Реферат: Литература - Патофизиология ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ .- т.е. наука, изучающаяжизнедеятельность

больного организма. Иначе: основныезакономерностивозникнове-

ния, механизмаразвития (т.е.патогенез) иисхода болезни(выз-

доровление, реабилитацияили смерть).Знание этихобщих законо-

мерностей позволяетпрактическомуврачу вестинаправленныйпо-

искспецифическихпризнаковболезни, позволяющихпоставить пра-

вильный диагноз.

Патофизиологиюможно разделитьна три части:

1. Нозология — общее учениео болезни.

2. Типические патологическиепроцессы — общие закономер-

ности процессов, лежащих в основемногих заболеваний.

3. Частная патофизиология, изучающаянарушения вотдельных

органах и системах.

Объектомпатофизиологическихисследованийявляется P-

гический процесс. Основной целью- установлениебазисных зако-

номерностейпатологическихпроцессов, механизмовего развития,

коррекции илиликвидации.Клиническаяпатофизиология- это пре-

имущественноклинико-диагностическаячасть нашей науки. В ее

задачу входит разработка и использованиестандартныхметодов

диагностикипродромальныхсостояний иконтроля затечением за-

болевания, а также учетвлияния внешнихфакторов наорганизм

человека спозиции патофизиологии.

_СОВРЕМЕННЫЕМЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕВ ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Впроцессе познания _научный эксперимент .выполняет следую-

щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных

свойств и сторонпредмета даетвозможностьпроникать вего сущ-

ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуяту или

инуюидею, выраженнуюв теории, гипотезеили предвидении, выс-

тупает критерием ихистинности, формой проявленияобщего; 3)

выступает вкачестве средстваполучения инакопленияновых на-

учныхданных, являетсяпервоисточникомновых гипотези теорий;

4)дает возможностьзафиксировать«отклонения»реальных предме-

тов от абстрактно-идеальногообраза, созданногона основе из-

вестных законовнауки.

Для постановкиэкспериментанеобходимо:

I. Формированиерабочей гипотезы.

II. Определениецели и постановказадач исследования.

III. Выбор частныхметодик, адекватныхпоставленнымзада-

чам.

IY. Проведениеэксперимента(серии опытовс контролем).

Y. Фиксация ианализ данныхэксперимента.

YI. Обсуждениеи выводы.

_Экспериментальныйметод .: основной метод патофизиологии,

основанныйна воспроизведенииболезни у животного, изучение ее,

иперенесениеполученныхданных в клинику.

Эксперимент: _острый . — сопровождается вивисекцией (напри-

мер: воспроизведениеострой кровопо-

тери).

_хронический .- подразумеваетдлительноенаблю-

дение заэкспериментальным жи-

вотным (введение электродов,

трансплантация)

_Экспериментальныеметодики .:

1. Выключения- т.е. удалениякакого-либооргана хирурги-

ческимили каким-либодругим воздействием(тепло, холод, радиа-

ция), введение антител, фармакологическихпрепаратов).

2. Раздражения- производитсястимуляцияпервичных струк-

турдля того, чтобывызвать нарушениефункции какого-либоорга-

на.

ОПРЕДЕЛЕНИЕПОНЯТИЙ «ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ»

Здоровье — этосостояниеполного физического, психического

исоциальногоблагополучия, а не толькоотсутствиеболезней или

физическихдефектов (изпреамбулы ВОЗ).

Здоровье — этоне только отсутствие болезни и инвалид-

ности, но и наличиеполноценного, гармоническиразвитого физи-

ческого, психического и нравственного состояния человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье — этовысокоустойчивоесостояниесаногенетических

механизмов, это выражениене толькобиологическойсущности, но

исоциальнойстороны...(С.М.Павленко).

Здоровье — биологическаяполноценностьтрудоспособногоин-

дивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье — жизньтрудоспособногочеловека, приспособленного

кизменениямокружающейсреды (И.Р. Петров).

Для здоровогосостояниячеловека характерно:

1. поддержаниеустойчивойнеравновесностиорганизма исре-

ды;

2. сохранениецелостностиорганизмачеловека;

3. сохранениетрудоспособности.

Норма здоровья- оптимальноесостояние живойсистемы, прико-

торомобеспечиваетсямаксимальнаяадаптивность, т.е. приспособляе-

мостьк условиямжизни.

Норма здоровья- такая формажизнедеятельностиорганизма, ко-

тораяобеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и

адекватныеусловия существования.

Патологическаяреакция — кратковременнаянеобычнаяреакция

организма накакой-либораздражительи не сопровождающаясядли-

тельным и выраженнымнарушениемрегуляции функций трудоспособ-

ности человека (например, повышение илипонижение АДпод влия-

ниемотрицательныхэмоций).

Патологическаяреакция — неадекватныйи биологически нецеле-

сообразный(вредный илибесполезный)ответ организмаили отдельных

егосистем на воздействиеобычных или чрезвычайных (патогенных)

раздражителей.

Патологическийпроцесс — закономерная последовательность

явлений, возникающих в организмепри воздействиипатогенного

фактора и включающая(в различныхсоотношениях)нарушения нор-

мального теченияжизненныхпроцессов изащитно-приспособитель-

ныереакции.

Патологическоесостояние — стойкое отклонениеот нормы, имею-

щеебиологическиотрицательноезначение дляорганизма.

Патологическоесостояние — болезненныерасстройствас ма-

лойдинамичностью, медленно развивающийся процесс или его

последствия.При этом собственноболезни можети не быть в свя-

зис полной компенсациейимеющихсянарушений (например, врож-

денныеуродства — косолапость, гипоплазияоргана, состояние

послеампутацииконечности).

Патологическоесостояние — это интегральноевыражение па-

тологическогопроцесса вкаждый конкретныймомент.

Типическим(типовым) является такой патологическийпро-

цесс, который развиваетсяпо общим закономерностям независимо

отвызвавших егопричин, локализациии вида живого.Они эволю-

ционнозакреплены.К типовымпатологическимпроцессамотносятся

воспаление, отек, лихорадка, нарушениямикроциркуляции, гипок-

сияи другие процессы.

_Болезнь . — это особый видстрадания, вызванныйпоражением

организма, отдельных егосистем различнымиповреждающимифакто-

рами, характеризующийся нарушениемсистемы регуляциии адапта-

циии снижениемтрудоспособности(ВОЗ).

Болезнь — этосложная реакцияорганизма надействие болезнет-

ворного агента, качественноновый процесс, возникающийв результа-

терасстройствавзаимоотношенияорганизма с окружающей средой и

характеризующийсянарушениемего функцийи приспособляемости, ог-

раничениемработоспособности и социально полезной деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь — качественно новый процесс жизнедеятельности,

возникающийв результатевоздействияна организм чрезвычайного

раздражителя, характеризующийся, с одной сторонынарушением

функции отдельныхзвеньевнервно-регуляторного аппарата, а с

другой — рефлекторнымвключениемзащитно-приспособительныхме-

ханизмов, направленныхна выздоровление(С.М.Павленко).

Болезнь — этосложная качественноновая реакция организма

надействиечрезвычайногораздражителя, возникающаявследствии

расстройствавзаимодействияего с окружающейсредой и характе-

ризуется:

— нарушениемфункций иморфологическихструктур организма,

регуляциифункций ижизнедеятельности;

— расстройствомвзаимодействияорганизма сокружающейсре-

дой, т.е. снижениемприспосабливаемости;

— ограничениемработоспособностии социально-полезнойдея-

тельности.

Предболезнь- это состояниеорганизма, являющеесяследс-

твиемослаблениянекоторых саногенетических механизмов и их

комплексов(С.М.Павленко).

Предболезнь(т.е. переход от здоровья к болезни) — это

снижениефункциональнойактивности некоторых саногенетических

механизмовили их комплексов, ведущее красстройствусаморегу-

ляциии ослаблениюрезистентностиорганизма.

Предболезньформируется под действием факторов внешней

среды, но, в ряде случаев, с опосредованиемчерез внутреннюю

средуорганизма.

Вразвитии предболезниможно выделитьнекоторые общиепа-

тогенетическиеварианты:

1) наследственное(врожденное)состояниепредболезни;

2) в ряде случаевна организмначинает действоватьпато-

генныйфактор, не способный(из-за малойинтенсивности)и (или)

достаточностизащитных силорганизмавызвать развитиеболезни.

Однако, придлительномвоздействиион постепенно может приво-

дитьк снижениюсаногенетическихмеханизмов- например, запы-

ленность, загазованность, вибрация;

3) чаще встречаетсяиная ситуация, когда состояниепредбо-

лезниобусловлено действием одного причинного фактора (N1),

вызвавшегов организме ограничение возможности компенсатор-

но-приспособительныхреакций, и наэтом фоне можетдействовать

какой-то другойфактор (N2), которыйприведет кразвитию опре-

деленногозаболевания.

Хроническийстресс можетпривести к снижению активности

илидезинтеграциисистемы иммунногонадзора — состояниепредбо-

лезни- и на этой основевозможно развитиеразличных заболева-

ний- инфекции, опухоли, аутоиммунныеболезни.

_Преморбиднаястадия . отличаетсявозникновениемспецифичес-

ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющихобщую нап-

равленностьразвивающейсяпатологии — кардиологическую, пульмо-

нологическую, гастроэнтерологическую.

_Донозологическоесостояние . проявляетсяусугублениемрасс-

тройств поражаемогооргана, чтоприводит к нарастанию числа

специфическихсиндромов, сочетаниекоторых позволяетопределить

возможныйнозологическийдиагноз.

_Факторы риска:

I. По принадлежности:

1. Социально-производственные (материальное обеспечение,

социальныйдискомфорт, шум, вибрация, физическоеи психическоепере-

напряжение, монотонностьи однообразностьвыполняемыхопераций, запы-

ленность, микроклиматрабочих помещений, ночные сменыи т.д.).

2. Семейно-бытовые(жилищные условия, межличностныевзаи-

моотношенияв семье, религиозно-воспитательныеи санитарно-гигиеничес-

киекритерии, вредныепривычки, нарушениярежима отдыха, особенности

питанияи т.д.).

3. Экологические (загрязнениеокружающейсреды, радиоак-

тивныйфон, метеорологическиеи геомагнитныевоздействия).

II. По механизмудействия:

1. Неврогенные.

2. Алиментарные.

3. Инфекционно-токсические.

4. Аллергические.

_ЭТИОЛОГИЯ

_Этиология .-(от греч. aetia — причина, logos — учение)

этоучение о причинахи условияхвозникновения болезни. Бо-

лезнивозникаюттогда, когдапод влияниемпричин и соответс-

твующих условийнарушаетсяуравновешиваниеорганизма свнеш-

нейсредой, т.е. когдаприспособлениеорганизма становится

недостаточным.Следовательно, под этиологиейпонимают процесс

сложного, необычноговзаимодействияорганизма с патогенным

фактором икомплексомразнообразныхусловий.

Причиной болезни называют тотфактор, которыйвызывает

заболеваниеи сообщает емуспецифическиечерты.

Выделяют три основных типадействия причинногофактора

наорганизм:

1. Причинныйфактор действуетна всем протяженииболезни

иопределяетее развитиеи течение (остроеотравлениеи т.д.)

2. Причинныйфактор являетсялишь толчком, запускающим

процесс, который затем развиваетсяпод влияниемпатогенети-

ческихфакторов (ожоги, лучевая болезньи т.д.)

3. Причинныйфактор воздействует и сохраняется на всем

протяжении болезни, нороль его наразных этапахнеодинакова.

Условия жизничеловека составляют: внешняя среда(социаль-

ная, географическаяи т.д.) и внутренняясреда, т.е. теусло-

вия, которые складываютсяв самом организмедля его различных

органов и систем, отдельныхклеток и внеклеточныхобразований.

_Классификацияпричинныхфакторов

Причины, вызывающиеболезнь, можноразделить на: экзо- и

эндогенные; на физические(механические, электрические, тер-

мические, лучевые), химические, биологические, для человека-

психогенные.

ПРИНЦИПЫКЛАССИФИКАЦИИПРИЧИН

1. Потенциальныепатогенныефакторы: а) механические б)

физические в) химическиег) биологическиед) психоген-

ные е) генетические.

2. Безусловныепатогенныефакторы:

КлассификацияП.Д.Горизонтова

----------------------------------------------------------

тип раздражителя# состояниереактивности# тип ответной

# организма # реакции орга-

# # низма

-----------------------------------------------------------

— патогенный # изменена # безусловно

# не изменена # рефлекторный

----------------------------------------------------------

— «индифферентный»# изменена # условно

# # рефлекторный

----------------------------------------------------------

— «индифферентный»# изменена # безусловно

# # рефлекторный

----------------------------------------------------------

— психогенный # изменена # нарушениеВНД

# не изменена # и функцийвну-

# # треннихорганов

----------------------------------------------------------

УСЛОВИЯ

Под условиями понимают какие-либо обстоятельства или

воздействия, которые самипо себе не могутвызвать данноеза-

болевание, ноослабляют, усиливают илимодифицируютдействие

патогенныхфакторов.

Условия могутбыть разделенына несколькогрупп:

1. Условия, влияющиена реактивностьорганизма, ихможно

разделить наблагоприятныеи неблагоприятные.

2. Условия, влияющиена причинуболезни, посколькупри-

чина такженаходится всреде и также разделяются на

благоприятныеи неблагоприятные.

_ПАТОГЕНЕЗ

_Патогенез .(от греческогоpatos — страдание, genesis -

происхождение)- учение о механизмахразвития иисхода болез-

ни.

С.М.Павленкоопределяетпатогенез какдинамическийкомп-

лекснарушенийсаморегуляцииорганизма, развивающийсяна поч-

вефункциональногои структурного повреждения чрезвычайным

раздражителемсоответствующихрефлекторныхаппаратов. Именно

двакардинальныхпоказателя(нарушениесаморегуляцииорганиз-

маи повреждениеего рефлекторногоаппарата) раскрываютвнут-

реннююсущность патогенеза, создавая возможностьцеленаправ-

ленно воздействовать на процесспатогенезав разные периоды

егоразвития.

_Патогенетическиефакторы .- этопатологическиеизменения,

возникающие во время взаимодействияорганизма сэтиологичес-

кимфактором. Междуэтиологическими патогенетическимфакто-

рамиимеются отношенияпричины и следствия. Патогенетические

факторы играютбольшую роль в развитии болезни, особенно,

когда этиологическийфактор действуеткороткое время, а бо-

лезньв последующемпротекаетдлительно(напр., послеоднок-

ратного облученияи т.д.).

_Основное звенопатогенеза .- то явлениеили процесс, ко-

торыйсовершеннонеобходим дляразвертываниявсех звеньевпа-

тогенеза ипредшествуетим (например, расширениеартериол для

артериальной гиперемии при пневмотораксе возникаетострое

кислородноеголодание, основное звено- нарушение герметич-

ностиплевральнойполости и появлениетам положительногодав-

ленияи т.д.). Определениеосновного звенапатогенезанеобхо-

димо для пониманиясущности болезнии для примененияпатоге-

нетическойтерапии.

_Ведущиепатогенетическиефакторы патологическогопроцес-

_са .- факторы, определяющиепричинно-следственные отношения,

основную цепьявлений приболезни. Некоторыеведущие факторы

патогенезаявляются общимидля многих болезней (кислородное

голодание, нарушениеобмена веществи т.д.). В развитиибо-

лезниважно определить последовательность всей цепи явле-

ний, удельный вес и значениеосновного звенаи патогенетичес-

кихфакторов.

