Реферат: Диабетические комы

ДИАБЕТИЧЕСКИЕКОМЫ.

Диабетическиекомы… Методическиерекомендациидля врачей иинтернов.

Издательство: Ставропольскаягосударственнаямедицинскаяакадемия.

Составители: к.м.н., доц. Г.А.Александрович, к.м.н., доц. А.С.Маркова, к.м.н.

Н.Н. Морозова, асс.О.А. Никитина.

Коматозныесостояния присахарном диабетеявляются самымитяжелыми осложнениямиэтого грозногозаболе­вания.Методическиерекомендацииимеют цельюнаучить студентови врачей своевременнойпостановкедиагноза ипроведениюдифференцированнойтерапии различных ком при сахарномдиабете.

Глубокиеи разнообразныенарушенияметаболизмапри сахарномдиабете (СД)могут приводитьк тяжелымосложнениям, представляющимнепосредственнуюугро­зу жизнибольного итребующимургентнойпомощи.

Различаютгипергликемическиеи гипогликемическиекомы.

Принятовыделять следующиевиды ком:

1.Гипергликемическая(кетоацидотическая).

2.Гиперосмолярная(неацидотическая).

3.Лактацидемическая.

4.Гипогликемическая.

Кетоацидотическаякома

Несмотряна огромныеуспехи в лечениеСД, связанныес открытиеминсулина, бесплатнымобеспечениемим и сахароснижающимипрепаратамивсех больных, до сихпор кетоацидотическаякома развиваетсяв 1 – 6 %случаев.

В общейпричине смертностиона занимает2-4 %, иногда частоталетальныхисхода приразившейсякоме значительнаи колеблетсяот5 до30%.

Причины, которые приводятк развитиюкетоацидотическойкомы:

— несвоевременноеобращениебольного сначинающи­мисяинсулинозависимымсахарным диабетом(ИЗСД) к врачуи запоздалаядиагностикаего.

Кетоацидотическаякома становитсядебютом ИЗСДв 1/3случаев впервыевыявленногозаболевания, особенно удетей и подростков;

— ошибки в назначенииинсулинотерапии(неправиль­ныйподбор и неоправданноеснижение дозы, замена одно­говида инсулинадругим, к которомубольной нечувстви­телен);

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);

острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

физические и психические травмы;

беременность и роды;

хирургические вмешательства;

стрессовые ситуации.

Все эти факторызначительноповышают потребностьв инсулине, чтоприводит кразвитию выраженнойинсулярнойнедостаточностис последующимвозникновениемметаболическогосиндрома.

Патогенезкетоацидозаи комы:

В результатенедостаточностиинсулина резкоповы­шаетсяактивность контринсулярныхгормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуютнарастаниюгликемии засчет неогликогенеза.

Избытокконтринсулярныхгормонов ведетк увели­чениюпоступленияв печень аминокислот, которые образуютсяпри усиленномраспаде белкови жиров. Онистано­вятсяисточникамиповышеннойпродукцииглюкозы подвлиянием печеночныхферментов.Высвобождениеглюкозы печеньюпри этом можетповышаться2-4 раза, тоесть ее можетсинтезироватьсядо 1000г. за сутки.

Гипергликемиявыражена, нопериферическиеткани из-заотсутствияинсулина неусваиваютглюкозу, чтоеще большеповышает гликемию.

Накоплениев крови неутилизированнойглюкозы име­етряд отрицательныхпоследствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начина­ет перемещаться в сосудистое: русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде все­го ионов калия;

как только гликемия превышает порог почечной про­ницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.

Из-за высокоиосмолярностипровизорноймочи почеч­ныеканальцы перестаютреабсорбироватьводу и выде­ляющиесяс ней электролиты(натрий, калий, хлор, маг­ний, кальций и другие).

Эти нарушенияприводят кдегидратации, гиповолемиисо значительнымсгущениемкрови, увеличениемее вязкостии способностик тромбообразованию, снижениюартериальногодавления.

Второенаправлениеметаболическихнарушенийсвя­зано сизбыточнымнакоплениемкетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельнос ростом уровнясахара в кровипрогрес­сируетнарушениелипидногообмена, чтообусловленоизбыточнымсодержаниемконтринсулярных гормонов.

