Реферат: Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп вгсч, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи

Кемеровский областной Центр медицины катастроф

Всероссийский Центр медицины катастроф “Защита”

Кемеровская Государственная медицинская Академия


Краш-синдром в условиях катастроф.


Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи.


(Рудаев В.И.Кричевский А.Л., Галеев И.К.)


Москва – Кемерово

1999

Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей (краш-синдром).


Синдром длительного сдавления (СДС) является тяжелым, опасным для жизни осложнением компрессионной травмы мягких тканей в результате их длительного сжатия и последующего освобождения от сдавления. В мировой литературе эта травма известна под термином “Краш-синдром”.

Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60% всех случаев СДС – нижние конечности и 20%-верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. Ещё в ХIХ веке врачи обратили внимание на то, что многие пациенты, извлеченные из-под завалов, умирали через несколько дней при отсутствии у них не только повреждений, несовместимых с жизнью, но даже переломов костей. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС) летальность достигает 85-90%.

Синонимы: синдром Байуотерса (Bywaterse);

Синдром длительного раздавливания; травматический токсикоз; синдром освобождения; синдром травматического сжатия конечностей; экстраренальный азотемический синдром; сосудисто-трубчатый синдром; канальцевый некроз почек; миоренальный синдром; миоглобинурийный нефроз и др.

Патогенез:

В основе патогенеза СДС лежит ишемический компонент.

Развивается в результате повреждения главным образом большой массы мышц, кожи и подкожной клетчатки при их длительном сжатии (сдавлении, раздавливании- компрессии) или массивных ушибах.

Характеризуется шоком, миоглобинурией, олигоанурией. Токсины ишемического происхождения поражают жизненно важные органы и системы с развитием азотемии к 6-7 дню гиперкалиемии. При своевременном и правильном оказании помощи пораженным краш-синдром можно предупредить, либо проведя детоксикацию организма и восстановив функцию почек, спасти пораженного.

СДС возникает, как правило, в тех случаях, когда за ишемией, причиной которой является длительное сдавление большой массы мягких тканей следует их реперфузия- возобновление в ишемизированных тканях циркуляции крови и лимфы в том режиме, который был до сдавления мягких тканей.

Для прогноза и профилактики ишемического токсикоза, как показывает вышеизложенное, существенно четко знать, что понимать под термином “кратковременная” и “длительная” ишемия (длительное сдавление) и что означают термины “малая” и “большая” масса мягких тканей.

Определяя понятие “кратковременная” и “длительная” ишемия следует исходить из длительности периода ишемии, после которого в мягких тканях, т.е. в мышце наступают необратимые изменения. Большинство исследователей считает, что 2 часа аноксии (ишемии) – это срок при котором изменения в мышце обратимы. Поэтому срок ишемии до 2-ух часов следует считать кратковременным, а свыше 2-ух часов длительным.

Массу ишемизированных тканей не более, чем кисть с предплечьем следует считать мялой, т.к. при такой массе после реперфузии ишемический токсикоз практически не наблюдается даже несмотря на длительную ишемию.

При длительной ишемии большей, чем кисть с предплечьем массы мягких тканей опасный для жизни ишемический токсикоз начинает встречаться с нарастающей частотой в зависимости от увеличения массы ишемизированных мягких тканей.

В результате реперфузии ишемизированных мягких тканей происходит разрушение клеток, подвергшихся длительной ишемизации – цитолиз – при повышении проницаемости ишемизированной клеточной мембраны. Последняя становится проницаемой для недоокисленных токсических продуктов цитоплазмы (ишемических токсинов), которые поступают через межклеточное пространство и кровь, повреждая в конечном счете жизненно важные органы и системы организма. Во время периода компресии в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4-6 часов после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом возобновления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит “залповый” выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов.

Развивается эндотоксикоз, который наиболее точно можно назвать постишемическим (ишемическим).

