидифон. В последнее время для этих целей используют также полиненасыщенные жирные кислоты (полиен, эссенциале), которые могут быть назначены в виде пищевых добавок. По показаниям проводят специфическую гипосенсибилизацию. Очень важно исключение контакта с бытовыми аллергенами. Используется гипоаллергенная диета;
в) антиоксидантные препараты ;
г) по показаниям назначают ноотропные препараты;
д) проводят санацию хронических очагов инфекции.
Так как выше названные синдромы не характеризуются дозовой зависимостью от ксенобиотиков, то применение адсорбентов, методов элиминации и эфферентной (выводящей) терапии в этих случаях неэффективно.
Синдром хронической ксеногенной интоксикации служит прямым показанием к проведению элиминационной терапии. С этой целью применяют энтеросорбенты, комплексоны – тетацин-кальций (при интоксикации свинцом, кадмием, ртутью, кобальтом и другими тяжелыми металлами), пеницилламин или купренил (связывает ионы меди, свинца, ртути, железа), унитиол (при интоксикации мышьяком и ртутью, висмутом, хромом), натрия тиосульфат (образует нетоксичные сульфиты мышьяка, ртути, свинца).Из новых средств можно назвать альгинат натрия (продукт переработки бурых морских водорослей), концентрат ламинарий – кламин, дефероксамин, основным действием которого является элиминация железа из организма, фосфаден (АМФ, применяемый при свинцовой интоксикации), ксидифон – комплексон, связывающий большое количество токсичных металлов.
При кадмиевой интоксикации используются сорбенты — энтеросорбенты; антидоты-пеницилламин D, унитиол, кламин; мембранопротекторы- ретинол, рибофлавин, аевит, димефосфон; иммунокорректоры и адаптогены- элеутерококк, лизоцим; стимуляторы метаболических процессов- кальция пангамат, липоевая кислота, карнитин, коэнзим Q10, вобэнзим.
Длительная свинцовая интоксикация предусматривает назначение иного комплекса препаратов: сорбенты — карболен, энтеросорбенты; комплексоны или хелаты- пеницилламин D, унитиол, тетацин-кальций; мембранопротекторы- аевит, глутамевит. Димефосфон, янтарная кислота, ретинол, рибофлавин, пиридоксин; стимуляторы метаболических процессов- рибоксин, дипромоний, липоевая кислота, тиамин, кальция пангамат.
Лечение и функциональная реабилитация людей, подверженных воздействию экопатогенных факторов, требуют индивидуальных и дифференцированных методов терапии в зависимости от особенности реакции или от клинических форм патологии.
Установленные факты повышения экологически обусловленной заболеваемости требуют разработки программы профилактических мероприятий для всех категорий населения.
В настоящее время существуют различные методы для профилактики заболеваний на территориях с высокой антропогенной нагрузкой. Обобщенные данные по возможным профилактическим мероприятиям можно представить следующим образом:
Методы | Средства |
Иммунопрофилактика | Кипферон, анаферон, имудон |
Витаминопрофилактика и витаминотерапия | С-витаминизация, витаминно-минеральные комплексы |
Фитотерапия и БАД | Нагипол» «АДФ-37» и «Пролонгин» «Авимин» НПО «Био-Доктор» |
Функциональные диаетические продукты | Специализированные продукты, обогащенные витаминами, микроэлементами: «Золотой шар», «Бодрин» для работающих на вредных производствах |
Физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы | Адаптация к нормобарической гипоксии |
Климатотерапия | Бальнеопеллоидотерапия, аэроионотерапия. |
Неблагоприятные факторы внешней среды, в том числе профессиональные вредности, оказывают существенное влияние на организм человека, несмотря на его адаптацию к изменяющимся условиям внешней среды, со временем развивается срыв компенсаторных возможностей с развитием ряда патологических состояний.
Использование функциональных пищевых продуктов
Для укрепления здоровья в основном существуют три варианта: улучшение экологической обстановки, полноценное питание и повышение устойчивости людей к токсичности среды обитания и заболеваниям. Укрепление здоровья населения путем улучшения экологической обстановки, а также решение проблем полноценного питания в настоящее время практически невыполнимо по экономическим возможностям нашей страны. В то же время во всем мире существуют различные программы, направленные на профилактику особо опасных и распространенных заболеваний, путем укрепления защитных сил организма в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Пища служит носителем ценных биологически активных веществ, повышающих устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям. Весь мировой и отечественный опыт однозначно свидетельствует, что в современных условиях невозможно обеспечить организм человека оптимальным количеством биологически ценных веществ за счет обычных продуктов питания. Для решения этой задачи необходимо создание и использование специализированных продуктов питания, обогащенных ценными пищевыми добавками защитного действия.
В рамках программы по разработке лечебно-профилактических продуктов питания разработана комбинированная пищевая добавка для коррекции нарушений иммунитета и восстановления резистентности организма, содержащая промежуточный метаболит цикла Кребса – янтарную кислоту. В добавке использованы различные пектины, выпускаемые промышленностью и полученные экстракцией травяной муки из амаранта, которые пролонгируют действие янтарной кислоты, так как она в чистом виде быстро всасывается в кровь уже в ротовой полости, а пектин позволяет доставлять ее в кишечный тракт, кроме того он резко снижает раздражающее воздействие янтарной кислоты на желудочно-кишечный тракт. Сдерживающим фактором внедрения разработки является высокая цена пектинов, закупаемых по импорту, поэтому разрабатывается технология получения более дешевого пектинового концентрата из фитомассы амаранта и другого растительного сырья.
В настоящее время при разработке методов наиболее эффективной защиты населения от неблагоприятного воздействия окружающей среды предпочтение отдается многокомпонентному подходу с использованием веществ с различными механизмами действия, что обеспечивает не только суммирование, но и потенцирование лечебно-профилактического эффекта. Пектины способны, кроме усиления и пролонгирования лечебных свойств лекарственных веществ, также подавлять их нежелательные побочные действия. Пектин пролонгирует действие янтарной кислоты, так как она в чистом виде быстро всасывается в кровь уже в ротовой полости, а в сочетании с компонентами продуктов питания (Бодрин) позволяет доставлять ее в кишечный тракт, кроме того, пектин резко снижает раздражающее воздействие янтарной кислоты на желудочно-кишечный тракт. Назрела насущная потребность в использовании пектинов в сочетании с различными биологически активными добавками, такими как янтарная кислота, для профилактики и лечения заболеваний, связанных с различными иммунодефицитами, включая онкологические заболевания и СПИД.
МСАЦ “ХРОМАС” совместно с Нижнекамским пивзаводом, Нижнекамским хлебозаводом разработаны продукты питания: сухой концентрат сладких блюд (Кисель “Бодрин”), сухой концентрат напитка “Бодрин”, пряники “Бодрин”, печенье “Бодрин”. Химический состав и содержание янтарной кислоты и пектина в указанных продуктах представлены в таблице 29
Таблица 29
Химический состав и энергетическая ценность пищевых продуктов “Бодрин”, обогащенных янтарной кислотой и пектином.
Показатели | 200 мл киселя | 200 мл. Напитка | Пряники 0.1 кг | Печенье 0.1 кг |
Влага, %, не более | 93.7 | 92.0 | 14.5 | 8.0 |
Белки, % | - | - | 5.42 | 8.26 |
Жиры, % | - | - | 5.70 | 11.0 |
Углеводы, % | 5.5 | 7.5 | 37.05 | 1.0 |
Янтарная кислота, мг/100 г | 24 | 50 | 100 | 35 |
Пектин, г/100 г | 0.44 | 0.50 | 2.0 | 2.0 |
Калорийность, | 52.95 | 59.53 | 371.81 | 408.00 |
При обследовании работников ОАО “Нижнекамскнефтехим” было отмечено наличие существенного дисбаланса в содержании ряда микроэлементов в периферической крови, сопровождающегося значительными отклонениями со стороны иммунной системы, изменением биохимических показателей. По данным медстатистики наиболее распространенными являются инфекционные респираторные заболевания (в том числе грипп), болезни желудочно-кишечного тракта, почек, МПС. Для коррекции этих состояний использованы пектинсодержащие продукты. Было отмечено увеличение общего содержания железа в крови у анемичных работников, нормализация содержания калия, натрия, цинка, меди. При изучении динамики изменения минерального состава наблюдается нормализация состава крови на 40-50 день после приема пектина, которая сохраняется в течение года.
Таблица 30
Защитное действие пищевых веществ (нутриентов) при поступлении различных токсических веществ
Токсиканты | Защитные пищевые вещества |
Бензол | Витамины В1, В6, В12, аскорбиновая кислота |
Кадмий | Витамин В6, аскорбиновая кислота, жимолость |
Марганец | Витамин В1, аскорбиновая кислота, жимолость |
Мышьяк | Витамины В1, В6, В15, Р, аскорбиновая и пантотеновая кислоты, рацион, обогащенный белком, глюкоза |
Нитробензол | Аскорбиновая кислота, Глюкоза |
Окись азота | Витамины А, В1, В2 |
Окись углерода | Аскорбиновая кислота, витамины А, В2, В6, китайский лимонник |
Ртуть и ее соединения | Витамины В1, К, Е, фрукты, сок ягод черной смородины, жимолость, яблоки |
Свинец и его соединения | Витамины В1, В12, аскорбиновая кислота, бобы соевые и их препараты, молочный рацион, яблоки, отвар из листьев грецкого ореха, сок ягод черной смородины, клюква, жимолость, хвощ полевой, черника, яблоки, овсяная каша |
Сероуглерод | Витамины В1, В6, аскорбиновая кислота, медь, кобальт, цинк в сочетании с витаминами В1, В5, аскорбиновой кислотой |
Соединения хлора | Аскорбиновая кислота |
Стронций | Черника, чай, черный и зеленый, морская капуста |
Фенол | Витамины В1, В2, В6, глюкоза, аскорбиновая кислота, обезжиренный кефир |
Формальдегид | Витамины В1, В6, РР, аскорбиновая кислота |
Фтор | Витамины В2, В12, рацион с витамином Е |
Четыреххлористый углерод | Витамины Е, D, В1 В6, В12, В15 |
Иммунопрофилактика . В период относительного здоровья в качестве средства иммунореабилитации рекомендовано использование иммуномодулятора Кипферон. Препарат «Кипферон,» представляет собой смесь комплексного иммуноглобулинового препарата, интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2. Разработчиком препарата является «Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского Министерства здравоохранения РФ». Кипферон применялся при нарушениях микробиоценоза ротоглотки и кишечникаи/или изменениях со стороны клеточного и гуморального звеньев иммунитета, в комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать Кипферон в виде суппозиториев. У дошкольников, с выявленными изменениями микрофлоры ротоглотки, и/или сниженного уровня IgA в сыворотке крови в комплекс профилактических мероприятий целесообразно включать Имудон.
Биологически активные добавки
1.Экспериментальное изучение эффективности биологически-активной продукции на основе дрожжевых автолизатов компании «БИТРА» (препараты линии «Нагипол» и аминокислотно-витаминно-минеральный концентрат«Авимин») и специальных штаммов микроводоросли Arthrospira platensis НПО «Био-Доктор», имеющих в своем составе биоорганические комплексы высокоусваиваемых эссенциальных минеральных элементов (селен, цинк, медь и др.). В результате проведенных испытаний БАД линии «Нагипол» было выяснено, что их применение способствует устранению алиментарных дефицитов, хронических атрофических нарушений и признаков вторичных иммунодефицитов, связанных с неблагоприятными условиями окружающей среды. При использовании БАД «Нагипол» в качестве хелатирующего препарата при комплексной терапии нарушений минерального обмена у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, обнаружена нормализация метаболизма хрома и селена, а также снижение содержания в организме тяжелых металлов при нормализации обмена их естественных антагонистов. В результате испытаний препарата, в состав которого входят специализированные штаммы Arthrospira platensis, содержащие биоактивные медь и селен, установлено его положительное влияние на пациентов при различных видах патологии, проживающих на экологически неблагоприятных территориях. Показано, что данный препарат оказывает мощную антиоксидантную защиту и активно корректирует обменные нарушения в миокарде и стенках сосудов благодаря оптимальному соотношению макро- и микроэлементов в биодоступной форме.
Испытания препарата «АДФ-37», содержащего штаммы Arthrospira platensis с биоактивными селеном, цинком и медью, показали его высокую эффективность в отношении лиц, находящихся в экологически-неблагоприятных условиях… Такой эффект препарата связан с высоким содержанием биоактивных антиоксидантных компонентов, а также полного спектра биогенных соединений, необходимых для оптимального протекания метаболизма и функционирования иммунной системы. Испытания препарата «Пролонгин», в состав которого также входят специализированные штаммы Arthrospira platensis, показали его эффективность в отношении целого ряда нарушений здоровья, вызванных нарушением обменных процессов на фоне неблагоприятной экологической ситуации и активным накоплением свободно-радикальных соединений, в том числе и при онкопатологии. Высокая эффективность препаратов, полученных на основе дрожжевых автолизатов, связана, с одной стороны, с большим содержанием в дрожжах биологически-активных веществ, а с другой – с процессом направленного автолиза дрожжевых клеток, в результате которого происходит разрушение клеточных стенок и сложных макромолекул, что увеличивает в полученных препаратах биогенных соединений. Наиболее важными компонентами препаратов на основе дрожжевых автолизатов являются витамины группы В, витамины Е, F, К, эссенциальные макро- и микроэлементы, находящиеся в форме хелатов, а также комплекс из 18 аминокислот (включая все 8 незаменимых).
Фитотерапия. Использование лекарственных растений или фитосборов имеет ряд преимуществ перед химиопрепаратами: обычно они действуют мягче, чем синтетические, у них меньше побочных эффектов, они реже вызывают аллергические реакции. Потенциальные возможности фитотерапии очень велики: почти каждое растение обладает широким диапазоном лечебных свойств. Умело составленные фитосборы можно при необходимости принимать длительно, что имеет важное значение при хронических заболеваниях. В настоящее время применение многокомпонентного состава сборов лекарственных растений рассматривается как прогрессивная терапия. предлагаются лекарственные сборы из 15—20 компонентов или из 10 компонентов.
Для лечения и реабилитации лиц, проживающих в экологически неблагоприятных условиях в районах с высокой антропогенной нагрузкой, разработан фитосбор, в состав которого входит 11 лекарственных растений (подорожник -30,0; укроп -15,0; бессмертник -15,0; шиповник -100,0; рябина обыкновенная — 100,0; девясил -15.0; солодка -30,0; крапива – 50,0; череда – 40,0; овес — 400,0; расторопша пятнистая — 40,0). Подбор осуществлялся с учетом микроэлементного состава, значения pH и др. При этом было учтено, что при наличии синдрома дезадаптации наблюдается снижение детоксикационной функции печении общей резистентности организма. Обоснованием для применения описываемого сбора явились многолетние наблюдения И.П. Замотаева, С.Я. Соколова и Н.Г. Ковалева, которые показали что лечение сборами указанных лекарственных растений способствует выведению из организма токсических веществ, нормализует обмен веществ, оказывая стимулирующее действие, улучшает репаративные процессы и способствует приостановлению дальнейшего развития заболевания. Апробация данного сбора показала его эффективность, приводя к нормализации гуморального звена иммунитета и увеличению неспецифической резистентности. Учитывая тот факт, что вредные факторы среды продолжают оказывать негативное действие на здоровье населения в районах с вы- сокой антропогенной нагрузкой, применение фитосбора рекомендуется для профилактического использования особенно в зимнее-весенний период.
Проведена оценка сбора лекарственных растений, входящих в состав чайного напитка и сиропа-бальзама «Солнышко», выпускаемых ООО «Травы Башкирии», как средства повышающего адаптивные возможности организма человека при действии неблагоприятных условий окружающей среды. «Солнышко» включает следующие лекарственные растения: шиповник, эхинацея, ромашка (или подорожник), солодка, зверобой, душица, тысячелистник, укроп, крапива. Представляется перспективным дальнейшее изучение композиции компонентов растительного сбора «Солнышко» в качестве биологически активной добавки из класса парафармацевтиков для фармакологической коррекции патологических состояний желудочно-кишечного тракта и органов пищеварения.
Витаминопрофилактика. Еще в 30-е годы прошлого века советский токсиколог Лазарев доказал, что молоко не выводит токсические вещества, поэтому употребление его в качестве профпитания малоэффективно. Витамины обладают мощным потенциалом защиты организма от воздействия неблагоприятных условий производства и окружающей среды. Они проявляют детоксикационные свойства, облегчают выведение токсинов из организма. Например, витамин С переводит малорастворимые соединения свинца в легкорастворимые и быстро выделяющиеся из организма, защищает от токсического действия бензола, фосфора, мышьяка. Витамины антиоксиданты (А, С, Е, бета-каротин) повышают устойчивость организма к воздействию стрессовых факторов (прерывистый свет, сильный шум и т.д.). Витамины группы В облегчают течение отравлений хлорзамещенными углеводородами, бензолом, свинцом, фтором, солями плавиковой кислоты. А витамин D предотвращает костные поражения при кадмиевой интоксикации. Эти важные защитные и детоксикационные свойства витаминов обосновывают целесообразность использования обогащенных ими продуктов питания, в частности напитков «Золотой шар», в профилактическом питании работников, занятых на производстве с вредными условиями труда.
Научно доказано, что биодоступность (усвоение) витаминов значительно лучше при их поступлении в организм в жидкой форме. «Золотой шар» хорошо совмещает в себе легкоусвояемую форму витаминного напитка и продукта питания, что благоприятно сказывается на быстром восстановлении водного и витаминного баланса. Благодаря входящему в состав напитка комплексу антиоксидантов «Золотой шар» эффективно защищает от вредных производственных и экологических факторов, обладая общеукрепляющим и адаптогенным действием. За счет хорошо сбалансированного набора витаминов достоверно повышает работоспособность и снижает общую заболеваемость. Входящий в состав «Золотого шара» природный яблочный пектин, способствующий выведению из организма токсинов и шлаков, усиливает защитные, оздоравливающие свойства напитка.
В нашей стране насчитывается большое количество пользователей персональных вычислительных машин (ПЭВМ) и видеодисплейных терминалов (ВДТ) и число их продолжает постоянно увеличиваться. Последствия неблагоприятного воздействия физических факторов, сопровождающих работу компьютера, на здоровье пользователей описаны в многочисленных научно-исследовательских статьях российских и зарубежных ученых. Чтобы снизить неблагоприятное воздействие этих факторов необходимо проведение комплекса оздоровительных мероприятий (рациональный режим труда и отдыха, комплекс гимнастических упражнений, витаминно-минеральная профилактика, включая ежедневное употребление витаминных напитков (киселей) «Золотой шар»). Результаты медицинских исследований показывают, что бета-каротин, а также витамины С и Е снижают риск заболевания катарактой, а также замедляют процесс дальнейшего развития уже имеющегося заболевания. Самое сильное воздействие на данное заболевание приписывают витамину С. Общеизвестна роль витамина А в процессах восприятия света органом зрения и формирования зрительного образа. Не меньшее значение имеет витамин В2 для поддержания нормального «цветового зрения», т.е. способности глаза четко различать цвета и их оттенки. Все это подчеркивает важную защитную роль витаминов для лиц, чья работа связана с длительным использованием компьютеров.
Физиотерапевтические методы. Профилактическое и лечебное действие оказывает пребывание в оздоровительных учреждениях-домах отдыха, профилакториях, санаториях. Так, в Пятигорске разработан способ лечения детей с синдромом экологической дезадаптации (патент № 2268705 (2006.01.27), включающий прием в комплексе курортного лечения грязевых аппликаций, отличающийся тем, что лечебную иловую сульфидную Тамбуканскую грязь принимают по адаптогенной методике.
Однако сеть оздоровительных санаторно-курортных учреждений в последнее время сократилась, а цена путевки резко возросла, что делает эту форму оздоровления мало доступной для населения.
Адаптационные методы. В последние годы активно развивается адаптационная медицина, использующая соответствующие реакции организма на факторы адаптации, которые, в свою очередь, вызывают существенную перестройку основных процессов жизнедеятельности организма в сторону нормализации. Факторы адаптации стимулируют скрытые резервы организма и выводят человека на качественно новый уровень здоровья.
Одним из относительно новых немедикаментозных методов профилактики, лечения и реабилитации в медицине является прерывистая нормобарическая гипоксическая терапия.
При этом методика может обозначаться как термином «гипоксическая тренировка», так и «гипокситерапия». Первый используется в случае коррекции состояний здорового человека, а второй – при лечении и реабилитации больных.