_Причинно-следственныесвязи. .Болезнь, возникнув, развива-

етсядальше по своимвнутреннимзакономерностямв результате

различныхявлений, связанныхпричинно-следственнымиотношени-

ями.Для каждойболезни характерныопределенное, типичное для

неетечение вовремени, определенныеизменениядыхания, кро-

вообращения, температурытела, измененияпериферическойкрови

ит.д., что отражаетпроисходящиев организмесложные и взаи-

мосвязанныепроцессы. Знаниепричинно-следственныхотношений

впатогенезеболезней позволяетцеленаправленновмешиватьсяв

механизмытечения болезней.

_«Порочныйкруг». .Нередкоцепь явленийпри болезнизамыка-

етсяв порочныйкруг, в результатекоторого организмне может

безпомощи извневыйти из этогосостояния(напр., послеопера-

ционный метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и

т.д.).

_Патологическаясистема. .Дляпатологическогопроцесса ха-

рактерно повреждение и разрушениебиологическихструктур и

функциональныхсистем. Нарядус деструктивнымиявлениями идет

формирование новых отношений между различнымиструктурами,

какповрежденными, так и неповрежденными, возникаютвторич-

ные, присущие самимизмененнымобразованиям, эндогенные(па-

тогенетические)механизмыразвитияпатологическогопроцесс. В

своей совокупности эти новые отношенияи механизмыобразуют

патологическуюсистему, деятельностькоторой имеет биологи-

чески отрицательное значение дляорганизма. Патологическая

система формируетсяпод влияниемпатологическойдетерминанты,

которая является ведущим звеноми определяетхарактер дея-

тельностисистемы.

_Патологическаядоминанта. .Патологическойдоминантоймо-

жетбыть любаявышедшая из-подконтроля структурас чрезмерно

усиленнойфункцией (напр., устойчивоэкспрессированный, не-

контролируемыйген, немодулируемый ионный канал, усиленно

функционирующийблок, гиперактивныйнервный центри пр.).

_Саногенез .- (латин. sanitas — здоровье, греч. genesis -

происхождение, процесс образования), означает «развитие здо-

ровья». _ Саногенез . — учение о механизмахподдержанияздоровья

ивыздоровленияпри болезни.

Наряду с собственнопатологическимиизменениямии меха-

низмами патологическогоразвития, чтосоставляет патогенез,

патофизиологияизучает механизмыпредотвращениявозникновения

иразвитияпатологическогопроцесса, механизмыего ликвида-

ции, компенсациии восстановлениянарушенныхфункций и выздо-

ровления, Саногенез- это динамическийкомплексзащитно-прис-

пособительных механизмов физиологическогои патологического

характера, развивающийсяв результатевоздействияна организм

чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении

всегопатологическогопроцесса (отпредболезнидо выздоровле-

ния) и направленныйна восстановлениенарушеннойсаморегуля-

цииорганизма.(С.М.Павленко).

_Классификациясаногенетическихмеханизмов.

_Механизмысаногенеза .: 1. первичные(адаптационные, за-

щитные, компенсаторные)

2. вторичные(защитные, компенса-

торные, терминальные)

Первичные(физиологические)механизмысаногенезасущест-

вуютв здоровоморганизме иначинают игратьроль саногенети-

ческих механизмов при воздействиина организмчрезвычайного

раздражителя.

Вторичныесаногенетическиемеханизмывозникают впроцес-

серазвития патологии, они формируютсяна основе возникшихв

организме«поломов».

Саногенезвключает в себяследующиемеханизмы:

— защиты

— компенсации

— адаптации (вэволюционномплане).

Всаногенетическихреакциях поих конкретномусодержанию

можновыделить:

— барьерные

— элиминаторные

— механизмуничтожения(фагоцитоз, детоксикация)

— буферные

— изоляционные

— компенсаторные

— регенерационные

— адаптационные.

--PAGE_BREAK--

_Выздоровление .- является неследствием, а самим процес-

сом ликвидациипатологическихизменений. Оноосуществляется

поопределеннымзакономерностямсоответствующимимеханизмами.

Выздоровление- заключительныйэтап болезненногопроцесса.

_Патологическиереакции .- возникаютв ответ на действие

чрезвычайного раздражителя. Они вызываютнарушение«целост-

ностисложного организма,»полом", извращениекоординационных

гармоничныхотношений вдеятельностиотдельныхорганов и сис-

теморганизма, нарушениеуравновешиванияорганизма сокружаю-

щейсредой, понижениеего приспособительныхвозможностей. В

чистомобособленномвиде патологическиереакции не существу-

ют. Всякий раз ихпоявлениепорождаетвозникновениезащитных

икомпенсаторно-приспособительныхреакций.

_Компенсаторныереакции .- возникаютв ответ на сигнализа-

циюдефекта функций, структур, обменныхпроцессов.Компенса-

торные реакции являютсяреакциямицелостногоорганизма. Они

направленына восстановлениегармоничныхкоординированныхот-

ношений органов и систем винтересахцелостногоорганизма.

Ониподдерживаюти сохраняют уравновешивание организма со

средой. Компенсаторныереакции являютсяразновидностьюприс-

пособительныхреакций. Основноеназначениеих — восстановле-

ниевнутреннейсреды организма.

Любая приспособительнаяреакция протекает по принципу

образованияфункциональныхсистем организма.

Вфункциональнуюсистему по П.К. Анохину входят: аффе-

рентный синтез, акцептор действия(функциональныйаппарат),

формированиедействия, обратнаяафферентацияо его результа-

тах. (напр., функциональная система регуляциидыхательной

функции организма).

_РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИВ РАЗВИТИИПАТОЛОГИЧЕСКОГОПРОЦЕССА.

_Реактивность .- способностьорганизма какцелого, а также

егоорганов и клеток, отвечать адекватнымиизменениямжизне-

деятельностина воздействияокружающейсреды.

Выделяют следующиевиды реактивности:

1. Повышенная- гиперергия

2. Пониженная- гипергия

3. Извращенная- дизергия

Реактивностьможет проявлятьсяв следующихформах:

1.Неизмененнаяили первичнаяформа

2.Измененнаяпод влияниемвнешних иливнутреннихвоздействий

иливторичнаяформа.

1. Неспецифическаяформа

2. Специфическаяформа

1. Общая реактивность

2. Местная реактивность

Классификацияреактивностипо А.Д. Адо

1. Биологическаяили видоваяреактивность

2. Групповая(типовая реактивность)реактивность

3. Индивидуальнаяреактивность(наследственность, консти-

туция, пол, возраст, влияние среды):

1. Физиологическая:

а) иммунологическаяили специфическая;

б) неспецифическая

2. Патологическая:

а) специфическая;

б) неспецифическая

Реактивность надо дифференцироватьот таких понятийкак:

1. Раздражимость- свойство клеткиизменятьинтенсивность

своего обменавеществ в ответна воздействие

2. Возбудимость- способностьк возникновениюи распрост-

ранению возбуждения

3. Чувствительность- способностьчувствовать, т.е. опре-

делять характеристику, силу и локализациюраздражителя

4. Реакция — способностьотвечать нараздражение

_Резистентность .- это свойство организма противостоять

различным воздействиям или невосприимчивостьк воздействиям

повреждающихфакторов внешнейсреды.

Выделяют следующиеформы резистентности:

1. Абсолютную

2. Относительную

1. Пассивную, связанную санатомо-физиологическимиосо-

бенностямиорганизма

2. Активную, связанную содной стороныс устойчивостью

биологической системы, с другой- способностьюпе-

рестраиватьсяпри изменениивнешних условий (лабиль-

ностью) и котораяосуществляетсяблагодарямеханизмам

активной адаптации

1. Первичнаяили наследственнаяформа

2. Вторичная, приобретеннаяили измененнаяформа

1. Специфическая- устойчивостьк действиюкакого-то од-

ного агента

2. Неспецифическая- устойчивостьк действиюмногих воз-

действий

1. Общая — устойчивостьвсего организма

2. Местная — устойчивостьотдельныхучастков органовили

систем тела

_НАСЛЕДСТВЕННЫЕФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

_Мутация .-изменениенаследственности, приводящеек появле-

ниюнового признака, которое закрепляетсяв генотипе ипереда-

етсяв последующиепоколения.

Наименьшийучасток молекулыДНК, изменениекоторого приво-

дитк мутации, называется _мутоном.

Агент, индуцирующиймутации, называют _мутагеном.

Генотипическаяклассификациямутаций

1) Генные (точковые)(доминантные, рецессивные, гамети-

ческие, соматические)

2) Хромосомные

3) Геномные

Фенотипическаяклассификациямутаций

1) Морфологические

2) Физиологические

3) Биохимические

_Генной (точковой, истинной) мутацией .- называетсянеразли-

чимоес помощью микроскопа изменение внутренней организации

хромосомы науровне отдельныхгенов, котороеобнаруживаетсяпо

появлению впотомствеизмененногопризнака.

Генные мутациимогут быть:

1. Спонтанными(самопроизвольными), которые происходятвне

прямойсвязи с каким-либофизическим или химическим фактором

внешней среды.

2. Индуцированными, которые намеренновызываютсявоздейс-

твиемна организмфакторов известнойприроды.

_Генные болезни

1) Моногенные- строго наследуемые(мутации одногогена).

2) Полигенные — с наследственнойпредрасположенностью

(мутации многихгенов).

Патогенетическиеварианты генныхболезней

1) Нарушение «ген — структурныйбелок» — порокиразви-

тия.

2) Нарушение«ген — транспортныйбелок» — функциональные

болезни

3) Нарушение «ген — белок — фермент» — наследственные

ферментопатии

_Хромосомныеболезни .- связанысо структурными, либо чис-

ловыми нарушениями аутосом илиполовых хромосом. Обычно не

передаютсяпо наследству.

Перестройкив хромосомахподразделяютна:

1. Внутрихромосомные:

а) делеция — утратачасти хромосомы;

б) дупликация- удвоение илиумножениенекоторыхучаст-

ковхромосом;

в) инверсия — поворот фрагментахромосомы на180 с из-

менениемпоследовательностирасположениягенов.

2. Межхромосомные:

а) транслокация- обмен участкаминегомологичныххромо-

сом

3. Комбинированные.

_К геномныммутациям .относят:

1. Анеуплоидию, т.е. изменениеколичестваотдельныххромо-

сом- отсутствие(моносомия) илиналичие дополнительных(трисо-

мия, тетрасомия, в общем случаеполисомия)хромосом илитак на-

зываемыйнесбалансированныйхромосомныйнабор.

2. Гаплоидию.

3. Полиплоидию.

Гаплоидия иполиплоидия- это уменьшение или увеличение

числахромосомных наборов соматических клеток по сравнениюс

диплоидным.

_Типы наследования .:

1. Аутосомно-доминантный — гомозиготаАА часто приводит

к нежизнеспособности. Наследуютсяастигматизм, геме-

ралопия, арахнодактилия.

2. Неполноедоминирование(промежуточныйтип наследова-

ния). При гетерозиготностиклиническиепроявленияма-

ло выражены(например, эссенциальнаягиперхолистери-

немия); в случае гомозиготности- выраженнаяформа

патологии (напр. ксантоматоз).

3.Аутосомно-рецессивный.Заболеваниефенотипическипро-

является вслучае гомозиготыаа. Наследуются- фенил-

кетонурия, алкаптонурия, галактоземия.

4. Наследованиев связи с половымихромосомами:

а) через гомологическиеучастки X- и Y-хромосом оди-

наково у разныхполов. Наследуютсяпигментнаяксеро-

дерма, спастическаяпараплегия;

б) галандрическоенаследование(через негомологичный

участок Y-хромосомы). Передаются болезни ототца к

сыновьям — волосатостьушей, перепонкимежду пальца-

ми;

в) через негомологичныйучасток Х-хромосомы.Наследу-

ются рецессивныедля женщин идоминантные(в силу ге-

мизиготности)для мужчин заболевания — гемофилия,

дальтонизм, ихтиоз;

г) наследованиечерез плазмогены(гены цитоплазмыяйцек-

летки), например, синдром Лебера(атрофия зрительного

нерва).

5. Мультифакториальныйтип наследования, при которомвы-

сока вариабильностьсоотносительнойроли генетических

и средовыхфакторов. Отмечаетсяпри различныххрони-

ческих неспецифическихзаболеваниях.

Частота наследственных болезнейопределяетсяфакторами,

вносящими, либоэлиминирующимианомальныегены из популяции-

например, мутационныйпроцесс и миграциянаселения.

Имеют значениетакже и факторы, смещающие равновесие

генныхчастот. Родственныебраки, например, приводят кгомо-

зиготизациигенотипов, сопровождаются вырождением и более

частымпроявлениемнаследственныхзаболеваний. Основные виды

отбора, значимыедля человека- это отбор противгетерозигот

(например, резус — конфликт материи плода) и отборпротив

гомозигот(серповидноклеточнаяанемия и талассемия).

_ПОВРЕЖДЕНИЕКЛЕТКИ.

_Повреждение .-типовойпатологическийпроцесс, проявляющий-

сянарушениемструктурнойи функциональнойорганизации живой

системы, вызваннымразличнымипричинами(А.П.Авцын, В.А.Шах-

ламов,1979).

_Физиологическоеповреждение- .обусловленопроцессамиес-

тественногораспада и регенерацииклеток (пристарении, дли-

тельном бездействии).

Повреждениямогут быть:

1) обратимымии необратимыми;

2) острыми ихроническими.

_Острое повреждение .проявляетсяпреддепрессивнойгиперак-

тивностью(усиление функцииорганелл, преждевсего митохонд-

рий, и повышеннаявыработка АТФ), парциальнымнекрозом (унич-

тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным

повреждением(«агония» исмерть клетки).

_«Агония» клетки- .фаза повреждения, когда еще сохраняет-

сяминимальныйградиент концентрацииэлектролитовмежду клет-

койи внеклеточной средой. При его исчезновениинаступает

СМЕРТЬКЛЕТКИ.

_По способностик делению различают:

Клетки I категории- к моменту рождения высокоспециали-

зированные, не способнык размножению(например, нейроныкоры

головногомозга).

Клетки II категории- высокоспециализированные, не спо-

собнык делению, нов организмеимеется механизмдля их неп-

рерывноговоспроизведения(например, клеткикишечногоэпите-

лия).

Клетки III категории- отличаютсябольшой продолжитель-

ностьюжизни, сохраняяспособностьк делению (например, гепа-

тоциты).

_Классификацияпатологиимитоза по И.А.Алову(1972)

1тип — повреждение хромосом: задержка клеток в профа-

зе; нарушениеспирализациии деспирализации хромосом; фрагмен-

тацияхромосом; образование мостов междухромосомамив анафа-

зе; раннееразъединениесестринскиххроматид; повреждениекине-

тохора.

2тип — повреждениемитотическогоаппарата: задержка раз-

витиямитоза в метафазе; рассредоточение хромосом вметафа-

зе; групповаяметафаза; многополюсныемитозы; асимметричные ми-

тозы; моноцентрическиемитозы; К-митозы.

3тип — нарушениецитотомии: преждевременнаяцитотомия; за-

держкацитотомии; отсутствиецитотомии.

_Неспецифическиепроявленияповрежденияклетки:

— нарушениенеравновесного состояния клетки и внешней

среды;

— нарушениеструктуры ифункции мембран:

а) мембранноготранспорта,

б) проницаемостимембран,

в) изменениекоммуникацииклеток и их«узнавания»,

г) изменениеподвижности мембран и формыклеток (экзот-

ропия, эзотропия, упрощениеклеточнойповерхности),

д) изменениесинтеза и обменамембран;

— потенциалповреждения(мембранныйпотенциал) — разность

потенциаловмежду поврежденнойи неповрежденнойповерх-

ностями клетки;

— нарушениеобмена воды;

— нарушениеэлектропроводности(импеданс тканей);

— нарушение активности ферментныхсистем клетки(вплоть

до аутолизаклетки);

— уменьшениеокислительногофосфорилирования;

— снижениередокс-потенциала;

— ацидоз повреждения(первичный ивторичный);

— изменениесорбционныхсвойств клетки.