Если, не снимая пресса, ампутировать длительно ишемизированную конечность, до начала её реперфузии организм не погибает от ишемического токсикоза. Последний не развивается, т.к. нет условий для реперфузии ишемизированных тканей поврежденной конечности.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается её проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие – к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости (“калиевый сердечный блок”). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются её барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Ишемический токсикоз является закономерным следствием не только временного сдавления большой массы мягких тканей, но и временной ишемии её от любой другой причины (жгут, отрыв конечности, которую реплантируют, ранение, эмболия магистральной артерии, охлаждение с последующим отогреванием и даже клиническая смерть).

Все виды травм мягких тканей , приводящие к временному прекращению кровотока с последующей реперфузией ишемизированных тканей называют собирательным понятием – ишемическая травма. Ишемический токсикоз – это главная причина смерти пораженных при ишемической травме мягких тканей, а СДС, исходя из этого определения, является вариантом ишемической травмы.

Существующие опасные для жизни постишемические осложнения, в основе которых лежит ишемический токсикоз, разные специалисты обозначают разными терминами: турникетный шок (после снятия жгута); синдром включений (после восстановления кровотока в поврежденном сосуде), болезнь реанимированного организма (после клинической смерти), последствия замерзания, отморожение разных степеней в реактивном периоде (при холодовой травме), реплантационный токсикоз при реплантации конечности.

Такие разночтения нередко мешают выполнять целенаправленные единые мероприятия в показанных случаях по профилактике и купированию ишемического токсикоза при ишемической травме мягких тканей, особенно в условиях ЧС.

А в сущности все перечисленные разновидности ишемического токсикоза, включая и СДС являются вариантами ишемической травмы мягких тканей, в основе которой лежит реперфузия их большой массы в неадекватном для данного повреждения режиме. При этом к мягким тканям, реперфузия которых сопровождается ишемическим токсикозом, относятся: кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Именно в этих тканях при ишемии и последующей реперфузии вырабатываются ишемические токсины – миоглобин, средние молекулы, калий и др.

Вариантов сдавлений мягких тканей очень много: кратковременное и длительное сдавление, сдавление большой и малой массы мягких тканей, сдавление как компонент множественной сочетанной и комбинированной травмы, закрытое сдавление и сдавление мягких тканей при одновременном их ранении без и с инфицированием, первично открытое и вторично открытое сдавление и т.д. (см. рис. 1). Каждый из названных вариантов имеет свои особенности течения, как компонент ишемической травмы мягких тканей.

Компрессионная травма мягких тканей, как и любой вариант ишемической травмы мягких тканей имеет, таким образом, 2 патогенетически однотипных, и практически важных периода, которые следует учитывать при спасении пораженных.

А это основная, частая причина смерти пораженных с компрессионной травмой мягких тканей. Поэтому профилактика ишемического токсикоза возможна лишь тогда, когда помощь пораженным начинается до реперфузии, до снятия пресса. Это касается лишь той группы пораженных, у которых имеет место длительное сдавление большой массы мягких тканей.

При иных вариантах компрессионной травмы ишемический токсикоз пораженным не угрожает.

С этих позиций нейрорефлекторный компонент в патогенезе СДС нельзя считать ведущим. Экспериментально установлено и клинически подтверждено, что только обезболивание не купирует краш-синдром и не предупреждает ишемический токсикоз. Но нейрорефлекторный компонент, несомненно, предшествует ишемическому токсикозу и отягощает течение СДС. Поэтому снять сильную боль при ишемической травме необходимо. Вопрос о том, каким образом снять боль при СДС не может считаться окончательно решенным. Дело в том, что обнаружены признаки морфологического разрушения элементов рефлекторной дуги сдавленной и даже симметричной не сдавленной конечности. Поэтому местная анестезия (проводниковая, футлярная, спинномозговая, перидуральная) не находит патогенетического обоснования, а существенный эффект от паранефральных блокад при СДС не описан. Боль при СДС носит скорее гуморальный характер, поэтому более обосновано при СДС применять ненаркотические анальгетики общего действия.

