Лекция: A) мягкие глазные яблоки
b) мышечная дрожь
c) чувство голода
d) запах ацетона изо рта
20. К межуточному обмену углеводов относятся реакции:
a) переаминирования
b) глюконеогенеза
c) β-окисления
d) анаэробный гликолиз
21. Для лактацидемической комы характерно:
a) мышечная дрожь
b) чувство голода
c) запах ацетона изо рта
d) понижение рН крови
22. Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:
a) недостаточным синтезом гликогена
b) повышенным синтезом гликогена
c) нарушением утилизации глюкозы клетками
d) повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике
23. Нормой глюкозы в крови следует считать:
a) 2,2-3,3 ммоль/л
b) 3,3-5,5 ммоль/л
c) 5,1-6,4 ммоль/л
d) 2,7-3,6 ммоль/л
24. Легкоусвояемым углеводом следует считать:
a) мукополисахариды
b) глюкозу
c) гликоген
d) крахмал
25. Межуточный обмен углеводов нарушается при:
a) недостатке инсулина
b) гипоксиях
c) недостатке желчи
d) гиперхолестеринемии
26. Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике наблюдается при наследственном дефиците:
a) гексокиназы
b) глюкозо-6-фофатазы
c) кислой α-1,4-глюкозидазы
d) амило-1,6-глюкозидазы
27. Болезнь Помпе развивается при наследственном дефиците:
a) гексокиназы
b) глюкозо 6-фофатазы
c) кислой α-1,4-глюкозидазы
d) амило-1,6-глюкозидазы
28. Инсулин стимулирует:
a) аэробный гликолиз
b) протеолиз
c) цикл Кребса
d) глюконеогенез
29. Для какого вида комы при сахарном диабете характерна наиболее высокая гипергликемия:
a) кетоацидотической
b) гиперосмолярной
c) лактацидемической
d) гипогликемической
30. Инсулин препятствует:
a) аэробному гликолизу
b) липолизу
c) глюконеогенезу
d) гликогенолизу
31. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:
a) глюкозы
b) фосфолипидов
c) кетоновых тел
d) мочевины
32. Болезнь Гирке – это болезнь накопления:
a) сфингомиелинов
b) триглицероидов
c) белков
d) гликогена
33. Почечный порог – это уровень глюкозы:
a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу
b) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу
c) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию
34. Причиной гипогликемии может быть повышение в крови:
a) инсулина
b) глюкагона
c) глюкокортикоидов
d) адреналина
35. Причинами сахарного диабета первого типа являются:
a) недостаточное образование проинсулина
b) повышенный катаболизм инсулина
c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях
36. Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в:
a) жировую ткань
b) печень
c) клетки крови
d) мозг
37. Признаками гипогликемии тяжелой степени являются:
a) нарушение координации движений
b) судороги
c) запах ацетона из рта
d) потеря сознания
38. Для сахарного диабета I типа характерны:
a) жажда
b) олигурия
c) исхудание
d) ожирение
39. Запах ацетона изо рта наблюдается при:
a) гипогликемической коме
b) почечном диабете
c) кетоацидотической коме
d) гиперосмолярной коме
40. К осложнениям сахарного диабета относятся:
a) гипогликемическая кома
b) гиперосмолярная кома
c) поражение сосудов почек
d) гангрена
41. К осложнению сахарного диабета следует отнести:
a) анемию
b) ретинопатию
c) жажду
d) гипергликемию
42. В моче при сахарном диабете присутствуют:
a) эритроциты
b) билирубин
c) глюкоза
d) кетоновые тела
43. Углеводное голодание приводит к:
a) увеличению образования кетоновых тел
b) исхуданию
c) увеличению синтеза белка
d) не имеет последствий
44. При сахарном диабете нарушается:
a) только белковый обмен
b) только жировой обмен
c) все виды обменов
d) только углеводный обмен
e) только водно-солевой обмен
45. Межуточный обмен углеводов нарушается при:
a) гиповитаминозе В1
b) гипоксиях
c) недостатке желчи
d) гиперхолестеринемии
46. Для гипогликемической комы характерно:
a) ацетон в моче
b) дыхание типа Куссмауля
c) мягкие глазные яблоки
d) снижение глюкозы в крови
Ответы:
1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8aс, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14сd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab, 26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd, 38ac, 39с, 40bcd, 41b, 42cd, 43аb, 44с, 45ab, 46d.
Тесты «ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ»
1. К водорастворимым относятся витамины:122. К жирорастворимым относятся витамины:6123. Антиоксидантными свойствами обладают витамины:1124. Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:1565. Пеллагра развивается при недостатке витамина:156. Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:1127. Рахит развивается при недостатке витамина:1128. Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов:169. Причиной цинги является недостаток витамина:1610. Цинга проявляется:11. Для болезни бери-бери характерно:12. Для недостаточности витамина B2 характерно:
13. Для недостаточности витамина B6 характерно:
14. При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:
15. При недостаточности витамина B12 отмечается:
16. Коферментными формами витамина B12 являются:
17. Нарушение функций нервной системы при недостаточности витамина B12 связано с дефицитом:
18. Возникновение aнемии при недостаточности витамина B12 связано с дефицитом:19. Нарушение функций ЖКТ при недостаточности витамина B12 связано с дефицитом:20. При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:21. При недостатке никотиновой кислоты развивается:22. Какая триада симптомов характерна для пеллагры?:23. Коферментной формой никотиновой кислоты является:24. Коферментной формой пантотеновой кислоты является:25. При недостаточности витамина D происходит развитие:26. При недостаточности витамина А происходит развитие:27. Самый активный метаболит витамина D3 образуется в:28. Для рахита характерно:29. Для недостаточности витамина E характерно:30. Для гиповитаминоза К характерно:Ответы:
1ab, 2ade, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29сd, 30d.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 200-207.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 228-238.
3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 4-17.
4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 256-268, 321-322.
5. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2000, 688 с.
6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 266-300.
7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 4-9.
Дополнительная литература:
1. Балаболкин, М. И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа-2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. – Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75, №: 1. – С.72-77.
2. Данилова, Л. И. Нарушения параметров гемостаза при феномене инсулинорезистентности / Л. И. Данилова, Е. Г. Оганова. – Медицинская панорама. – 2002. – № 3/18/. – С.36-39.
3. Лобанова, М. В. Гиперосмолярность крови у больных сахарным диабетом / М. В. Лобанова, В. Н. Сержанина. – Здравоохранение. – 2003. – № 3. – С.44-47.