_Лабилизаторылизосомальных мембран .-микотоксиныи эндо-

токсины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторыперекис-

ногоокислениялипидов (ПОЛ), гипоксия, шок и т.п.

_Стабилизаторылизосомальныхмембран .-противовоспалитель-

ныегормоны, холестерол, хлороксини т.п.

_Лизосомныеболезни (болезни ." _накопления ." _, или тезаурисмозы)

— проявляются дефектом (отсутствием) одного илинескольких

лизосомныхферментов, чтоведет к накоплению в клетке ве-

ществ, которыев норме метаболизируютсяэтим ферментом(напри-

мер, гепатозы, гликогенозыи т.д.).

_Физиологическаярегенерация .-замена износившихсяструктур

новымив течение жизни.

_Репаративнаярегенерация .- восстановлениетого или иного

объемапогибшей ткани.Можетбыть _ полнойи неполной ..

_Механизмыдолгосрочнойадаптацииклетки к патогенномуфа-

_ктору (поФ.З.Меерсону).

1- мобилизация функциональнойсистемы, специфическиот-

ветственнойза адаптациюк данному конкретному фак-

тору;

2- неспецифическаяактивациястресс-реализующихсистем;

3- сопряженноеусилениефизиологическойфункции и гене-

тическогоаппаратаклетки: усилениесинтеза нуклеино-

вых кислот и белков, образующих ключевые структуры

клетки;

4- формированиесистемногоструктурногоследа адаптации.

_Феноменадаптационнойстабилизацииструктур (ФАСС) .- про-

является повышенной устойчивостью клеточныхструктур к пов-

реждению уранее адаптированныхорганизмов.Важнуюроль в раз-

витииФАСС играют т.н. стресс-белки («белки тепловогошо-

ка»), которыепредотвращаютденатурациюбелков мембраны.Ксис-

темамклеточной защиты также можно отнестивосстановленный

глютатион, естественныеструктурныеантиоксиданты: витаминЕ и

холестерин.

_ГИПОКСИЯ.

_Гипоксия — .это типовойпатологическийпроцесс, прикото-

ром уменьшаетсяаэробный метаболизмвследствииснижения пар-

циальногодавления кислородав митохондриях, т.е. в клетке

уменьшается количествомакроэргическихсоединенийи накапли-

ваютсяпродукты анаэробногообмена (Нанн,1969).

_Гипоксия — .состояние, наблюдающеесяв организмепри неа-

декватномснабжениитканей и органовкислорода илипри нару-

шении утилизации в них кислородав процессебиологического

окисления(Чарный А.М.,1961)

_Гипоксия(кислородная недостаточность)- .это несоответс-

твиемежду метаболическимзапросом и егоэнергетическимобес-

печением, котороесопровождаетсявременнымвыходом каких-либо

показателейкислородногогомеостаза из пределов колебаний,

очерченных границами физиологической зоны (Березовский

В.А.,1978).

_Гипоксемия- . недостаточноенасыщение кровикислородом.

_Асфиксия .(впереводе сгреч. — без пульса) — состояние

гипоксии, сочетающееся с повышениемнапряженияуглекислотыв

кровии тканях.

_Классификациягипоксий(И.Р.Петров):

1.Гипоксия вследствии снижения парциального давления

кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенныйтип гипоксииили

гипоксическаягипоксия).

2.Гипоксия при патологических процессах, нарушающих

снабжениетканей кислородом при нормальномсодержанииего в

окружающейсреде или утилизациикислорода изкрови при нор-

мальном еенасыщении О2:

а)дыхательная(респираторная);

б)сердечно-сосудистая(циркуляторная);

в)кровяная(гемическая);

г)тканевая(гистотоксическая);

д)смешанная.

_Патогенетическиеварианты различныхгипоксий.

_Экзогенныйтип гипоксииили гипоксическаягипоксия.

1.Гипобарическая форма — возникаетпри сниженииобщего

барометрическогодавления (подъемна высоту).

2.Нормобарическая форма — возникаетпри избирательном

снижении содержаниякислорода принормальном общем давлении

(нахождение в замкнутыхили плохопроветриваемыхпространс-

твах).

_Дыхательный(респираторный)тип гипоксии.

Возникает принедостаточномтранспортекислорода из нор-

мального атмосферноговоздуха в плазмупротекающейчерез лег-

киекрови вследствиинарушениясистемы внешнегодыхания.

Механизмыразвития:

1.Альвеолярнаягиповентиляция.

2.Нарушение общейлегочной перфузии.

3.Локальныенарушениявентиляционно-перфузионныхотноше-

ний.

4.Избыточноешунтированиевенозной кровив легких.

5.Затруднение диффузии кислородачерез альвео-капилляр-

ную мембрану.

_Сердечно-сосудистый(циркуляторный)тип гипоксии.

Возникает врезультатенарушенийгемодинамики, приводящих

к недостаточному для нормальнойжизнедеятельностиснабжению

органов и тканейкислородомпри нормальномнасыщении имарте-

риальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим

циркуляторнуюгипоксию, являетсяуменьшениепо сравнению с

должными величинамискорости кровотока(Q), т.е. количества

крови, протекающейчерез суммарный просвет микрососудов в

единицу времени.Q зависит отнесколькихфакторов:

Q = f(V, P, W, R), где:

V- объем крови, циркулирующийв участке ткани, органе

илиорганизме вцелом.

P=Pa-Pв — градиентдавления междуартериальнымотделом

русла(Ра) и венозным(Рв).

W- суммарныйтонус сосудовданного бассейна.

R- реологическиесвойства крови.

Таким образом, развитие данноготипа гипоксииможет быть

обусловленолюбым из перечисленныхгемодинамических факторов

иизменениями текучести крови. Частоимеет местосочетание

двухили более факторов.

_Кровяной(гемический)тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии

нормальногонапряжениякислорода влегочных капиллярахсвязы-

вать, переносить в ткани и отдаватьнормальноеколичество

кислорода, т.е. патогенетическойосновой данноготипа гипок-

сии является уменьшениереальной кислороднойемкости крови.

Этоможет быть при:

1.Уменьшенииколичествагемоглобина.

2.Качественных измененияхгемоглобинанаследственногои

приобретенногогенеза.

3.Нарушенияхфизико-химическихусловий, необходимыхдля

нормальногопоглощениякислородагемоглобиномиз плазмы крови

легочных капиллярови отдачи кислородав тканевыхкапиллярах.

_Тканевой(гистотоксический)тип гипоксии.

Возникает врезультатенарушенияпроцессовбиологического

окисления в клетках при нормальном функционировании всех

звеньев системытранспортакислорода кместу его утилизации.

Утилизациякислородатканями можетзатруднятьсяв резуль-

тате:

1.Действие различныхингибиторовферментовбиологическо-

гоокисления:

А. 1-й тип ингибирования- цианиды (соединениес Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных

ферментов ипереноса кислородана цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования- обратимое илинеобратимое

связываниес функциональнымигруппами белковой части

фермента, играющихважную рольв их каталитическойак-

тивности (тяжелыеметаллы, алкилирующиеагенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования- конкурентноеторможение-

взаимодействиеферментов свеществами, имеющими струк-

турное сходствос естественнымисубстратамиокисления

(многие дикарбоновыекислоты).

2.Изменениефизико-химическихусловий среды существенно

сказываетсяна активностиферментов: рН, температура, кон-

центрациянекоторыхэлектролитови многое другое.

3.Нарушениесинтеза ферментов.

4.Дезорганизациямембранныхструктур клетки:

а) перекисноеокислениелипидо (ПОЛ);

б) активацияфосфолипаз;

в) осмотическоерастяжениемембран;

г) связываниебелков поверхностьюмембран и изменения

конформациибелков;

д) действиеизбытка ионовкальция.

_Смешанныйтип гипоксии.

1.Один и тот жефактор вызываетсочетание двухили более

типовгипоксии.

2.Первично возникаетодин тип гипоксии, а затем по мере

развития болезниприсоединяютсядругие типы.

_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕРЕАКЦИИ ПРИГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптацияк гипоксии.

А.Приспособительныереакции системывнешнего дыхания:

1) увеличениеальвеолярнойвентиляцииза счет углубле-

нияи учащениядыхания и мобилизациирезервныхальвеол;

2) увеличениелегочногокровотока иповышениеперфузи-

онногодавления вкапиллярахлегких;

3) возрастаниепроницаемостиальвео-капиллярных мемб-

рандля газов.

Б.Приспособительныереакции в системекровообращения:

1) развитиетахикардии, увеличениеударного иминутно-

гообъемов сердца;

2) увеличениемассы циркулирующейкрови за счетвыбро-

саиз кровяногодепо;

3)увеличениесистемногоартериальногодавления и ско-

ростикровотока;

4) централизациякровообращения.

В.Приспособительныереакции системыкрови:

1) усилениедиссоциацииоксиHb за счетацидоза и уве-

личение содержаниев эритроцитах2,3-дифосфоглицерата;

2) повышениекислороднойемкости кровиза счет усиле-

ниявымыванияэритроцитовиз костногомозга;

3) активацияэритропоэзаза счет усиления образования

эритропоэтиновв почках и, возможно, других органах.

Г.Тканевыеприспособительныереакции:

1) ограничение функциональной активности органов и

тканей, непосредственноне участвующихв обеспечении транс-

портакислорода;

2) увеличениесопряженияокисления и фосфорилирования

иактивностиферментовдыхательнойцепи;

3) усилениеанаэробногосинтеза АТФза счет активации

гликолиза.

Стадия срочнойадаптации можетразвиватьсяпо двум нап-

равлениям:

1.Если действиегипоксическогофактора прекращается, то

адаптация неразвиваетсяи функциональнаясистема ответствен-

наяза адаптациюк гипоксии незакрепляется.

2.Если действиегипоксическогофактора продолжаетсяили

периодическиповторяется в течение достаточно длительного

времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной

_адаптации.

_2-я стадия - .переходная.

Ейхарактерно постепенное снижение активности систем,

обеспечивающихприспособлениеорганизма кгипоксии, иослаб-

лениестрессовыхреакций наповторноедействиегипоксического

фактора.

_3-я стадия - .стадия устойчивойдолговременнойадаптации.

Она характеризуется высокой резистентностьюорганизма к

гипоксическомуфактору.

_4-я стадия:

1.Если действиегипоксическогофактора прекращается, то

постепеннопроисходитдезадаптацияорганизма.

2. Еслидействиегипоксическогофактора нарастает, то это

можетпривести кистощениюфункциональнойсистемы и произой-

детсрыв адаптациии полное истощениеорганизма.

продолжение
--PAGE_BREAK--

_НАРУШЕНИЯМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторноерусло рассматривают как подсистемув

составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция

является базиснымэлементовкровообращения, составляющимэле-

ментоморганов и тканей.

Расстройствакровотока всистеме микроциркуляции- неиз-

бежныйкомпонент почтикаждого патологическогопроцесса.

Расстройствамикроциркуляции, имеющие общепатологическое

значение, делятсяна:

1.Внутрисосудистыеизменения.

2.Нарушения, связанные сизменениямисамих сосудов.

3.Внесосудистыеизменения.

Внутрисосудистыенарушения:

а)расстройствареологическихсвойств крови;

б)нарушениякоагуляциикрови и тромбоэмболизм;

в)изменениескорости кровотока, т.е. нарушениеперфузии

кровичерез микроциркуляторноерусло.

Нарушениясамих сосудов:

а)повреждениеи изменениеформы и местонахождения эндо-

телиальныхклеток в стенкахмикрососудов;

б)изменениепроницаемостикапиллярнойи венулярной сте-

нок;

в)прилипание(адгезия) лейкоцитов, тромбоцитови чуже-

родных частицк эндотелию;

г)диапедез форменныхэлементов кровичерез стенкукапил-

лярови венул;

д)микрокровоизлияния.

Внесосудистыеизменения:

а)влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-

тельной ткании паренхиматозныхклеток органов;

б)реакция тучныхклеток напатологическиестимулы;

в)нарушения(затруднения)лимфообразования;

г)вовлечениемикрососудистоголожа в нейродистрофический

тканевой процесс.

_Феноменагрегацииэритроцитов. .Агрегатыэритроцитовв па-

тологических условиях закупориваютмелкие сосуды, ухудшают

нутритивный(обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на

транскапиллярныйобмен. Агрегацияв микрососудахсопровожда-

етсязамедлениемкровотока, явлениямивазоконстрикциии вазо-

дилятации.Нарушенияпроявляютсяв распространеннойагрегации

эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы

(разъединением), в раскрытииартериоло-венулярныханастамо-

зов. Развиваютсятакие нарушения, как стаз, тромбофлебит,

тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения

функций многихорганов (сердца, головногомозга, печени, по-

чек, кишечника, эндокринныхжелез и т.д.).

Агрегацияэритроцитовявляется вторичным процессом, это

системная реакция организмана различныеповреждающиефакто-

ры.

Этиологическимифакторамиявляются травмав широком смыс-

леслова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-

ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунныепроцес-

сы, микробныефакторы и другие.

Надо отличать агрегацию отагглютинации. Если агрегация

процесс обратимый, то агглютинация- всегда необратимый и

обычнообусловленаиммуннымифакторами.

_Сладж — .этосостояниекрови, в основекоторого лежитаг-

регация эритроцитов.Развитие сладжапредставляетсобой край-

нююстепень выраженияагрегацииформенныхэлементовкрови.

Основные особенностисладжированиякрови: прилипаниедруг

кдругу форменныхэлементов инарастаниевязкости плазмы, что

приводит ктакому состояниюкрови, котороезатрудняетперфу-

зиючерез микрососуды.

Взависимостиот структурныхособенностейагрегатов раз-

личаютследующие видысладжа:

1.Классический.

2.Декстрановый.

3.Аморфный.

_АРТЕРИАЛЬНАЯИ ВЕНОЗНАЯГИПЕРЕМИЯ.СТАЗ. ИШЕМИЯ.

_Гиперемия- . увеличениекровенаполненияучастка ткани.

_Артериальнаягиперемия — .типовойпатологическийпроцесс,

характеризующийсяувеличениемкровенаполнения участка ткани

вследствииувеличения притока артериальнойкрови при большем

илименьшем увеличениивенозного илимфатическогооттока.

Основное звенопатогенезаартериальнойгиперемии — расши-

рениеартериол.

_Патогенетическиеварианты артериальнойгиперемии:

1.Физиологическаяпри которойувеличение притока крови

соответствует возросшимпотребностямткани (парциальноедав-

лениекислородавенозной кровине увеличивается).

2.Патологическая при которой увеличениепритока крови

превышаетпотребноститкани:

А.Нейрогенная, связанная снарушениемрегуляциисосудис-

тоготонуса артериол:

1) нейротоническая при повышениитонуса вазодилятато-

ров(преимущественнопарасимпатическихнервов);

2) нейропаралитическая при снижениитонуса вазоконс-

трикторов(преимущественносимпатическихнервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнутьпо

типуаксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на

уровнеодного нейрона.

Б.Метаболическая, которая развиваетсяпри воздействиина

сосудистуюстенку гуморальныхфакторов экзогенногои эндоген-

ногопроисхождения.

_Венознаягиперемия — .типовойпатологическийпроцесс, ха-

рактеризующийсяувеличением кровенаполнения участка ткани

вследствиеснижения оттокакрови по венознойсистеме.