Существенную роль в патогенезе СДС играет плазмопотеря. В свете современных представлений о патогенезе СДС, как варианте ишемической травмы мягких тканей плазмопотеря является главным образом следствием повышенной проницаемости клеточных мембран в связи с их реперфузией в неадекватно высоком для постишемического состояния тканей режиме, при котором поврежденные клеточные мембраны не удерживают жидкость в сосудистом русле и внутри клетки. Плазмопотеря всегда имеет местные проявления в виде ишемического отека поврежденных тканей вследствие цитолиза и выхода в межклеточное пространство пораженного сегмента содержимого клеток со всеми её недоокисленными токсическими продуктами. Местный отек ишемизированных тканей играет двоякую роль в патогенезе краш-синдрома.

Защитная роль отека состоит в частичной задержке в очага травмы и препятствии распространению ишемических токсинов по организму лимфогенным и гематогенным путем.

Патологическая роль ишемического отека состоит в инициировании вторичной циркуляторной гипоксии тканей в результате сужения отечной жидкостью и закрытии просвета вен и лимфатических сосудов и сдавлении пораженных мышц в фасциальных футлярах, что способствует их постишемическому цитолизу и некрозу.

Поэтому если больному угрожает ишемический токсикоз, а он возникает при реперфузии большой массы длительно ишемизированных тканей, борьба с ишемическим отеком методом рассечения фасциальных футляров с целью “освобождения” сдавленной мышцы может способствовать увеличению кровотока в токсичных тканях и усилить или реализовать ещё не возникший у пораженного постишемический токсикоз, опасный для жизни. Поэтому фасциотомия в этих ситуациях противопоказана, особенно в условиях массовых поражений.

Следует иметь в виду, что при ишемическом поражении, как показывают морфологические исследования на субмолекулярном уровне, мышца не имеет четких границ, позволяющих отличить некротические изменения от неповрежденной мышечной ткани. Поэтому радикально иссечь участки мионекроза невозможно, мионекрэктомии при длительном сдавлении мышц не могут быть радикальными.

Кроме того установлена способность мышц в условиях асептического некроза впоследствии регенерировать. Эти данные также не в пользу вышеназванных способов “хирургической детоксикации” сдавленных мягких тканей.

Если же ишемический отек занимает малую массу мягких тканей, то их реперфузия ишемическим токсикозом не грозит, а пораженный сегмент может быть обречен на некроз или постишемические осложнения, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями его функции. В этой ситуации фасциотомия показана и полезна как способ профилактики постишемических нарушений функции пораженной конечности без риска для жизни пораженных. При этом следует отдать предпочтение закрытому варианту фасциотомии или фасциотомии с ушиванием раны с целью профилактики инфицирования ишемизированных тканей.

Плазмопотеря при краш-синдроме может достигать значительного объема, что приводит к сгущению крови и тромбоэмболическим осложнением. Поскольку плазмопотеря при ишемической травме носит главным образом мембраногенный характер, то патогенетически обоснованным методом её профилактики является применение мембранопротекторов. Наиболее перспективным, оправдавшим себя в эксперименте является препарат липосом, который вводится подкожно и внутриартериально в приводящую к пораженному сегменту артерию.

Являясь важным патогенетическим компонентом СДС, плазмопотеря, тем не менее не может считаться ведущим, причинным фактором гибели пораженных. Экспериментально доказано, что даже, если кровопотеря восполняется только инфузией кровезаменителей, это не только не улучшает состояние пораженного организма в декомпрессионном периоде СДС, но может ускорить его гибель, если при этом сдавленная конечность освобождена и в ней восстановлен кровоток и лимфоциркуляция.

Это объясняется тем, что инфузия кровезаменителя стимулирует кровоток не только в организме, находящемся в шоке, но и в токсичных ишемизированных мягких тканях освобожденной конечности. По этой же причине в компрессионном периоде инфузия кровезаменителя, особенно щелочного весьма эффективна. Помимо противошокового влияния щелочной кровезаменитель способствует профилактике ацидоза, что в свою очередь способствует устранению закупорки почечных канальцев растворяемых в щелочной среде миоглобином.