Из-за растормаживаниятканевой липазы, в норме ингибируемойинсулином, начинаетсяинтенсивный липолиз.

Вкрови резковозрастаетсодержаниеобщих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липидыпоступают впечень, где изних синтезируютсякетоновые тела.

Увеличиваетсяокислениежирных клетокс образова­ниемацетилкоэнзима«А», из которогов печени идетактивный синтезкетоновых тел(ацетон, β-оксимаслянаяи ацетоуксуснаякислоты). Идетсинтез кетоновыхтел из аминокислот.При декомпенсацииСД количествокетоновых телпо­вышаетсяв 8-10раз по сравнениюс нормой.

Недостатокинсулина снижаетспособностьмышечной тканиутилизироватькетоновые тела, это наиболеевыра­женныйпоказательинсулиновойнедостаточности, чем гиперпродукциякетоновыхтел.Кетоновыетела, обладаясвойствамиумеренно сильныхкислот, приводятк накоплениюв организмеионов водорода, снижают концентрациюгидрокарбонатана­трия, чтовлечет за собойразвитиеметаболическогоацидоза (кетоацидоза)со снижениейрН крови до7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляетнедоста­точностьинсулина, подавляяостаточнуюсекреторную активностьбета-клетокостровковогоаппарата.

Вся группакетоновых телобладаеттоксичностью, с выраженнымтоксическимдействием нацентральнуюнервную систему.Это приводитк развитиютоксическойэнцефалопатии, нарушениюгемодинамикис падениемтонуса периферическихсосудов и нарушениеммикроциркуляции.

Приинсулярнойнедостаточностиу больных СДв со­стояниикетоацидозаимеется гипокалиемия, особенно резковыраженнаячерез 3-4 часапосле введенияинсулина, который«отправляет»калий клетку, депонируетв пече­ни, калийпродолжаетвыводитьсяс мочой, еслинет остройпочечнойнедостаточности. На фоне гипокалиемииразвивается:

гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и паде­нию артериального давления;

различные нарушения ритма и проводимости, эктопи­ческие сердечные аритмии;

атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

При кетоацидозеи коме развиваетсявыраженнаяги­поксия. Убольных СДразличаютнесколько типовгипок­сии:

— транспортнаягипоксия, котораяобусловленавысоким уровнемгликозилированногогемоглобина, он утра­чиваетспособностьотдавать тканямкислород;

— альвеолярнаягипоксия вызванаограничениемдыха­тельнойэкскурсиилегких, из-загипокалиемиинарушает­сяфункция нервно-мышечныхсинапсов иразвиваетсяслабость дыхательноймускулатурыза счет увеличенияпечени, вздутияжелудочно-кищечноготракта, резкоограничиваетсяподвижностьдиафрагмы;

— циркуляторнаягипоксия обусловленаснижениемар­териальногодавления инарушениеммикроциркуляции;

— нарушениетканевогодыхания усугубляетсяацидо­зом, который затрудняетпереход кислородаиз крови в клетки.

В условияхгипоксии активируетсяанаэробныйгликолиз, врезультатечего повышаетсяуровень молочнойкислоты с развитиеммолочно-кислогоацидоза.

В присутствиимолочной кислотырезко снижаетсячувствительностьадренорецепторовк катехоламинам, раз­виваетсянеобратимыйшок.

Появляетсяметаболическаякоагулопатия, проявляю­щаясяДВС-синдромом, периферическимитромбозами, тромбоэмболиями(инфаркт миокарда, инсульт).

Таким образом, при диабетическомкетоацидозерез­кий дефицитинсулина иизбыточнаясекрецияконтринсулярныхгормонов приводитк тяжелымметаболическимнарушениям, в основном, кметаболическомуацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратациис потерей ионовкалия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов.Это при определеннойвыражен­ностии вызываеткоматозноесостояние спадениемарте­риальногодавления иразвитиемострой почечнойнедо­статочности.

КЛИНИКА.

Диабетическаякома развиваетсямедленно, постепен­но.От появленияпервых признаковкетоацидозадо потери сознанияобычно проходитот несколькихчасов до несколькихсуток. При острыхинфекциях, нарушениймозгового икоро­нарногокровообращениякетоацидозможет развитьсяочень быстро.

Вдиабетическомкетоацидозеразличают3 периода:

— начинающийсякетоацидоз.