_Патогенетическиеварианты венознойгиперемии.

1.Обтурационная- закупорка вентромбом, эмболоми т.д.

2.Компрессионная- сдавление венопухолью, отечной жид-

костью, рубцоми т.д.

3.Застойная — нарушениедвижения кровипо венам вследс-

твиисердечной недостаточности, недостаточности клапанного

аппарата вен, снижении мышечноготонуса и т.д.

_Стаз - . прекращениекровотока илилимфотока покапиллярам.

_Патогенетическиеварианты стаза.

1.Ишемический- связан с прекращениемпритока артериаль-

нойкрови (лимфотоктакже уменьшается).

2.Венозный — привыравниваниигидростатическогодавления

вартериолахи венулах (лимфотоквозрастает).

3.Истинный — при нарушениисвойств стенкикапилляра и

(или)нарушенииреологическихсвойств кровиили лимфы.

_Ишемия — .типовойпатологическийпроцесс, характеризующий-

сяснижениемпритока артериальнойкрови к участку ткани или

органу.

_Патогенетическиеварианты ишемии:

1.Обтурационная- закупоркаартериальногососуда.

2.Компрессионная- сдавлениеартериальногососуда извне.

3.Ангиоспастическая- спазм артериальногососуда.

Последствияишемии зависятот степениразвития коллатера-

лейи времени ишемии.

_ТРОМБОЗИ ЭМБОЛИЯ

_Тромбоз .- патологическоепроявлениегемостаза, прижиз-

ненноеобразованиев просветесосуда конгломератаиз состав-

ных частей кровии лимфы, называемоготромбом. Включаетв

себяобразование первичного тромбоцитарного тромба, затем

сгустка фибринаи далее оформленноготромба. Внутрисосудистый

тромбвозникает при:1) нарушениидеятельностисистем сверты-

ваниякрови; 2) повреждениисосудистойстенки; 3) нарушении

реологическихпараметровкрови. Предрасполагающимик тромбозу

факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,

травма, оперативноевмешательство.

_Эмболия .-патологическийпроцесс, которыйхарактеризуется

циркуляциейв сосудах малогои большогокруга кровообращения

инородных тел, не смешивающихсяс кровью. Эмболияможет быть

антеградной(эмбол из венпопадает вправый желудочеки в ле-

гочныйствол) и парадоксальной, когда эмболпопадает вболь-

шойкруг кровообращениячерез дефектв межжелудочковой пере-

городке либочерез сохранившеесяовальное отверстие. Ретрог-

раднаяэмболия возникаетпри попаданииэмбола из полойвены в

веныпечени приповышениивнутригрудногодавления.

_Венознаятромбоэмболия .- источникомчаще являютсябедрен-

наявена и венымалого таза, затем веныголени 25-50% всехве-

нозныхтромбозов ведетк эмболии, изкоторых 5-10% заканчивают-

сясмертью.

_Артериальнаятромбоэмболия .- источникомслужат тромбыле-

вогосердца, аортыи редко легочныхвен.

_Воздушнаяэмболия .- возникает в результате попадания

воздуха в венозную систему приранении вен, расположенный

близкок сердцу (н-р, яремная вена).Воздушнаяэмболия может

быть связана с введениемвоздуха в полостьматки при крими-

нальном аборте, при внутривенныхинъекциях, если из шприца

предварительноне удален воздух. С воздушнойэмболией сходна

газовая эмболия, возникающаяв результатевыделения в кровь

пузырьков растворенногов ней газа прибыстром перепадедав-

лений(н-р, кесоннаяболезнь у водолазов).

_Жировая эмболия .- возникаетпри травмекостей, сопровож-

дающейся размозжениемжира и превращениемего в эмульсию.

_Тканеваяэмболия .- наблюдается у плода приразрушении

тканейво время родов, при эмболии околоплодными водами,

клетками опухоли, тоесть тканеваяэмболия можетбыть источни-

комразвития метастазовопухоли и метастатических абсцессов

присептикопиемии.

_Эмболия инороднымителами .- при огнестрельных ранениях

осколки снарядов, мин пули могутзакрыватьпросветы крупных

вени быть источникомретроградныэмболий.

_Исходы тромбоза .- 1) гноевидноеасептическоерасплавле-

ние поддействиемферментов(проте-

иназ плазмыкрови),

2) организациятромба,

3) гноевидное септическое расплавление

тромба припопаданиимикробных аген-

тов с возможной генерализацией про-

цесса (сепсис).

Осложнениетромбоза — превращениетромба в эмболпри его

отрыве отсосудистойстенки (тром-

боэмболия).

Стимуляторыа _грегациитромбоцитов .-вещества, способствую-

щиенабуханию исклеиваниютромбоцитовмежду собойс образова-

нием отростков и наложениемагрегатов научасток повреждения

сосуда.

Первичнымистимуляторамиявляются коллаген, АДФ, катехола-

миныи серотонин. Вторичныестимуляторывыделяютсяв виде гра-

нулиз адгезированныхи агрегированныхтромбоцитов: антигепари-

новый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарныйстимулятор

роста, пластиночныйагрегирующийфактор (paf), гликопротеинG

(тромбоспондин, эндогенныйпектин). К плазменнымкофакторамаг-

регации относятсяионы кальцияи магния, фибриноген, альбумин и

двабелковых фактора- агрексоны Аи В. В осуществлениеагрега-

ционной функцииважную рольиграют гликопротеинымембран тром-

боцитов, взаимодействующиес агрегирующимиагентами. Выделяют

гликопротеинI (необходимдля адгезиии тромбин — агрегации),

гликопротеин II (для всех видовагрегации), гликопротеинIII

(длябольшинствавидов агрегациии ретракциисгустка).

_Простациклин-тромбоксановаясистема .- состоитиз производ-

ныхарахидоновойкислоты, освобождаемойиз мембранныхфосфоли-

пидовтромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации

фосфолипаз: в тромбоцитах — чрезвычайномощный агрегирующий

агенттромбоксанА (ТХА ), а в сосудистойстенке — основнойин-

гибитор агрегации- простациклин(простагландинI ,PGI ).Нару-

шениеобразованияТХА ведет к выраженному нарушению функций

тромбоцитов, способствуетразвитиюкровоточивости, что наблюда-

етсяпри ряде наследственныхи симптоматических тромбоцитопа-

тий.Точно так женарушениесинтеза простациклинасоздает тром-

богенную опасность.

_Гемостаз .-биологическаясистема, обеспечивающая, с одной

стороны, сохранениежидкого состояниякрови, а с другой- пре-

дупреждение и остановкукровотеченийпутем поддержанияструк-

турнойцелостности стенок кровеносных сосудов и достаточно

быстрого тромбирования последних при повреждениях(Баркаган

З.М., 1988). Реализуетсягемостаз в основном тремя взаимо-

действующимифункционально-структурнымикомпонентами: стенками

кровеносныхсосудов, клеткамикрови и плазменнымиферментными

системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,

гемостаз, ведущаяроль в котором принадлежит микрососудам и

тромбоцитам; вторичный, или коагуляционныйгемостаз, который

обеспечиваетбольшую плотностьи лучшее закрепление тромбов в

поврежденных сосудах засчет формированиякоагуляционных(фиб-

риновых) сгустков.

_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающиепервичный ге-

мостазза счет следующихфункций: 1)ангиотрофической- способ-

ностью поддерживать нормальнуюструктуру ифункцию микрососу-

дов, их устойчивостьк повреждающимвоздействиям; 2) способ-

ностью поддерживать спазм поврежденныхсосудов путемсекреции

вазоактивныхвеществ — адреналина, норадреналина, серотонинаи

др.;3) способностьюзакупориватьповрежденныесосуды путемоб-

разованияпервичнойтромбоцитарнойпробки (тромба) — процесс,

зависящий отприклеиваниятромбоцитовк субэндотелию(адгезив-

наяфункция), способностисклеиватьсядруг с другоми образовы-

вать комья из набухшихтромбоцитов(агрегационнаяфункция), а

такжеобразовывать, накапливатьи секретироватьпри активации

вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4)участием в

свертываниикрови.

_ВОСПАЛЕНИЕ

_Воспаление .- типовойпатологическийпроцесс, эволюционно

выработанныйи закрепленный, развивающийсяна уровне гистоге-

матическихбарьеров с участием сосудисто-тканевых структур

(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это — универсальный,

преимущественнозащитно-приспособительныйпроцесс, направлен-

ный на восстановление структурногогомеостаза( Д.Н.Маянс-

кий).

_Воспаление .- это эволюционнозакрепленнаяпреимуществен-

но местно появляющаясягисто-васкулярнаяреакция целостного

организма вответ на локальнодействующие(экзо- и эндоген-

ные)повреждающиефакторы (В.А.Воронцов)

Под действиемфлогогенногофактора формируются экстре-

мальные условия и организм, защищаясь, мобилизуетразные

программы«адаптивногоповедения», конечной цельюкоторых яв-

ляется повышениерезистентностии полноценноеприспособление

кстрессорам.В ряде случаевтакое приспособлениедостигается

дорогой ценой. И все же, воспалениеможно рассматриватькак

индикаторэффективностиадаптацииорганизма. Кстати Г.Селье

относил воспаление к «местнымадаптационнымпроцессам». С

другойстороны, воспалениеуже само служитмощным рычагоммо-

дуляции резистентностиорганизма и, прежде всего, к флогоген-

нымфакторам.

Воспалительныезаболеваниясоставляютоколо 80% всейпа-

тологии в практикеврача любойспециальности, дают наибольшее

числодней нетрудоспособности.

_Локальные .(местные) признакивоспаления;rubor et tumore

caloreet dolore, funktio laesa.

_Этиология

Классификация флогогенныхагентов

Экзогенныефакторы:

1. Механические.

2. Физические.

3. Химические.

4. Биологические.

5. Антигенные.

Эндогенныефакторы:

1. Продукты тканевогораспада — инфаркт, некроз, крово-

излияние.

2. Тромбоз и эмболия.

3. Продуктынарушенногометаболизма — токсические или

биологическиактивные вещества.

4. Отложениесолей или выпадениебиологических соедине-

ний в видекристаллов.

5. Нервно-дистрофическиепроцессы.

Сочетанные(комбинированные)факторы

_Патогенез

_Воспаление .- триединыйпроцесс в составекоторого:

1. Альтерация(первичная ивторичная)

2. Нарушениекровообращенияв очаге воспаления: а)

нарушениесобственнокровотока б)повышение про-

ницаемостисосудистойстенки с развитием экссу-

дации в) эмиграциялейкоцитови воспалительная

инфильтрация

3. Пролиферацияи регенерацияпри воспалении.

Альтерациявыражаетсяхарактерныминарушениями в очаге

воспаления:

1. Нарушениямивсех видовобменных процессов.

2. Ацидозом.

3. Гиперионией.

4. Осмотическойгипертонией.

5. Гиперонкией.

6. Образованием биологическиактивных веществ-

«моторов», определяющихпоследующееразвитие

воспаления. Сосудистыереакция проявляютсяв

виде последовательноразвивающихсянарушений:

спазм сосудов, артериальнаягиперемия, веноз-

ная гиперемия, тромбоз, престази даже стаз.

На фоне повышеннойпроницаемостистенок сосудов развива-

етсявоспалительныйотек, имеющийкак патогенетическое, так и

определенноесаногенетическоезначение.

Эмиграциялейкоцитовопределяетследующий этапвоспаления.

_Эмиграция .- активный, направленныйпроцесс, обусловленныйхемо-

таксисом.

Вочаге воспаленияпод влияниемпреимущественно нейтрофи-

ловпроисходитсанация очага. Мононуклеарнаяинфильтрация(мо-

ноцитыи лимфоциты)стимулируют, преимущественно, как образова-

ние, так и расщеплениеколлагена дополного восстановленияпа-

ренхимы.

продолжение
--PAGE_BREAK--

_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗАВОСПАЛЕНИЯ

Ведущее значениев патогенезевоспаленияотводитсянервной

игуморальнойсистемам регуляциифункций организма.

Уменьшениеили снятиепервичной афферентной сигнализации

приводит крезкому снижениюинтенсивностивоспалительногопро-

цесса(терапевтическийэффект новокаиновойблокады по А.В.Виш-

невскому).

Воспалениеможно получитьусловно — рефлекторным путем у

животного всостояниигипноза у человека.

Механическаяили фармакологическая блокада эфферентных

нервных путейприводит крезкой активациивоспаления.

_Барьернаяроль очагавоспаления

Очаг воспаленияизолируетсяот окружающих тканей как в

нервном, таки в сосудистомотношении. Кометого, в большинстве

случаев, очаготграничени в тканевомотношенииблагодаря обра-

зованию грануляционноговала, соединительнотканнойоболочки.

Изоляция очагавоспаленияот организма имеет выраженное

саногенетическоезначение:

1) радикальныйразрыв «порочногокруга»;

2) предотвращениегенерализациипроцесса;

3) предотвращениеобщей интоксикации;

4) создание визолированномочаге необычныхусловий -

высокая температура, высокое давление, высокая

кислотностьи ферментативнаяактивность- опреде-

ляющих ликвидациювоспаления;

5) рефлекторное повышениенеспецифическихи специфи-

ческих защитныхреакций организма.

_ЛИХОРАДКА

_Лихорадка .- типическийпатологическийпроцесс, характери-

зующийся изменениемтерморегуляциии повышениемтемпературыте-

ла в ответ на действиепирогенныхвеществ.

_Лихорадка .- эволюционно выработаннаяприспособительная

посвоей основереакция аппарататерморегуляциивысших гомой-

термных животныхи человека навысокомолекулярныераздражите-

ли(пирогены)инфекционнойприроды и связанная с повреждением

ткани, характеризующаясявременнойперестройкойрегуляции теп-

лообмена наподдержаниеболее высокогоуровня температурывнут-

реннейсреды организма(П.Н.Веселкин).

Воснове лихорадкилежит процессперестройки терморегу-

ляции, направленныйна поддержаниеболее высокойтемпературы

тела.Поэтому к лихорадкенельзя относитьиные случаиповыше-

ниятемпературы, развившейсявне связи сперестройкойцентра

терморегуляциина поддержаниеповышеннойтемпературы: простую

гипертермию, интоксикации, сопровождающиесяразобщениемокис-

лительногофосфорилированияи первичным ростом теплопродук-

ции.

Стадии лихорадочногопроцесса:

1. Подъем температуры

2. Стояние температуры

3. Снижениетемпературы

Непосредственнаяпричина лихорадки- пирогенныевещества:

1. Экзогенные(источникбактериальнаяклетка, виру-

сы, грибы)

2. Эндогеннаяили клеточно-тканевые(источник гра-

нулоциты)

Пирогенами(жаронесущими)называют такиевещества, кото-

рыепопадая в организмиз вне или образуясьвнутри него, вы-

зываютлихорадку.

Пирогены повышаютустановочнуюточку температурного го-

меостаза, т.е.при этом устанавливаетсядинамическоеравнове-

сиемежду теплопродукциейи теплоотдачей.

Типы лихорадки:

1. Субфебрильная- повышениетемпературыдо 38°С

2. Умеренная- до 38-39°С

3. Высокая — до39-41°С

4. Гиперпиретическая- свыше 41°С

_Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет

системного характера иповышениетемпературыобычно связанос

влиянием наотдельныезвенья терморегуляцииили непосредственно

наобмен веществв тканях.