Экспериментально и клинически доказано, что наиболее надежным методом лечения ишемического токсикоза и его варианта краш-синдрома является экстракорпоральная детоксикация крови и лимфы пораженного.

Это и заставляет считать ведущим компонентом в патогенезе СДС – эндотоксикоз. Но это не исключает необходимости применения в комплексе профилактики и лечения СДС и обезболивания и компенсации плазмопотери и других общеизвестных противошоковых средств.

Терминология компрессионной травмы мягких тканей на догоспитальном этапе в условиях катастрофы.

Из многочисленных терминов, имеющих отношение к СДС для условий ЧС следует пользоваться такими, которые позволят участникам спасения целенаправленно эффективно оказывать помощь пораженным, объём которой соответствует патогенезу СДС и направлен на его предупреждение или снижение тяжести. К этим терминам следует отнести:

Компрессионная травма мягких тканей - термин, объединяющий все возможные

варианты повреждений мягких тканей в результате их сжатия или сдавления (рис.1): синдром кратковременного сдавления и раздавливания, синдром длительного сдавления и раздавливания (СДС,СДР), синдром позиционного сдавления (СПС,СПД).

Следует различать:

Компрессионную травму в компрессионном периоде, когда пострадавший не освобожден от сдавления. В этом периоде ишемический токсикоз , источником которого являются главным образом поврежденные ткани, ещё не развивается. Поэтому в компрессионном периоде пострадавшие не погибают. Токсикоз можно предупредить.

Компрессионную травму в декомпрессионном периоде – после освобождения пострадавших. В случае, если кровоток в ишемизированных тканях будет восстановлен, масса сдавленных тканей будет велика – развивается опасный для жизни постишемический токсикоз. Его уже следует не предупреждать, а лечить в отделениях интенсивной терапии с привлечением труда других специалистов, если это необходимо.

По длительности компрессии тканей различают:

Кратковременную компрессионную травму (сдавление и раздавливание).

Кратковременное сдавление для жизни пострадавшего с точки зрения ишемического токсикоза не опасно, т.к. длительность его настолько мала (от момента при ушибе до 2-х часов), что ишемическими повреждениями тканей, как правило, не сопровождается. Лишь в редчайших случаях, как казуистика, описан ишемический токсикоз при ушибах больших масс мягких тканей, сдавливаемых, видимо нарастающими гематомами или в результате вторичного некроза от сдавления в фасциальных футлярах при последующем травматическом их отеке.

Кратковременное сдавление становится опасным для поврежденного сегмента или организма (редко) в случае нарастания отека поврежденных тканей или их вторичного сдавления гематомой. Поэтому при кратковременной компрессионной травме, типа сдавления тканей, помощь должна быть направлена на профилактику вторичного сдавления тканей, которое чревато необратимыми изменениями. Здесь полезно любое мероприятие, включая хирургическое (закрытая фасциотомия), направленное на профилактику отека (обычно- холод, электролечебный магнит и др.).

Длительную компрессионную травму. В данном случае происходит типичное ишемическое повреждение тканей, особенно мышц. Эти изменения мозаичны. Часть мышечных волокон повреждается необратимо, часть- обратимо, часть- не повреждается. Границы необратимо измененных тканей невооруженным глазом точно не видны. Поступающий в ткани кислород после восстановления в тканях кровотока в связи с их освобождением от сдавления,- не утилизируется как в норме, а становится источником появления токсических продуктов перекисного окисления в анаэробных условиях в связи с повреждением окислительно-восстановительных ферментных систем окисления на уровне митохондрий. Если длительной компрессии (особенно сдавлению) подверглась небольшая масса тканей (предплечье и кисть, не более), то постишемические изменения для жизни не опасны и носят местный характер. Они могут стать причиной значительных расстройств в функции поврежденного сегмента (ишемические контрактуры, невриты, нарушения трофики и т.д.).