Гипоксическая тренировка – методика улучшения функционального состояния, работоспособности, жизнеспособности и качества жизни здорового человека путем дозированных гипоксических воздействий в нормобарических или гипобарических условиях. Нормобарическая гипоксическая тpeнировка (НГТ) осуществляется с использованием гипоксических (со сниженным содержанием кислорода) газовых смесей (кислорода и азота), подаваемых для дыхания (через систему трубопроводов и кислородную маску) из баллонов (дыхательных мешков) или от гипоксикаторов – специальных приборов, способных точно дозировать содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гипобарическая гипоксическая тренировка (ГГТ) осуществляется в стационарных или передвижных барокамерах, в которых уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе создается за счет снижения барометрического давления («подъема» на высоту).
Перечень предрасполагающих к развитию гипоксии условий и факторов позволяет осознать, насколько человек зависим от кислорода и как легко может возникнуть его дефицит в каком-либо органе или ткани, насколько универсальны антигипоксические механизмы и как велика роль их тренировки в профилактике заболеваний, лечении и реабилитации человека.
Хорошо переносимая дозированная гипоксия развивается в организме человека при вдыхании газовой гипоксической смеси с 11-12% содержанием кислорода. Перед назначением гипокситерапии как лечебного метода и выбором его режима проводится осмотр врача и выполняется обычный набор исследований, которые используются для оценки функции при том или ином заболевании (измерение артериального давления, подсчет частоты пульса, ЭКГ, функция внешнего дыхания, анализ крови и пр.) (Р.Б. Стрелков, 1994).
Продолжительность компонентов гипоксического цикла корректируют исходя из индивидуальной чувствительности и переносимости гипоксии, показателей сатурации кислорода в капиллярной крови (мониторируют при помощи пульсоксиметра), частоты пульса и величины артериального давления. В период вдыхания гипоксической смеси оксигенация крови колеблется от 85 до 80%, что является показателем оптимальности вы-бранной продолжительности компонентов гипоксического цикла.
Как правило, пациенты начинают сеансы гипокситерапии на фоне медикаментозного лечения и в зависимости от тяжести и выраженности органического или функционального процесса, многие из них постепенно уменьшают дозы лекарственных средств или переходят на поддерживающий или альтернирующий режимы их приема.
Гипоксическая терапия сопровождается специфическими приспособительными изменениями в организме человека (повышением неспецифической резистентности, переносимости тканевой гипоксии, улучшением регуляции системной и регионарной гемодинамики и микроциркуляции, оптимизацией состояния нейро-эндокринной системы, газотранспортной функции крови), при этом:
– повышается общая резистентность и адаптационные силы организма;
– улучшается нервно-рефлекторная регуляция сосудистого тонуса;
– активизируется коллатеральное кровообращение;
– изменяются реологические свойства крови;
– снижается и стабилизируется как внутричерепное, так и системное артериальное давление;
– устраняются застойные явления в системе кровообращения головного мозга;
– облегчается работа сердечной мышцы;
– интенсифицируется периферическое кровообращение;
– поддерживается объемный кровоток в периферических органах на максимально возможном уровне;
– повышается эффективность доставки кислорода на периферию в результате адаптивных сдвигов в системе микроциркуляции.
2.2 Научно-методическое обоснование выбора оптимальных методов защиты человека от приоритетных поллютантов
Проведенные мониторинговые исследования по экологически обусловленным заболеваниям в 4-х регионах РФ и выявление приоритетных поллютантов, оказывающих наиболее выраженное негативное влияние на организм человека, позволяют констатировать, что в основе токсического действия указанных веществ лежит способность инициировать процесс свободно-радикального окисления и приводить к развитию окислительного стресса. Кроме того, анализ существующих методов защиты человека от последствий антропогенной эмиссии ксенобиотиков указывает на то, что большинство из этих веществ или методов обладают способностью повышать мощность антирадикальных систем человека и животных. Эти положения обуславливают необходимость использования в качестве методов защиты от вредного воздействия приоритетных поллютантов с одной стороны, веществ, способных существенно активировать систему антирадикальной защиты, а с другой стороны, методы, обеспечивающие индукцию ферментов, участвующих в обезвреживании ксенобиотиков. К числу веществ, обладающих указанными свойствами относятся витамины и фитомембранопротекторы. (например, биофлавоноиды). На этом же основаны методы адаптации к нормобарической гипоксии.
2.2.1 Источники образования свободных радикалов
Свободнорадикальное окисление является одним из универсальных механизмов повреждения клеток, но вместе с тем это и необходимый для нормального функционирования клеток процесс. Состояние процессов липопероксидации в условиях нормы определяет характер модификации фосфолипидного бислоя биологических мембран, энергетического и пластического обеспечения клеток, активности транспортных и рецепторных систем мембран, возбудимость клетки и многие внутриклеточные метаболические процессы.
Свободнорадикальные процессы участвуют в реакциях окислительного фосфорилирования, биосинтеза простагландинов и нуклеиновых кислот, в регуляции липолитической активности, в процессах митоза, метаболизма катехоламинов. В то же время интенсификация свободнорадикального окисления является закономерным процессом потенцирования патогенных эффектов воздействия этиологических факторов инфекционной и неинфекционной природы.
Активация процессов свободнорадикального окисления описана при ишемии, гипоксиях, стрессорных ситуациях, эндокринопатиях, опухолевом процессе, аутоиммунных заболеваниях, различных бактериальных инфекциях и интоксикациях, в частности, при чумной, сальмонеллезной, газовогангренозной, ботулинической, стрептостафилококковой. Независимо от характера индуктора ключевую роль в развитии окислительного повреждения играют активные формы кислорода, органические радикалы и перекиси.
Как известно, характерной особенностью свободных радикалов является наличие на высшей энергетической орбитали неспаренного электрона, что придает им высокую реакционную способность к участию во многих биохимических реакциях. Инициация свободнорадикального окисления может быть обусловлена различными причинами, но первостепенную роль в этом процессе играют промежуточные продукты восстановления O2. В свою очередь активные формы O2 могут образовываться интрацеллюлярно в сфере действия оксидазных энзимов, а также экстрацеллюлярно – при участии лейкоцитов. Большая часть молекул O2, попавших в клетку, подвергается ферментативному катаболизму в митохондриях в процессе двухэлектронного и тетра-электронного восстановления, катализируемого цитохромоксидазой.
Однако, наряду с этой основной реакцией может проходить ступенчатое одноэлектронное восстановление молекулярного кислорода. Возникшие при этом процессе свободные радикалы кислорода инактивируются антиоксидантной системой. Между тем утечка радикалов способна вызвать цепной процесс неферментативного свободнорадикального перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот, углеводов.
Как известно, к активным формам O2 относят диоксид или супер-оксидный анион-радикал, перекись водорода, гидроксильный радикал, гидропероксильный радикал, реже включают синглетный кислород.
Обнаружение свободных радикалов в биологических системах чрезвычайно затруднено в связи с их нестабильностью, быстрым спонтанным распадом и включением в клеточный метаболизм продуктов липопероксидации.
Между тем к настоящему моменту довольно четко определено происхождение свободных радикалов в биологических системах и дана оценка их метаболической значимости при различных заболеваниях, в том числе и инфекционной природы.
В условиях нормы около 98% молекулярного O2 подвергается тетравалентному восстановлению с образованием H2 O в мито-хондриях в биологическом процессе, связанном с генерацией АТФ. Между тем, 1-2% общего количества потребляемого O2 подвергается последовательному одновалентному восстановлению с образованием так называемых свободнорадикальных соединений, имеющих неспаренный электрон.
В этом процессе молекулярный кислород восстанавливается сначала в супероксидный анион-радикал, который затем может превращаться в Н2 О2. Последующее одновалентное восстановление H2 O2 приводит к образованию гидроксильного радикала OH• и H2 O. На заключительном этапе последовательного одноэлектронного восстановления кислорода OH• присоединяет протон и превращается в H2 O. Образующиеся в процессе одновалентного восстановления радикалы представляют собой реакционно-способные активированные формы O2.
Установлено, что супероксидный анион-радикал образуется при одноэлектронном переносе от флавинсодержащих оксидаз, цитохрома С, убихинона, цитохромоксидазы в митохондриях. В микросомах генерация этого радикала отмечается при образовании метгемоглобина. НАДФH-цитохром-С-редуктазная система и цитохром P450 микросом также могут быть источниками супероксиданион радикала. В цитозоле клеток супероксидный анион-радикал генерирует ксантиноксидаза.
Среди неферментативных путей образования O2 в клетках следует отметить аутоокисление гидрохинонов, лейкофлавинов, катехоламинов, тиолов, тетрагидроптеринов. Неферментным путем супероксидный анион-радикал образуется в системах, содержащих катионы переменной валентности (железа, меди).
В инициации свободнорадикального окисления могут участвовать катионрадикалы молибдена, марганца, кобальта, радикал монодегидро-аскорбиновой кислоты, гидроксильный радикал, железосерные кластеры.
Супероксидный анион-радикал и H2 O2 не могли бы считаться главными инициаторами свободнорадикального окисления в клетке, если бы взаимодействие этих двух веществ не приводило к возникновению самого активного из известных внутриклеточных инициаторов свободнорадикального окисления — гидроксильного радикала. Гидроксильный радикал представляет собой трехэлектронную форму восстановления O2, быстро атакующую соединения любой природы, в том числе липиды, белки, нуклеиновые кислоты, углеводы с образованием воды и радикала соответствующей молекулы.
Помимо интермедиаторов восстановления O2, в инициации свободно-радикального окисления участвует синглетный кислород. В клетках синглетный кислород может образовываться при реакциях, катализируемых пероксидазами, липоксигеназами, а также в процессе микросомального НАДФ.H-зависимого перекисного окисления липидов (Шинкаренко Н.В., 1986).
Синглетный кислород не является свободным радикалом. Однако, реагируя с биомолекулами, он вызывает появление свободных радикалов. Установлено, что синглетный кислород может инициировать перекисное окисление холестерина и ненасыщенных жирных кислот. Генерация активных форм O2 ˉ – обязательный атрибут аэробных процессов у эукариотов. Однако функционирование и развитие клеток в кислородсодержащем окружении не было бы возможным без существования защитных систем, к которым относятся специализированные ферментативные и неферментативные антиоксиданты. Постоянное образование прооксидантов в живых системах уравновешено их дезактивацией антиоксидантами, поэтому для поддержания гомеостаза необходима постоянная генерация антиоксидантов.
В таблицах 31 и 32 представлены некоторые реактивные виды кислорода в живых организмах и источники свободных радикалов.
Таблица 31
Нерадикалы | Свободные радикалы |
Пероксид водорода Н2 О2 | Супероксид радикал О2 |
Молекулярный кислород О2 | Липид пероксил радикал LОО* |
Гипохлорная кислота НОCl | Гидроксил радикал ОН* |
Озон О3 | Нитратоксид радикал NО* |
Таблица 32
Некоторые источники свободных радикалов
Внутренние источники | Внешние источники |
Митохондрия | Курение |
Фагоциты | Ионизирующее излучение |
Ксантиноксидаза (ЕС 1.1.3.22) | Ультрафиолетовое облучение |
Реакции с Fe и др. металлами переменной валентности | Загрязнение окружающей среды |
Цикл арахидоновой кислоты | Некоторые лекарства |
Пероксисомы | реагенты и промышленные растворители |
Физическая нагрузка | |
Воспаление | |
Ишемия и реперфузия |
2.2.2 Активные формы кислорода в реакциях повреждения биомолекул
Молекулярный кислород сам по себе обычно не вступает в неконтролируемые химические реакции внутри организма, для его активации нужны ферментативные процессы – главные ферменты метаболизма кислорода у млекопитающих: оксидазы и оксигеназы. Но в каталитических центрах этих ферментов кислород испытывает превращения до конечных соединений, не выделяясь в среду и не подвергая опасности органические макромолекулы клетки, повреждающими же агентами являются активные формы кислорода (АФК), образующиеся в ряде физико-химических процессов в организме. Главные активные формы кислорода:
· супероксидные радикалы (О2ˉ ),
· перекись водорода (Н2 О2 ),
· гидроксильные (свободные) радикалы (ОНˉ, НО2 ˉ),
· синглетные формы кислорода (1 О2 ),
· ионы НО2 ˉ.
Основные механизмы появления АФК в организме связаны обычно с нарушениями функционирования электроннотранспортных цепей митохондрий или микросом, а также при изменении свойств дегидрогеназ. Особняком стоит нормальный процесс формирования АФК фагоцитами в ходе стимуляции неспецифической защиты организма.
Синглетный кислород образуется в реакциях фотоокисления в присутствии так называемых фотосенсибилизаторов: флавины, гематопорфирин, хлорофилл и др., а также при дисмутации супероксидных радикалов. Синглетный кислород агрессивен в отношении биосубстратов, в особенности в отношении молекул с двойной связью; конечным итогом таких реакций обычно является образование гидроперекисей органических молекул – один из важнейших в процессах перекисного окисления ненасыщенных липидов в биомембранах.
В присутствии металлов переменной валентности эти продукты запускают цепные реакции окислительной деградации биомолекул. Главным защитным механизмом такого процесса является бета-каротин, переводящий синглетный кислород в триплетный, однако, обычная вода и токоферол также способны вызывать такой процесс инактивации синглетного кислорода. В клинической практике синглетный кислород участвует в кожных проявлениях некоторых генетических заболеваний – порфирий, а также в процессах эритемы при ультрафиолетовом облучении кожи при приеме лекарств, обладающих фотосенсибилизирующим действием.
Во всех аэробных клетках в процессе присоединения одного электрона к молекуле кислорода образуются супероксидный анион-радикал — О2- и его протонированная форма – гидроперекисный радикал — НО2 ˉ; оба они порождают ряд других активных форм кислорода. Образование этих АФК наиболее существенно вблизи цепей переноса электронов – дыхательная цепь, микросомы и, в растительных клетках, хлоропласты.
Эти АФК играют также важную роль в защитных — неспецифических иммунных механизмах организма: они выделяются в ходе активации при инфекционных и иных воспалительных процессов фагоцитирующих клеток (нейтрофилы, макрофаги, моноциты, эозинофилы). Супероксидный радикал может прямо инактивировать адреналин, аскорбиновую кислоту, а более активный гидроперексиный радикал – реагирует с линолевой, линоленовой, арахидоновой кислотами, окисляя их до гидроперекисей. Образованию гидроперекисного радикала способствует закисление среды, он также свободно проникает через биомембраны, так как не несет заряда.
Гидроперекиси липидов являются весьма активными соединениями и обладают высокой биологической агрессивностью. Для протекания цепного окисления липидов в биологических мембранах совершенно необходимы переходные металлы, в частности, ионы железа. Главным механизмом защиты организма от данных форм АФК является фермент супероксиддисмутаза (СОД), активность ее обычно достаточна, чтобы инактивировать их в месте образования, не допуская диффузии в среде макромолекул ткани.
Дисмутация супероксидных анион-радикалов под действием СОД в биологических тканях ведет к образованию перекиси водорода, способной легко проникать через мембраны клеток. Перекись водорода обнаруживается при фагоцитозе, при работе митохондрий и микросом. В присутствии ионов переходных металлов (например Fe2+ ) перекись водорода может давать высоко активный гидроксильный радикал (ОНˉ). Этому процессу препятствуют главные высоко активные ферменты антиоксидантной защиты организма: каталаза и глутатион-пероксидаза.
Высокой реакционной способностью обладает гидроксильный радикал (ОНˉ), образующийся из перекиси водорода в присутствии ионов переходных металлов. Высокая реакционная способность определяет преимущественно местное воздействие этой форм АФК. Прямое повреждение ДНК при этом характеризуется разрывом цепи; с другими биомолекулами ОНˉ образует вторичные свободные радикалы, в том числе перексиные соединения липидов.
Главные типы повреждений биомолекул ОНˉ: отрыв атома водорода (таким образом повреждается лецитин – главный компонент биологических мембран, а также сахара в составе нуклеозидов ДНК); присоединение к молекулам по двойным связям (взаимодействие с пуринами и пиримидинами ДНК и РНК, в том числе с образованием вторичных радикалов); перенос электронов также является патогенным механизмом действия ОНˉ. В образовании гидроксильного радикала важное значение имеют ионы металлов с переменной валентностью, в первую очередь ионы железа.
Ионы железа входят в большом количестве в состав организма (гемоглобин, миоглобин и пр.); в крови они находятся в связанной форме с трансферрином.
Снижение количества железо-переносящих белков и повышение свободного железа крови может вести к стимулированию формирования свободных радикалов; своевременная диагностика и профилактика такого состояния является важным моментом программ диагностики и профилактики старения, в частности, американской ассоциации Life Extension Foundation.
Отмечено, однако, формирование гидроксильного радикала и под действием связанного железа – лактоферрина, а также при действии гемоглобина на перекись водорода. Использование хелатосвязывающих агентов дает лечебный эффект при состояниях, при которых предполагается участие гидроксильного радикала в патогенезе заболевания: связывающий ионы железа десферриоксиамин эффективен при воспалительных процессах в легких и при аутоиммунных процессах.
АФК могут образовываться также и при многих иных процессах в организме. Так, например, формирование АФК обычно сопровождает процесс инактивирования в организме ксенобиотиков, потенцируя их повреждающий эффект.
2.2.3 Антиоксиданстная зацита организма человека
Антиоксидантная защита состоит из ферментов, водо- и жирорастворимых веществ.
· Линия ферментативной защиты включает глутатионпероксидазы, СОД (супероксиддисмутазу) и каталазу. СОД – это семейство антиоксидантных ферментов, катализирующих разложение О2 на Н2 О2 и О2. Глутатионпероксидаза содержит селен и восстанавливает гидропероксид, образующийся при окислении жира. Каталаза – это специфический фермент, катализатор расщепления Н2 О2 .
· Вторая линия защиты состоит из низкомолекулярных соединений, например витаминов Е и С, каротиноидов и так называемых непищевых антиоксидантов, например, фенольных и полифенольных соединений.
Супероксиддисмутаза. Супероксиддисмутаза является важнейшим элементом антиоксидантной защиты организма. Это фермент из двух субъединиц с общей молекулярной массой 32 кДа, содержащий по одному атому меди и цинка (существует также марганец-содержащая СОД, обнаруженная в печени крысы и человека. Фермент ускоряет распад О2- на 4 порядка. Источником О2- обычно является система феназинметасульфат + НАД·Н или ксантин + ксантиноксидаза.
Вторым эшелоном защиты организма от АФК являются пероксидаза и каталаза.
Каталаза. Каталаза расщепляет перекись водорода, до которой дисмутирует супероксидный радикал, до молекул воды и молекулярного кислорода. В клетках каталаза в основном сосредоточена в пероксисомах, в которых содержатся и ферменты, продуцирующие перекись водорода, необходимую в ходе ряда процессов жизнедеятельности организма, в частности, в процессах неспецифической иммунной защиты.
Пероксидаза. Пероксидаза, в особенности глутатион-пероксидаза, широко распространена в клетках животных и растений. Глутатион-пероксидаза состоит из 4 субъединиц в каждой из которых содержится по молекуле селена. В клектах этот фермент располагается в цитозоле и матриксе митохондрий.
Активность глутатион-пероксидазы зависит от содержания глутатиона клетки, что, в свою очередь, определяется активностью глутатионредуктазы и концентрацией НАДФ·Н, который образуется в пентозофосфатном метаболическом цикле. Лимитирующими органами по активности каталазы, являются легкие, мышцы, глаза.
Другие формы антиоксидантной защиты организма.
Витамины-антиоксиданты. В защите от АФК в организме участвуют и многие другие молекулы и ферментные системы.
Классические антиоксиданты – витамин Е, витамин А и каротиноиды, активны почти ко всем АФК.
Витамин С был выделен в 1928 г., но связь между заболеваемостью цингой и недостатком витамина была доказана только в 1932 г. Витамин С является гамма-лактоном, близким по структуре к глюкозе. Водные растворы аскорбиновой кислоты быстро окисляются в присутствии кислорода даже при комнатной температуре. Скорость деградации возрастает с повышением температуры, при увеличении рН раствора, под действием УФ-лучей, в присутствии солей тяжелых металлов. Аскорбиновая кислота разрушается в процессе приготовления пищи и хранения продуктов.
