Лекция: Ожоги ожоговую болезнь перегревание организма
Среди различных видов травматизма в мирное время ожоги в среднем составляют от 5 до 10% травматических поражений. Степень повреждения тканей при ожоге зависит от высоты температуры, длительности воздействия, размеров обоженной поверхности. Ожоги, занимающие более 10% поверхности тела, относят к тяжелым.
Ожоги (термические)– местное повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-500 С и выше в результате действия пламени, пара, горячих предметов. Проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений кожи.
Классификация ожогов:
— 1 степень– покраснение кожи (эритема) – в основе лежит стойкая артериальная гиперемия, слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи. Клинически проявляется острой, жгучей болью, эритемой, отечностью.
— 2 степень – характеризуется более выраженными явлениями, образованием пузырей, заполненными прозрачной или мутной жидкостью. В основе этого явления лежит острое экссудативное воспаление кожи, приводящее к отслоению эпидермиса. Пузыри образуются сразу или спустя сутки после ожога.
— 3 А- степень – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, при котором возможна островковая самостоятельная эпителизация. Поражения могут затрагивать верхушки сосочков росткового слоя эпидермиса или омертвление эпителия с сохранением более глубоких слоев кожи и кожных придатков.
— 3 Б- степень- полный некроз кожи во всю ее толщу с кожными придатками.
— 4 степень – некроз кожи и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий (так называемое обугливание).
Механизм возникновения ожогов– под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, затем присоединяется выпот в толщу кожи. Если выпот большой, он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи, роговой слой отмирает, сохраняя связь с окружающими тканями. При ожогах 2 степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные кровооизлияния в его толщу. При ожогах 3 и 4 степени происходит коагуляция белков крови, развитие сухой гангрены. При этом происходит повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, распространение некроза вглубь. В области ожога погибают нервные окончания, снижается чувствительность.
Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Выделяют 4 периода ожоговой болезни:
1 период –ожоговый шок – продолжается в первые сутки.
Специфическими чертами ожогового шока являются:
— выраженная плазмопотеря,
— гемолиз эритроцитов,
— сгущение крови.
Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей приводит к рефлекторным нарушениям ЦНС, что выражается в развитии стрессовой адаптивной реакции с включением защитных нейрогуморальных механизмов.
В обоженные ткани устремляются белки, вода, электролиты. Образующиеся токсичные продукты приводят к нарушению деятельности всех систем организма:
— уменьшается ОЦК– снижается МОК –расстройства гемодинамики, микроциркуляции,
— обезвоживание,
— гемоконцентрация, гипопротеинемия,
— развитие тканевой гипоксиивследствие нарушения доставки кислорода к тканям,
— накопление недоокисленных продуктовобмена – развиваетсяацидоз,
— натрий и водаустремляютсяв клетку– наступаетклеточная гипергидратация,
— калий покидает клетку– гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца — аритмии
— гипоксия и ацидозприводят кповреждению клеточных мембрани освобождению протеолитических ферментов – ухудшение состояния центральной гемодинамики и микроциркуляции
2 период – общая токсемия– длится от 10-15-го дня после травмы. Результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Появляются ожоговые антигены, вызывающие аутоиммунизацию организма.
3 период – септикотоксемия – присоединение инфекции. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных свойств организма.
4 период –реконвалисценсия — восстановление и выздоровление, характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.
Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела при явлениях, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.
Механизм перегревания:
Повышение температуры и влажности воздуха. > Затруднение отдачи тепла в окружающую среду. > Напряжение механизмов терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения).
При повышении температуры воздуха более 330С
Нарушается отдача тепла путем проведения и излучения, сохраняется отдача тепла путем испарения. >
При высокой влажности испарение тепла нарушается. > Нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду. > Задержка тепла в организме,перегревание. > Повышение температуры тела. > Резкое возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения, усиление обмена веществ. > Дальнейшее повышение температуры тела приводит к истощению нервных центров, дыхания, кровообращения, снижения ПО2, гипоксии.
Обильное потоотделениеимеетотрицательные последствия– обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови усиливает кислородное голодание, появляются судороги, наступает смерть.
Выделяют следующие стадии развития перегревания:
Стадия компенсации — период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела.
Стадия декомпенсации – перенапряжение и истощение терморегуляции, повышение температуры тела.
Тепловой удар – острое перегревание с быстрым повышением температуры тела.