стадия прекомы.

стадия комы.

Начинающийсякетоацидозхарактеризуетсяналичием сухостиво рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожногозуда.

Уже в этомпериоде отмечаютсяпризнакиинтоксика­циив виде общейслабости, повышеннойутомляемости, головной боли, тошноты, рвоты.Появляетсязапах ацето­на, который многиебольные ощущаютсами.

Еслине начато лечение, то дальшеусугубляетсядиспептическийсиндром, появляетсямногократнаярвота, не облегчающаясостояниебольного, чтоусугубляетводноэлектролитноерасстройство.Появляютсяболь вживоте различнойинтенсивности, понос или запор.Нарастаетвялость, сонливость, заторможенность, больные стано­вятсябезучастнымик окружающему, дезориентированыво времени ипространстве, сознание спутанное.Ступор и сопорсменяютсякомой.

При осмотребольного всостояниикетоацидотическойкомы обращаютна себя вниманиеследующиепризнаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следамирасчесов ифурункулов, тургор снижен;

-губы сухиепокрыты запекшимисякорочками;

— язык и слизистаяоболочка полостирта сухие. Языкпокрыт грязно-коричневымналетом, сотпечаткамизу­бов покраям;

-чертылица заострены, глаза глубокозапавшие. Глаз­ныеяблоки мягкиеза счетдегидратации;

-тонусскелетноймускулатурыснижен;

— на лице диабетический рубеоз, какпризнак снижениятонуса сосудови высокогоуровня гликозилированногогемоглобина;

— дыхание глубокое, шумное– Куссмауля, в выдыхае­момвоздухе запахацетона;

— пульс малый, частый, слабогонаполненияи напряже­ния.Ритм сердцасинусовый, тахикардия, иногда единич­ныеэкстрасистолы, может бытьмерцательнаяаритмия, артериальноедавление снижено;

в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за вы­раженной дегидратации. В последнее время часто обнару­живается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;

в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Желудочно-кишечнаяформа кетоацидоза.

Без желудочнойдиспепсиипрактическине обходитсяни один случайдиабетическокетоацидоза.Повторная рвота усугубляетнарушениеводно-электролитногоба­ланса. Унекоторыхбольных в стадиипрекомы появляет­сяинтенсивнаяболь в животе, как правило, без четкойлокализации, нарастающая, с напряжениеммышц пере­днейбрюшной стенкии симптомамираздражениябрюши­ны (диабетическийложный острыйживот).

Приэтом наблюдаетсядиспептическийсиндром раз­личнойстепени выраженности: от нечастойрвоты слизьюи желчью донеукротимойрвоты большимколичествомжидкости кофейногоцвета, чтовоспринимаетсякак же­лудочноекровотечение. .

Симптоматика«острого живота»и нейтрофильныйлей­коцитоз, который наблюдаетсяв это время, отчетливыепризнаки интоксикациизаставляютдумать об остройхирургическойпатологии: остром аппендиците, холецис­тите, прободной язвежелудка, паралитическойкишечнойнепроходимости, тромбоземезентериальныхсосудов, ос­тромпанкреатитеи т.д.

С подозрениемна оструюхирургическуюпатологиюорганов брюшнойполости больныхиногда оперируюти утяжеляютих состояние.

Правильноназначенноелечение кетоацидозаза 4-5 часовустраняет«диабетическийживот».

Кардиоваскулярнаяформа кетоацидоза.

Сердечно-сосудистаяформа кетоацидозачаще встре­чаетсяу больных впожилом возрасте.Ведущим клиничес­кимпроявлениемявляется тяжелыйколлапс созначительнымснижением какартериального, так и венозногодав­ления, тахикардией, нитевиднымпульсом разнообразныминарушениямиритма, цианозоми похолоданиемконеч­ностей.

В патогенезеэтой формыведущую рольиграет гиповолемиясо значительнымуменьшениемобъема циркулиру­ющейкрови, снижениемсократительнойспособностими­окарда всвязи с атеросклерозомвенечных сосудови острой метаболическойкардиопатией, а также парезпе­риферическихсосудов, уменьшениеих чувствительностик сосудосуживающемувлиянию прессорныхаминов.