Витамин С занимает доминирующее положение во внеклеточной антиоксидантной защите, значительно превосходящее в этом отношении глутатион-SH. Он является также важнейшим внутриклеточным антиоксидантом. Антиоксидантная функция аскорбиновой кислоты объясняется ее способностью легко отдавать два атома водорода, используемых в реакциях обезвреживания свободных радикалов. В высоких концентрациях этот витамин «гасит» свободные радикалы кислорода. Важной функцией аскорбата является обезвреживание свободного радикала токоферола (витамина Е), благодаря чему предупреждается окислительная деструкция этого главного антиоксиданта клеточных мембран. Как антиоксидант аскорбиновая кислота необходима для образования активных форм фолиевой кислоты, защиты железа гемоглобина и оксигемоглобина от окисления, поддержания железа цитохромов Р450 в восстановленном состоянии. Витамин С участвует во всасывании железа из кишечника и высвобождении железа из связи его с транспортным белком крови — транс-феррином, облегчая поступление этого металла в ткани. Он может включаться в работу дыхательной цепи митохондрий, являясь донором электронов для цитохрома С.
Очень важную роль играет аскорбат в реакциях гидроксилирования, образования оксилизина в коллагене. Остатки оксилизина в коллагене служат для образования участков связывания с полисахаридами.
• Гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (в реакции синтеза серотонина).
• Реакции гидроксилирования при биосинтезе гормонов корковой и мозговой части надпочечников.
• Гидроксилирование р-гидроксифенилирувата в гомогентизиновую кислоту.
• Гидроксилирование бета-бутиробетаина при биосинтезе карнитина.
Витамин С активно участвует в обезвреживании токсинов, антибиотиков и других чужеродных для организма соединений, осуществляемых оксигеназной системой цитохромов Р450 В составе оксигеназной системы микросом витамин С играет роль прооксиданта, т. е., как и в реакциях гидроксилирования, обеспечивает образование свободных радикалов кислорода (так называемое Fe++-аскорбатстимулируемое ПОЛ, т. е. перекисное окисление липидов). Взаимодействие аскорбата с ионами железа или меди в присутствии пероксида водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку при этом образуется гид-роксильный радикал (ОН), инициирующий реакции ПОЛ.
Усиление прооксидантного действия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях «перегрузки» организма железом.
В плазме крови и тканях ионы железа и меди находятся в связи с транспортными и депонирующими белками (церулоплазмином, транс-феррином, ферритином и др.), которые препятствуют бесконтрольному развитию свободнорадикальных цепных реакций, катализируемых этими металлами и аскорбиновой кислотой. Помимо белков (в плазме крови), эту роль может на себя брать мочевая кислота (в цереброспинальной жидкости) или восстановленный глутатион (в синовиальной жидкости).
Однако основным антиоксидантом. препятствующим прооксидантному действию витамина С, является витамин Е. Необходимо подчеркнуть, что выраженный антиоксидантный эффект аскорбата проявляется только при совместном его введении с токоферолом, поскольку именно витамин Е способен эффективно устранять свободные радикалы жирных кислот и их перекиси, образующиеся в реакциях Fe++-аскорбатстимулируемого ПОЛ.
Таким образом, аскорбиновая кислота стабилизирует витамин Е, который легко разрушается, а витамин Е усиливает антиоксидант-ное действие витамина С. Помимо токоферола синергистом действия аскорбата является витамин А.
Витамин С является антиканцерогеном не только в силу его антиок-сидантных свойств, но и в силу способности непосредственно предотвращать нитрозаминовый канцерогенез (эти сильные канцерогены образуются в кислой среде желудка из нитритов и аминосоединений пиши). Однако аскорбат не защищает от влияния уже образовавшихся нитрозаминов, поэтому консервированные мясные продукты необходимо употреблять с овощами и зеленью, богатыми витамином С.
Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, но чемпионом среди всех растений является шиповник: 1,2 г на 100 г сухих ягод. Для профилактики цинги следует ежесуточно получать 50 мг аскорбиновой кислоты, однако наиболее оптимальной для здорового человека вне стрессовой ситуации является доза 100—200 мг в сутки; при заболеваниях она может быть увеличена до 2-х г в сутки. Рекомендуемые Л. Полингом мегадозы витамина (до 10 г в сутки) не находят признания у клиницистов. Вместе с тем мнение о том, что такие дозы могут привести к образованию оксалатных камней в почках, оказалось, по данным клинических испытаний, беспочвенным.
Выраженный антиоксидантный эффект витамина С проявляется в составе антиоксидантного комплекса витаминов «АК» (однократная дозировка 1 раз в 2—3 дня на протяжении срока, указанного врачом: витамин С — 2 г, витамин Е — 500—600 мг, витамин А — 100000 ME).
Витамин Е (токоферол) — жирорастворимый витамин, то есть он растворяется и остается в жировых тканях тела, тем самым уменьшая потребность в потреблении больших количеств витамина. В природе существует в виде смеси четырёх структурных изомеров токоферолов и четырёх соответствующих им токотриенолов, отличающихся биологической активностью и исполняемыми в теле функциями.
Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (02*, НО*, НО*), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO*, R02*) и перекисями жирных кислот. Мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с ас-корбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов).
Токоферол является не только антиоксидантом, но и актиги-поксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Следует отметить, что из всех клеточных орга-нелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и кре-атинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий.
Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гема, микросомных цитохромов и других гемсодержащих белков. Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу в цитозоль протеолитических ферментов, которые и повреждают клетку. Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.
Витамин А (ретинол) может образовываться в слизистой кишечника и печени из провитаминов – α-, β-, γ-каротинов под воздействием каротиноксигеназы. Наибольшей активностью обладает β-каротин, т.к. из него образуются две молекулы ретинола, когда из других – по одной.
Ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, регулирует рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма, а также деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей, в первую очередь, эпителиальных, хряща и костной ткани. Он контролирует синтез белков цитоскелета, реакции распада и синтеза гликопротеинов. Недостаток витамина А приводит к нарушению синтеза гликопротеинов (точнее, реакций гликозилирования, т. е. присоединения углеводного компонента к белку), что проявляется потерей защитных свойств слизистых оболочек. частвует в фотохимическом акте зрения. Является важнейшим компонентом антиоксидантной защиты организма.
Витамин А и ретиноиды стимулируют реакции клеточного иммунитета, в частности, увеличивают активность Т-киллеров. итамин А является антиканцерогеном, так как при его недостатке в организме увеличивается заболеваемость раком легкого и раком других локализаций.
Благодаря наличию сопряженных двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом.
Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH-содержащих белков и образованию в них поперечных S-S-сшивок в составе кератина, ретинол тем самым уменьшает степень кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к развитию дерматита и раннему старению кожи).
Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитаминоза А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс ПОЛ в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, препятствует проявлению его прооксидантных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах.
В качестве эффективного антиоксиданта витамин А защищает организм от «пероксидного стресса» — важнейшего патогенетического звена многих тяжелых заболеваний.
Межвитаминные взаимоотношения. Между витаминами существует тесное взаимодействие в процессах метаболизма. Оно может выражаться:
- в непосредственном взаимном влиянии витаминов друг на друга;
- во влиянии одного витамина на образование коферментной формы другого;
- в совместном участии в каком-либо метаболическом пути.
1. Тесным синергичным антиоксидантным действием обладают витамины С, Е и А. Витамин С в клетках может играть роль как про-, так и антиоксиданта. Оказалось, что введение высоких доз аскорбата на фоне гиповитаминоза Е усиливает прооксидантный эффект витамина С на 2 порядка. Выраженный антиоксидантный эффект витамина С проявляется только при его совместном действии с токоферолом, поскольку последний устраняет свободные радикалы жирных кислот и их перекиси, образующиеся в реакциях аскорбатстимулированного ПОЛ (перекисного окисления липидов). С другой стороны, при недостатке аскорбиновой кислоты витамин Е быстро разрушается (рисунок 7)
Рисунок 7.Синергичное действие водорастворимых и жирорастворимых антиоксидантов
Антиоксидантный эффект токоферола резко усиливается в присутствии витамина А, который устраняет свободные радикалы кислорода и тем самым предупреждает развитие процесса ПОЛ в биомембранах. При нестимулированном ПОЛ облегчается «задача» токоферола по устранению перекисей липидов. Однако витамин А легко окисляется кислородом воздуха и относительно быстро расходуется. Процесс идет аутокаталитически с образованием свободных радикалов. Витамин Е оказывает стабилизирующее действие на ретинол и β-каротины, препятствуя их окислительной деструкции. Иными словами, достаточно высокие дозы витамина А, которые способны оказывать антиоксидантное действие, следует сочетать с приемом токоферола, а прием токоферола — с витамином А. Как указывалось выше, витамин Е необходимо применять в сочетании с витамином С. Таким образом, эффективность действия витаминов-антиоксидантов зависит от того, применяются они в изолированном виде или в сочетании друг с другом. Отдельно назначенные витамины А и С могут вызвать прооксидантный эффект в тканях организма. Следует учитывать также, что процессы свободнорадикального окисления в клетке протекают как в водной, так и в липидной ее фазах (ПОЛ), поэтому водо- и жирорастворимые витамины для проявления антиоксидантного действия должны назначаться только совместно. Недавно было показано, что антиоксидантные и радиозашитные свойства антиоксидантных витаминов можно усилить дополнительным приемом β -каротинов, обладающих способностью «гасить» все известные свободные радикалы кислорода. Полностью заменить β -каротинами витамин А нельзя, так как с помощью каротинов невозможно создать в тканях организма концентрацию ретинола, достаточную для проявления его антиоксидантных свойств.
Из других жирорастворимых агентов антиоксидантной активностью обладают стероидные гормоны, билирубин; из водорастворимых – церулоплазмин (влияя на свободное железо крови), трансферрин, альбумин, SH-группы белков.
Аскорбиновая кислота инактивирует свободные радикалы, образуя неактивный радикал (семидегидроаскорбат), она же является кофактором пероксидазы, (фермент аскорбат-пероксидаза).
Глутатион, присутствуя в клетках в высоких концентрациях, также является акцептором гидроксильного иона и синглетного кислорода, кроме того, он же является кофактором глутатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы. Мочевая кислота присутствует в крови в достаточных количествах, чтобы эффективно акцептировать синглетный кислород и гидроксильный радикал.
2.2.4 Роль активных форм кислорода в развитии заболеваний
Формирование АФК – важный защитный механизм, лежащий в основе неспецифического иммунитета: фагоцитоз приводит к многократному увеличению содержания АФК в фагоцитирующих клетках с одновременным повышением потребления кислорода в 20 и более раз («дыхательный взрыв»).
Участие АФК в процессах фагоцитоза достаточно сложное. В конечном счете с участием ионов железа происходит дисмутация АФК до перекиси водорода.
Кроме того, миелопероксидаза нейтрофилов приводит к образованию гипохлорита, хотя последний не является главным в антибактериальной защите организма.
Высвобождние АФК в ходе «дыхательного взрыва» происходит как в фагосомы, так и в среду, что инактивирует как бактериальные клетки, так и может повреждать сами фагоциты, а также нормальные ткани. Для защиты от АФК нейтрофилы содержат каталазу и глутатион-пероксидазу.
Активация нейтрофилов сопровождается также при любых явлениях некроза ткани, в том числе микроинфарктах.
Участие гидроксильных радикалов подтверждено в патогенезе ревматоидного артрита, при этом фагоциты активируются иммунными комплексами в синовиальной жидкости, при этом введение СОД в полость сустава оказывается терапевтически высоко эффективным.
Окисленные липиды обладают антигенными свойствами, запуская аутоиммунные процессы повреждения тканей.
Бронхоконстриктивные заболевания легких, обычно сопровождающиеся хроническими воспалительными процессами, являются второй важнейшей патологией, в которой участие АФК достаточно важно, как это представляется на настоящий момент.
АФК сами способны вызывать бронхоконстрикцию, кроме того, гистамин в ходе развития хронических обструктивных заболеваний легких способен вызывать продукцию АФК вследствие извращения реакции на него нейтрофилов – при бронхиальной астме растормаживается ингибирующее действие гистамина на нейтрофилы; сходным образом действует и ацетилхолин. Увеличивается также генерация АФК в ходе приступа бронхиальной астмы, причем обнаруживается параллелизм в тяжести астматических приступов и генерации АФК нейтрофилами и повышением содержания в крови ПОЛ. Имеет место также лечебный эффект антиоксидантной терапии при этом заболевании.
Известен механизм усиления продукции лейкоцитами АФК при обострении бронхиальной астмы: он заключается в снижении АФК-ингибирующей функции тромбоцитов в отношении лейкоцитов и стимуляции лейкоцитов под действием ацетилхолина, а также в извращении тормозащего действия гистамина на лейкоциты.
Важное значение имеет утрата лейкоцитами особого недавно открытого отечественными исследователями эффекта – супероксидингибирующего действия углекислого газа. Влияние углекислоты на многие типы тканей ведет к снижению в 2-4 раза продукции ими генерации супероксидных радикалов.
Этот эффект может лежать в основе тренирующего и лечебного действия гиперкапнических методов терапии и профилактики бронхиальной астмы. В то же время, в ряде случаев такой лечебный эффект отсутствует. Было показано, что в большинстве таких случаев отсутствует и эффект углекислого газа на подавление продукции супероксидных радикалов лейкоцитами таких больных.
Участие АФК в сердечно-сосудистой патологии в настоящее время не оставляет сомнений. Показано усиление процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ) в ишемизированном миокарде. Между продукцией в тканях миокарда перекиси водорода, повреждающем действием перекиси и повышением чувствительности к ней ишемизированных тканей устанавливается порочный круг; повреждению способствует также эмиграция лейкоцитов в зону воспаления и снижение в ней активности ферментов антиоксидантной защиты тканей.
Включение коэнзима Q (антиоксиданта, работающего на митохондриальном уровне), улучшает лечебные эффекты при стенокардии. Интересные данные о влиянии коэнзима Q на эффекты гипербарической оксигенации: без антиоксидантов гипербарическая оксигенация приводит к временному ухудшению и стимулированию приступов стенокардии, с одновременным увеличением продукции АФК нейтрофилами; антиоксидантная терапия снимает эти эффекты, сохраняя лечебное действие гипербарической оксигенации.
Антиоксидантная терапия эффективна также в профилактике стенокардитических приступов и достоверно повышает толерантность к физической нагрузке (велоэргометрии).
Все выше перечисленные данные позволяют говорить о кислородном свободнорадикальном механизме аутоагрессии при ишемической болезни сердца и о целесообразности включения в лечение этих заболеваний средств, регулирующих продукцию и инактивацию АФК.
Важным также является разнонаправленность изменений антиоксидантного статуса в различных органах, что соответствует и различной чувствительности к химическим канцерогенам и ионизирующему облучению. С возрастом изменяется скорость накопления соматических мутаций в разных тканях, причем она выше в печени, чем в мозге. Все это позволяет ряду авторов говорить о возможности использования антиоксидантов в качестве геропротекторов и средств коррекции возрастной патологии, в том числе опухолей, так как риск их возникновения выраженно растет с возрастом.
В настоящее время изучается и другой аспект участия АФК в процессах канцерогенеза, а именно – контроль АФК естественных цитотоксических реакций.
Известно, что АФК участвуют в деструкции клеток-мишеней в процессах их взаимодействия с ЕК — естественными киллерами. Антиоксиданты – диметилсульфоксид, диметилмочевина, этиловый спирт, этиленгликоль, снижают активность ЕК, как и обработка мононуклеаров миелопероксидазой а ингибирование активности СОД хелатирующими комплексами усиливает цитотоксическую реакцию.
В то же время, перекись водорода регуляторно повышает выработку интерферона.
В целом, видимо, имеет место сложная динамическая регуляция иммунной системы с участием АФК, в которой принимают участие, кроме выше описанных, также Р-белки сыворотки крови, обладающие СОД-активностью и комплексированные с ними сывороточные гамма-глобулины, снижающие интенсивность свободнорадикальных процессов. В экологическом плане рассматривают также участие глобальной экспансии цианобактерий, оказывающих негативное влияние на иммунитет.
Старение организма – сложный и многогранный процесс, он не может быть в принципе сведен к одному конкретному механизму (наши ссылки), но среди групп влияний, играющих важную роль в старении, безусловно важное значение имеет механизм повреждения биомолекул самыми разнообразными внешними влияниями.
Среди таких влияний многие авторы давно пытались выделить наиболее значимые. Среди таких попыток один из наиболее значимых факторов оказался окислительный метаболизм – оказалось, что его интенсивность обратно пропорциональна продолжительности жизни для многих далеко отстоящих друг от друга видов, хотя некоторые исследователи отмечают, что это соблюдается достаточно хорошо только для относительного (на единицу массы) значения его, причем в расчете на единицу активности супероксиддисмутазы – ключевого фермента антиоксидантной защиты организма. Эти факты послужили основой для выдвижения свободнорадикальной теории старения.
Основное положение свободнорадикальной теории старения сформулировано было в 1954 году D.Harman, предположившим, что универсальной причиной старения служит свободнорадикальное окисление липидов, жиров и белков всех организмов кислородом воздуха.
Фармакокоррекция системы антиоксидантной защиты организма также мало достоверна – активность обычных ферментов (СОД, каталаза, перкосидаза) очень высока и специфична, поэтому способы фармакологического «тушения» антиоксидантов, видимо, мало эффективны в принципе. Более эффективны непрямые методы, например, нормализации функции митохондрий, где эффективны окись азота, кортикостероиды, тиреоидные гормоны.
В то же время, с возрастом повышается содержание в тканях человека и животных продуктов окислительного повреждения макромолекул, в том числе ДНК.
Возможно, АФК стимулируют и апоптоз – программируемую гибель клеток, путем раскрытия каналов мембраны для белка, находящегося в межмембранном пространстве и запускающего этот процесс. АФК, несомненно, главный мутаген аэробных клеток.
Конкретный механизм индукции старения свободными радикалами мало понятен. Предполагают, что АФК повреждают хроматин, ДНК, мембраны, коллаген, изменяют регуляцию внутриклеточного кальция и пр. Важным также является разнонаправленность изменений антиоксидантного статуса в различных органах, что соответствует и различной чувствительности к химическим канцерогенам и ионизирующему облучению. Скорость накопления соматических мутаций в разных тканях может существенно различаться с возрастом, причем она выше в печени, чем в мозге.
Все это позволяет говорить о возможности использования антиоксидантов в качестве геропротекторов и средств коррекции возрастной патологии.
Действие внешних прооксидантов, повышенное потребление кислорода, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, загрязнение воздуха, воды и продуктов, недостаток естественных антиоксидантов (витамины Е, К, А, селен и пр.), врожденная недостаточность ферментов антиокосидантной защиты, другие состояния могут приводить к напряжению системы антиоксидантной защиты организма и вызывать так называемый «оксидативный стресс», проявляющийся на молекулярном, клеточном и организменном уровне.
2.2.5 Факторы антиоксидантной защиты клеток
Высказывается точка зрения о нескольких уровнях защиты клеток мак-роорганизма от активных форм кислорода, которые могут быть представлены следующим образом:
1-й уровень — системная защита клеток за счет значительного снижения напряжения O2 в тканях по сравнению с атмосферным воздухом;
2-й уровень — обеспечивается в процессе четырехэлектронного восстановления основной массы внутриклеточного O2 при участии цитохромоксидазы без освобождения свободных радикалов;
3-й уровень — ферментативное удаление образовавшихся супер-оксидного анион-радикала и H2 O2;
4-й уровень — наличие ловушек свободных радикалов (антиоксидантов);
5-й уровень — ферментативное восстановление гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот.
Число эндогенных соединений, относимых к антиоксидантам, постоянно возрастает. Нет единой универсальной классификации антиоксидантов.
Некоторыми авторами предпринята попытка классификации антиоксидантов с точки зрения их ММ на 2 группы:
I группа. Высокомолекулярные соединения — ферменты антиокси-дантной защиты, а также белки, способные связывать ионы Fe и Cu, являющиеся катализаторами свободнорадикальных процессов. Антиоксидантные ферменты (СОД, каталаза, глутатионзависимые ферменты) обеспечивают комплексную антирадикальную защиту биополимеров.
Для ферментативных антиоксидантов характерны высокая специ-фичность, строго определенная органная и клеточная локализация, а также использование в качестве катализаторов металлов Cu, Fe, Mn, Zn, Se.
К числу белков, обладающих способностью связывать металлы с переменной валентностью и соответственно обладающих антиоксидантными свойствами, относят альбумины крови, трансферрин, ферритин, лактоферрин. Многие из них весьма эффективны в ингибировании свободнорадикальных процессов, но слабо проникают через мембраны и тканевые барьеры.