Классификациялихорадки по величине суточных колебаний

температуры:

1. Febris continua (постоянная)- колебаниятемпера-

туры не превышают1°С

2. Febris remittens (послабляющая)- не превышает

1,5 — 3°С

3. Febris intermittens (перемежающая)- утром темпе-

ратура до нормы

4. Febris hectica (изнуряющая)- колебаниятемперату-

ры составляют3 — 5°С

5. Febris athypica (атипичная)- незакономерные че-

редованиятемпературы.

_Гипотермия .- снижениетемпературытела ниже 36°С

Виды гипотермий:

1. Физиологическая.

2. Патологическая:

а) физическая

б) симптоматическая

3. Искусственная

При действиихолодового фактора на организм выделяют

стадиюкомпенсации(нормальнаятемпературатела поддерживает-

ся) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация

включает в себя снижениетеплоотдачии увеличениетеплопро-

дукцииза счет включениямеханизмовфизическогои химического

(сократительногои несократительного)термогенеза.

_ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕПРОЦЕССЫ.

_Аллергия — .патологическиповышеннаячувствительность ор-

ганизма на какие-либоантигены илигаптены, связаннаяс пе-

рестройкойиммунной системы и сопровождающаяся структур-

но-функциональнымиповреждениямиклеток (ПорядинГ.В.).

_Аллергия (греч. allos — другой, иной + ergos — действие)

— этотиповая формаизмененнойиммунологическойреактивности,

характеризующаясяспецифическим, избирательным повышением

чувствительностиорганизма кповторнымвоздействиямаллергена

(вещества антигеннойприроды).

_Аллергены- .это веществаантигеннойи неантигенной(гап-

тены)природы, а такженекоторыефизическиефакторы (высокая

инизкая температура, ультрафиолетовоеоблучение, ионизирую-

щаярадиация ит.д.).

_Классификацияи характеристикааллергенов:

А.По происхождениюи природе:

I. Экзогенныеаллергены(экзоаллергены):

1. Пищевые(алиментарные).

2. Лекарственные.

3. Пыльцевые.

4. Пылевые.

5. Эпидермальные.

6. Сывороточные.

7. Инфекционные.

8. Бытовые химическиесоединения.

9. Физическиефакторы.

II. Эндогенныеаллергены(эндоаллергены, аутоаллерге-

ны), возникающиев результате:

1. Повреждающегодействия физических, инфекционных

идругих экзогенныхфакторов собразованием:

а) денатурированныхбелков клетки;

б) комплексовнормальныхбелков с экзогенными

аллергенами;

в) клетки-мишенидля иммуннойсистемы.

2. Нарушения естественной иммунологическойтоле-

рантности(нарушениягистогематическихбарьеров).

Б.По путям проникновенияаллергеновв организм:

1. Пневмоаллергены.

2. Алиментарные.

3. Контактные.

4. Парентеральные.

5. Трансплацентарные.

_Классификацияаллергическихреакций (поГеллу и Кумбсу):

1тип — анафилатоксическиереакции (атопические), или ги-

перчувствительностьанафилактическоготипа, обусловленнаяре-

агинами (Ig E).

2тип — цитотоксическиереакции, илигиперчувствитель-

ностьцитотоксическоготипа (Ig G и M).

3тип — иммунокомплексныереакции, илигиперчувствитель-

ность, обусловленнаяиммуннымикомплексами.

4тип — клеточныереакции, илигиперчувствительностьза-

медленноготипа (обусловленасенсибилизированными Т-лимфоци-

тами).

5тип — стимулированныереакции, илистимулированнаяги-

перчувствительность(Ig и Т-лимфоциты).

_Анафилаксия- .аллергическаяреакция немедленноготипа на

повторныйконтактсенсибилизированногоорганизма сантигеном.

_Анафилактоиднаяреакция — .реакциясходная с анафилакти-

ческой, но возникающаяв результатедействияиммунологически

неспецифическихфакторов (ядпчел, змей).

_Атопия — .генетически детерминированная предрасположен-

ностьк патологическимиммунным реакциямв ответ на действие

аллергенов, которые длябольшинствалюдей являютсябезвредны-

ми.

_Сенсибилизация- .это процесс, который подобноиммунизации

приводит кспецифическомуизменениюреактивностиорганизма и

формированиюгуморальных и клеточнозависимыхиммунных меха-

низмов. Различают:

1.Активнаясенсибилизация.

2.Пассивнаясенсибилизация.

Фазы активнойсенсибилизации:

1.Фаза активации.

2.Фаза клональнойпролиферации.

3.Заключительнаяфаза в которойзначительнаячасть лим-

фоцитов превращается в эффекторныеклетки, а оставшиеся- в

клеткипамяти, обеспечивающиевторичныйиммунный ответ.

_Классификацияантигена взависимостиот механизмавзаимо-

_действияс В-лимфоцитами.

1.Тимус-независимый антиген 1-готипа — некоторыйантиген

бактериальнойприроды (липополисахариды), которые в достаточно

высокой концентрациимогут активироватьВ-лимфоциты.

2.Тимус-независимыеантигены 2-готипа — некоторые ли-

нейныеантигены, медленнораспадающиесяв организмеи имеющие

частоповторяющиеся, определеннымобразом организованныеде-

терминанты(полисахариды, полипептидыD-аминокислот).

3.Тимус-зависимыеантиген — большинствоантигенов, кото-

рыев отсутствииТ-лимфоцитов(хелперов)лишены иммуногенности.

_Стадииаллергическихреакций:

1.«Иммуногенная»(или периодсенсибилизации).

2.«Патохимическая»(или периодобразования и активации

медиатороваллергии).

3.«Патофизиологическая» (или собственно аллергическая

реакция, илистадия функциональныхи структурныхповреждений).

_МедиаторыРГНТ:

1.Первичные, которые высвобождаютсякак непосредственный

результатреакции антиген-антитело. Они могутприсутствовать

ужев преформированном виде (гистамин, гепарин и др.)или

синтезироватьсяпод действием антигена (фактор активации

тромбоцитови др.).

2.Вторичные, которые высвобождаютсяв результатевторич-

ныхмеханизмов, таких как вовлечениев процесс другихклеток,

ферментовгранулоцитови др.

Похимическойструктуре ибиологическойактивностимедиа-

торыподразделяютсяна:

1.Действующиена сосуды игладкую мускулатуру.

2.Хемотаксические.

3.Ферменты.

4.Протеогликаны.

_МедиаторыРГЗТ:

1.Влияющие наклетки фагоцитарнойсистемы.

2.Действующие непосредственно на структуры или клет-

ки-мишени(лимфотоксины, лимфотоксическиефакторы).

_Патогенетическаяоснова расстройствпри РГНТ:

1.Вазомоторныереакции (местныеи общие), приводящие к

различнымизменениямкровяногодавления, регионарногокрово-

обращения имикроциркуляции.

2.Повышениепроницаемостистенок сосудов.

3.Спастическиесокращениягладкомышечныхклеток бронхи-

ол, кишечника идругих органов.

4.Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и

фибринолитическойсистемами, носящий местныйили генерализо-

ванныйхарактер.

5.Раздражение нервных рецепторовв основномбиогенными

аминами.

_Десенсибилизация- .отмена илиснижение состоянияповышен-

нойчувствительностик определенномуантигену.

_Специфическаядесенсибилизация- .проводится больным, у

которых известенантиген. Антигенвводитсяпарентеральнопо

методуБезредки А.М. (1907) для синтезанецитотропных анти-

тел, которые связывая антиген, препятствуютего реакциис

IgE.

_Неспецифическаядесенсибилизация — .осуществляетсяв том

случае, когдау больного неудается установитьантиген, выз-

вавшийаллергию. Применяетсяпатогенетическаятерапия: анти-

гистаминныепрепараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,

наркоз, гипотермия).

_Виды трансплантации:

Взависимости от локализациипересаженногооргана разли-

чают:

1.Ортотопическую трансплантацию — пересадкаоргана на

местоутраченного.

2.Гетеротопическую трансплантацию- пересадкаоргана на

другое, несвойственноеему место.

Сточки зренияиммунологииразличают:

1.Аутотрансплантацию- перенос трансплантатав пределах

одногоорганизма.

2.Алло(гомо)трансплантацию- это пересадка органов и

тканеймежду организмамиодного и тогоже вида.

3.Ксено(гетеро)трансплантацию- это пересадкаорганов в

пределах разныхвидов.

_Гены гистосовместимости- .гены локусов, кодирующиханти-

геныгистосовместимости. По своему значениюдля реакцииот-

торжениятрансплантатаони делятсяна сильные ислабые генные

комплексы.

_Главный комплексгистосовместимости(МНС) — .генная об-

ласть, кодирующаяантигеныгистосовместимостии играющая важ-

нуюроль в реакцииотторжения трансплантата. Этот комплекс

такжекодирует способностьк иммунномуответу намногочислен-

ныеантигены, склонностьк определеннымзаболеваниям, синтез

компонентовкомплемента. Наиболее изученнымиявляются комп-

лексHLA у человекаи Н2 у мышей.

МНС у человекасодержит 3 классагенов:

1.Гены 1-го классакодируюттрансмембранныйполипептид,

связанный сбета2-микроглобулиномна поверхностиклетки. Ан-

тигеныэтого классанаходятся наповерхностивсех клеток че-

ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и

обозначаютсякак HLA A,B,C.

2.Гены 2-го классакодируюттрансмембранныйгетеродимер.

антигены этогокласса ассоциированныс В-лимфоцитамии макро-

фагами. Появление их на эндотелиальныхи эпителиальныхклет-

кахможет индуцироватьягамма-интерфероном.

3.Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента,

участвующиев образованииС3-конвертаз.

_ПЕРВИЧНОЕОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА- .отторжениеорганиз-

момреципиентааллогенноготрансплантатачерез 7-10 днейпос-

лепересадки.Механизм: периваскулярнаяинфильтрациялимфоци-

тами, плазматическимиклетками иэозинофилами с последующим

тромбозомсосудов.

_ВТОРИЧНОЕОТТОРЖЕНИЕТРАНСПЛАНТАТА(ФЕНОМЕН «SECOND-SET»)

— отторжениевторичноготрансплантататого же донара или от

другого, идентичного первому посильным антигенамгистосов-

местимости, протекающеебыстрее и качественноиначе, чем пер-

вичное. Реакциямаксимальновыражена через6-8 дней.

_ФЕНОМЕН «БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ» — .ускоренное отторжение

трансплантата, пересаженного после отторжения первичного

трансплантататого же донара.Является результатомотсутствия

приживленияи васкуляризации, обусловленногореакцией анти-

ген-антитело.

_РЕАКЦИЯ«ТРАНСПЛАНТАТПРОТИВ ХОЗЯИНА»

Это реакция, обусловленная цитотоксическойактивностью

иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые

распознаютклеточныеструктурыреципиентакак чужеродные.Эта

реакция проявляется:

1) при наличииу реципиентапо крайней мереодного анти-

гена, который отсутствуету донора;

2) при снижениииммунокомпетентностиорганизмареципиен-

та;

3) при пересадкеиммунокомпетентныхклеток:

а) плоду илиноворожденномуживотному(болезнь рант);

б) животным, укоторых предварительнобыла выработана

толерантностьк антигенамдонора;

в) людям или животным с явным нарушениемиммунной

системы, например, после рентгеновскогооблучения(вторичная

гомологичнаяболезнь).

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется

поражениеморганов и тканейиммунной системыреципиента(т.е.

развитиемсвоеобразногоиммудефицитногосостояния), повреж-

дениемкожи, желудочно-кишечноготракта (особеннов зоне рас-

положенияпейеровыхбляшек), печени.

_АУТОИММУННЫЕБОЛЕЗНИ.

Аутоиммунные( аутоаллергические) болезни представляют

собойгруппы заболеваний, основным механизмомразвития кото-

рыхявляются реакциисенсибилизированныхлимфоцитови аутоан-

тителс тканями организма.

Вроли аутоантигеновмогут выступать:

1) естественные, первичные антигены ( неизменнаяткань

хрусталикаглаза, щитовиднойжелезы, яичка, нервной ткани);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные

ткани) антигены какинфекционной, так и не инфекционнойпри-

роды.

Неинфекционныеаутоантигены по происхождениюсвоему мо-

гутбыть ожоговым, лучевым, холодовыми др., а инфекцион-

ные-комплекснымии промежуточными.

Появлениеестественныхаутоантигеновсвязывают снаруше-

ниемфизиологическойизоляции органови тканей, поотношению

ккоторым отсутствуетиммунологическаятолерантность.Извест-

но, что в периодсозреваниялимфоиднойткани возникаетимму-

нологическаятолерантностьк антигенамвсех органови тканей,

крометканей глаза, щитовиднойжелезы, семенников, надпочеч-

ников, головногомозга, нервов.Считается, чтоантигены этих

органов и тканейотграниченыот лимфоиднойткани гистогемати-

ческимбарьером.

Механизмыпроявленияприобретенных аутоантигенов неод-

нозначны. СогласноконцепцииФ.Бернета, вэтих условияхобра-

зуются«запретные»клоны клеток, которые участвуютв иммуно-

логическихреакциях противразличныхкомпонентовтканей.

Приобретенныенеинфекционныеаутоантигенымогут появляются

привоздействиина ткани физическихи химическихфакторов, под

влияниемлекарственныхпрепаратов. В образованииаутоантигенов

вэтих условияхбольшое значениеотводитсягаптенномумеханиз-

му.

Появлениеинфекционного комплексногоаутоантигена( комп-

лексыткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникаю-

щие в этих условияхаутоантителареагируют нитолько с микро-

бом, но и с тканью, что и определяетвозможностьразвития ауто-

агрессивногопроцесса.

Близкая ситуациявозникает втом случае, когда появляют-

сяперекрестнореагирующиеантигены, т.е.антигены микробов,

имеющие общиедетерминантыс антигенамиткани. Доказана, нап-

ример, антигеннаяобщность 5-госеротипабета-гемолитического

стрептококкаи ткани почечныхклубочков, клебсиеллыи ткани

легких, некоторыхштампов кишечнойполочки и тканислизистой

оболочки толстойкишки и др.

Инфекционныепромежуточные антигены (вирусиндуцирован-

ные), которые отличаютсяпо своим антигеннымсвойствам какот

клетки, так иот вируса, способныиндуцироватьпродукцию ан-

тители тем самымвызывать аутоиммунноеповреждениеклеток и

тканей.

Однако основнойпричинойаутоиммунизациисчитают наруше-

нияв центральноморгане иммуногенеза- тимусе, которыепри-

водятк потери способности естественныхиммунодепрессантов

подавлятьфункцию Т-клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯАУТОИММУННЫХБОЛЕЗНЕЙ.

1-я группа. _Органоспецифические аутоиммунные болезни

(болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеяный

склероз, идиопатическаяаддисоноваболезнь, асперматогения,

симпатическаяофтальмия). Ихвозникновениепровоцирует ин-

фекция, особенновирусная, хроническоевоспалениеи др. Ау-

тоиммунизацияразвиваетсяв связи с повреждением физиологи-

ческих барьеров иммунологически обособленныхорганов, что

позволяетиммунной системереагироватьна их антигены выра-

боткой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При

этомв органах развиваются изменения, характерные преиму-

щественно дляреакции ГЗТ.

2-я группа. _Органонеспецифическиеаутоиммунные болезни

(системнаякрасная волчанка, ревматоидныйартрит, системная

склеродермия, дерматомиозит, вторичнаягемолитическаяанемия

итромбоцитопения). В этих случаяхнарушенияконтроля имму-

нологическогогемостазалимфоиднойсистемы связаныс генети-

ческими факторами, вируснойи бактериальнойинфекцией, иони-

зирующим излучением.Аутоиммунизацияразвиваетсяк антигенам

многих органов и тканей, необладающихорганной специфич-

ностью. В органахи тканях приэтих заболеванияхнаблюдаются

изменения, характерныедля реакцийкак ГЗТ, так иособенно

ГНТ.