Если же масса тканей подвергнувшаяся длительной компрессии (особенно сдавлению), велика - то это представляет опасность для жизни вследствие постишемического токсикоза, развивающегося после освобождения пострадавшего и восстанавливления кровотока в поврежденных тканях. Следовательно, при длительной компрессии больших масс мягких тканей, освобождение пострадавших должно осуществляться так, чтобы уменьшить опасность включения в кровоток пораженных аноксией тканей. Именно с этой целью в подобных случаях применяют такие приемы как временное наложение жгута выше сдавления перед освобождением пострадавшего, тугое бинтование, временное пальцевое прижатие магистральной артерии с последующим дискретным включением конечности в кровоток, охлаждение. При этом следует исходить из того, что ишемические токсины сосредоточены в поврежденных тканях и еще не поступили в кровоток.

По особенности (степени) компрессии тканей различают:

Сдавление. При этом варианте не происходит анатомического повреждения тканей, возникает их ишемизация. Мышечная, сосудистая и нервная ткань достаточно устойчива к сдавлению и анатомически повреждается достаточно редко. Последствия сдавления главным образом- ишемические: повышение проницаемости клеточных мембран, цитолиз при восстановлении кровотока, мозаичность поражения при отсутствии четких границ ишемических поражений, деафферентации нервных стволов, преимущественное восстановление кровотока только в “скользящих” тканях, постишемический отек поврежденных тканей, эндотоксикоз, плазмопотеря, сгущение крови, ДВС-синдром, острая сердечная, почечно-печеночная недостаточность. Все это- постишемические симптомы и синдромы. Они хорошо известны (Оксман Т.М. 1971, Кузин М.И. 1972).

Поэтому при сдавлении именно степень длительности ишемии определяет дальнейшую судьбу поврежденных тканей, обратимость их восстановления и вероятность ишемического токсикоза после декомпрессии в зависимости от массы сдавленных тканей, особенно мышц, а также, кожи. Сдавление при компрессионной травме в массовых масштабах встречается значительно чаще, чем раздавливание, особенно при закрытых повреждениях и их позиционных варианатах.

Раздавливание. При этом варианте речь идет об анатомическом повреждении, размозжении тканей. Встречается, как правило, при открытых повреждениях. Изменения в тканях носят с самого начала необратимый характер, влияние ишемии на судьбу тканей отходит на второй план. Здесь не столько опасен “классический” ишемический токсикоз, связанный с восстановлением кровотока в тканях, сколько последствия некроза поврежденных тканей, как субстрата их инфицирования при загрязнении. Поэтому при открытом варианте раздавливания судьба пострадавших, как и при ранах, определяет время и качество их первичной хирургической обработки. Закрытое же раздавливание наблюдается достаточно редко. Здесь хирургическое вмешательство должно быть индивидуализировано в зависимости от динамики некротизации тканей. Вмешательство в одних случаях может быть отложено, в других- при явном некрозе зоны компрессии- проведено сразу, в третьих случаях при незначительной массе поврежденных тканей по аналогии с закрытым оскольчатым переломом асептический некроз тканей перейдет в их резорбцию и хирургическое лечение может не потребоваться.

По тяжести компрессионной травмы мягких тканей, особенно в условиях массового поражения, с целью сортировки пострадавших находящихся в компрессионном периоде следует различать: прогностически легкую и прогностически тяжелую компрессионную травму мягких тканей. Термин “прогностически” вводится в связи с тем, что в компрессионном периоде осложнения реперфузии ишемизированных мягких тканей еще нет, но предвидеть их уже есть все основания: длительность давления уже известно и масса сдавленных тканей, находящихся под прессом также может быть определена при доступе к пораженным.

Термины “прогностически легкая” и “прогностически тяжелая” компрессионная травма мягких тканей принципиально важны в том отношении, что позволяют определить необходимость проведения в показанных случаях профилактических мероприятий, направленных на предупреждение последствий предстоящей постишемической реперфузии. Особенно это относится к профилактике опасного для жизни ишемического токсикоза у пострадавших с прогностически тяжелой компрессионной травмой мягких тканей.