II группа. Низкомолекулярные антиоксиданты: некоторые аминокислоты, полиамины, мочевина, мочевая кислота, глутатион, аскорбиновая кислота, α-токоферол, витамины группы A, K, P.
При этом можно говорить о своеобразных антиоксидантных цепях переноса электронов, эффективность функционирования которых определяется работой всех компонентов.
Эффекты антагонизма установлены в действии a-токоферола в смеси с природными хинонами (убихиноном, филлохиноном). Напротив, фосфолипиды усиливают активность всех антиоксидантов, независимо от их природы.
Таким образом, рассматривая в общем виде антиоксидантные системы, следует иметь в виду, что организм располагает ферментативными системами, ингибирующими ПОЛ на этапе инициации. Так, СОД инактивирует супероксиданионрадикал, субстратами действия глутатионпероксидазы и каталазы являются перекись водорода и гидроперекиси липидов.
Действие ферментных антиоксидантов дополняется в целостном организме естественными антиоксидантами, в частности, витаминами группы Е, стероидными гормонами, серусодержащими аминокислотами, аскорбиновой кислотой, витаминами группы A, K и P, убихиноном, пептидами, производными гамма-аминомасляной кислоты, фосфолипидами, продуктами метаболизма эйкозаноидов, а также тиолами, в частности, эрготионеином, содержащимся в эритроцитах печени, мозге.
Важную роль в антиоксидантной защите играют карнозин и его производные. Как известно, карнозин является природным дипептидом, способным метаболизироваться в организме человека и животных, обладает стабилизирующим эффектом в отношении pH среды, а также способностью взаимодействия с OHˉ, супероксиданионрадикалом и гипохлорид-анионом с последующей их инактивацией. Карнозин регулирует за счет антиоксидантных свойств поведенческие реакции.
Касаясь особенностей функционирования ферментного звена анти-оксидантной системы следует отметить, что реакции дисмутации супер-оксиданионрадикала и разложения H2 O2 экзотермичны, а катализирующие эти реакции СОД и каталаза не нуждаются в кофакторах, что делает их активность не зависящей от функционирования других клеточных структур. СОД ускоряет спонтанную реакцию в 200 раз.
Полагают, что уровень активности внутриклеточных ферментативных антиоксидантных систем генетически детерминирован, причем избыточное накопление в клетках супероксидного анионрадикала или перекиси водорода сопровождается депрессией участков генома, ответственного за активность внутриклеточных ферментативных антиоксидантных систем. У человека ген, кодирующий синтез СОД, локализован в 21-й хромосоме.
Супероксиддисмутазную активность могут проявлять комплексы меди с аминокислотами и пептидами, а также многие медьсодержащие белки.
В последние годы были синтезированы модифицированные препараты СОД и каталазы, ассоциированные с иммуноглобулинами, сывороточным альбумином, высокомолекулярными спиртами, в частности, полиэтиленгликолями, что обеспечивало стабильность ферментов и длительность их циркуляции в крови. Подобные ассоциированные формы фермента нашли применение в эксперименте при эндотоксикозе, инфаркте миокарда, региональной ишемии, ожогах кожи, а также при стрессорных и воспалительных повреждениях тканей.
Важнейшей системой инактивации свободных радикалов являются восстановленный глутатион и комплекс ферментов – глутатионпер-оксидазы, глутатионтрансферазы и глутатионредуктазы.
Глутатион синтезируется в печени, откуда транспортируется в различные органы и ткани, обеспечивает восстановление дисульфидных групп белков, дигидроаскорбиновой кислоты, с участием глутатион-трансферазы образует конъюгаты в печени с электрофильными соединениями и последующим выведением их с мочой.
Важную роль в инактивации свободных радикалов отводят внутриклеточным и внеклеточным ловушкам, обеспечивающим обрыв цепи свобод-норадикального окисления.
Эффективными «перехватчиками» радикалов являются фенольные антиоксиданты, в частности, простые фенолы, нафтолы и оксипроиз-водные других ароматических соединений. В настоящее время выделено несколько тысяч фенольных соединений, среди которых выраженным антиоксидантным эффектом обладают витамины Е и К, убихиноны, триптофан и фенилаланин, а также большинство растительных и животных пигментов, в частности, каротиноиды, флавоноиды, фенокарбоксильные кислоты.
Большое биологическое значение для человека имеет антиоксидант — a-токоферол. Он жирорастворим, его основная локализация – гидрофобный слой биологических мембран; инактивирует главным образом радикалы жирных кислот.
Недостаток витамина Е способствует деструкции мембран и экскреции креатина с мочой. Витамин Е – мощный антимутаген, в физиологических концентрациях является регулятором тканевого дыхания, а антиоксидантные свойства его проявляются при 10-15-кратном повышении этих доз. Кроме токоферола, в клетках содержатся водорастворимые антиоксиданты, в том числе аскорбат, которые реагируют с более широким спектром свободных радикалов и поддерживают содержание токоферола.
Аскорбиновая кислота может выступать в качестве донора и акцептора ионов водорода благодаря наличию в структуре двух фенольных групп, ее антиоксидантные свойства характеризуются широким спектром инактивирующего действия на различные свободные радикалы. Аскорбиновая кислота превосходит другие антиоксиданты плазмы крови в защите липидов от перекисного окисления.
Обращает на себя внимание тот факт, что в присутствии ионов Fe или Cu аскорбиновая кислота становится мощным прооксидантом.
Антиоксидантные свойства аскорбиновой кислоты связаны с ее оксиредуктазными переходами. Теряя атом водорода, аскорбиновая кислота превращается в радикал — монодегидроаскорбиновую кислоту, проявляющую прооксидантный эффект, потеря еще одного атома H приводит к образованию дегидроаскорбиновой кислоты. При этом участвует фермент, содержащий медь — аскорбатоксидаза.
Известно, что аскорбиновая кислота восстанавливает продукт окисления б-токофероксид в б-токоферол. Аскорбиновая кислота более стабильна в присутствии метилметионина, обеспечивающего не только восстановление дегидроаскорбиновой кислоты, но и полноценность функционирования глутатионового звена антиоксидантной системы.
Важная роль в антиоксидантной защите организма отводится SH-содержащим соединениями, к числу которых относятся помимо вышеописанного трипептида — глутатиона цистеин, цистин и метионин.
Из биофлавоноидов наиболее изучены антиоксидантные свойства кверцитина и рутина, способных за счет ортогидроксилов фенольного кольца С быть донорами водорода. Биофлавоноиды гасят супероксидный анион-радикал, проявляют антиатерогенное, гипохолестеринемическое действие.
Резюмируя вышеизложенное в целом, следует заключить, что в целостном макроорганизме находятся в динамическом равновесии системы генерации свободных радикалов, в частности, свободных форм кислорода, и анти-радикальной, антиоксидантной защиты.
Нарушение этого взаимодействия нередко приводит к дестабилизации биологических мембран, активации процессов липопероксидации, расстройствам гемостаза, фибринолиза, активации каликреин-кининовой системы, системы комплемента, нарушению васкуляризации, оксигенации и трофики тканей, потенцированию специфических цитопатогенных эффектов воздействия бактериальных токсинов. Антиоксиданты блокируют активацию протоонкогенов, нормализуют иммунный статус.
Ослабление антиоксидантной защиты клеток может быть вызвано недостаточным поступлением в организм неферментных антиоксидантов, б -токоферола. Недостаточное поступление в организм селенаaчастности, может быть одной из причин нарушения активности селензависимой глутатионпероксидазы, дефицит Cu2+ и Zn2+ резко снижают активность СОД и резко повышают чувствительность к оксидантному повреждению.
2.3. Оптимальные методы и возможность их применения для защиты организма человека от воздействия приоритетных поллютантов
Витаминам и минеральным веществам принадлежит исключительно важная роль как в поддержании высокой умственной и физической работоспособности человека так и в его защите от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, производства и нервно-эмоционального напряжения.
Общеизвестна роль аскорбиновой кислоты и витамина В2 в формировании системы микросомального гидроксилирования печени, обеспечивающей детоксикацию и выведение из организма различных чужеродных веществ, таких как бензол, толуол, хлор-замещенные углеводороды и т.п. Не менее важна роль витамина Е, той же аскорбиновой кислоты и бета-каротина в антиоксидантной системе, защищающей организм от воздействия активных форм кислорода, озона и продуктов перекисного окисления липидов. Витамин А необходим для защиты эпителиальных тканей от действия различных повреждающих факторов, в т.ч. канцерогенов.
Существенная роль в биотрансформации и обезвреживании химических чужеродных веществ принадлежит также витаминам В1, В6, В12, фолиевой кислоте и другим биологически активным компонентам пищи.
Учитывая исключительно важное значение микронутриентов в поддержании здоровья и работоспособности человека, а также их защитных свойств, лаборатория витаминов и минеральных веществ НИИ питания РАМН, располагающая современными клинико-биохимическими методами объективной оценки витаминного статуса человека, в тесном сотрудничестве с региональными учреждениями медико-гигиенического профиля, проводит с 1983 г и по настоящее время регулярные обследования обеспеченности витаминами и важнейшими минеральными веществами различных групп населения нашей страны, в т.ч. производственных коллективов и работников различных профессий
Обобщенный анализ данных, полученных в этих обследованиях, позволяет следующим образом охарактеризовать ситуацию с обеспеченностью витаминами и минеральными веществами взрослого трудоспособного населения России:
1. Большая часть населения находится в состоянии постоянного витаминного дефицита. В различных возрастных, профессиональных и региональных группах недостаток витамина С охватывает от 40 до 100% людей, а частота глубокого дефицита достигает 40-50%. От 40 до 80% людей недостаточно обеспечены витаминами группы В: В1, В2, В6, В12 и каротином. Несколько более благополучно обстоит с витаминами А и Е, однако в некоторых группах населения, в частности, подвергающихся воздействию вредных химических факторов, частота дефицита витамина Е может достигать 20-50%.
2. Выявленный дефицит, как правило, затрагивает не какой-то один витамин, а имеет характер сочетанной недостаточности витаминов С, группы В и каротина, т.е. является полигиповитаминозом. Так, при обследовании в июне 1992 г. городского и сельского населения Башкирии сочетанный дефицит 3-5 витаминов был выявлен у 52% всех обследованных Практически во всех подобных случаях на первом месте по частоте и степени выраженности находится дефицит витамина С и каротиноидов, к которому подсоединяется недостаточность 2-3 и более витаминов группы В, в том числе В12 и фолиевой кислоты.
Что касается профессиональных различий, то в этом отношении очень важную роль играют вредные условия труда, и, прежде всего, воздействие на организм различных химических соединений, разрушающих витамины и повышающих потребность в этих защитных факторах. Эта закономерность была, в частности, выявлена при обследовании работников химических и металлургических предприятий Кузбасса, обеспеченность которых витамином С и каротином даже в летнее время была существенно ниже, чем у работников менее вредных производств. Что делает необходимым использование витаминов с антиоксидантным действием в целях повышения защиты организма человека в условиях высокой техногенной нагрузки (таблица 33).
Таблица 33
Защитное действие витаминов при воздействии различных токсических веществ
Токсиканты | Защитные пищевые вещества |
Бензол, нитробензол | Витамины В1, В6, В12, С |
Кадмий | Витамин В6, С |
Марганец | Витамин В1, С |
Мышьяк | Витамины В1, В6, В15, Р, С, В3 |
Окись азота | Витамины А, В1, В2 |
Окись углерода | Витамины А, В2, В6, С |
Ртуть и ее соединения | Витамины В1, К, Е, С |
Свинец и его соединения | Витамины В1, В12, С |
Сероуглерод | Витамины В1, В6, В5, С |
Соединения хлора | Витамин С |
Фенол | Витамины В1, В2, В6, С |
Формальдегид | Витамины В1, В6, РР, С |
Фтор | Витамины В2, В12, Е |
Четыреххлористый углерод | Витамины Е, D, В1 В6, В12, В15 |
В качестве витаминных препаратов в использовать отечественные препараты «Компливит» и «Селмевит» (ОАО «Фармстандарт- Уфимский витаминный завод», Россия).
«Компливит» — комбинированный поливитаминный препарат с микро- и макроэлементами, действие которого обусловлено эффектами веществ, входящих в его состав (таблица 34).
Таблица 34
Состав витаминно-минерального комплекса «Компливит»
Состав | Содержание витаминов и микроэлементов | Рекомендуемые нормы* |
ретинола ацетат (витамин А) | 1,135 мг (3300 МЕ) | 1-2 мг |
альфа-токоферола ацетат (витамин Е) | 10 мг | 30-60 мг |
тиамина хлорид (витамин В1) или тиамина бромид (витамин В1) | 1 мг | 1,5-3 мг |
рибофлавина мононуклеотид | 1,27 мг | 2-4 мг |
пиридоксина гидрохлорид (витамин В6 ) | 5 мг | 2-4 мг |
аскорбиновая кислота (витамин С) | 50 мг | 80-120 мг |
никотинамида (витамин РР или В5 ) | 7,5 мг | 15-25 мг |
фолиевая кислота | 0,1 мг | 0,2-0,5 мг |
цианокобаламин (витамин В12) | 1,25 мкг | 2-5 мкг |
рутозид (рутин) | 25 мг | 3 0-50 мг |
кальция пантотенат (витамин В3 ) | 5 мг | 10-60 мг |
липоевая кислота | 2 мг | 200-500 мг |
железа сульфат | 5,0 мг | 10-20 мг |
меди сульфат | 0,75мг | 1-5 мг |
кальция фосфат | 50,5мг | 800-1200мг |
кобальта сульфат | 100 мкг | 300 мкг |
марганца сульфат | 2,5 мг | 5-10 мг |
цинка сульфат | 2,0 мг | 15-25 мг |
магния фосфат | 16,4 мг | 400мг |
* Содержание витаминов и микроэлементов в препарате не превышает рекомендуемых величин.
Препарат оказывает положительное влияние на содержание гемоглобина крови и другие показатели крови, нарушение которых связано с дефицитом минеральных веществ и витаминов, нормализует (при длительном приеме) нарушенный липидный обмен (гиперлипидемию, преимущественно атерогенного типа) и толерантность к углеводам, увеличивает переносимость физических нагрузок (в т.ч. длительных).
В состав комплекса «Селмевит» включены 11 витаминов и липоевая кислота. Витаминный состав этого комплекса идентичен «Компливиту», однако для повышения антиоксидантного действия дозы витаминов, Е, В2 и С несколько увеличены. В состав комплекса включены 9 минералов. Дозировки минеральных веществ соответствуют рецептуре компливита, несущественно увеличено лишь содержание магния и цинка (таблица 35).
Таблица 35
Состав витаминно-минерального комплекса «Селмевит»
Компоненты | Доза | Физиологическая роль |
Ретинола ацетат | 0,568 мг (1650 МЕ) | обеспечивает нормальную функцию кожи, слизистых оболочек, а также функцию зрения. |
α-Токоферола ацетат | 7,50 мг | обладает антиоксидантными свойствами, поддерживает стабильность эритроцитов, предупреждает гемолиз; оказывает положительное влияние на функции половых желез, нервной и мышечной ткани. |
Тиамина гидрохлорид | 0,581 мг | в качестве коэнзима участвует в углеводном обмене, функционировании нервной системы |
Рибофлавин | 1,00 мг | важнейший катализатор процессов клеточного дыхания и зрительного восприятия |
Пиридоксина гидрохлорид | 2,50 мг | в качестве коэнзима принимает участие в белковом обмене и синтезе нейромедиаторов |
Аскорбиновая кислота | 35,00 мг | Доказана способность витамина С выводить из организма избыток свинца, меди, нитрозаминов, мышьяка, бензолов, цианидов в составе комплексной терапии, а также обеспечивает синтез коллагена; участвует в формировании и поддержании структуры и функции хрящей, костей, зубов; влияет на образование гемоглобина, созревание эритроцитов. |
Никотинамид | 4,00 мг | участвует в процессах тканевого дыхания, жирового и углеводного обмена. |
Фолиевая кислота | 0,05 мг | принимает участие в синтезе аминокислот, нуклеотидов, нуклеиновых кислот; необходима для нормального эритропоэза. |
Рутозид | 12,50 мг | участвует в окислительно-восстановительных процессах, обладает антиоксидантными свойствами, способствует депонированию аскорбиновой кислоты в тканях |
Кальция пантотенат | 2,50 мг | в качестве составной части коэнзима А участвует в процессах ацетилирования и окисления; способствует построению, регенерации эпителия и эндотелия. |
Цианокобаламин | 0,003 мг | участвует в синтезе нуклеотидов, является важным фактором нормального роста, кроветворения и развития эпителиальных клеток; необходим для метаболизма фолиевой кислоты и синтеза миелина. |
Тиоктовая кислота (липоевая кислота) | 1,00 мг | участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, оказывает липотропный эффект, влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени. |
Метионин | 100 мг | оказывает метаболическое, гепатопротекторное, антиоксидантное действие. Участвует в обмене многих биологически важных соединений, активирует действие гормонов, витаминов, ферментов, белков. |
Фосфор (в виде кальция фосфата дигидрата и магния гидрофосфата тригидрата) | 30,00 мг | укрепляет костную ткань и зубы, усиливает минерализацию, входит в состав АТФ — источника энергии клеток. |
Железо (в виде железа сульфата гептагидрата) | 2,50 мг | участвует в эритропоэзе, в составе гемоглобина обеспечивает транспорт кислорода в ткани |
Марганец (в виде марганца сульфата пентагидрата) | 1,25 мг | влияет на развитие костной ткани, участвует в тканевом дыхании, иммунных реакциях. |
Медь (в виде меди сульфата пентагидрата) | 0,40 мг | предупреждает анемию и кислородное голодание органов и тканей, способствует профилактике остеопороза. Укрепляет стенки сосудов. |
Цинк (в виде цинка сульфата гептагидрата) | 2,00 мг | участвует в метаболизме нуклеиновых кислот, белков, жиров, углеводов, жирных кислот и гормонов. |
Магний (в виде магния гидрофосфата тригидрата и магния карбоната) | 40,00 мг | нормализует артериальное давление, оказывает успокаивающее действие, стимулирует совместно с кальцием выработку кальцитонина и паратиреоидного гормона, предупреждает образование камней в почках. |
Кальций (в виде кальция фосфата дигидрата) | 25,00 мг | необходим для формирования костного вещества, свертывания крови, осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, нормальной деятельности миокарда. |
Кобальт (в виде кобальта сульфата гептагидрата) | 0,05 мг | регулирует метаболические процессы, повышает защитные силы организма. |
Селен (в виде натрия селенита) | 0,025 мг | оказывает антиоксидантное действие, снижает воздействие на организм внешних негативных факторов (неблагоприятной экологии, стрессов, курения, химических канцерогенов, радиации), способных усиливать образование свободных радикалов |
Принципиальным отличием является включение в состав комплекса селена, микроэлемента, обладающего антиоксидантным действием. Также в рецептуру дополнительно включен метионин (100 мг) для усиления липотропного действия новой рецептуры в сравнении с «Компливитом.» Обладая антиоксидантным действием метионин, также создает благоприятные условия для проявления антиоксидантного действия селена. Дотация 100 мг метионина в чистом виде в составе ВМК Селмевит значительно упрощает эту задачу, т. к. количество включаемого Se-Met (и ретенция Se в тканях, особенно в мышцах) в сильной степени зависит от количества поступающего с пищей метионина. При рационе питания с дефицитом метионина относительно большая доля селена из Se-Met включалась в неспецифические белки (гемоглобин) и меньшая – в специфический селеносодержащий фермент, обеспечивающий антиоксидантную защиту жирового бислоя мембран клеток, Se-глутатионпероксидазу. Таким образом, достаточное поступление метионина – одно из приоритетных условий для усвоения селена. В наблюдениях с участием студентов-спортсменов, принимавших селмевит, показано положительное влияние на работоспособность. Одновременно определялись показатели внешнего дыхания, потребление кислорода, величина кислородного долга и накопления лактата, изменение концентрации глюкозы в крови. В результате сопоставления исходного и повторного тестирования установлено, что прием Селмевита оказывает положительное влияние на эти показатели: меньшими были накопление лактата, величина кислородного долга, благоприятной была динамика уровня глюкозы крови. Более выраженное влияние на работоспособность Селмевита обусловлено повышением кислородной емкости крови, липотропным и анаболическим действием. Состояние окислительных процессов нормализуется, что в определенной степени обусловлено достаточно выраженными его антиоксидантными свойствами.