3-я группа. Этоопределенныеформы гломерулонефрита, ге-

патита, хроническогогастрита и энтерита, неспецифический

язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергичес-

киеанемии, агранулоцитоз, лекарственнаяболезнь. Изменения

антигенныхсвойств тканейи органов, т.е.образованиеауто-

антигенов приэтих заболеваниях, связано преждевсего с де-

натурацией тканевых белковпри ожоге, травме, хроническом

воспалении, вирусной инфекции.Образованиеаутоантигенавоз-

можно при воздействиибактериальногоантигена, особеннопе-

рекрестнореагирующего. В этих случаях с аутоиммунизацией

связано невозникновениезаболеваний, а прогрессированиеха-

рактерных длянего органныхизменений, которые отражаютре-

акцииГЗТ и ГНТ.

_ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕСОСТОЯНИЯ

Термином 1ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0обозначаютнарушениянормального

иммунологическогостатуса, которыеобусловленыдефектом одно-

гоили несколькихмеханизмовиммунногоответа. С этихпозиций

можнорассматриватьтакие известныефеномены, какиммунологи-

ческийпаралич (иммунологическаятолерантность)и утрату фи-

зиологическойтолерантностиорганизма(аутоиммунизация).

РазличаютПЕРВИЧНЫЕ ИВТОРИЧНЫЕиммунодефициты.

Взависимостиот уровня нарушенийи локализации дефекта

различаютпреимущественноследующиеиммунодефициты:

1. Гуморальные.

2. Клеточные.

3. Комбинированные.

Классификациядля первичнойиммунологическойнедостаточ-

ностибыла рекомендованаэкспертамиВОЗ.

I. Преимущественноенарушениепродукцииантител:

1. Сцепленнаяс Х-хромосомойагаммаглобулинемия.

2. Сцепленнаяс Х-хромосомойагаммаглобулинемияс де-

фицитом гормонароста.

3. Аутосомно-рецессивныйтип агаммаглобулинемии.

4. ИммунодефицитIg с гиперпродукциейIgM.

5. СелективныйиммунодефицитIgA.

6. Селективныйдефицит другихизотипов Ig.

7. Дефицит кси-цепейIg.

8. Дефицит антителпри нормо- или гипергаммаглобули-

немии.

9. Иммунодефицитс тимомой.

II. Общийвариабельныйиммунодефицит(ОВИ):

1. ОВИ с преимущественнымдефектом В-клеток:

а) нормальноечисло В-клеток;

б) сниженноечисло В-клеток;

в) Ig-несекретирующиеВ- или плазматическиеклет-

ки;

г) число В-клетокв норме илиувеличено.

2. ОВИ с преимущественнымнарушениемТ-клеточнойре-

гуляции:

а) дефект Т-хелперов;

б) избытокТ-супрессоров.

3. ОВИ с антителамик В- или Т-клеткам.

III. ПреимущественныенарушенияТ-звена иммуннойсистемы:

1. Комбинированныйиммунодефицитс доминирующимде-

фицитом Т-клеток.

2. Дефицитпуриндинуклеозидфосфорилазы.

3. Дефицитаденозиндезаминазы.

4. Тяжелыйкомбинированныйиммунодефицит:

а) ретикулярнаядисгения;

б) снижениечисла Т- и В-клеток;

в) снижение Т-, нормальноечисло В-клеток(швей-

царский тип);

г) синдром«голых » лимфоцитов.

5. Иммунодефицитс нетипичнымответом навирус Эпш-

тейна-Барра.

Иммунодефицитв сочетаниис другими дефектами.

6. Дефициттранскобаламина-2.

7. СиндромВискотта-Олдрича.

8. Атаксия-телеангиэктазия.

9. Синдром 3- и 4-жаберных дуг.

Дальнейшеесовершенствование наших знаний позволило

классифицироватьиммунодефицитыс учетом следующих патогене-

тических иэтиологическихкритериев:

1. Иммунодефициты, обусловленныеотсутствиемили резким

нарушениемклеточных популяций или субпопуляций( стволовые

клетки, Т- иВ-клетки, процессыобмена веществ).

2. Иммунодефициты вследствиинарушениймеханизмовимму-

норегуляции.

Одним из наиболееклиническизначимых вторичных иммуно-

дефицитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

(СПИД). Впервыесиндром описанв научной литературев 1981 г.

американскимиисследователями. Однако ретроспективныйанализ

позволяетутверждать, что СПИД поражаллюдей и ранее.Первые

случаисиндрома официальнобыли зарегистрированыв США, Афри-

ке, на Гаити. Впоследние годы, когда былиналажены методы

диагностикиСПИДа, выяснилось, что каждые12-14 месяцев число

зарегистрированныхслучаев синдромаудваивается. Соотношение

инфицированных лиц к заболевшимколеблетсяот 50:1 до 100:1.

НаибольшеераспространениеСПИД имеетсреди гомо- и бисексу-

альныхмужчин, наркоманов, вводящих наркотикивнутривеннои

пользующихся«коллективными»шприцами; реципиентовгемотранс-

фузий(больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.

ВОЗБУДИТЕЛЬСПИДа относитсяк группе ретровирусовподсе-

мейства лентивирусов. Эта разновидностьвирусов впервыеопи-

санаА.Дальтономи соавт. (1974). Онисодержат однонитчатую

линейную РНКи фермент ревертазу(РНК-зависимаяДНК полимера-

зу). Репликациявирусной нуклеиновойкислоты идетчерез ста-

диюсинтеза двунитчатойДНК на матрицеРНК, т.е. как быоб-

ратнымпутем. В клетку-мишеньпроникаетДНК-копия с РНКвиру-

са, котрая интегрируетсяс клеточнымгеномом. Транскрипция

информациивирусной ДНКосуществляетсяпри участии клеточной

РНК-полимеразы. Созревание вириона путемпочкованияидет на

клеточныхмембранах. Ворганизм вируспроникает скровью и ее

дериватами, клетками припересадкитканей и органов, перели-

ваниикрови, со спермойи слюной черезповрежденнуюслизистую

иликожу. Проникнувв организм, возбудительСПИДа внедряется

вклетки, имеющиерецепторы Т4, к которымгликопротеидыви-

руснойоболочки имеютвысокий аффинитет. Наиболее богатыре-

цепторами Т4Т-лимфоциты-хелперы, в которые восновном и про-

никаютвирусы. Однакопомимо этоговирус способенвнедряться

ив моноциты, фагоцитирующиеклетки, клеткиглии, нейроны.

Вирусобнаруживаетсяв крови, в тканислюнных желез, проста-

ты, яичек.

Через 6-8 недель(реже — через8-9 месяцев) послеинфи-

цированияпоявляютсяантитела к ВИЧ.

ПАТОГЕНЕЗСПИДа. ВИЧ, инкорпорированныйв геноме клеток

организмав форме провируса, стимулируеттранскрипциюРНК-ви-

руса. На основе этойРНК синтезируютсябелковые компоненты

вируса, которыезатем интегрируютс его нуклеиновойкислотой.

По завершениипроцесса «сборки»вирусные частицыотторгаются

отклетки, попадаютв межклеточнуюжидкость, лимфу, кровь и

атакуют новыеклетки, имеющиерецепторы Т4, приводя их кги-

бели.

Существуетнесколько версий о МЕХАНИЗМЕЛИЗИСА КЛЕТОК,

ПОРАЖЕННЫХВИЧ. Одно издопущений(Р.Галло,1983) заключается

вразрушениимембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при«от-

почковывании»вируса от клеткис последующимих лизисом. Ве-

роятностьгибели клетокпропорциональнаколичествурецепторов

Т4на их поверхномти. Наибольшееих число имеютТ-хелперы, в

связис чем их количествозначительноуменьшается.

Вкачестве другогомеханизмализиса инфицированных ВИЧ

клеток рассматриваетсявозможностьвстраиваниябелков вирус-

нойоболочки вклеточныемембраны. Всвязи с этимклетки рас-

познаются ИКСкак чужеродныеи уничтожаются(Р.Курт, Х.Бре-

де,1984).

Полагают также, что инкорпорацияДНК вируса(провируса)

вгеном Т-хелпералишает их способностик трансформациии ре-

агированию на регуляторныестимулы, в частности- на интер-

лейкин2.

Допускаетсятакже регуляторное подавление Т-хелперов

растворимымифакторамисупрессии, которые выделяютмононукле-

арыкрови больныхСПИДом (Дж.Лоуренс,1983).

Эти и другиемеханизмыдействия ВИЧна клетки обуславли-

ваютих лизис, вызываяуменьшениеих числа. Внаибольшеймере

этоотносится кТ-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этомуразвиваетсяЛИМ-

ФОПЕНИЯ. Крометого, подавляетсяспособностьТ-хелперов про-

дуцироватьинтерлейкин2. Одновременнонаблюдается снижение

(примерно на 80-90%) количестваи функциональнойактивности

естественныхкиллеров. ЧислоВ-клеток, какправило, остается

впределах нормы, а функциональнаяактивностьих нередко сни-

жается. КоличествоМАКРОФАГОВобычно не изменяется, однако

выявляетсянарушениехемотаксисаи внутриклеточногоперевари-

ваниячужеродныхагентов. Отмечаетсятакже расстройствомеха-

низма «презентации» макрофагом антигена Т- иВ-лимфоцитам.

Указанныеизменениясоздают предрасположенностьбольных СПИ-

Домк инфекциям, лимфоретикулярнымопухолям (например, к сар-

комеКапоши), а также- неспособностик развитиюаллергичес-

кихреакций замедленноготипа.

продолжение
--PAGE_BREAK--

_НАРУШЕНИЯВОДНОГО ОБМЕНА.

Единой общепринятойклассифиациинарушений водно-элект-

ролитногобаланса несуществует. Прежде всегопринято делить

этинарушения взависимостиот измененийобъема водына:

1. Положительныйводный баланс:

-гипергидратация;

-отеки.

2. Отрицательныйводный баланс(гипогидратация).

Каждая из формпо Гамбиргери соавт. (1952) подразделя-

етсяна:

1) экстрацеллюлярную;

2) интерацеллюлярную;

3) тотальную.

Взависимостиот осмотическойконцентрациигипер- и ги-

погидратацииподразделяютна:

1) изоосмолярную;

2) гипоосмолярную;

3) гиперосмолярную.

_ИЗООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Простейшимпримеромизоосмолярнойгипергидратациислужит

вливание большихколичествфизиологическогоили рингеровского

раствора вэкспериментеили больнымв послеоперационномпери-

оде.Подобное состояниебывает такжепри разноговидах отека,

есливводятся достаточныеколичестваводы и соли.

Изоосмолярнаягипергидратация не вызываетперераспреде-

ленияжидкости междувнутри- и внеклеточнымифазами, осмоти-

ческиесвойства которыхне изменены.Увеличениеобщего объема

водыв теле совершаетсяза счет внеклеточнойжидкости, отсюда

развитие гипертензии.

_ГИПООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Гипоосмолярнаягипергидратация или водное отравление

возникает приизбыточномнакопленииводы без соответствующей

задержки электролитов. Это нарушение может возникнутьпри

проведенииперитонеальногодиализа против гипоосмотического

раствора, когдапоступлениеводы превосходитспособностьпо-

чекк ее выделению, что имеет местопри повышеннойпродукции

АДГили олигоанурии.Она может возникатьв результатевнутри-

венного вливаниябольших количеств изотонического раствора

глюкозы, котораябыстро потребляетсяклетками.

При водномотравлениивначале падает осмотическая кон-

центрация внеклеточной жидкости благодаряее разведениюиз-

быткомводы. Осмотическийградиент между «интерстицием» и

клеткамиобуславливаетпередвижениечасти межклеточнойводы в

клеткии их набухание. Объем клеточнойводы можетповышаться

на15%.

_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Гиперосмолярнаягипергидратация может возникнуть при

введениигипертонических растворов в объемах, превышающих

возможностьдостаточнобыстрого выделенияих почками, напри-

мерпри вынужденномпитье морскойводы. При этом происходит

передвижение воды из клеток во внеклеточноепространство,

ощущаемое кактяжелое чувствожажды.

_ГИПООСМОЛЯРНАЯДЕГИДРАТАЦИЯ.

Это состояниеразвиваетсяв тех случаях, когда организм

теряетмного жидкости, содержащейэлектролиты, а возмещение

потерипроисходитменьшим объемомводы без введениясоли. Та-

коесостояниебывает приповторнойрвоте, поносе, сильном по-

тении, полиурии (несахарныйи сахарныйдиабет), еслипотеря

воды (гипотоническихрастворов)частично восполняетсяпитьем

безсоли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства

частьжидкости устремляетсяв клетки, чтоприводит кразвитию

внутриклеточногоотека. Чувствожажды при этом отсутствует.

Потеряводы сопровождаетсянарастаниемгематокрита, что при-

водитк повышениювязкости кровии нарушениямикроциркуляции.

Уменьшение объема циркулирующейкрови ведетк уменьшениюми-

нутного объемасердца, а следовательнои к экстраренальной

почечнойнедостаточности.Объем фильтрациирезко падает, раз-

вивается олигурия.

_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯДЕГИДРАТАЦИЯ.

Развиваетсяв результате потери воды, превышающей ее

поступление и эндогенноеобразование. Потеря водыпри этой

формепроисходитс небольшойпотерей электролитов. Это может

иметьместо при сильномпотении, гипервентиляции, поносе, по-

лиурии, еслиутраченнаяжидкость не компенсируется питьем.

Большая потеряводы с мочойбывает при такназываемомосмоти-

ческомдиурезе. Гиперосмолярнаядегидратациязначительнолег-

чевозникает угрудных детей, чем у взрослых.В грудном воз-

растебольшие количестваводы почти без электролитов могут

теряться через легкие прилихорадке, умеренномацидозе и в

другихслучаях гипервентиляции. Кроме того, угрудных детей

недостаточноразвита концентрационнаяспособностьпочек.

Преобладаниепотери воды над выделением электролитов

приводит кувеличениюосмотическойконцентрациивнеклеточной

жидкости ипередвижениюводы из клеток в экстрацеллюлярное

пространство, что приводиту обезвоживаниюклеток, которое

вызывает мучительноечувство жажды, усиление распада белка,

повышениетемпературы.

_ОТЕК . — типовойпатологическийпроцесс характеризующийся

избыточным накоплениемжидкости вмежклеточномпространстве,

врезультатенарушенияобмена междуплазмой кровии перивас-

кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ .называют накоплениевнеклеточной

жидкости вполостях тела, например водянку брюшной полости

называют _асцитом ., плевральнойполости — _гидроторакс …Отечная

жидкость называетсятранссудатом.

_Общие механизмыразвития отеков:

1. Повышениегидростатическогодавления ввенозной отде-

лекапилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы

крови, и прежде всегоразвитиегипопротеинемии.

3. Снижениемеханическогопротиводавленияткани процессу

фильтрации, наступающеепри ее разрыхлении.

4. Повышениеонкотическогои осмотическогодавления ин-

терстициальнойжидкости, атакже усилениеспособностибелков

ксвязываниюводы (набуханию).

5. Повышениепроницаемостигемато-паренхиматозногобарь-

ера.

6. Нарушениеоттока лимфы.

7. Нарушениенейро-эндокриннойрегуляциифункции почек,

ипрежде всегонарушениерегуляцииэкскрециинатрия почками.

Взависимостиот преобладания одного из перечисленных

механизмов _отеки классифицируются .на:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

_Этиологическаяклассификацияотеков:

1. Застойные(сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические.