Наступаетглубокое расстройствокровообращенияна микроциркуляторномуровне с диссеминированнымвнутрисосудистыммикротромбообразованием.При даннойформе кетоацидотическойкомы особенночасто развива­ютсятромбозы венечныхи легочныхсосудов, а такжесосудов нижнихконечностей.

Почечнаяформа.

Почечнаяформа комыобычно развиваетсяу больных сдлительносуществующимСД и диабетическойнефропатией.Кетоацидозсопровождаетсяпротеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Эти измененияв моче в сочетаниис азотемией, нейтрофильнымлейкоцитозоминогда заставляютдифференци­роватькетоацидотическуюкому с уремической.

Говоритьо почечномвариантедиабетическойкомы логичнотогда, когдападение артериальногодавления ипочечногокровотокаприводит канурии, и вседальней­шеетечение болезниопределяетсяострой почечнойнедо­статочностью.Это бываетобычно призначительновыра­женномдиабетическомгломерулосклерозе.

Энцефалопатическаяформа.

Эта форма наблюдается у лиц пожилоговозраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушениеммикроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярнойнедостаточности. Это проявляетсясимптомамипораженияголовногомозга: асимметриейрефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.

В этой ситуацииочень труднорешить: комавызвала очаговуюмозговую симптоматикуили инсультстал причинойкетоацидоза.

Лечениекетоацидозаприводит кулучшениюмозгово­гокровообращенияи сглаживаниюцеребральнойсимптоматики.

Лабораторныеданные:

Гюкозакрови — 25-40 ммоль\л

Кетоновыетела до500мкмоль\л

Ацетон в мочерезко положителен.

рН-крови7,0-7,35

Общийанализ крови- лейкоцитозс нейтрофильнымсдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной всостояниикетоза и темболее в прекоматозноми коматозномсостояниидолжен бытьнемедленногоспитализировандля проведениянеотложныхмероприя­тий:

инсулинотерапия;

устранение дегидратации;

нормализация электролитных нарушений;

борьба с кетоацидозом;

Инфузионнаятерапия в состояниикетоацидозазачас­туюпроводитсянесколькосуток, поэтомунеобходимосразу поставитькатетер вподключичнуювену. Неотлож­нойзадачей являетсявыведениебольного изкоматозногосостояния впервые6 часов отмомента поступленияв стационар, так как в дальнейшемнаступаютизменения, несовместимыес жизнью.

В последниегоды доказанацелесообразностьвведения адекватныхдоз простогоинсулина постоянновнутривеннопод ежечаснымконтролемгликемии.

Инсулинотерапия:

Для введенияинсулина можноиспользоватьдва метода:

— 1метод: в реанимационныхотделенияхпри помощи

щприца-линеоматаили другихдозатороввведениялекар­ственныхвеществ.

Вшприц-линеоматемкостью20 мл набирается40 ЕД короткогоинсулин» (инсулрап, актрапид МС, актропид, актропидНМ, максирапид)и физиологическийраствор. В 1мл смеси содержится2 ЕД инсулина, регулируяско­рость, вводится необходимаядоза.

2 метод: необходимую дозу инсулина расчитывают по количеству капель в минуту. Готовится смесь, содер­жащая 400 мл физиологического раствора и 40 ЕД простого инсулина. Меняя скорость капель в минуту, можно расчитать дозу инсулина в час.,

количествоединиц инсулина количествокапель в минуту

10 33

8 26

6 20

4 13

3 10

2 6

1 3

Пригликемии30 ммоль/ли выше рекомендуетсяввес­ти внутривенноструйно400 мл физ.

раствора+ 10 ЕД простогоинсулина, послечего определитьуровень сахарав крови и настроитькапельницудля постоянноговнутри­венноговведения инсулинана физиологическомраство­ре. Дозаинсулина определяетсяпо содержаниюсахара в крови.Обязательноопределениеглюкозы кровикаждый час, темп снижениягликемии недолжен превышать2-3 ммоль/час. Инсулинвнутривенновводится досодержанияглю­козы крови13-14 ммоль/ли на этом фонепараллельноподключается5% растворглюкозы.

Восстановлениеводно-электролитногообмена

Дефицитжидкости прикетоацидозедостигает10% массытела, то есть5-7 литров. Восполнитьтакое коли­чествобыстро нельзяиз-за опасностиострой левожелудочковойнедостаточностии отека мозга.