В качестве немедикаментозного метода профилактики, лечения и реабилитации является прерывистая нормобарическая гипоксическая терапия.
При этом метод может обозначаться как термином «гипоксическая тренировка», так и «гипокситерапия» и используется в случае коррекции состояний здорового человека.
Гипоксическая тренировка – метод улучшения функционального состояния, работоспособности, жизнеспособности и качества жизни здорового человека путем дозированных гипоксических воздействий в нормобарических или гипобарических условиях. Нормобарическая гипоксическая тpeнировка (НГТ) осуществляется с использованием гипоксических (со сниженным содержанием кислорода) газовых смесей (кислорода и азота), подаваемых для дыхания (через систему трубопроводов и кислородную маску) из баллонов (дыхательных мешков) или от гипоксикаторов – специальных приборов, способных точно дозировать содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гипобарическая гипоксическая тренировка (ГГТ) осуществляется в стационарных или передвижных барокамерах, в которых уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе создается за счет снижения барометрического давления («подъема» на высоту).
Хорошо переносимая дозированная гипоксия развивается в организме человека при вдыхании газовой гипоксической смеси с 10% содержанием кислорода.
Гипоксическая терапия сопровождается специфическими приспособительными изменениями в организме человека (повышением неспецифической резистентности, переносимости тканевой гипоксии, улучшением регуляции системной и регионарной гемодинамики и микроциркуляции, оптимизацией состояния нейро-эндокринной системы, газотранспортной функции крови), при этом:
– повышается общая резистентность и адаптационные силы организма;
– улучшается нервно-рефлекторная регуляция сосудистого тонуса;
– активизируется коллатеральное кровообращение;
– изменяются реологические свойства крови;
– снижается и стабилизируется как внутричерепное, так и системное артериальное давление;
– устраняются застойные явления в системе кровообращения головного мозга;
– облегчается работа сердечной мышцы;
– интенсифицируется периферическое кровообращение;
– поддерживается объемный кровоток в периферических органах на максимально возможном уровне;
– повышается эффективность доставки кислорода на периферию в результате адаптивных сдвигов в системе микроциркуляции.
стимулирует собственные скрытые резервы организма; повышает физическую работоспособность, снижает утомляемость; повышает устойчивость организма к неблагоприятным климатическим факторам и стрессам; защищает от повреждающего воздействия радиации и реабилитирует лиц, подвергшихся облучению.
Действующим фактором интервальной гипоксической тренировки, так же как и других видов гипокситерапии, является низкое парциальное давление кислорода (РО2 ), хотя фунциональные и структурные повреждения в тканях вызываются не непосредственным действием низкого РО2 на ткани, а следующими последствиями его снижения:
– биохимическими изменениями (снижение активности дыхательных ферментов, ацидоз, накопление АДФ и АМФ);
– биофизическими изменениями (нарушение ионного равновесия, изменения мембранного потенциала, повышение проницаемости мембран, нарушение функций натриевых и калиевых насосов);
– структурными изменениями в митохондриях, клеточных мембранах и других органеллах клеток, в кровеносных сосудах микроциркуляторного цикла, в соединительной ткани.
Результатом тканевой гипоксии является снижение уровня функции клеток тканей, органов и организма в целом, его работоспособности, нарастание утомления. Для борьбы с кислородной недостаточностью организм мобилизует все свои компенсаторные механизмы, повышая в первую очередь активность функциональных систем, ответственных за поэтапную доставку кислорода к тканям и клеткам, особенно мозга, сердца, печени, репродуктивных органов.
Активность компенсаторных механизмов направлена на:
– активацию легочной и альвеолярной вентиляции (увеличение дыхательного объема, частоты дыхания, легочный неоангиогенез);
– уменьшение артериальной гипоксемии;
– поддержание скорости транспорта кислорода и кислородной емкости для обеспечения адекватного кислородного запроса тканей;
– оптимизацию функционирования симпато-адреналовой системы;
– увеличение мощности системы транспорта, захвата и утилизации кислорода и субстратов энергообеспечения;
При адаптации к гипоксии происходит снижение синтеза инсулина и уменьшение инсулиновой реакции на введение глюкозы за счет активации синтеза инсулиновых рецепторов и повышения чувствительности тканей к инсулину, что является весьма важным у лиц с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и нарушением толерантности к углеводам; за счет снижения синтеза ренина достигается некоторое понижение АД.
В процессе адаптации к состоянию гипоксии изменяется соотношение Т- и В-лимфоцитов крови в сторону преобладания В-клеток, что обусловливает уменьшение активности иммунных реакций, опосредованных Т-клеточными механизмами. Для увеличения физической и психической активности и как антистрессовый метод гипокситерапия применяется в зонах экологического неблагополучия, у лиц с феноменом дезадаптации, у практически здоровых людей для уменьшения влияния факторов риска (например, при метаболическом синдроме или инсулинорезистентности), у лиц с хроническими воспалительными заболеваниями.
Одним из важнейших механизмов адаптивного действия периодической нормобарической гипоксии является индукция экспрессии генов супероксиддисмутазы и каталазы активными формами кислорода, первично образующимся как результат чередования гипоксии и последующей реоксигенации. Повышение активности этих ферментов способствует утилизации активных форм кислорода с последующей адаптацией организма к различным факторам антропогенного загрязнения окружающей среды. Эффект действия устойчивой адаптации к гипоксии проявляется в повышении резистентности организма к химическим интоксикациям (Сетко Н.П.,1990).
Таким образом, использование комбинированных методов сочетающих антиоксидантный эффект витаминотерапии и адаптационное воздействие гипоксической терапии, представляет оптимальный и экономически целесообразный вариант немедикаментозной защиты организма от воздействия приоритетных поллютантов условиях высокой техногенной нагрузки.
Вопросы для самоконтроля
1. Проведите анализ существующих методов защиты человека от техногенного воздействия.
2. Какие существуют уровни медицинской профилактики защиты человека от приоритетных поллютантов и проведения эффективной профилактики развития экопатологии в популяции детского и взрослого населения региона?
3. Какие существуют лечебные мероприятия при экологически обусловленной патологии?
4. Опишите модель поэтапного лечения и реабилитации людей, подвергшихся воздействию химических экопатогенных факторов.
5. Что включает в себя комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий при синдроме хронической ксеногенной интоксикации?
6. Перечислите методы и средства профилактических мероприятий.
7. Объясните целесообразность использования функциональных пищевых продуктов в целях минимизации негативных последствий среды обитания.
8. Перечислите травы, входящие в состав фитосборов?
9. Посредством чего реализуется защитное действие витаминов при поступлении различных токсических веществ?
10. Дайте определение витаминопрофилактики.
11. Какие физиотерапевтические методы используются в целях защиты человека от техногенного воздействия?
12. Опишите метод гипоксической терапии.
13. Каким образом осуществляется защита организма от АФК?
14. Объясните, какова роль СОД в механизмах антирадикальной защиты организма
15. Назовите другие формы защиты организма от АФК.
16. Назовите процессы, участие в которых АФК необходимо в норме.
17. К каким последствиям приводит активизация выработки АФК в организме?
18. Перечислите факторы антиоксидантной защиты клеток.
19. Существуют ли другие формы защиты организма от АФК. Ответ подтвердите примерами.
20. Какова роль АФК в иммунитете.
21. Опишите роль АФК в формировании аутоиммунных реакций.
22. Опишите роль АФК в развитии бронхообструктивного синдрома
23. Опишите роль АФК в формировании сердечно-сосудистых заболеваний.
24. Опишите роль АФК в канцерогенезе.
25. Опишите роль АФК в процессах старения организма.
26. Чем объясняются антиоксидантные свойства аскорбиновой кислоты.
27. Дайте определение понятию «антиоксидантная защита».
28. Какими ферментами представлена антиоксидантная защита организма человека?
29. Какими эффектами сопровождается состояние тканевой гипоксии?
30. В чем преимущество комбинированных методов сочетающих антиоксидантный эффект витаминотерапии и адаптационное воздействие гипоксической терапии?
глава IIi Оценка эффективности методов защиты человека от приоритетных поллютантов
Для оценки эффективности методов защиты человека от приоритетных поллютантов, представляющих сочетание витаминопрофилактики и адаптацию к нормобарической гипоксии, были предложены следующие методики, характеризующие антиоксидантный статус организма человека.
Среди них можно определить три основные группы:
· оценка свободнорадикального окисления липидов в сыворотке крови;
· содержание витаминов-антиоксидантов (А, Е и С);
· активность основных ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы и каталазы).
Кроме того, могут быть определены дополнительные показатели:
· оценка липидного спектра в сыворотке крови;
· оценка активности органоспецифических ферментов в сыворотке крови.
3.1. Методы оценки эффективности защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов
3.1.1 Метод оценки свободнорадикального окисления липидов
Для оценки интенсивности процессов свободнорадикального окисления липидов у обследованных лиц применяется спонтанная и железоиндуцированная хемилюминесценция цельной сыворотки крови.
Методика оценки свободнорадикального окисления липидов в цельной сыворотке крови
Для исследования хемилюминесценции цельной сыворотки крови необходимо забрать венозную кровь без ЭДТА и без гепарина. Выдержать 30 минут, после чего центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15 минут. Полученную сыворотку развести фосфатным буфером рН=7,45. Состав буфера: 2,72 г KH2PO4, 7,82 г КСl на 1 литр дистиллированной воды. Величину рН полученного раствора, в соответствие с методикой, довести до 7,45 ед. титрованием насыщенным раствором КОН.
Определение спонтанной и железоиндуцированной хемилюминесценции проводят отобрав 0,5 мл полученной сыворотки крови разведенной в 20 мл фосфатного буфера. Пробу поместить в кюветную камеру прибора «Хемилюминометр-3». В пробу для инициирования свечения ввести 1 мл 25 мМ раствора сернокислого железа.
При оценке наблюдаемой вспышки хемилюминесценции выделить несколько основных параметров:
h — высоту быстрой вспышки, зависящую от содержания в изучаемой системе гидроперекисей липидов;
Н — высоту медленной вспышки, отражающую способность липидов к перекисному окислению, максимальную интенсивность ПОЛ после введения Fe2+;
S — светосумму медленной вспышки, определяемую как площадь под кривой от начала медленной вспышки до достижения ею максимального значения, оценивающую число боковых цепей разветвления, т.е. сколько на 1 ион Fe2+ приходится образовавшихся перекисных радикалов (RООя);
tg б – тангенс угла наклона медленной вспышки, определяет скорость окисления липидов; ф – латентный период (в с) от момента введения железа (II) до достижения концентрации Fe2+ критической величины, латентный период зависит от соотношения в системе про- и антиоксидантов.
Критерии оценки (показатели в пределах нормы):
Спонтанная светимость 0,27 — 0,37 у.е.,
Вспышка 0,77 – 0,87 у.е.,
Светосумма 2,70 — 3,10 у.е.,
Максимальная светимость 0,85 – 1,10 у.е.,
Наклон 0,24 – 0,32 у.е.
Исследование хемилюминесценции суммарной фракции апо-В ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) сыворотки крови
Для исследования хемилюминесценции цельной сыворотки крови необходимо забрать венозную кровь без ЭДТА и без гепарина. Выдержать 30 минут, после чего центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15 минут. Суммарную фракцию апо-В ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) сыворотки крови выделить осаждением в присутствии гепарина и хлорида кальция двухвалентного. Для выделения фракции апо-В ЛП к 2 мл 15 мМ раствора CaCl2 добавить 0,2 мл сыворотки крови и 0,04 мл 1% раствора кристаллического гепарина. Образовавшуюся суспензию инкубировать 5 минут при комнатной температуре. После инкубирования пробы центрифугировать пять минут при 2000g. Надосадочную жидкость удалять. Осадок представляет собой суммарную фракцию липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). К осадку добавить 0,85% раствор хлорида натрия и гомогенизировать до образования суспензии апо-В ЛП.
Полученную суспензию в смеси с фосфатным буфером (1:8 мл) поместить в кювету хемилюминесцентной установки. Для инициирования свечения в пробу ввести 1 мл 25 мМ раствора сернокислого железа.
При оценке наблюдаемой вспышки хемилюминесценции выделить основные параметры:
h — высоту быстрой вспышки, зависящую от содержания в изучаемой системе гидроперекисей липидов;
Н — высоту медленной вспышки, отражающую способность липидов к перекисному окислению, максимальную интенсивность ПОЛ после введения Fe2+;
S — светосумму медленной вспышки, определяемую как площадь под кривой от начала медленной вспышки до достижения ею максимального значения, оценивающую число боковых цепей разветвления, т.е. сколько на 1 ион Fe2+ приходится образовавшихся перекисных радикалов (RООя);
tg б – тангенс угла наклона медленной вспышки, определяет скорость окисления липидов; ф – латентный период (в с) от момента введения железа (II) до достижения концентрации Fe2+ критической величины, латентный период зависит от соотношения в системе про- и антиоксидантов.
Критерии оценки (показатели в пределах нормы):
Спонтанная светимость 0,21 — 0,35 у.е.,
Вспышка 0,36 – 0, 50 у.е.,
Светосумма 1,70 — 2,70 у.е.,
Максимальная светимость 0,69 – 1,00 у.е.,
Наклон 0,18 – 0,32 у.е.
3.1.2 Метод оценки обеспеченности витаминами-антиоксидантами
Обеспеченность витаминами – антиоксидантами оценивается по концентрации витамина А и свободных токоферолов (витамина Е) в сыворотке крови флуориметрическим методом на анализаторе биожидкостей «ФЛУОРАТ-02 АБЛФ» фирмы «Люмекс» (Россия). Обеспеченность витамином С в моче оценивали титриметрическим методом (по Тильмансу).
Определение массовой концентрации витамина А в сыворотке крови на анализаторе биожидкости «ФЛУОРАТ-02 АБЛФ»
В две центрифужные пробирки помещается по 1 см3 дистиллированной воды и 1 см3 этанола. В первую поместить 1 см3 исследуемой сыворотки крови (образец №2). Во вторую — 1 см3 дистиллированной воды (образец №1). Встряхивать (аппарат типа «Vortex») 30 сeкунд. Добавить 5 см3 гексана и встряхивать в течение 1 минуты. После встряхивания пробы центрифугировать 10 минут при 1500 об/мин. Четко отделившийся гексановый слой использовать для флуориметрического определения.
Массовую концентрацию витамина А (Х, мкг/см3 ) в сыворотке крови вычисляют по формуле: , где
Сизм – концентрация витамина А в экстракте (мкг/см3 );
Vэ – объем экстракта, см3 ;
Vc – объем сыворотки крови, взятой для анализа, см3 ;
Q – коэффициент, учитывающий разбавление экстракта.
Критерии оценки обеспеченности витамином А (показатели в пределах нормы):
0,3 – 0,7 мкг/см3
Определение массовой концентрации витамина Е в сыворотке крови на анализаторе биожидкости «ФЛУОРАТ-02 АБЛФ»
В две центрифужные пробирки помещается по 1 см3 дистиллированной воды и 1 см3 этанола. В первую поместить 1 см3 дистиллированной воды (образец №2). Во вторую — исследуемой сыворотки крови 1 см3 (образец №1). Встряхивать (аппарат типа «Vortex») 30 сeкунд. Добавить 5 см3 гексана и встряхивать в течение 1 минуты. После встряхивания пробы центрифугировать 10 минут при 1500 об/мин. Четко отделившийся гексановый слой использовать для флуориметрического определения.
Массовую концентрацию витамина Е (Х, мкг/см3 ) в сыворотке крови вычисляют по формуле: , где
Сизм – концентрация витамина Е в экстракте (мкг/см3 );
Vэ – объем экстракта, см3 ;
Vc – объем сыворотки крови, взятой для анализа, см3 ;
Q – коэффициент, учитывающий разбавление экстракта.
Коэффициент разбавления равен ,
где Vк- объем разбавленного экстракта, см3 ;
V разб. — объем исходного экстракта, взятый для разбавления, см3 .
Критерии оценки обеспеченности витамином Е (показатели в пределах нормы):
8 – 12 мкг/см3
Определение содержания витамина С в моче
Определение количества аскорбиновой кислоты в моче дает представление об обеспеченности этим витамином в организма.
Суточная экскреция витамина С с мочой здорового человека составляет 20-30 мг (или 113,55-170,33 мк моль/ сутки). Это количество снижается при острых и хронических инфекционных заболеваниях, особенно у детей.
Для определения обеспеченности витамином С в две конические колбы необходимо отмерить по 10 мл мочи, 10 мл дистиллированной воды и 1 мл (20 капель) 10%-го раствора соляной кислоты. Содержимое каждой колбочки перемешать и оттитровать 0,001 н раствором 2,6-дихлорфенолиндо-фенолята натрия до появления розовой окраски, не исчезающей в течение 30 секунд.
Количество витамина С в моче рассчитывается по формуле:
где Х – количество аскорбиновой кислоты в моче (в мг/сутки);
0,088 – коэффициент, отражающий количество аскорбиновой кислоты, эквивалентное 1 мл 0,001 н раствора 2,6-дихлорфенолиндофенолята натрия (в мг);
А – средняя арифметическая результатов титрования 0,001 н раствором краски Тильманса двух проб мочи (в мл);
В – среднее суточное количество мочи (для мужчин – 1500 мл, для женщин – 1200 мл);
Б – объем мочи, взятый для титрования (в мл).
Критерии оценки обеспеченности витамином С:
С мочой у здорового человека экскретируется 20–30 м г витамина С и ли 1 13,55–170,33 мкмоль/сут.
3.1.3 Метод оценки ферментативной защиты по изменению активности ферментов супероксиддисмутазы и каталазы
Венозную кровь для определения антиоксидантных ферментов необходимо собрать в пробирки с антикоагулянтом, в качестве которого использовать ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислоту) в количестве 1мг/мл.
Для определения активности антиоксидантных ферментов необходимо получить эритроцитарную массу путем трехкратного отмывания крови охлажденным (5°С) физиологическим раствором. Отделение эритроцитарной массы проводится центрифугированием при 3000 об/мин. в течение 10 минут. Из полученной эритроцитарной массы готовится на дистиллированной воде раствор гемолизата (1:100). Для полного гемолиза материал необходимо подвергнуть холодовому гемолизу.
В полученном гемолизате эритроцитов активность СОД определить с помощью наборов «Randox» (Великобритания).
Критерии оценки активности СОД (показатели в пределах нормы):
176,00 – 196,00 U/г. Hb.
Для определения активности каталазы исходный гемолизат развести 0,067М Na,K-фосфатным буфером (1:100). Определение активности каталазы провести кинетическим спектрофотометрическим методом прямой регистрацией разложения субстрата фермента — перекиси водорода. За единицу активности каталазы принимают такое количество фермента, которое вызывает падение оптической плотности с 0,45 до 0,4 за 17 секунд.
Состав рабочего буфера: 0,067М фосфатный буфер рН 7,2, 0,01М перекись водорода. Активность выражают в единицах активности на 1 мг гемоглобина. Все измерения выполняются на спектрофотометре Genesys 5 (США), позволяющим снимать оптическую плотность в кинетическом режиме.
Критерии оценки активности каталазы (показатели в пределах нормы):
400 — 475 U/г. Hb.
3.1.4 Определение показателей липидного спектра и активность органоспецифических ферментов в сыворотки крови.
Определение общего холестерина в сыворотке крови энзиматическим колориметрическим методом
В основе используемого метода лежит поэтапное ферментативное окисление ЭХС. Ферментативное определение протекает в несколько стадий. На первой стадии в результате ферментативного гидролиза эфиров холестерина (с участием холестеролэстразы) идет образование холестерина и высших жирных карбоновых кислот:
Эфиры холестерина + Н2 О холестеролэстераза + холестерин + ЖК
На второй стадии образовавшийся холестерин окислятся растворенным в реакционной смеси кислородом воздуха в присутствии оксидазы ХС с образованием холест-4-ен-3-ен-она и Н2 О2 :
Холестерин + О2 – холестеролоксидаза холест-4-ен-3-ен-он + Н2 О2
Определение продуктов реакции (Н2 О2 ) в процессе её протекания проходит по реакции Н2 О2 с 4-Аминоантипирином в присутствии пероксидазы с образованием хинониминового красителя.
2Н2 О2 + 4-ААР+ фенол – пероксидаза хинониминовый краситель + 4Н2 О
Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически, пропорциональна концентрации холестерина в пробе.