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные иликахектические.

6. Нервнотрофические.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

9. Аллергическиеи анафилактическиеи т.д.

_НАРУШЕНИЯКИСЛОТНО-ОСНОВНОГОРАВНОВЕСИЯ.

_Классификациянарушенийкислотно-основногоравновесия ..

_Ацидоз .- это такое нарушениеКОС, при которомв крови

появляетсяотносительныйили абсолютный избыток кислот или

недостатокоснований.

_Алкалоз .- это такое нарушениеКОС, при которомимеется

избыток основанийили недостатоккислот.

Ацидоз: 1. газовый-дыхательный.2. негазовый а)метабо-

лический б)выделительныйв) экзогенныйг) ком-

бинированный(напр., кетоацидоз+ лактоацидоз;

метаболический + выделительный; другие сочета-

ния). 3. Смешанный(например, газовый+ негазо-

вый при асфиксии)

Алкалоз:1. Газовый (дыхательный)

2. Негазовый: а) выделительныйб) экзогенный

По степеникомпенсациивсе ацидозыи алкалозы подразде-

ляются: 1) накомпенсированные, это состояния, при которыхв

уравнении рН= изменяютсяабсолютныеколичестваугольной кис-

лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношениеих остается

1:20.При этом рНсущественноне изменяется, что служитпока-

зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется

нетолько общееколичествоугольной кислотыи натрия гидро-

карбоната, нои их соотношение, о чем свидетельствуетсдвиг

рНкрови за пределынормы.

_Нарушениекислотно-основногосостояния (КОС)

КОС — соотношениекислот и щелочейв биологических жид-

костях.

ПоказателиКОС:

1.АктуальныйрН — фактическая величинаотрицательного

логарифмаконцентрацииводородныхионов крови.С одной сторо-

ны, этот показательхарактеризуетсоотношениекислот и осно-

ванийв исследуемойкрови, а с другой, являясь интегральной

величиной — отражает степенькомпенсацийдействия повреждаю-

щегофактора, направленногона изменениекислотностисреды, и

изменяетсяпри превышениизащитных возможностейорганизма. В

нормерН= 7,40 (7,35 — 7,45).

2. рСО2 — напряжениеуглекислогогаза в крови. Оно ха-

рактеризуетдыхательныйкомпонентмеханизмов кислотно-основ-

ногогомеостазаи функциональноесостояниедыхательнойсисте-

мы. Этот показательможет отражать развитие компенсаторных

реакций приотклоненияхКОС, а также — нарушения самойдыха-

тельной системы.В норме рСО2 =4,7 — 6,0 кПа.

3. ВВ — буферныеоснованиякрови. Характеризуютмощность

буферных системкрови и отражает состояние метаболического

компонентакислотно-основногогомеостаза.У здоровых лицВВ =

44 — 52 ммоль/л.

4. ВЕ — сдвиг буферныхоснований; характеризуетсмещение

кислотили основанийпо отношению к должным величинам для

данной крови. В нормеВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-

тельные значенияВЕ свидетельствуютоб избытке в организме

нелетучих кислот или онедостаткеоснований инеобходимости

введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ

свидетельствует о недостаткенелетучихкислот или обизбытке

оснований инеобходимостииспользоватьдля коррекции наруше-

нийкислых соединений.

5. SВ — стандартныйбикарбонат. Это концентрациягидро-

карбонатов, определеннаяв стандартныхусловиях, уздоровых

лицSВ = 20 — 27 ммоль/л. Каки два предыдущихпоказателя, он

также отражает состояниеметаболическихкомпонентовмеханиз-

мовкислотно-основногогомеостаза.Изменения этогопоказателя

всегдаявляются признакомнарушения КОС. При дыхательнойне-

достаточностиего отклонениясвидетельствуюто метаболической

компенсации.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙКОС

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЦИДОЗ

Встречаетсяпри различных видах кислородногоголодания

тканейи образованиинедоокисленныхпродуктовобмена (при пе-

реходетканей на анаэробныйгликолиз).

Подобное кислородноеголодание чащевстречаетсяпри тя-

желых формах нарушениякровообращения- в результатемассив-

нойкровопотери, прогрессирующейсердечно-сосудистойнедоста-

точности, клинической смерти. Усиленноеобразованиекислых

продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.

Распространенные гнойные заболевания(перитонит, абсцессы и

др.)приводят квозникновениюметаболическогоацидоза. Часто

метаболическийацидоз встречаетсяпри появленииотносительно-

гоизбытка нелетучихкислот, обусловленногопотерей оснований

(кишечные ижелчные свищи, диарея).

Характернойкомпенсаторнойреакцией при метаболическом

ацидозе являетсядыхательныйалкалоз.

Основнымипризнаками метаболического ацидоза являются:

снижение величинSВ и ВВ, увеличениеотрицательнойвеличины ВЕ.

Компенсаторноснижаетсядавление углекислогогаза и общаяугле-

кислота. ПридекомпенсированныхсостоянияхрН снижается.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙАЦИДОЗ

Наступаетвследствиеснижения объемаальвеолярнойвенти-

ляции(массивныепневмонии, ателектазылегких, бронхиальная

астма, обструктивнаяформа эмфиземылегких, нарушениядыхания

уослабленныхбольных в раннемпослеоперационномпериоде, при

синдроме трахео-бронхиальнойнепроходимостии т.д.).

Дыхательныйацидоз характеризуетсяповышениемпоказателя

рСО2свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях

снижается.

При нарушениивентиляциилегких основнаякомпенсацияды-

хательного ацидоза осуществляется почками путемусиленного

выведения Н+и задержки(повышенияреабсорбции) ионов НСО3-

(ввиде бикарбонатанатрия).

При этом увеличиваетсяпоказателиВВ, SВ, появляетсяиз-

бытокоснований (т.е.показательВЕ со знаком+).

Такая компенсаторная реакция является целесообразной

лишь до определенногомомента. Квыраженномуреспираторному

ацидозу присоединяетсявторой патологическийпроцесс — мета-

болическийалкалоз.

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЛКАЛОЗ

Развиваетсяв случаях потеринелетучихкислот (рвотыпри

декомпенсированномстенозе привратника)или при потери ионов

К+, что приводитк избыточномувыведению ионовН+ почками и

перемещениюН+ в клеточныйсектор.

Появлениеметаболическогоалкалоза характернов послере-

анимационном(постреанимационном)периоде у больных, перенес-

шихмассивнуюкровопотерюи гиповолемию. Особенно, еслидля

лечения в сосудистоерусло больноговводили большоеколичест-

ворастворов, содержащихNа+, или дажерастворовбикарбоната

натрия(для коррекцииметаболического ацидоза, например, в

остромпериоде реанимации).

Кроме того, гиповолемияобычно сопровождаетсявторичным

альдостеронизмом, для которогохарактерназадержка Nа+, поте-

ряК+.

Компенсацияметаболическогоалкалоза осуществляется за

счет появления дыхательного ацидоза. Нотакая компенсация

приводит краздражениюдыхательногоцентра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитиекомпенсаторныхреакций при

метаболическомалкалозе объясняетсяеще и тем, чтос одновре-

менным защелачиванием плазмы внутриклеток развиваетсяаци-

доз. К+ усиленновыводится изклеток в плазму, сопряженнов

клеткипоступает Н+.

Развиваетсясложное нарушение КОС, характеризующееся

внутриклеточнымгипокалиемическимацидозом иплазменнымалка-

лазом.

Метаболическийалкалоз легчепредупредить(хотя и это не

всегдавозможно), чемлечить.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙАЛКАЛОЗ

Развиваетсяв случаяхчрезмерноговыделения СО2из кро-

ви. Это наблюдаетсяпри избыточнойвентиляцииво время дли-

тельной операцииили у реанимируемогобольного).

Компенсациядыхательного алкалозаосуществляетсяпочка-

ми: задерживаютсяионы Н+ и выделяетсяНСО3-. Моча приэтом

остается щелочной.Кроме того, увеличиваетсяколичествоорга-

нических кислот, в основном — молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторныереакции являютсяцеле-

сообразнымилишь относительно, так как приводятк возникнове-

ниюметаболическогоацидоза.

Изменениевеличины СО2в ту или инуюсторону говорит о

возникновениидыхательногоацидоза илиалкалоза: приповыше-

нииговорят обацидозе (дыхательном), при снижении- об алка-

лозе.

Изменениевеличины показателейSВ, ВВ, ВЕ наиболеети-

пично для метаболическихрасстройств, а показательАВ может

характеризоватьи метаболическиеи дыхательные нарушения и

является суммарным, главным показателем.

Каждый показательв отдельности, как правило, мало что

даетдля пониманиянаступившихизменений.

НАРУШЕНИЯУГЛЕВОДНОГООБМЕНА

Гипогликемия- снижение уровняглюкозы в плазмедо уровня,

обуславливающегопоявлениеклиническихсимптомов.

Факторы определяющиеразвитие симптомовгипогликемии:

1. Полбольного;

2.Скорость сниженияглюкозы в плазме;

3.Концентрацияглюкозы в плазме, предшествующаяее снижению.

Признаки исимптомы гипогликемииобусловленыразвитием: 1)

нейрогликемиии 2) стимуляциейсимпатоадреналовойсистемы.

Нейрогликемияобуславливает появление головных болей,

утомляемости, помрачениясознания, галлюцинации и, наконец

судороги икому.

Активациясимпатоадреналовойсистемы обуславливаетсердце-

биение, возбуждение, потливость, дрожь и чувствоголода.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Гипогликемиянатощак:

1.1 Эндокринная:

а) Избытокинсулина илиинсулиноподобныхфакторов:

— островковоклеточныеопухоли;

— внепанкреатическиеопухоли.

б) Дефицитгормона роста:

— гипопитуитаризм;

— изолированныйдефицит гормонароста.

в) Дефициткортизола:

— гипопитуитаризм;

— изолированныйдефицит АКТГ;

— Адиссоноваболезнь.

1.2 Печеночная:

а) болезниоткладываниягликогена;

б) дефицитферментовглюконеогенеза;

в) острый некрозпечени:

— отравлениягепатотропнымивеществами;

— вирусныйгепатит.

г) застойнаясердечнаянедостаточность.

1.3 Субстратная:

а) гипогликемиинатощак прибеременности;

б)гипогликемииноворожденныхс кетозом;

в) уремия;

г) тяжелаянедостаточностьпитания.

1.4 Прочие причины:

а) Аутоиммуннаяинсулиноваягипогликемия.

2. Гипогликемияпосле еды:

2.1 Спонтаннаяреактивнаягипогликемия(идеопатическая).

2.2 После операцийна ЖКТ (алиментарныйсиндром).

2.3 Ранние стадиисахарногодиабета (диабетвзрослых II

тип).

3. Индуцированнаягипогликемия:

3.1 Инсулиноваягипогликемия.

3.2 Гипогликемия, вызываемаяпрепаратамисульфанилмоче-

вины.

3.3 Алкогольнаягипогликемия.

3.4 Наследственноенарушениетолерантностик фруктозе.

продолжение
--PAGE_BREAK--

Гипергликемия- увеличение количества глюкозы в плазме

выше6,6 ммоль/л, встречаетсяв основном, присахарном диабете.

Повреждающиефакторы пригипергликемии: 1) увеличение осмоти-

ческого давленияплазмы, 2) выведениеглюкозы с мочей,3) нару-

шениеобмена веществ(микроангиопатии, гликозилированиегемог-

лобинаи т.д.

Причины: 1.Сахарныйдиабет

2.Алиментарнаягипергликемия

3.Нарушениятолерантностик глюкозе

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛИПИДНОГООБМЕНА.

_Жироваянедостаточность .развиваетсяпри длительных сро-

кахнарушенияпоступленияжиров и характеризуетсяограничени-

емпроцессов ростаи восстановления, нарушениемфункции по-

чек, поражением кожи. В основеэтих нарушенийлежит дефицит

незаменимыхжирных кислот.

Общие механизмыразвития:

1. Нарушениепроцессовобразованияи поступленияжелчи в

кишечник.

2. Недостаточностьлипаз.

3. Избыток в пищесолей кальцияи магния.

4.Инфекционныеи токсическиенарушениякишечной стенки.

5. А- и В-гиповитаминозы.

6. Ускоренныйпассаж пищипри диспепсиях.

_Гиперлипидемия .- основноепроявлениенарушенияпроцессов

транспортажиров в кровии их переходав ткани.

Основные виды:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная:

а) при дефицитеальбуминов, участвующихв транспорте

жиров(нефроз, гепатит);

б) при нарушенииактивациилипопротеиновойлипазы или

образованиеее ингибиторов(атеросклероз, постгеморрагические

состояния, облучение, сахарный диабет, механическаяжелтуха,

избыток хлористогонатрия).

3. Транспортная(при голодании, стрессовыхситуациях).

Косновным последствиямгиперлипидемии относятся: ожире-

ние, жировая инфильтрация и дистрофияпечени, холестериноз,

претромботическиесостояния.

_Ожирение .-избыточноеотложение жировв жировой ткани и

стромеразличныхорганов.

Ожирениеподразделяетсяна:

1. Первичное:

1) алиментарно-конституционное;

2) нейроэндокринное:

а) гипоталамо-гипофизарное;

б) адипозогенитальнаядистрофия (удетей).

2. Вторичное(симптоматическое):

1) церебральное;

2) эндокринное:

а) гипотиреоидное;

б) гипоовариальное;

в) надпочечниковое;

г) климактерическое.

Ожирениерассматриваетсякак факторриска при многихза-

болеваниях: ИБС, гипертоническаяболезнь, тромбоз, вентиляци-

оннаянедостаточность, нарушенияопорно-двигательногоаппара-

та, расстройстваполовой сферы.

_Жировая инфильтрация .- избыточноеотложение жировв тка-

нях, не относящихсяк жировой (чащепечень).

Виды жировойинфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

_Холестериноз .- накоплениехолестеринав результатенару-

шениябаланса липопротеидовнизкой и высокойплотности.Может

наблюдатьсяи без повышенияабсолютногосодержанияхолестери-

нав крови. Частнымслучаем холестеринозаявляется атероскле-

роз.

Впатогенезе атеросклероза важна роль наследственных

факторов. Можновыделить 3 группылиц в зависимостиот содер-

жанияхолестеринав плазме крови:

1. Содержаниехолестеринаменее 2 г/л — частотаИБС не-

велика, факторыриска (курение, алкоголь, гипертония)почти

невлияют.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть

взрослогонаселения) — факторы рискаиграют решающуюроль.

3. Содержаниехолестеринаболее 3,5 г/л (семейнаягипер-

холестеринемия)- часто ИБС, действие антифакторовриска не-

эффективно.

_Нарушениемежуточногообмена жировс развитием гиперке-

_тонемии .наблюдаетсяпри голодании, сахарном диабете, лихорад-

кеи при истощающеймышечной работе.

На фоне относительногоили абсолютногодефицита углеводов

активируетсялиполиз. Однако, поскольку«жиры горятв пламени

углеводов», процесс утилизацииацетил-КоАблокируетсяи прева-

лируеткетогенез.

Впатогенезекетоацидотическойкомы важноезначение имеют

кетоацидоз, кетонурия спотерей ионовнатрия и калия, обезвожи-

ваниеорганизма иактивацияпроцессовтканевогораспада.

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯБЕЛКОВОГООБМЕНА.

_Азотистоеравновесие .- количествопотребляемогоазота с

пищейсоответствуетколичествуазота выводимогоиз организма.