Рекомендуетсядля борьбы сдегидратациейв течение1 часа ввести1 литр жидкости,2-й литр вследующие2|часа, 3-йлитр — в 3часа, то есть50% жидкостивводится впервые6 часов, потом в следующиеб часов еще25%, а в последующие12 часов- тоже25% от необходимойсуточ­нойпотребностив жидкости.

С цельюпрофилактикигипокликемиии для устранениякетоацидозапри сниженииглюкозы крови13 ммоль/ли ниже необходимовводить внутривенно5% растворглю­козы, суточноеколичествокоторой можетбыть 1,5-2литра.

Длянормализацииэлектролитногообмена больнойнуждается ввведении хлористогокалия. Суточноеколи­чествохлористогокалия составляет8-12 гр., то есть200-300 мл.4% раствора.

Восстановлениекислотно-основногоравновесия.

Введениебикарбонатанатрия безопределения pHкро­ви являетсяопасным дляжизни больного, так как способствуетгипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубо­му»изменениюосмолярностиплазмы и отекумозга.

Толькопри условииопределениярН крови ниже6,0 (клиническишумное дыханиеКуссмауля)Можно ввестибикарбонатнатрия2% раствор200-300 мл в течение2 часов, нообязательнобольной предварительнодолжен получитьне менее40 мл- 4% растворахлористогокалия.

Во всех остальныхслучаях содаприменяетсядля про­мыванияжелудка и кишечника.

Кромеперечисленныхвыше препаратов, больные нуж­даютсяв введенииантибиотиков(максимальнодопусти­мыедозы) с цельюпрофилактикиинфекционно-воспалительныхзаболеваний.Необходимоввести витаминыгруппы В, аскорбиновуюкислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале.При атониижелудочно-кишечноготракта вводитсяпрозерин, церукал.С целью профилактикитромбообразования- гепарин20.000 ЕД в сутки.Больные нуждаютсяв введениисердечныхгликозидов, ноотропов ипроведениидругой симптоматическойтерапии.

Неотъемлемыммоментом влечении кетоацидотическойкомы являетсяуход за больным(обработкаполости рта, кожи, профилактикапролежней).

Гиперосмолярнаякома

Гиперосмолярнаякома встречаетсяв 10раз реже, чемкетоацидотическая, наблюдаетсяу лиц старше50 лет синсулинонезависимымсахарным диабетом.

Сопровождаетсявысокой летальностью, достигающей50% дажепри активнойтерапии.

ВыявлениюзаболеванияспособствуетнедостаточнаякомпенсацияСД, избыточноевведение углеводов, интеркуррентныеинфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хи­рургическиевмешательства, травмы, лечениеиммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состо­яние, сопровождающиесядегидратацией(ожоги, рвота, диарея). Опасныслучаи гиперосмолярнойкомы послепроведениягемодиализа, перитонеальногодиализа и реанимациипри перегрузкесолевыми иуглеводнымираство­рами.

Патогенезгиперосмолярнойкомы изученнедостаточ­но.Кома являетсярезультатомэкстрацеллюлярнойгиперосмолярности, вызваннойгипергликемией, гипернатриемиейи клеточнойдегидратацией.

Усилениюдегидратацииспособствуетосмотическийдиурез, а такжегипернатриемия.

В патогенезегиперосмолярнойкомы основнуюроль такжеиграет инсулиноваянедостаточность, однако по неяснойпричине отсутствуеткетоацидоз.

Можнопредположить, что имеющийсяпри СДII типа эндогенныйинсулин купируеткетогенез.

Гиперосмолярнаякома обычноразвиваетсяпостепен­но, у больныхнаблюдаетсяполиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяютсяпризнакидегидрата­ции, сонливость, спутанностьсознания, астения, а в ряде случаев- лихорадка ишок. Коматозноесостояние частосопровождаетсяразличныминеврологическиминаруше­ниямив виде патологическихрефлексов, судорог, нистаг­ма, параличейэпилептоидныхприпадков.Частым осложнениемгиперосмолярнойкомы являетсятромбоз артерийи вен.

Признакидегидратациивыражаютсяв сухости ипони­жениитургора кожи, мягкости глазныхяблок. Постоян­нымпризнакомявляется отдышка(дыхание Куссмауляне характерно).Нарушениефункции сердечно-сосудистойсистемы проявляетсятахикардией, изменениямисердеч­ногоритма и гипотонией.