В качестве исследуемого материала необходимо использовать сыворотку крови без следов гемолиза. Сыворотку крови в количестве 0,02 мл добавить к 2 мл рабочего реагента содержащего стандартный раствор ХС с концентрацией 35 ммоль/л, хлористый натрий 0,5 ммоль/л, фенол 28 ммоль/л, холестерол эстеразу > 0,1 Ед/мл, пероксидазу > 0,8 Ед/мл, 4-Аминоантипирин (4-ААР) 0,5 ммоль/л, перемешать и инкубировать не менее 15 минут при температуре 20-250С. Калибровочная проба необходимо приготовить аналогичным образом, т.е. к 2 мл рабочего реагента добавить 0,02 мл калибратора. Контрольная проба не содержит сыворотки или калибратора, к 2 мл реагента нужно добавить 0,02 мл дистиллированной воды. Оптическую плотность опытной и калибровочной проб против контрольной пробы измеряют в кювете с толщиной поглощающего слоя 10 мм при длине волны 500 нм.
Для расчета содержания холестерина в исследуемом образце необходимо использовать формулу:, ммоль/л
Для интерпретации полученных результатов анализа необходимо использовать рекомендации ВОЗ.
Критерии оценки: нормальные показатели – до 5,17 ммоль/л (200 мг/100 мл), пограничные показатели – от 5,17 – 6,50 ммоль/л (200 до 250 мг/100 мл), патологические показатели – свыше 6,50 ммоль/л (250 мг/100 мл).
Определение концентрации триглицеридов в сыворотке крови энзиматическим колориметрическим методом
Ферментативное определение триацилглицеридов протекает в несколько стадий. На первой стадии триглицериды гидролизуются до глицерина и жирных кислот с помощью специально подобранных липаз:
Триглицериды + Н2 О – липаза глицерин + жирные кислоты
На второй стадии под действием глицерокиназы происходит фосфорилирование глицерина:
Глицерин + АТФ –глицерокиназа глицерол – 3 фосфат + АДФ
На конечной стадии процесса образуется окрашенное соединение хинонимин. Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически, пропорциональна концентрации триглицеридов в пробе.
Глицерол – 3 фосфат + О2 – ГФО дигидроксиацетон фосфат + 2Н2 О2
Н2 О2 + 4-ААР + 4 – хлорфенол – пероксидаза хинонимин + 4Н2 О
В качестве исследуемого материала необходимо использовать сыворотку крови без следов гемолиза. 200 мкл свежей сыворотки крови добавить к рабочему реагенту, объемом 2 мл.
Рабочий реагент содержит стандартный раствор ХС с концентрацией 45 ммоль/л, хлорид магния 5 ммоль/л, 4-хлорфенол 6 ммоль/л, липазу > 100 Ед/мл, глицерокиназу > 1,5 Ед/мл, глицерол-3-фосфатоксидазу > 4 Ед/мл, пероксидазу > 0,8 Ед/мл, 4-Аминоантипирин (4-ААР) 0,75 ммоль/л, АТФ 0,9 ммоль/л; с рН = 7,0.
Калибровочная и контрольная пробы готовятся прибавлением 200 мкл калибратора или дистиллированной воды к 2 мл рабочего реагента. Пробы необходимо перемешать и инкубировать при температуре 370С в течение 10 минут. Оптическую плотность опытной и калибровочной проб против контрольной пробы измеряют в кюветах с толщиной поглощающего слоя 1см при длине волны 500 нм. Расчет содержания триглицеридов в исследуемом образце проводили по формуле:, ммоль/л
Результаты анализа интерпретировать в соответствии с величинами, рекомендованными ВОЗ.
Критерии оценки: нормальные показатели – 0,15 – 1,71 ммоль/л или 13 – 160 мг/100 мл, группа риска – 1,71 – 2,29 ммоль/л или 160 – 200 мг/100 мл, патологические показатели > 2,29 ммоль/л или 200 мг/100 мл.
Определение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови прямым методом
Измерения концентрации ЛПВП необходимо проводить с использованием термостатируемой кюветы при постоянной температуре 370С. Сыворотку в количестве 6 мкл нужно добавить к рабочему реагенту Й объемом 750 мкл. Калибровочную пробу готовят прибавлением 6 мкл калибратора к 750 мкл реагента. Рабочий реагент должен содержать: буфер Гуда 35 ммоль/л, холестеролэстеразу ≥ 0,8 Ед/мл, холестеролоксидазу ≥ 0,5 Ед/мл, 4-аминоантипирин (4-ААР) 0,5 ммоль/л.
Пробы необходимо перемешать, кювету поместить в фотометр и инкубировать в течение 5 минут при температуре 370С. По окончании инкубации определить адсорбцию А1 при 500 нм против дистиллированной воды. Далее добавить к исследуемым образцам и калибратору 250 мкл реагента ЙЙ, содержащего 35 ммоль/л буфера Гуда, пероксидазу ≥ 1 Ед/мл и 2,4,6-трибромо-3-гидроксибензойную кислоту (ТВНВ) 0,42 г/л. Через 5 минут измерить адсорбцию А2 .
Расчет содержания холестерина ЛПВП в исследуемом образце проводят в соответствии с формулой:, (ммоль/л)
Принцип метода заключается в том, что под действием полимера и детергента холестерин из липопротеинов высокой плотности (но не из липопротеинов низкой плотности, очень низкой плотности и хиломикрон) образца переходит в растворенное состояние. с участием сопряженных реакций, описанных ниже.
Эфиры холестерина + Н2 О – холестеролэстераза холестерин + ЖК
Холестерин + О2 – холестеролоксидаза холест-4-ен-3-ен-он + Н2 О2
2Н2 О2 +4-ААР+ ТВНВ+ пероксидаза хинониминовый краситель + 4Н2 О
Критерии оценки: нормальные показатели для мужчин > 1,42 ммоль/л (55 мг/100 мл), для женщин > 1,68 ммоль/л (65 мг/100 мл), группа риска – мужчины – 0,9 – 1,42 ммоль/л (35 – 55 мг/100 мл), женщины – 1,16 – 1,68 ммоль/л (45 – 65 мг/100 мл), патология – мужчины < 0,9 ммоль/л (36 мг/100 мл), женщины < 1,16 ммоль/л (45 мг/100 мл).
Определение концентрации холестерина липопротеинов очень низкой плотности и холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови
Уровень ЛПОНП рассчитывается по формуле:
ХС ЛПОНП (ммоль/л) = Триглицериды / 2,2
Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывается исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. по формуле Фридвальда:ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ – Триглицериды/ 2,2 – ХС ЛПВП
Критерии оценки: нормальные показатели для ЛПНП ≥ 3,9 ммоль/л (150 мг/100 мл), патология ≥ 4,9 ммоль/л (190 мг/100 мл).
Отражением дислипопротеинемии может служить коэффициент атерогенности. Коэффициент атерогенности, иначе индекс атерогенности, является характеристикой атерогенной направленности липидного спектра. Индекс атерогенности рассчитывается как отношение содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП.
|
ХС общий – ХС ЛПВП
ХС ЛПВП
Критерии оценки ИА: в норме этот показатель колеблется в пределах 1,98 – 2,51, при величине ИА=3 имеется умеренная вероятность развития ИБС, при величине более 3 – высокая вероятность ИБС.
3.1.5 Определение активности г -глютамилтрансферазы
Активность г-глютамилтрансферазы в сыворотке крови определяется на основании кинетической реакции с L-г-глютамил-3-карбокси-4-нитроанилидом. Скорость образования 5-амино-2-нитробензоата измеряемая колориметрически прямо пропорциональна активности г-глютамилтрансферазы.
В кювету поместить1000 мкл рабочего реактива, подогреть до температуры определения, затем добавить: 100 мкл исследуемого материала. Тщательно перемешать, инкубировать в указанной температуре. По истечении 1 минуты определить коэффициент поглощения относительно воздуха или дистиллированной воды. Повторить измерение после очередных 1, 2, 3 минут. Определить среднее изменение коэффициента поглощения за минуту (А/мин).
Для расчёта результатов использовать формулу:
активность GGT [Ед/л] = A/мин. x 1158
За 1 Ед/л принимают 0,0167 мккат/л
Критерии оценки активности ГГТ:
активность фермента в норме для мужчин-7-32 Ед/л, для женщин- 11-50 Ед/л.
3.2. Оценка эффективности использования оптимальных методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов на примере Оренбургской области
Для оценки эффективности комбинированных методов сочетающих антиоксидантный эффект витаминотерапии и адаптационное воздействие гипоксической терапии в условиях Оренбургской области с учетом особенностей экологического состояния региона была разработана программа профилактики и коррекции действия приоритетных поллютантов на организм человека.
Программа включает четыре блока (схема 1).
Схема 1
|
Индикаторы, позволяющие оценить эффективность методов, определяются до и на фоне витаминотерапии, а также до и после гипоксической тренировки и включают:
1) оценку свободнорадикального окисления липидов в цельной сыворотке крови п
2) оценку свободнорадикального окисления липидов в суммарной фракции апо-В ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) сыворотки крови;
3) определение содержания витаминов антиоксидантов (А и Е) в сыворотке крови;
4) определение содержания витамина С в моче;
5) анализ активности основных ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы и каталазы) – в гемолизатах эритроцитов;
6) определение показателей липидного спектра;
7) определение органоспецифичных ферментов сыворотки крови (АлСТ, АсЛТ, ГГТ) и мочевой кислоты (МК)
Для программы профилактики и коррекции действия приоритетных поллютантов на организм человека, а также дальнейшей оценки эффективности внедряемых методов, определенных в процессе проведения I-го этапа исследований из всей когорты обследованных лиц были сформированы группы: группа вмешательства и группа невмешательства (контрольная). Группы были сопоставимы по полу и возрасту и образу жизни, у лиц, включенных в группы, не было выявлено хронических заболеваний.
Каждая группа вмешательства была разделена на две подгруппы (схема 2). Первая группа 1-я подгруппа (обучающаяся молодежь n=50) получила 2 профилактических курса витаминотерапии препаратом «Селмевит»; в перерывах между курсами круглогодичной профилактики препаратом «Компливит» (Фармстандарт, Россия). Вторая подгруппа (обучающаяся молодежь n=50) получила те же курсы витаминопрофилактики, но в сочетании с курсом периодической нормобарической гипоксии. Для коррекционной группы вмешательства был проведен коррекционный курс витаминотерапии, для первой подгруппы (работающее население n=50) – курс самостоятельного приема витаминов, для второй подгруппы (работающее население n=50) – прием витаминов в сочетании с гипокситерапией.
Схема 2.
При формировании групп критериями исключения служили:
1. Отказ пациентов участвовать в исследовании.
2. Нарушения функции печени с повышенным уровнем ACT и/или АЛТ>2.
3. Гиперчувствительность к препарату к компонентам витаминных комплексов;
4. Наличие сведений о наркомании или алкоголизме в анамнезе на протяжении последнего года.
5. Беременность, кормление грудью.
Первичный осмотр обследуемых и динамическое наблюдение за ними в процессе лечения осуществлялось врачом-терапевтом.
Все обследуемые проходили курс адаптации к периодической нормобарической гипоксии (ПНГ) с общеоздоровительной целью. В течение всего периода адаптационной терапии они находились на амбулаторном режиме. Перед началом лечения и после его окончания все проходили комплексное обследование, которое включало осмотр врача-терапевта, общий анализ мочи и крови, записи ЭКГ, вариационную пульсометрию, биохимический анализ крови.
Методика оценки эффективности описанных методов защиты всех обследуемых от воздействия приоритетных поллютантов предполагает изучение динамики индикаторов (до и на фоне витаминотерапии, а также до и после гипоксической тренировки), отражающих состояние антиоксидантного статуса организма человека на фоне их применения.
Перед назначением гипокситерапии как лечебного метода и выбором его режима проводится осмотр врача и выполняется обычный набор исследований, которые используются для оценки функций основных органов и систем:
1) измерение артериального давления,
2) оценка частоты пульса,
3) ЭКГ,
4) функция внешнего дыхания,
5) анализ крови.
При отсутствии противопоказаний проводили пробный цикл на индивидуальную переносимость гипоксии при дыхании «стандартной» ГГС-10. Исходя из субъективных ощущений обследуемого, а также контрольных показателей (проба Штанге, частота сердечных сокращений, частота дыхания, артериальное давление и др.) устанавливалась оптимальная экспозиция гипоксии, которая в процессе лечения могла быть увеличена.
Проба Штанге — задержка дыхания на вдохе с фиксированием времени ее продолжительности — является простым и достаточно информативным показателем состояния компенсаторных возможностей организма. При величине задержки дыхания до 10 секунд рационально ограничить время беспрерывного дыхания газовой смесью (время одного гипоксического цикла) 2 минутами; при возможности пациента задержать дыхание от 10 до 20 секунд величину гипоксического цикла следует удлинить до 3 минут; при величине задержки дыхания от 20 до 30 секунд — до 4 минут и, наконец, при задержке дыхания более 30 секунд время воздействия гипоксической смесью может составлять 5 минут.
Адаптация к гипоксии осуществлялась в нормобарическом режиме на установке «Горный воздух». Дыхание газовогипоксической смесью (ГГС) проводилось в циклично – фракционированном ритме в среднем от 5 минут, затем дыхание атмосферным воздухом 5 минут (один цикл). Число циклов варьировалось от 1 до 6 в течение одного сеанса. Суммарное время дыхания ГГС в течение одного сеанса составляло 5 – 30 мин., при общей продолжительности сеанса от 10 до 60 мин. Количество содержащегося в ГГС кислорода варьировало 10 %. Продолжительность курса лечения составляла от 16 до 24 сеанса, 6 раз в неделю (Стрелков Р.Б., 1985). Продолжительность гипоксического цикла корректируют исходя из индивидуальной чувствительности и переносимости гипоксии, показателей сатурации кислорода в капиллярной крови (мониторируют при помощи пульсоксиметра), частоты пульса и величины артериального давления. В период вдыхания гипоксической смеси оксигенация крови колеблется от 85 до 80%, что является показателем оптимальности выбранной продолжительности компонентов гипоксического цикла.
Состояние вегетативной регуляции сердечного ритма в процессе лечения оценивалось по методу вариационной пульсометрии (Р.М. Баевский, 1984) с помощью программно-аппаратного комплекса «НейроСофт» (Россия, Иваново).Измерялась частота сердечных сокращений (ЧСС). Оценивались показатели, отражающие характер и состояние механизмов регуляции сердечного ритма: мода (Мо), амплитуда моды (АМо), вариационный размах (ΔX).
Мода (Мо) – это наиболее часто встречающиеся значения длительности интервалов R-R, выраженное в секундах. Мода указывает на вероятный и доминирующий уровень функционирования синусового узла.
Амплитуда моды (АМо) – число значений интервалов, равных моде в процентах к общему числу зарегистрированных кардиоинтервалов. Величина АМо отражает эффект централизации управления ритмом сердца. В основном этот эффект обусловлен влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС), поэтому рост АМо свидетельствует о повышении его тонуса или активации симпатоадреналовой системы и повышении содержания катехоламинов.
Вариационный размах (ΔX) — величина, указывающая на максимальную амплитуду колебания значений R-R интервалов и отражающая влияние на сердечный ритм парасимпатического отдела ВНС.
По числовым характеристикам вариационной пульсометрии вычислялся ряд вторичных показателей:
· индекс напряжения регуляторных систем (ИН) — отражает выраженность активации симпатоадреналовой системы и стресса (ИН = АМо/2×Мо× ΔX).
· индекс вегетативного равновесия (ИВР)- представляющий собой отношение АМо к ΔX и указывающий на соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов ВНС (ИВР = АМо/ ΔX).
· показатель адекватности процессов регуляции (ПАПР)- рассчитывается как отношение АМо к значению Мо и позволяет судить при сопоставлении с ЧСС о наличии избыточной или недостаточной централизации управления ритмом сердца (ПАПР = АМо/Мо).
· вегетативный показатель ритма (ВПР) — представляет собой величину, обратную произведению Мо на ΔX и позволяет судить о вегетативном балансе (чем ниже этот показатель, тем в большей степени вегетативный баланс смещен в сторону парасимпатического отдела) (ВПР=1/Мо × ΔX).
Для формирования в организме при адаптации к гипоксии долговременной адаптации к многообразным экстремальным факторам среды необходим достаточно продолжительный курс гипоксического воздействия. В стадии устойчивой адаптации к гипоксии происходит перестройка и увеличение мощности системы, ее резервных возможностей, а также более экономичное и эффективное функционирование организма.
3.2.1. Результаты исследований по оценке эффективности методов защиты организма человека от воздействия приритетных поллютантов
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита и интенсивности процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови у лиц, прошедших курс адаптации к ПНГ
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита у лиц контрольной группы, не проходивших курс ПНГ и лиц, прошедших курс адаптации к ПНГ показала на начальном этапе эксперимента одинаковую активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы для групп (рисунок 8). На втором этапе исследования, непосредственно после курса ПНГ, для лиц экспериментальной группы отмечается снижение активности каталазы на фоне увеличения активности СОД, что доказывает положительную динамику влияния адаптации к ПНГ и повышение мощности ферментов АОЗ. Достоверных различий в изменении активности каталазы и супероксиддисмутазы для лиц контрольной группы на данном этапе исследования обнаружено не было.
Рисунок 8 — Активность антиоксидантных ферментов СОД и каталазы в гемолизате эритроцитов у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс ПНГ
В отдаленном периоде (через три месяца) после курса адаптации к ПНГ для людей, входивших в экспериментальную группу, активность каталазы была достоверно снижена на 50%, активность СОД, напротив достоверно повышалась на 20%.
Таким образом, адаптация к ПНГ способствовала установлению баланса ферментов АОС и оптимизации их действия.
Рисунок 9 — Интенсивность спонтанной и железоиндуцированной хемилюминесценции в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс ПНГ
Диаграммы, представленные на рисунке 9, характеризуют интенсивность спонтанной и железоиндуцированной хемилюминсценции (ХЛ) сыворотки крови у лиц контрольной группы, не проходивших курс ПНГ и лиц, прошедших курс адаптации к ПНГ. На рисунке видно, что интенсивность ХЛ была выше в сыворотке крови людей контрольной группы. На первом этапе исследования различия носят недостоверный характер. Интенсивность ХЛ после курса ПНГ в экспериментальной группе достоверно снижается, данная тенденция сохраняется и в отдаленном периоде. В контрольной группе отмечено повышение интенсивности ХЛ.
Таким образом, результатом адаптации к ПНГ явилось снижение интенсивности ХЛ в сыворотке крови. Интенсивность ХЛ служит объективным показателем интенсивности процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови, следовательно, адаптация к ПНГ приводит к снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов в сыворотке.
На рисунках 10, 11, 12 представлены данные, отражающие параметры ХЛ: спонтанную светимость, быструю вспышку, величину светосуммы медленной вспышки.
Рисунок 10 — Спонтанная светимость в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс ПНГ
Как видно на рисунке 3, на первом этапе исследования интенсивность спонтанной светимости в экспериментальной группе выше, чем в контроле. В результате адаптации к ПНГ – второй этап — интенсивность спонтанной светимости снижается на 90%. В отдаленном периоде отмечается незначительная тенденция к повышению величины исследуемого аналита в экспериментальной группе. В то же время, отмечается достоверная разница с величиной спонтанной светимости в контрольной группе. Так в сыворотке людей экспериментальной группы величина спонтанной светимости на 80% ниже, чем у контрольной.
Таким образом, результатом адаптации к ПНГ является достоверное снижение интенсивности процессов перекисного окисления липидов в нативной сыворотке, о чем свидетельствует снижение величины спонтанной светимости. Снижение интенсивности ПОЛ наблюдается и в отдаленный во времени период.
На рисунках 11 и 12 представлены диаграммы, отражающие интенсивность и длительность быстрой вспышки, характеризующей присутствие в системе гидроперекисей и липоперекисей, и, соответственно, величину светосуммы медленной вспышки, характеризующей максимальную интенсивность перекисного окисления липидов в ответ на введение инициатора – двухвалентного железа.
Рисунок 11 — Интенсивность быстрой вспышки в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс ПНГ
Как видно на диаграммах, для лиц контрольной группы быстрая вспышка и светосумма медленной вспышки имеют тенденцию к повышению с течением времени (временной промежуток шесть месяцев). Вместе с тем, достоверных различий в изменении описанных параметров обнаружено не было. Для лиц из группы проходившей курс ПНГ достоверное уменьшение быстрой вспышки и величины светосуммы медленной вспышки составило 90% и 60%, соответственно.