_Положительныйазотистыйбаланс .- накоплениеазота в ор-

ганизме происходитпри физиологическоми патологическомсостоя-

ниях, сопровождающихсяповышениембиосинтезабелков и нуклеоти-

дов, что наблюдаетсяв растущеморганизме, при беременности,

привведении гормонованаболическогодействия, впериод рекон-

валесценциипосле болезни.

_Отрицательныйазотистыйбаланс .- снижениеколичестваазо-

тав организме, что имеет местопри потеребелков илибольшом

расходе ихорганизмом. При этом азотавыводитсябольше, чем

поступает. Это может быть приголодании — полном иличастич-

ном, при тиреотоксикозе, инфекционнойлихорадке, ожогах, по-

носах, кровопотере.

_Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет

снижения количестваальбуминов, синтезируемыхпеченью. Может

бытьприобретенной(при голодании, заболеваниипечени, нару-

шениивсасываниябелков) и наследственной.

_Протеинурия .- потеря белковс мочой.

_Гиперпротеинемия .- связана восновном сизменениемсодер-

жанияглобулиновза счет повышениягамма-глобулинов, синтези-

руемыхплазматическими клетками (клеткамииммунной системы),

атакже альфа-и бета-глобулинов, синтезирующихсяпеченью.

_Парапротеинемия .- появлениеизмененных глобулинов. Напри-

мер, при миеломнойболезни онипроходят почечныйбарьер и в мо-

чеопределяютсякак белкиБенс-Джонсона.

_Диспротеинемия .- это нарушениесоотношения альбуминов и

глобулиновкрови (А/Г коэффициент).

_Гормон анаболическогодействия .-соматотропныйгормон ги-

пофиза, половыестероидныегормоны и, соответственно, гона-

дотропныегормоны гипофиза, инсулин.

_Гормоныкатаболическогодействия .-тироксин, глюкокорти-

коиды, зависящие отфункциональногосостояниятропных гормо-

новгипофиза.

_Процесстрансаминирования .приводит кобразованиюамино-

кислот, процессокислительногодезаминирования- к их разру-

шению.

_Гипераминоацидемия- .повышениеконцентрацииаминокислотв

крови.

_Аминоацидурия- . повышениесодержанияаминокислотв моче.

_Азотистыепродукты .конечныхэтапов белковогообмена: мо-

чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%) на50% состоит из

азотамочевины, около25% его приходитсяна долю аминокислот,

остальная частьприходитсяна различныеазотистыепродукты.

Немочевиннуючасть называютрезидуальнымазотом.

_Гиперазотемия- . увеличениеостаточногоазота в крови.

_Печеночная .или продукционаяазотемия связана с недоста-

точнымобразованиемв печени мочевины. В этих случаяхувеличи-

ваетсяколичестворезидуальногоазота.

_Почечная .илиретенционнаяазотемия обусловленанарушением

выделительнойфункции почек. Увеличиваетсясодержание оста-

точного азотаза счет азотамочевины.

_Гиперурикемия- .избыточноесодержаниемочевой кислоты в

крови.

_ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ

_БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕИ ПАТОГЕННОЕЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивнаяинформация, возникающаяна периферии, пере-

даетсядвумя типаминервных волокон: А — — миелинизированными,

стимуляциякоторых вызываетлокализованнуюболь, и С — немиели-

низированными, связаннымис формированиеминтенсивной, но слабо

локализованнойболи. При выраженнойтравме отмечаетсяпоступле-

ниеимпульсов повсем возбужденнымафферентам, включая и высо-

копороговые.

Возникшеевозбуждениераспространяетсяна различныеуровни

ЦНС.

Боль и вся обстановкав момент травмывызывает эмоциональ-

ныйстресс, психическое напряжение, чувство тревоги и

опасности, которые и формируютразличныйхарактер поведения в

зависимостиот типа высшейнервной деятельности.

Т.о., боль является биологическим «сигналом опаснос-

ти», включающей типичнуюоборонительнуюреакцию состереотип-

нымипроявлениями- симпатоадреналоваяактивация с последую-

щими сдвигами функционированиясердечно-сосудистойсистемы,

дыхания, метаболизмаи активацией гипоталамо- гипофизарно-

надпочечниковойсистемы.

Все эти сдвигигомеостазавыражаютсяформированиемтак на-

зываемой «болевойдоминанты вЦНС», подавляющейее другие функ-

циии, в частности, высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервныхстволов илиобширных рецеп-

тивныхполей происходитраннее торможениемезэнцефальной рети-

кулярной формации, а также структурталамуса испинного мозга,

чтоприводит кограничениюпотока афферентнойимпульсации. Од-

нако, при этом нарушаетсяинтегративнаяфункция корыголовного

мозга, основаннаяна синтезеафферентныхсигналов. Впоследую-

щемнарушаетсярегуляцияфункций организмав целом.

Тем самым, болеваяимпульсацияимеет двоякоезначение:

1) включениеизбыточныхмеханизмовзащиты — зачастуюэнер-

гетическиневыгодноеусиление деятельностисистем жиз-

необеспечения.При этом, еслиизбыточнаяактивация дли-

тельна, утрачиваетприспособительноезначение истано-

вится причинойнеобратимыхизменений ворганизме.

2) биологическимназначениемболевой импульсации является

регуляция развития раневогопроцесса, которыйвсегда

сопровождаеттравму и сампо себе можетявиться источ-

ником патологической импульсации, утяжеляя состояние

пострадавшего.

Активациязащитных механизмовв ответ на тяжелую травму

сопровождаетсявключениемантиноцицептивнойсистемы. Еереали-

зацияначинаетсяуже на сегментарномуровне благодаря выбросу

большого количестваэндогенныхопиатов-эндофринови энкефалина.

Всвязи с этимблокируютсяопиатные рецепторы, но и также нару-

шаетсякровообращениес развитиемстойкой гипотензии, угнетает-

сядыхание.

КОЛЛАПС

_Коллапс .-патологическийпроцесс, характеризующийсяугне-

тениемдеятельностиЦНС и другихфункций организма, резким сни-

жением артериального и венозногодавлений, уменьшениеммассы

циркулируюшейкрови с нарушениемобмена веществ.Коллапс не яв-

ляетсянозологическойединицей, онвозникает навысоте развития

некоторыхтяжелых заболеваний. При этом отмечаетсяпрямая за-

висимость между тяжестьюсостояниябольного истепенью наруше-

ниякровообращения.Основное звенопатогенезаколлапса — острая

сосудистаянедостаточность.

_Основныевиды

1. _Инфекционный .- при тяжелопротекающихострых инфекциях.

Чащеразвиваетсяво время критического снижения температуры,

когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция

кровообращениястановитсянесостоятельной.

2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейсякислородной

недостаточностис развитиемишемии головногомозга и нарушением

регуляциикровообращения.

3. _Ортостатический .- при быстромперемещениитела из гори-

зонтальногоположения ввертикальноеу больных длительноевремя

находившихсяна постельномрежиме.

4. _Панкреатический .- при травмеживота, острыхпанкреати-

тах, когда происходитактивацияпротеолитическихферментов не-

посредственно в протоках железы с последующимпоступлениемв

кровь. Происходитрасширениесосудов, торможениесосудодвига-

тельного центра.

5. _Геморрагический .- при остройкровопотери.

6. _Энтерогенный .- нередко убольных послерезекции желудка

вследза приемомпищи.

7. _Коллапс приинфаркте миокарда.

_ШОК

" _Шок .- сложныйтиповой патологическийпроцесс, возникаю-

щийпри действиина организмэкстремальныхфакторов внешнейи

внутреннейсреды, которыенаряду с первичнымповреждениемвы-

зываютчрезмерныеи неадекватныереакции адаптивных систем,

особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушениянейро-эн-

докриннойрегуляциигомеостаза, особенногемодинамики, микро-

циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-

ществ"(В.К.Кулагин).

Сущность процесса «шок» — несогласованныеизменения воб-

менеи его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие

расстройствнервной и гуморальнойрегуляции(С.А.Селезнев).

_Патофизиологическиезакономерностишока

1. Дефицит эффективноциркулирующегообъема крови.

2. Избыточнаяактивациясимпато-адреналовойсистемы.

3. Реодинамическиерасстройствав областимикроциркуляции.

4. Клеточнаягипоксия.

5. Прогрессирующийацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитиемнеобратимойдезорганиза-

ции.

_Классификация

По этиологиивыделяют следующиевиды шока:

1. Геморрагический.

2. Травматический.

3. Дегидратационный.

4. Ожоговый.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Анафилактический.

_Травматическийшок .- тяжелое осложнение при различных

травмах. Этосостояниевызывает боль, нарушающаядеятельность

нервной системы, кровообращения, эндокриннуюкорреляциювегета-

тивныхпроцессов иобмена веществ. Первоначальное возбуждение

интенсивно, относительнократковременно, но оно ведетк истоще-

ниюэнергетическихресурсов ЦНСс развитиемфазы угнетения.Эта

фазасвидетельствуетоб исчерпанностиответных возможностейор-

ганизма. Органыи ткани лишаютсянормальнойтрофическойрегуля-

циии наступаетдисгармонияобмена. Далееразвиваетсягипоксия,

ацидози нарушениевыведениятоксическихпродуктовобмена.

Итак, в патогенезетравматическогошока имеетзначение со-

четанное воздействиеболевой импульсации, крово- и плазмопоте-

ри, токсемия. Значимотакже и повреждениетех или иныхорганов

инарушение ихфункций.

_Геморрагическийшок .- относитсяк состояниямрезкого нару-

шениякровообращенияна разныхфункциональных уровнях, сопро-

вождающихся гипоксией ирасстройствамиметаболизмавследствие

массивнойкровопотерии пролонгированнойгипотензии.Формирова-

ние геморрагическогошока патогенетическисвязано с невозмож-

ностьюкомпенсацииорганизмомгиповолемиии адекватнойперфузии

кровьютканей в связис падениемтонуса периферическихсосудов.

_НАРУШЕНИЯТКАНЕВОГО РОСТА

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯОПУХОЛЕВОГОРОСТА

_Опухолевый(злокачественный) рост — .местный, автономный,

нерегулируемыйтканевый рост, т.е. в отличиеот физиологическо-

го он ничем неограничен итеоретическимог бы продолжатьсядо

бесконечности; он автономен, поскольку нерегулируется соот-

ветствующимимеханизмамипораженногоорганизма. Этотрост имеет

также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные

клеткиудерживаютсвои особыесвойства навсем протяжениисвое-

госуществованияи передают ихпоследующимгенерациям.

_Опухоль .-типическийпатологическийпроцесс, представляю-

щийсобой нерегулируемое, беспредельноеразрастаниеткани, не

связанное собщей структуройпораженногооргана и егофункциями

(В.А.Горбань)

_Опухоль .-патологическийпроцесс, характеризующийсябезу-

держным разрастаниемклеточныхэлементов безявлений их созре-

вания(В.А.Фролов)

Совокупностьпризнаков, отличающий опухолевую ткань от

нормальной, и составляющиебиологическиеособенностиопухолево-

гороста, носитназвание _атипизма ..

Для злокачественныхопухолей характерныклеточный, ткане-

вой(морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи-

ческийатипизм.

_Онкогенез .(канцерогенез)- состояние, связанное снаруше-

ниемрегуляторныхфакторов и, какследствие, сбезудержнымопу-

холевым ростом.

Вчисло наиболееважных факторовонкогенезавходят:

1. Химическиеканцерогены (до 90% рака);

2. Физические

3. Онкогенныевирусы.

Все химическиеканцерогены- это соединения, которые после

проникновенияв организмпрямо, т.е. безпредварительныхизме-

нениймолекулы, иликосвенно, т.е.после того каких исходные

молекулы(проканцерогены)в организме превратятся в активные

соединения, вызываютзлокачественнуютрансформацию.Все эти со-

единения имеютобщее свойство- они несутположительныйзаряд и

реагируют сотрицательнозаряженными(нуклеофильными)группами

молекул ДНКи белков. Образовавшиесякомплексы ивызывают пов-

реждение клетки. При этом происходитмодификациягенома клетки

сизменениемпервичнойпоследовательностиоснований.

_Коканцерогенез .- подкреплениеканцерогенеза соединениями,

которые в отсутствиеканцерогенастимулируютнеопухолевуюпро-

лиферациюклеточныхэлементов(промоторы). Действие промоторов

резкосокращает латентныйпериод развитияопухоли.

_Физическийканцерогенез .- высокая температура, механи-

ческоетрение, УФО и, в большей степени- радиоактивность(изо-

топыс длительнымпериодом полураспадаи нейтринноеизлучение).

Поддействиемизлучения отмолекул, изкоторых построены раз-

личныекомпонентыклеток, отделяютсяэлектроны, которые превра-

щаютсяв источникиизлучениявторого и третьегопорядка. Кроме

того, при облучениив воде образуютсясвободныерадикалы, всту-

пающиев связь с нуклеиновымикислотами ибелками.

Вирусный канцерогенез- способностьДНК-содержащихвирусов

индуцироватьопухоли. Изферментов, входящих всостав онкоген-

ныхвирусов, важнейшимявляется РНК- зависимаяДНК-полимераза,

которая способнасинтезироватьмолекулу ДНК, комплементарнуюк

вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном

клетки, включаютбезудержнуюпролиферацию.В патогенезеопухо-

левогороста можновыделить следующиеэтапы: _инициация, промо-

_цияи опухолеваяпрогрессия ..

Трансформациянормальнойклетки в опухолевую ( _инициация .)

можетпроходить двумяпутями — мутационными эпигеномным.Мута-

ционный канцерогенезсвязан с геннымимутациями, следствиемко-

торых будет растормаживаниегенов — инициаторовклеточногоде-

ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций

устойчивоенарушениенормальнойрегуляциигенома, приводящеек

беспредельномуросту. _Промоция .(активизация)- связана с разм-

ножением опухолевыхклеток. Приэтом большинствоканцерогенов

являются полными, т.е. способнывызвать итрансформациюи акти-

визацию.

_Опухолеваяпрогрессия .- третий этап канцерогенеза, при

этом выявляютсястойкие качественныеизменениясвойств опухоли

всторону малигнизациипо мере ростаопухоли.

_Предрак .- патологическое состояние характеризующееся

длительнымсуществованиематрофических, дистрофическихи про-

лиферативныхпроцессов, которые предшествуютзлокачественной

опухоли и вбольшом числеслучаев с нарастающей вероятностью

внее переходят. Среди предраковвыделяют облигатные(обяза-

тельные) формыперехода и факультативные (необязательные).

Принципиальнойособенностьюзлокачественныхопухолей является

ихспособностьк _метастазированию .- т.е. отрывуот опухолевой

тканиотдельныхклеток, переносуих в другиеорганы с после-

дующимразвитием нановом местеаналогичногоновообразования.

Наиболее часто метастазирование происходитпо лимфогенному

пути, хотя признаютсягематогенныйи тканевыйпути.

Метастазированиев определеннойстепени определяетсямеха-

ническимифакторами — сосудистыестенки состоят из опухолевых

клеток, слабостьсцепления междуопухолевымиклетками, наличие

рыхлойстромы у опухолей.

Однако, в большейстепени метастазированиеявляется актив-

нымпроцессом. Этодоказывается, во-первых, наличиемлатентного

периода, во-вторых, наличиемизбирательностив локализации.Тем

самым, ткань, в которуюпопал метастаз, должна бытьвосприимчи-

вой, здесь важнаяроль принадлежитреактивнымсвойствамткани,

связаннымис местнымииммуннымизащитнымимеханизмами, наличие

гистогематическихбарьеров.

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Лечение стабильной стенокардии

Психологические проблемы умирания и смерти 2

2 Сентября 2013

Реферат по медицине

Литература - Неврология учебник

2 Сентября 2013