Профилактика реперфузионных осложнений должна начинается в компрессионном периоде с решения вопроса о том следует ли начинать её с освобождения пораженного сегмента из-под завала или прежде, чем его освободить надо провести профилактику прогностически вероятных реперфузионных осложнений (обезболивание, ощелачивание организма, наложение жгута и т.д.).

По тяжести компрессионной травмы мягких тканей в декомпрессионном периоде следует различать:

Тяжелые формы. Это травма с длительной компрессией большой массы тканей. Тяжелые формы опасны для жизни после освобождения пострадавших в силу развития у них постишемического токсикоза. Деление на крайне тяжелые формы, формы средней степени тяжести имеет смысл на этапе специализированной помощи. На этапе первой помощи при массовых поражениях, когда особенно важно быстро и точно провести сортировку, следует знать, что и крайне тяжелые и тяжелые и средней степени тяжести формы - принципиально опасны для жизни. Поэтому мы их объединили в понятие “тяжелые”, т.е. опасные для жизни.

Легкие формы. Это не опасная для жизни компрессионная травма. Она может быть, как при длительной компрессии, так и при кратковременной. Главным в легкой компрессионной травме является малая масса ишемизированных тканей. Именно по этой причине и не развивается после освобождения пострадавших у них ишемический токсикоз. Они не требуют эфферентной терапии. Их лечение должно преследовать цель сохранения или восстановления функций поврежденного сегмента.

По характеру повреждения компрессионную травму целесообразно делить на:

изолированную компрессионную травму;

сочетанную компрессионную травму;

множественную компрессионную травму;

комбинированную компрессионную травму.

При этих видах травм помощь оказывают по известным принципам лечения политравм, но с учетом изложенных выше особенностей компрессионной травмы мягких тканей.

По причине возникновения компрессионная травма бывает позиционной и травматической.

Позиционная компрессионная травма связана с длительным вынужденным положением (позы, позиции) пострадавших, вызывающим самосдавление тканей, или сдавление их другим предметом длительно и мало болезненно (например, тесная обувь, пневматическая шина и т.д.). Позиционная компрессия чаще возникает на фоне длительной потери сознания.

Главной отличительной особенностью позиционной компрессии мы считаем её безболезненность или малую болезненность в силу разных причин: комы, отравления, эпилептического припадка, наркоза и т.п. Поэтому элементы болевого травматического шока при этом варианте, как правило, отсутствуют. Но это не значит, что он протекает легче, чем травматический вариант. Просто в данном случае мероприятия по обезболиванию излишни.

Травматическая компрессионная травма возникает при прямом механизме воздействия на мягкие ткани большой физической силы, приводящей к их механическому сдавлению и ишемии на фоне сохраненного сознания. Поэтому для неё характерен такой отягощающий фон, как тяжелейшая психотравма и болевой шок. Здесь при оказании помощи показаны и противошоковые мероприятия, но их необходимо проводить с осторожностью, избегая стимуяции кровообращения в сдавленных тканях, т.к. они являются причиной эндотоксикоза.

По состоянию целостности покровных тканей различают закрытую и открытую компрессионную травму:

Закрытая компрессионная травма мягких тканей. Это вариант без наружной раны, чаще сдавление. При закрытой тяжелой компрессионной травме мягких тканей ведущим является токсический компонент и поэтому в 1-ую очередь пораженный требует эфферентной терапии.

Открытая компрессионная травма мягких тканей. Это чаще вариант раздавливания с наружной раной. Здесь ведущим является не столько ишемический компонент, сколько размозжение, нежизнеспособность поврежденных тканей, реперфузия которых в силу механического повреждения невозможна.

Такой вариант компрессионной травмы по аналогии с открытым переломом можно назвать первично-открытым.

Пораженный с таким вариантом компрессионной травмы мягких тканей требует прежде всего первичной хирургической обработки раны, после проведения которой ишемический токсикоз и гнойная инфекция пораженному или не грозят или маловероятны.