Рисунок 12 — Интенсивность светосуммы медленной вспышки в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс ПНГ
Таким образом, адаптация к ПНГ приводит к достоверному снижению интенсивности ПОЛ в сыворотке крови: наблюдается снижение в системе гидроперекисей и липоперекисей на фоне снижения интенсивности перекисного окисления липидов в ответ на введение инициатора – двухвалентного железа.
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита и интенсивности процессов перекисного окисления липидов сыворотки крови у лиц, прошедших курс витаминизации непосредственно перед курсом адаптации к ПНГ
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита на начальном этапе эксперимента показала, что активность СОД и каталазы для экспериментальной группы была выше, чем активность СОД и каталазы у лиц контрольной группы (рисунок 13). Вместе с тем, различия не носили достоверного характера. На втором этапе исследования, после курса ПНГ, проводимого после приема витаминов, для лиц экспериментальной группы прослеживается тенденция к снижению активности каталазы на фоне увеличения активности СОД. Достоверных различий изменения активности каталазы и супероксиддисмутазы для лиц контрольной группы на данном этапе исследования обнаружено не было. В отдаленном периоде после витаминизации перед курсом ПНГ для людей, входивших в экспериментальную группу, активность каталазы была достоверно снижена (понижение составило 50%), активность СОД имеет тенденцию к повышению.
Рисунок 13- Активность антиоксидантных ферментов СОД и каталазы в гемолизате эритроцитов у лиц группы, прошедшей курс витаминизации непосредственно перед курсом ПНГ по сравнению с контролем.
Таким образом, в результате приема витаминов перед курсом адаптации к ПНГ баланс ферментов АОС достигается за счет снижения активности каталазы, фермента, нейтрализующего пероксид водорода.
Диаграммы рисунка 14 характеризуют интенсивность спонтанной и железоиндуцированной хемилюминсценции (ХЛ) сыворотки крови у лиц контрольной группы и лиц, прошедших курс адаптации к ПНГ после приема витаминов. На рисунке видно, что интенсивность ХЛ была выше в сыворотке крови людей контрольной группы. На первом этапе исследования различия между группами не достоверны. Вместе с тем, интенсивность ХЛ после витаминизации и курса ПНГ достоверно снижается, данная тенденция сохраняется через три месяца. В контрольной группе отмечено повышение интенсивности ХЛ.
Рисунок 14 — Интенсивность спонтанной и железоиндуцированной хемилюминесценции в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации непосредственно перед курсом ПНГ по сравнению с контролем.
Таким образом, результатом адаптации к ПНГ после приема витаминов также явилось снижение интенсивности процессов перекисного окисления в сыворотке.
На рис. 15, 16, 17 представлены данные, отражающие параметры ХЛ: спонтанную светимость, быструю вспышку, величину светосуммы медленной вспышки.
Рисунок 15 — Спонтанная светимость в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации непосредственно перед курсом ПНГ по сравнению с контролем
Рисунок 16 — Интенсивность быстрой вспышки в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации непосредственно перед курсом ПНГ по сравнению с контролем
Как видно на диаграммах, для лиц контрольной группы быстрая вспышка и светосумма медленной вспышки имеют тенденцию к повышению с течением времени (временной промежуток шесть месяцев). Вместе с тем, достоверных различий в изменении описанных параметров обнаружено не было. Для лиц из группы проходившей курс ПНГ после предварительной витаминизации достоверно уменьшение спонтанной светимости, быстрой вспышки и величины светосуммы медленной вспышки на 85%, 88% и 55%, соответственно. В отдаленном периоде зафиксировано достоверное понижение спонтанной светимости на 85%, быстрой вспышки на 90%, светосуммы медленной вспышки на 80%, что свидетельствует о выраженном положительном долгосрочном эффекте.
Рисунок 17 — Интенсивность светосуммы медленной вспышки в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации непосредственно перед курсом ПНГ по сравнению с контролем
Таким образом, в результате адаптации к ПНГ после приема витаминов происходит достоверное снижение интенсивности ПОЛ в сыворотке крови: при этом наблюдается снижение интенсивности процессов ПОЛ в нативной, неиндуцированной сыворотке на фоне снижения в системе гидроперекисей и липоперекисей и снижения скорости перекисного окисления липидов в ответ на введение инициатора – двухвалентного железа.
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита и интенсивности процессов перекисного окисления липидов сыворотки крови у лиц, прошедших курс витаминизации совместно с курсом адаптации к ПНГ
Рисунок 18 — Активность антиоксидантных ферментов СОД и Каталазы в гемолизате эритроцитов у лиц группы, прошедшей курс витаминизации совместно с курсом ПНГпо сравнению с контролем.
Оценка активности антиоксидантных ферментов эритроцита на начальном этапе эксперимента показала, что для экспериментальной группы активность СОД была выше, а активность каталазы была ниже, чем активность описанных ферментов у лиц контрольной группы (рисунок 18). Вместе с тем, различия не носили достоверного характера. На втором этапе исследования, после курса ПНГ, проводимого совместно с приемом витаминов, для лиц экспериментальной группы прослеживается тенденция к снижению активности каталазы на фоне снижения активности СОД. Достоверных различий изменения активности каталазы и супероксиддисмутазы для лиц контрольной группы на данном этапе исследования обнаружено не было. В отдаленном периоде после курса ПНГ совместно с витаминизацией для людей, входивших в экспериментальную группу, активность каталазы была достоверно снижена (понижение составило 60%), активность СОД достоверно повышалась (повышение составило 70%).
Таким образом, в результате приема витаминов совместно с курсом адаптации к ПНГ баланс ферментов АОС достигается за счет снижения активности каталазы на фоне повышения активности супероксиддисмутазы. Прием витаминов совместно с курсом ПНГ приводит к достижению оптимального баланса между ферментом, ответственным за нейтрализацию гидроперекисных радикалов (активных форм кислорода) путем превращения их в менее токсичный пероксид водорода, и ферментом, нейтрализующим пероксид водорода. Баланс ферментов супероксиддисмутазы и каталазы сохраняется в отдаленном периоде, что является гарантией дальнейшейэффективной работы АОС .
Рисунок 19 — Интенсивность спонтанной и железоиндуцированной хемилюминесценции в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации совместно с курсом ПНГ по сравнению с контролем.
Диаграммы, представленные на рисунке 19 характеризуют интенсивность спонтанной и железоиндуцированной ХЛ сыворотки крови у лиц контрольной группы, не проходивших курс ПНГ и лиц, прошедших курс адаптации к ПНГ совместно с витаминизацией. На рисунке видно, что интенсивность ХЛ была выше в сыворотке крови людей контрольной группы. Вместе с тем, на первом этапе исследования различия носят недостоверный характер. Интенсивность ХЛ после курса ПНГ сочетанного с приемом витаминов достоверно снижается, данная тенденция сохраняется и в отдаленном периоде. В контрольной группе отмечено повышение интенсивности ХЛ.
Таким образом, результатом адаптации к ПНГ сочетанного с приемом витаминов явилось снижение интенсивности процессов перекисного окисления в сыворотке.
На рисунках 20, 21, 22 представлены данные, отражающие параметры ХЛ: спонтанную светимость, быструю вспышку, величину светосуммы медленной вспышки.
Рисунок 20 — Спонтанная светимость в сыворотке крови у лиц группы, прошедшей курс витаминизации совместно с курсом ПНГ по сравнению с контролем.
Рисунок 21 — Интенсивность быстрой вспышки в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс витаминизации совместно с курсом ПНГ
Рисунок 22 — Интенсивность светосуммы медленной вспышки в сыворотке крови у лиц контрольной группы и группы, прошедшей курс витаминизации совместно с курсом ПНГ
Как видно на диаграммах, для лиц контрольной группы быстрая вспышка и светосумма медленной вспышки имеют тенденцию к повышению с течением времени. Вместе с тем, достоверных различий в изменении описанных параметров обнаружено не было. Для лиц из группы проходившей курс ПНГ совместно с витаминизацией достоверно уменьшение спонтанной светимости, быстрой вспышки и величины светосуммы медленной вспышки на 90%, 80% и 55%, соответственно. В отдаленном периоде зафиксировано достоверное понижение спонтанной светимости на 80%, быстрой вспышки на 90%, светосуммы медленной вспышки на 70%, что свидетельствует о выраженном положительном долгосрочном эффекте.
Таким образом, в результате адаптации к ПНГ после приема витаминов происходит достоверное снижение интенсивности ПОЛ в сыворотке крови: снижение интенсивности процессов ПОЛ в нативной, неиндуцированной сыворотке на фоне снижение в системе гидроперекисей и липоперекисей и снижения скорости перекисного окисления липидов в ответ на введение инициатора – двухвалентного железа.
Рисунок 23 — Активность антиоксидантных ферментов СОД и каталазы в гомогенате эритроцитов у всех обследованных лиц в динамике наблюдения.
Оценивая результаты исследований, проведенных в трех экспериментальных группах очевидно, что после ПНГ, витаминизации и курса ПНГ с витаминизацией повышается мощность АОЗ эритроцитов крови людей экспериментальных групп. Вместе с тем, очевидно, что прием витаминов с курсом ПНГ приводит к наиболее выраженному долгосрочному эффекту.
Рисунок 24 — Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови у всех обследованных лиц в динамике наблюдения.
Оценивая результаты исследований, проведенных в трех экспериментальных группах очевидно, что после курса ПНГ, после курса витаминизации и после курса ПНГ с витаминизацией интенсивность ПОЛ в сывоторке крови людей экспериментальных групп снижается. Вместе с тем, оценивая отдельные параметры ХЛ, очевидно, что прием витаминов с курсом ПНГ приводит к наиболее выраженному долгосрочному эффекту.
Таким образом, проведенные исследования показали высокую эффективность предложенного метода, сочетающего профилактический прием витаминных комплексов «Селмевит» и курса адаптации к нормобарической гипоксии с использованием установки «Горный воздух» по защите работающего населения и обучающейся молодежи от приоритетных поллютантов.
Вопросы для самоконтроля:
1. Какие методики, характеризующие антиоксидантный статус организма человека используются для оценки эффективности методов защиты человека от приоритетных поллютантов? Назовите основные и дополнительные показатели.
2. Опишите сущность метода оценки свободнорадикального окисления липидов в цельной сыворотке крови.
3. Опишите сущность метода исследования хемилюминесценции суммарной фракции апо-В ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) сыворотки крови.
4. Опишите сущность метода определения массовой концентрации витамина А в сыворотке крови на анализаторе биожидкости «ФЛУОРАТ-02 АБЛФ».
5. Опишите сущность метода определения массовой концентрации витамина Е в сыворотке крови на анализаторе биожидкости «ФЛУОРАТ-02 АБЛФ».
6. Опишите сущность метода определения содержания витамина С в моче.
7. Опишите сущность метода оценки ферментативной защиты по изменению активности ферментов супероксиддисмутазы и каталазы
8. Опишите сущность методов определения показатели липидного спектра и активность органоспецифических ферментов в сыворотки крови
9. Какие диагностические критерии используются при оценке показателей липидного обмена? Назовите референсные величины.
ГЛОССАРИЙ
Адаптация — способность организмов приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды.
Адаптированностъ — приспособленность организма к конкретным условиям существования, а также свойства, приобретаемые им в результате процесса адаптации его к изменениям условий среды.
Антиоксидантная активность –сумма имеющихся эндогенных и экзогенных защитных механизмов, обеспечивающих окислительный баланс между про- и антиоксидантами.
Антропогенная экосистема — экосистема, искусственно созданная человеком, где человек выступает центральным элементом, определяющим структуру и функции экосистемы,
Антропогенное загрязнение — загрязнение, возникающее в результате хозяйственной деятельности человека.
Антропогенный — порожденный деятельностью человека.
Атмосфера — газовая, воздушная оболочка, окружающая земной шар и связанная с ним силой тяжести, состоящая из различных газов, водяных паров и пыли.
Бедствие экологическое — любое изменение природной среды, ведущее к ухудшению здоровья населения или к затруднениям в ведении хозяйства.
Биосфера — область активной жизни, охватывающая нижнюю часть атмосферы, всю гидросферу и верхнюю часть литосферы Земли, населенную живыми организмами, Термин введен в науку австрийским геологом Э. Зюссом (1875). Биосфера представляет собой единство всех экосистем планеты Земля.
Биотические экологические факторы — это прямые или опосредованные воздействия со стороны других организмов, населяющих среду обитания человека (животных, растений, микроорганизмов).
Биоциды — собирательное название всех веществ, способных уничтожать или повреждать живые организмы.
Болезни урбанизации (или цивилизации) — группа заболеваний, связанных с переуплотнением населения и загрязнением окружающей среды.
Болезнь — состояние организма, характеризующееся серьезным нарушением гомеостаза и развитием на этом фоне специфических приспособительных реакций (например, воспалительного процесса), направленных на его восстановление.
Выброс — кратковременное (или за определенное время) поступление в окружающую среду любых загрязняющих веществ или избыточного тепла с отходящими газами. Различают выбросы от отдельного источника загрязнения и суммарные выбросы — на площадь города, области, государства или мира в целом.
Гидросфера — водная оболочка Земли, включающая в себя Мировой океан, воды суши (реки, озера, ледники), а также подземные воды.
Глобальное загрязнение — загрязнение, которое нарушает естественные физико-химические, биологические показатели биосферы, в целом обнаруживается в любой точке поверхности пашей планеты.
ДДТ (дихлордифенилтрихлорметилметан) -пестицид, применявшийся для борьбы против вредных насекомых (инсектицид). Снят с производства ввиду высокой токсичности для человека.
Дефляция почвы — ветровая эрозия (процесс развеивания почвы).
Естественные экосистемы (созданные природой) — по способу питания делятся на: автотрофные экосистемы — это те, которые находятся на энергетическом самообеспечении и подразделяются на фотоавтотрофные — использующие солнечную энергию; хемоавтотрофные – использующие химическую энергию. Гетеротрофные экосистемы используют химическую энергию, которую получают вместе с углеродом от органических веществ.
Зона экологического риска — территория с повышенным загрязнением (содержание загрязняющих веществ в 2- I 5 раз выше предельно допустимой концентрации), с заметным снижением продуктивности экосистем; деградация земель захватывает 5-20% территории; нарушения носятобратимый характер, ослабление антропогенных нагрузок может привести к улучшению экологической ситуации, повышению качества возобновляемых ресурсов, восстановлению структурно-функциональной целостностиландшафтов.
Зона экологического кризиса — территории с сильным загрязнением (содержание загрязняющих веществ в 5- 10 раз выше предельно допустимой концентрации), с резким снижением продуктивности экосистем; деградация земель проявляется на 20-50% площади территории; возможно лишь выборочное хозяйственное ее спользование; структурно-функциональная целостность ландшафтов теряет устойчивость; нарушения носят труднообратимый характер.
Индивид — человек как единичное природное существо, представитель вида Ноmo sapiens, продукт филогенетического и онтогенетического развития, единства врожденных и приобретенных качеств, носитель индивидуального своеобразия черт.
Кислотные осадки — дождь или снег, подкисленные из-за растворения в атмосферной влаге промышленных выбросов (SО2, МО2, НС1 и др.).Кислотные осадки подкисляют водные водоемы и почву, что приводит к гибели рыбы, других водных организмов и растительности, к резкому снижению прироста лесов, их усыханию и гибели.
Комфортность среды — субъективное чувство и объективное состояние полного физического и душевного здоровья в данных условиях окружающей человека среды, включая природные и социально-экономические показатели.
Локальное загрязнение — загрязнение окружающей среды в конкретной местности в ограниченных пространственно-временных масштабах.
Мониторинг — наблюдение и контроль за изменениями состояния окружающей среды под влиянием человеческой деятельности, предупреждение о явлениях, неблагоприятных для жизни, здоровья и производственной деятельности людей.
Мониторинг экологический — система наблюдения, оценки и прогноза изменения состояний окружающей среды под влиянием антропогенного воздействия.
Нагрузка антропогенная — степень прямого и косвенного воздействия людей и их хозяйственной деятельности на природу в целом или на ее отдельные экологические компоненты и элементы (ландшафты, природные ресурсы, виды и т. д.).
Норма загрязнения — предельная концентрация вещества, поступающего или содержащегося в среде, допустимая нормативными актами.
Окислительный стресс может быть определен как неустойчивое состояние между прооксидантами и антиоксидантами.
Окружающая среда — среда обитания и производственной деятельности человека, включающая абиотические, биотические и социально-экономические факторы. Складывается из природной среды исоциосферы.
Отходы — непригодные для производства данной продукции сырье, его неупотребляемые остатки или возникающие в ходе технологических процессов вещества и энергия, не утилизированные в данном производстве.
Пестициды (ядохимикаты) — химические препараты для защиты сельскохозяйственной продукции, растений, для уничтожения паразитов у животных, для борьбы с переносчиками опасных заболеваний и т. п.Пестициды, в зависимости от объекта воздействия, подразделяются на:
· гербициды — для уничтожения сорной растительности;
· инсектициды – для уничтожения вредных насекомых; зооциды — для борьбы с грызунами;
· фунгициды — против возбудителей грибковых заболеваний; дефолианты – для удаления листьев;
· дефлоранты — для удаления цветков.
Плата за загрязнение среды — денежное возмещение предприятиямисоциально-экологического ущерба, наносимого хозяйству и здоровью людей от загрязнения среды.
Поллютант — вещество, загрязняющее среду жизни (обычно подразумевается антропогенное, коммунальное, промышленное или сельскохозяйственное загрязнение). Русский синоним — загрязнитель.
Предельно допустимая концентрация загрязняющих веществ (ПДК) — максимальная концентрация загрязняющих веществ, не влияющая негативно на здоровье людей настоящего и последующих поколений при воздействии на организм человека в течение всей его жизни.
Предельно допустимые выбросы (ПДВ) — максимальный объем веществ в единицу времени, который не ведет к превышению их предельно допустимой концентрации.
Прооксиданты — факторы, которые вызывающие повышенное образование свободных радикалов или других реактивных форм кислорода. В этом процессе могут участвовать как эндогенные (специфические ферменты), так и экзогенные факторы (курение, полиненасыщенные жирные кислоты, загрязнение воздуха, лекарства и др.).
Резистентность (устойчивость ) — свойство болезнетворных организмов или вредителей противостоять действию лекарств или пестицидов.
Санитарно-защитная зона — полоса, отделяющая промышленное предприятие или загрязненный участок от населенного пункта.
Свободные радикалы -молекулы, способные существовать независимо и содержащие один или более неспаренных электронов. Свободные радикалы и различные реактивные виды кислорода могут образовываться либо при нормальных, основных метаболических процессах, либо под воздействием внешних источников.
Смог — сочетание пылевых частиц и капель тумана (могут быть газообразные загрязнители или кристаллы льда).
Среда — вещество или пространство, окружающее данный объект.
Среда абиотическая — неживое физическое окружение живых организмов,
Среда обитания человека — природные тела или явления, с которыми организм человека находится во взаимоотношениях; совокупность природных, природно-антропогенных и социальных факторов жизни человека.
Стресс - совокупность физиологических реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие неблагоприятных факторов (стрессоров): холода, голода, физических и психических травм, облучения, инфекции.
Урбанизация — рост и развитие городов.
Хлормеродрин (промеран) — ртутное мочегонное средство, также используется при рентгенографическом сканировании почек и мозга.
Экологические факторы — условия среды как движущая сила жизнедеятельности организмов, на которые живое реагирует приспособительными реакциями. Различают экологические факторы абиотические и биотические.
Экологический риск — вероятность деградации окружающей природной среды или перехода ее в неустойчивое состояние в результате текущей или планируемой хозяйственной деятельности; возможность потери контроля за происходящими экологическими событиями.
Экология (от греческого «ойкос» — дом, «логос» — наука) — наука о доме. Экология — это часть биологии, изучающая отношения организмов между собой и окружающей средой, включая экологию особей, популяций и сообществ, дисциплина, изучающая общие законы функционирования экологических систем различного иерархического уровня.
Экология человека — наука, рассматривающая биосферу как экологическую нишу человечества, изучающая природные, социальные и экономические условия как факторы среды обитания человека, обеспечивающие его нормальное развитие и воспроизводство.
Экосистема — система, четко обозначенная в пространстве и во времени, в которую включены не только организмы, обитающие в ней, но и физические условия: климат, почва, равно как и взаимодействия между разными организмами и физическими условиями.
Список сокращений
АТФ | ¾ аденозинтрифосфат |
АД | ¾ артериальное давление |
АПГ | ¾ адаптация к периодической гипоксии |
АФК | ¾ активные формы кислорода |
ВОЗ | ¾ Всемирная организация здравоохранения |
ГПО | ¾ глютатионпероксидаза |
ДДТ | ¾ дихлордифенилтрихлорметилметан |
ДНК | ¾ дезоксирибонуклеиновая кислота |
ИА | ¾ индекс атерогенности |
ИБС | ¾ ишемическая болезнь сердца |
ИГТ | ¾ интервальная гипоксическая тренировка |
ИЛ | ¾ интерлейкины |
ЛПВП | ¾ липопротеиды высокой плотности |
ЛПНП | ¾ липопротеиды низкой плотности |
ЛПОНП | ¾ липопротеиды очень низкой плотности |
ПАВ | ¾ поверхностно-активные вещества |
ПАУ | ¾ полициклические ароматические углеводороды |
ПДК | ¾ предельно допустимая концентрация |
ПОЛ | ¾ перекисное окисление липидов |
ПФО | ¾ Приволжский Федеральный округ |
РНК | ¾ рибонуклеиновая кислота |
ССЗ | ¾ сердечно-сосудистые заболевания |
СПАВ | ¾ синтетические поверхностно-активные вещества |
СОД | ¾ супероксиддисмутаза |
ТГ | ¾ триглицериды |
ТМ | ¾ тяжелые металлы |
ХС | ¾ холестерин |
OECD | O rganization for E conomic C o-operation and D evelopment Организация экономического сотрудничества и развития |
Список рекомендуемой литературы
1. Абдулнагимов И.Г., Сулейманов Р.А. здоровье детского населения, проживающего в районе размещения башкирского биохимкомбината/ Экология человека.-2008.-№2.-С.17-21
2. Авалиани С.Л., Ревич Б.А, Захаров В.М. Мониторинг здоровья человека и здоровья среды (Региональная экологическая политика).- М.: Центр экологической политики России, 2001. -76 с.
3. Авдеенко Н.В., Ефимова А.А., Балаболкин И.И., Губернский Ю.Д., Иродова Е.В. Влияние загрязнения воздушной среды на распространенность и течение аллергических болезней у детей // Педиатрия. — 1990. — № 5. — С.10-14.
4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека. — М.: Медицина, 1991. -496с.
5. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Статистика рака лёгкого, желудка и пищевода: состояние онкологической помощи, заболеваемость и смертность //Вестник РАМН. -2001. — №9.-С.61-65.
6. Алакаева Р.А. и соавт. Ртуть и здоровье рабочих золотоизвлекательных фабрик // Экологические проблемы промышленных зон Урала. — Магнитогорск, 1997.
7. Алексеев С.В., Янушанец О.И., Иванова И.Ф. Экология человека и проблемы гигиенического мониторинга. — С.-Пб. — 1994. — 48 с.
8. Амирова З.К. Техногенное загрязнение экосистем промышленного района полихлорированными дибензо-пара-диоксины и дибензофуранами: Автореф. дисс. докт. биол. наук.-Уфа, 1999. -38с.
9. Антонов В.Б. Антропогенные экологические болезни// Клин. мед.-1993.-т.71,-№3.-С.15-19.
10. Аскарова З.Ф., Аскаров Р.А. Показатели заболеваемости работников горнодобывающих предприятий Южного Урала/ Мед. труда и пром. экол.-2009.-№10.-С.22-27.
11. Барабой В. А., Брехман Н. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. — СПб.: Наука, 1992. — 144 с.
12. Башкатов С.А., Гордеев М.В., Парфенова Т.И., Суфиярова Р.Ш. Изучение фармакологических эффектов травяных сборов «Горец», «Золотистый», «Витаминный», «Лакричный», «Верес», «Лань», «Ароматный», «Солнышко», «Вечерний», «Руслан и Людмила», «Детский», «Эхинацея с травами»// Здравоохранение Башкорстана, 2003, специальный выпуск № 4, с. 8-18.
13. Безуглая Э. Ю. Состояние здоровья городского населения в связи с загрязнением атмосферы // Ежегодник состояния загрязнения атмосферы в городах на территории России за 1993 г., СПб, Гидрометеоиздат, 1994. — С. 312—320.
14. Биологические активные добавки в питании человека / В.А. Тутельян, Б.П. Суханов, А.Н. Австриевских, В.М. Поздняковский. – Томск: Изд-во НТЛ, 1999. – 296 с.
15. Боев В.М., Воляник М.Н. Антропогенное загрязнение окружающей среды и состояние здоровья населения восточного Оренбуржья. — Оренбург, 1995. — 127 с.
16. Боев В.М., Карпенко И.Л., Бархатова Л.А., Тюрин Е.Н., Корнеев А.Г. Характеристика геохимических и антропогенных условий проживания населения // Оренбургская государственная медицинская академия. Мат. VIII Всеросс, съезда гигиенистов и санитарных врачей. -Сб. науч. тр,, т. 1. — М., 1996. -С. 101 — 102.
17. Боев В.М., Павловская О.Г, Воляник М.Н., Быстрых В.В., Куксанов В.Ф. Эколого-эпидемиологический анализ аллергических заболеваний у детей Оренбурга//Гигиена и санитария. — 1994, №9. — С. З — 5 .
18. Боев В.М., Перепёлкин С.В., Жёлудева Г.Н., Сетко Н.П., Бархатова Л.А. игиенические аспекты загрязнения атмосферного воздуха серосодержащими соединениями//Гигиена и санитария. — 1998.-№6.-С. 17-19.
19. Боев В.М., Утенина В.В., Быстрых В.В. и др. Дисбаланс микроэлементов как фактор экологически обусловленных заболеваний.//Гигиена и санитария. -2001. — №5. -С.68.
20. Большаков А.М., Крутько В.Н., Пуцилло Е.В. Оценка и управление рисками влияния окружающей среды на здоровье населения. — М.: Эдиториал УРСС, 1999. — 254 с.
21. Большаков А.М., Черепов Е.М., Акимова Е.И. О комплексной гигиенической оценке состояния окружающей среды и её влияния на здоровье населения области//Гигиена и санитария. — 1999, -№2.
22. Бочкарёва О.В. Особенности онкологической заболеваемости у детей в условиях техногенного воздействия на окружающую среду //Диоксины: экологические проблемы и методы анализа: Мат. конф. — Уфа, 1995. — С.201 — 204.
23. Бритвин А.А. Состояние репродуктивной системы мужчин, длительно проживающих на загрязнённой полихлорированными углеводородами территории. Автореф. дис. канд. мед. наук.-Самара, 2000.
24. Буклешева М.С. Гигиеническая оценка комбинированного действия атмосферных загрязнений на состояние здоровья детского населения, проживающего в районе крупного промышленного комплекса: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Москва, 1989.
25. Буштуева К.А., Случанко И.С. Методы и критерии оценки состояния здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды. М.: Медицина, 1979.
26. Быков А.А., Мурзин Н.В. Проблемы анализа безопасности человека, общества, природы. — С.-Пб.: Наука, 1997.-247с.
27. Быков А.А., Ревич Б.А. Оценка риска загрязнения окружающей среды свинцом для здоровья детей в России: первые результаты, проблемы качества данных//Окружающая среда. Оценка риска для здоровья. Опыт применения методологии оценки риска в России. -1998 (вып.5).-С.29-37.
28. Васильев А.А. Антропогенные риски здоровью населения малого промышленного города: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Васильев А.А.-Оренбург, 2005.-18 с.
29. Введение в химию окружающей среды / Дж. Андруз, П. Бримблекумб, Т. Джикелс, П. Лисс. Пер. с англ. – М.: Мир, 1999. – 271 с.
30. Верещагин Н.Н. научные основы оценки риска здоровью населения и факторов среды обитания на урбанизированных и сельских территориях: автореф. дис. … док. мед. наук / Верещагин Н.Н.- Оренбург, 2006.-47 с.
31. Верзилина И.Н. Влияние антропогенных атмосферных загрязнителей и солнечной активности на распространенность врожденных пороков развития среди новорожденных г. Белгорода: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Верзилина И.Н. .-Оренбург, 2004.-21 с.
32. Вольфович Д.И., Куликова В.П., Яшин Т.А. 2002. Использование БАД линии «Нагипол» в терапии алиментарных дефицитов и нарушений здоровья антропогенной природы // Тез. докл. YI международного симпозиума «Биологически-активные добавки к пище и проблемы оптимизации питания», Сочи, 2006. — с 36-37.
33. Вольфович Д.И., Яшин Т.А., Куликова В.П. 2003. Авимин – новый перспективный продукт на основе осветленного дрожжевого автолизата // М-лы II международного Конгресса «Биотехнология: состояние и перспективы развития», М., ч. 2, с 146.
34. Геохимия окружающей среды / Сает Ю.Е., Ревич Б.А., Янин Е.П. и др. – М.: Недра, 1990. – 335 с.
35. Гичев Ю. П. Здоровье человека и окружающая среда. — М.: РОДП «Яблоко», 2007. — 184 с.
36. Говорушко С.М. Экологическое сопровождение хозяйственной деятельности. – Владивосток: Дальнаука, 2003. – 271 с.
37. Гордеев М.В., Катаев В.А., Башкатов С.А. Продукция ООО «Травы Башкирии» как источник нутриентов// Здравоохранение Башкорстана, 2003, специальный выпуск, № 4, с. 5-8.
38. Гордеев М.В.Воронков Ю.П.Иванов А.А. Сбор лекарственных растений для комплексной терапии заболеваний печени и желчевыводящих путей при хронических интоксикациях, связанных с производственными (техногенными) и бытовыми токсическими воздействиями Патент на изобретение №2256463 от 20.07.05 приоритет изобретения 28.06.2005, заявка №2004119647
39. Государственный доклад «О состоянии и об охране окружающей среды Российской Федерации в 2008 году». – М.: Государственный центр экологических программ, 2009. – 446 с.
40. Даукаев Р.А., Сулейманов Р.А. Эколого-гигиеническая оценка влияния предприятий черной металлургии на окружающую среду территорий Башкирского Зауралья / Экология человека.-2008.-№7.-С.9-13.
41. Доклад о свинцовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и его влиянии на здоровье населения. Документ Государственного комитета РФ по охране окружающей среды // Спец. выпуск газеты «Зеленый мир». 1997. № 5. С. 4–16.
42. Дунаев В.Н., Боев В.М., Шагеев Р.М., Фролова Е.Г. Гигиеническая оценка формирования риска здоровью при воздействии металлов и их соединений/ Вестник ОГУ.-2006.-№12.-С.89-92.
43. Егорова Н. Н. Критериальные оценки окислительно-антиокислительных процессов биосред организма в гигиенической диагностике химических факторов // Гигиена и санитария. — 2006. — № 5. — С. 81—83.
44. Ермолаев А.Н. Комплексная гигиеническая оценка экологического и производственного риска для здоровья населения: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Ермолаев А.Н. – Оренбург, 2005.-22с.
45. Зенков Н. К., Лакин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты.— М., 2001. — 323 с.
46. Израэль Ю.А. Экология и контроль состояния природной среды. – М.: Гидрометеоиздат, 1984. – 559 с.
47. Ильюшенков А.В. Среда обитания и формирование канцерогенного риска здоровью населения малого промышленного города: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Ильюшенков А.В. – Оренбург, 2004.-19с.
48. Кабата-Пендиас А., Пендиас Х. Микроэлементы в почвах и растениях. – М.: Мир, 1989. 439 с.
49. Кику П. Ф., Гельцер Б. И. Экологические проблемы здоровья. Владивосток: Дальнаука, 2004. — 228 с.
50. Ковалева Н.Г. Лечение растениями.- М.: Советский спорт, 1993.- С. 182–183.
51. Кокорева С.П., Куприна Н. П., Семенченко Л.В., Рагозина В.Н Часто болеющие дети и проблемы их реабилитации // Эпидемиология и инфекционные болезни. – М., 2007. – №7. – С.37-39.
52. Комплексный доклад о состоянии окружающей среды Челябинской области в 2008 году. – Челябинск: Управление федеральной службы по надзору и сфере природопользования Челябинской области, 2009 — 215с.
53. Контроль химических и биологических параметров окружающей среды / Под ред. В.К. Донченко. – СПб.: Эколого-аналитич. информац. центр «Союз», 1998. – 896 с.
54. Критерии оценки экологической обстановки территорий для выявления зон чрезвычайной экологической ситуации и зон экологического бедствия / Под ред. Н.Г. Рабыльского. – М.: Минприроды России, 1992. – 73 с.
55. Криштопенко С.В., Тихов М.С., Попова Е.Б. Парадоксальная токсичность. – Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2001. – 164 с.
56. Кузьмин С.А. Эколого-гигиеническая оценка формирования заболеваемости юношей-подростков в агропромышленном регионе: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Кузьмин С.А. – Оренбург, 2004. – 22с.
57. Куприна Н. П… Кокорева С.П, Семенченко Л.В., Рагозина В.Н Клинико-лабораторная эффективность препарата «Анаферон детский» в комплексном лечении часто болеющих детей // Детские инфекции. – М., 2005. – Т.4, №3. –С.54-57.
58. Куценко С.А. Основы токсикологии. – СПб., 2002: www. cbsafety.ru/rus/refdata14.asp
59. Куценко С.А. Основы токсикологии. Санкт-Петербург,2004. 720 с.
60. Кучимова Н.А. Комплексная гигиеническая оценка изолированного района крупного промышленного города: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Кучимова Н.А. – Оренбург, 2002. -25с.
61. Лапин А.А., Соснина Н.А., Морозов В.И. Лечебно-профилактические продукты питания с растительными полисахаридами-пектинами //Химия и компьютерное моделирование. Бутлеровские сообщения. 2001. №. 5.-С.21-24.
62. Лесцова Н.А. Роль факторов среды обитания в формировании рисков здоровья населения при контаминации продуктов питания: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Лесцова Н.А. – Оренбург, 2004. – 24с.
63. Меерсон Ф. З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. — М.: Дело, 1993. — 139 с.
64. Морозкина Т.С. Витамины: Краткое рук.для врачей и студентов мед… фармацевт.и биол.специальностей/Мн.: ООО «Асар»,
65. Морозов Н.П., Петухов С.А. Микроэлементы в промысловой ихтиофауне Мирового океана. – М.: Агропромиздат, 1986. – 158 с.
66. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Самарской области в 2008 году. Государственный доклад. – Самара: Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Самарской области, 2009 г. — стр. 232.
67. О санитарно-эпидемиологической обстановке и защите прав потребителей в Республике Башкортостан в 2008 году: Государственный доклад. – Уфа: Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Башкортостан, 2009 – 255 с.
68. О состоянии окружающей среды Российской Федерации. – М.: ФГУПФЦГС Экология», 2007. – 44 с.
69. Огородникова А.А. Эколого-экономическая оценка воздействия береговых источников загрязнения на природную среду и биоресурсы залива Петра Великого. – Владивосток: Изд-во ТИНРО-центра, 2001. – 193 с.
70. Опекунов А.Ю. Экологическое нормирование: Учеб. пособие. – СПб.: ВНИИОкеанология, 2001. – 216 с.
71. Орлов Д.С., Садовникова Л.К., Лозановская И.Н. Экология и охрана биосферы при химическом загрязнении. – М.: Высш. шк., 2002. – 334 с.
72. Остапенко Ю.Н., Литвинов Н.Н., Иляшенко К.К., Петров С.И., Епифанова Н.М. 2002. Использование БАД «Нагипол-Антиоксидант» в комплексном лечении острых химических отравлений // Тез. докл. YI международного симпозиума «Биологически-активные добавки к пище и проблемы оптимизации питания», Сочи, с 204-205.
73. Остапенко Ю.Н., Литвинов Н.Н., Суходолова Г.Н. 2002. Использование БАД «Нагипол-Юниор» в комплексном лечении острых химических отравлений у детей // Тез. докл. YI международного симпозиума «Биологически-активные добавки к пище и проблемы оптимизации питания», Сочи, с 205-206.
74. Патин С.А. Нефть и экология континентального шельфа. – М.:
Изд-во ВНИРО, 2001. – 247 с.
75. Перминова Л.А. Эколого-эпидемиологические особенности формирования онкопатологии у детей в агропромышленном регионе: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Перминова Л.А. – Оренбург, 2004. -24с.
76. Петухова Г.А. Эколого-генетические последствия воздействия нефтяного загрязнения на организмы: автореф. дис. … док. биол. наук/ Петухова Г.А. – Тюмень, 2007. -45с.
77. Популяционная экотоксикология // В.С. Безель, Е.Л. Большаков, Е.Л. Воробейчик. – М.: Наука, 1994. – 80 с.
78. Прокопенко Ю.И. 2002. Опыт использования БАД в профилактике и коррекции экологически связанных изменений здоровья // БАД –бизнес, август, с 5-10.
79. Ракитский В. Н., Юдина Т. В. Методические подходы к оценке показателей окислительного стресса при воздействии антропогенных факторов среды // Гигиена и санитария. — 2006. — № 5. — С. 28—30.
80. Рахманин Ю.А., Боев В.М., Аверьянов В.Н., Дунаев В.Н Химические и физические факторы урбанизированной среды обитания.- Оренбург: ФГУП « ИПК «Южный Урал.» -2004.- 432 с
81. Реввель П., Реввель Ч. Среда нашего обитания: В 4 кн. Кн. 2. Загрязнения воды и воздуха: Пер. с англ. – М.: Мир, 1995. – 296 с.
82. Ревич Б.А., Авалиани С.Л., Тихонова П.И Основы оценки воздействия загрязненной окружающей среды на здоровье человека. /Пособие по региональной экономической политике М: Акрополь, ЦЭПР, 2004. — 268 с
83. Российский статистический ежегодник. 2006. – М.: Росстат, 2006. – 806 с.
84. Сабирова З. С, Фаттахова Н. Ф., Чанышева Н. Ф., Сабирова Р. М. Предболезненные изменения у детей в регионах нефтехимии // Гигиена и санитария. — 2004. — С. 53—54.
85. Селен в жизни человека и животных / Под ред. Л.П. Никитиной, В.И. Иванова. – М.: Калина. ВИНИТИ РАН, 1994. – 242 с.
86. Сенотрусова С. В. Экологическая обусловленность хронической заболеваемости населения малых городов // Проблемы региональной экологии. 2010. № 1. — С. 230—236.
87. Сенотрусова С.В. Загрязнение атмосферы и состояние здоровья населения промышленных городов. — СПб.: Астерион, 2004. — 246 с.
88. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям. Фитотерапия. Изд. 3-е, стереотипное.- М.: Металлургия, 1990.- С. 49–50.
89. Тенденции и динамика загрязнения природной среды Российской Федерации на рубеже XX–XXI веков. – М.: АНО «Метеоагентство Росгидромета», 2007. – 64 с.
90. Трахтенберг И. Книга о ядах и отравлениях. – Киев: Наукова думка, 2000. – 368 с.
91. Фархутдинов Р. Р., Ляховских В. А. Хеми-люминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. — Уфа, 1995. — 90 с.
92. Федорова А.И., Никольская А.Н. Практикум по экологии и охране окружающей среды: Учеб. пособие. – М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2003. – 288 с.
93. Фролов А.Б. Комплексная гигиеническая оценка аэрогенного риска бронхолегочной патологии населения промышленного города: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Фролов А.Б. – Оренбург, 2007. -22с.
94. Черных Н.А., Сидоренко С.Н. Экологический мониторинг токсикантов в биосфере. – М.: Изд-во РУДН, 2003. – 430 с.
95. Эйхлер В. Яды в нашей пище: Пер. с нем. – М.: Мир, 1986. – 200 с.
96. Экологическая токсикология. Автор: Иваненко Н.В., редактор: Масленникова С.Г.
97. Экологическая химия / Ф. Корте, М. Бахадир, В. Клайн, Я.П. Лай, Г. Парлар, И. Шайнет и др.; Под ред. Ф. Корте / Пер. с нем. – М.: Мир, 1997. – 396 с.
98. Экологическая экспертиза: Учеб. пособие / Под ред. В.М. Питулько. – М.: Издательский центр «Академия», 2004. – 480 с.
99. Янин Е.П. Ртуть в окружающей среде промышленного города. – М.: ИМГРЭ, 1992. – 170 с.