Однимиз ведущихпризнаковгиперосмолярнойкомыявляетсягипергликемияот 50до 60 ммоль/л ивыше, в большинст­веслучаев отмечаетсягипернатриемияи значительноповышена осмолярностьплазмы (Н250 — 310 мосм/л).Кроме того, отмечаетсяувеличениесодержанияв крови гемоглобина, гематокрита, общего белкасыворотки, азо­темия, повышениеуровня мочевиныи содержаниялейко­цитов.Уровень бикарбонатаи рН кровинормальное.Концентрациякалия в кровиу большинствабольных понижена.

Лечение

Лечениегиперосмолярнойкомы заключаетсяв устра­нениидегидратациии гипергликемии.

Рекомендуетсявведение5-8 литров0,45% гипотони­ческогораствора хлористогонатрия в течениепервых8-12 часов(введениегипертоническихрастворовпротиво­показаноиз-за возможностиувеличенияосмолярностиплаз­мы) и3-8 г. хлоридакалия в сутки.

Дляборьбы с гипергликемиейнеобходимовведение инсулинав дозе 20ЕД внутривенноструйно. Есличерез час уровеньглюкозы в кровине снизился, то вводят еще20 ЕД инсулинавнутривенно, если гликемияуменьшилась, то вводят0,2 ЕД/кг массытела.

Приснижении гликемиидо 13-14ммоль/л параллельнос инсулиномвводят2,5% растворглюкозы.

Кроме того, необходимоназначитьгепарин, антибио­тики, витамины гр.В, метаболитыи др.

Гиперлактацидемическаякома

Эта комаобусловленанакоплениемв крови молочнойкислоты с развитием молочно-кислогоацидоза.

Наиболеечасто молочно-кислыйацидоз отмечаетсяпри циркуляторномколлапсе (инфарктмиокарда, желудочно-кишечныекровотечения), подостромбактериаль­номмиокардите, лейкемии, остройгипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидамина фоне гипоксии.

Развитиюкомы обычнопредшествуютмышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыханиеКуссмауля) ипомрачениесознания, появляютсясимптомыдегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.

В кровигипергликемиявыражена нерезко, даже встре­чаетсянормогликемия.Лечениегиперлактацидемическойкомы включаетвнутривенноевведение1-2 л,2,5-4% растворабикарбонатанатрия (до 10г/сутки) подкон­тролемрН крови, небольшихдоз инсулина(5-8 ЕД) внутривеннои 5% раствораглюкозы. Крометого, необходимаантибактериальнаятерапия, противошоковыепрепара­ты, устраняющиегипоксию, недостаточностьфункций печении почек, кровообращения.Используютсягематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, перели­ваетсяплазма. В тяжелыхслучаях применяютгемодиализ.

Гипогликемическаякома

Развиваетсяу больных СДпри избыточномвведении инсулинаили сульфаниламидныхпрепаратови недоста­точномупотребленииуглеводов.

Являетсяответной реакциейорганизма набыстрое понижениеутилизацииглюкозы мозговойтканью. Возникновениюгипогликемическойкомы способствуютпочеч­ная, печеночнаяи сердечнаянедостаточность, интенсив­наямышечная работаи прием алкоголя.

Гипогликемическаякома можетразвитьсявнезапно, ночаще ей предшествуютвегетативныерасстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутыхпальцев рук, чувство голода, Психическиерасстройствав виде возбуж­дения, дезориентацияи т.д.

При гипогликемическойкоме появляютсядвигатель­ноевозбуждение, клоническиеи тоническиесудороги, оглушенность, переходящаяв сопор.

Артериальноедавление имееттенденцию кповыше­нию.Характернытахикардия, повышениетонуса глазныхяблок.

Уровень сахарав крови понижен, а кетоацидозотсут­ствует.

Гипогликемическаякома можетосложнятьсянаруше­ниеммозговогокровообращения, инсультом, гемиплегией.Лечениегипогликемическойкомы заключаетсяв быстромвнутривенномвведении 40 %раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонныхпрепаратов.Необходимапрофилактикагипогликемическихсосто­яний, которые в большинствеслучаев являютсярезульта­томнеадекватнойтерапии сахарногодиабета.