Вторично- открытый вариант компрессионной травмы мягких тканей - это результат работы хирурга, который с лечебной целью рассекает в зоне ишемического отека фасциальные футляры для профилактики развития ишемического некроза мышц при закрытой компрессионной травме мягких тканей - их сдавлении. Вторично - открытый вариант компрессионной травмы мягких тканей принципиально опасен возможностью осложнения гнойной инфекцией, поэтому кожу следует зашивать после рассечения фасций. При легкой компрессионной травме эта операция показана, допустима. При тяжелой компрессионной травме мягких тканей она противопоказана по следующим причинам:

-улучшение кровотока в большой массе ишемизированных токсичных тканях усилит токсикоз;

-эфферентная терапия будет затруднена или невозможна т.к. экстракорпоральная детоксикация проводится с антикоагулянтами, что чревато гипокоагуляционным кровотечением из ран;

-из раны, даже если она не ушита, выделяется в большом количестве экссудат (“белое кровотечение”), что чревато белковым истощением;

-рана является воротами для инфекции.

В связи с чем компрессионную травму следует разделить на осложненную гнойной инфекцией и неосложненную гнойной инфекцией.

-Осложненная гнойной инфекцией компрессионная травма сопровождается более высокой летальностью по сравнению с неосложненной. Мы обращаем на это внимание в связи с тем, что при тяжелой закрытой компрессионной травме пусковым механизмом опасных гнойных осложнений, как правило, является превращение закрытой компрессионной травмы в открытую в результате неоправданных хирургических вмешательств на пораженном сегменте. Причины гнойных осложнений в этих случаях ятрогенные и их необходимо предупреждать.

Клинические проявления компрессионной травмы мягких тканей.

В периоде компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием “компрессионного шока” с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения,проявляющуюся криком,пением,жестикуляцией,требованием оказания помощи,что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. Нередко, по этой же причине, у пострадавших наблюдается элементы депрессии, выражающиеся в заторможенности, апатии, сонливости, спутанности и даже потери сознания. Пострадавшие жалуются на боль, чувство сжатия, распирания сдавленных участков тела, нередко ощущение их отсутствия, жажду, затрудненное дыхание.

В периоде декомпрессии при легкой компрессионной травме мягких тканей патологический процесс носит главным образом местный характер. Основным признаком легкой компрессионной травмы, является ишемический отек поврежденных тканей. Отек нарастает постепенно и может быть значительным, достаточно плотным, отражающим степень цитолитических процессов в реперфузируемых тканях. Чем длительнее было сдавление или раздавливание, тем значительнее и плотнее отек, сопровождаясь фликтенами, нарушением чувствительности, ограничением или потерей активных и пассивных движения и значительными болями. Кожа пораженного участка может быть гиперемированной с мраморным оттенком, т.к. кроваток при реперфузии ишемизированных тканей в раннем посткомпрессионном периоде осуществляется по артерио-венозным анастомозам, преимущественно - в подкожной клетчатке и соединительнотканным образованиям (фасции и др.), а в мышцах может отсутствовать или быть ограниченным. Пульсация снижается, но как правило, не исчезает, а маскируется отеком. Сдавление мышц в фациальных футлярах чревато их некрозом, но опасности развития краш-синдрома в силу малой массы или кратковременности ишемии при легкой компрессионной травме нет.

В периоде декомпрессии при тяжелой компрессионной травме возникает опасность развития краш-синдрома, что как правило угрожает жизни пострадавшего.В этом периоде различают несколько стадий.

1 стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1-2 сут. Характеризуется усилением болевой импульсации, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности ( или других частях тела, подвергшихся сдавлению), ограничение ее подвижности, общая слабость, головокружение, холодный пот, сердцебиение, одышку, отсутствие аппетита. Конечность бледна или циатонична, нередко мраморной окраски, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагически содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становиться холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные - вызывают резкую болезненность. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые-вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях – и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12%. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющая до самой смерти больного.

В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия (“светлый промежуток”) без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышае