Реферат: Рымарчук Александр Михайлович методические рекомендации

МиНиСТЕРСТВО здравоохранения

ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. ПИРОГОВА


«УТВЕРЖДЕНО»

На методическом совете кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Заведующий кафедрой ВНМУ им. Н.И. Пирогова

_______________________ проф. Шувалов С.М.

«_____ » _____________ 2011 г. Протокол № ___



МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для преподавателей и самостоятельной роботы студентов 3 курса,

V семестра стоматологического факультета


Учебная дисциплина

Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия

Модуль № 1




Содержательный модуль № 1

Пропедевтика хирургической стоматологии

Тема занятия № 7

Аппликационная, инфильтрационная анестезия: показания, техника выполнения. Осложнения, их профилактика и лечение.

Курс

ІІІ

Факультет

Стоматологический

Подготовил

Рымарчук Александр Михайлович



Методические рекомендации составлены согласно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, утвержденных Приказом МОН Украины от 16.05.2003 года №239 и экспериментально-учебного плана, разработаного на принципах Европейськой кредитно-трансферной системы (ЕСТS) и утверждены Приказом МОЗ Украины от 31.91.2005 года №52.


Винница – 2011



Актуальность темы

Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей. В последние годы резко возрос интерес к при­менению обезболивания при одной из наиболее массовых форм медицинского обслуживания — лечении зубов. Гармоничное сочета­ние методов анестезии и рациональное применение каждого из них является альтернативным вариантом современной анестезин. Общая анестезия и аналгезия, известная с 1842 г., когда закись азота стала первым ингаляционным средством, использо­ванным для обезболивания, не смогли поколебать пози­ции местной анестезии, которая в настоящее время явля­ется основным видом обезболивания в поликлинической стоматологии.


Конкретные цели

Закрепить основные сведения о местном обезболивании, знания о физиологических механизмах боли, физиологические и фармакологические особенности местной анестезии

Изучить лекарственные формы, физические и химические свойства веществ, которые используются для анестезии

Определить, показания и противопоказания к инфильтрационной и аппликационной анестезии

Изучить методики инфильтрационной и аппликационной анестезии

Научиться диагностировать и лечить осложнения, которые могут наступить после проведения инфильтрационной и аппликационной анестезии




^ Базовый уровень подготовки




Междисциплинарная интеграция

Полученые навыки

Нормальная анатомия

Знать анатомическое строение, инервацию, кровоснабжение нижней челюсти и жевательных мышц.

Нормальная физиология

Знать механизм передачи болевого импульса


Топографическая анатомия

Знать анатомические области, которые окружают нижнюю челюсть, их взаимное расположение, инервацию, кровоснабжение.

Патологическая физиология

Знать механизм сворачивания крови

Патологическая анатомия

Знать механизм развития воспаления, его признаки.


Фармакология

Группы препаратов, которые используются для местной анестезии, лечения гнойной инфекции.

Клиническая фармакология

Знать особенности действия, фармакологическую динамику препаратов, которые используются для местной анестезии




^ План и организациная структура учебного занятия по дисциплине.




№ пп


Этапы занятия

Время (мин)


Вид контроля


Средства обучения

1.

1.1.

1.2.

1.3.

Подготовительный этап

Организационные вопросы

Формирование мотивации

Контроль начального уровня подготовки



15

- письменное, компьютерное тестирование;

- устный опрос по стандартному перечню вопросов

- учебники по хирургической стоматологии;

- методические розработки;

- ситуационные задачи;

- тесты «Крок-2»;

- лекции.

2.


2.1


2.2


2.3


2.4


2.5

Основний этап


Обследование больного под контролем преподавателя

Корекция плана обследования больного

Выбор инструментария для анестезии

Проведение анестезии под контролем преподавателя

Анализ возможных ошибки


55

- практические навыки (сбор анамнеза, внешний осмотр больного)

- практические навыки возле стоматологического кресла (объективное обследование пациента, постановка диагноза, вибор инструментария для анестезии )


- инструменты для обследования больного,

- инструменты для анестезии,

- амбулаторная карточка больного,

- карточка стационарного больного,

- операционный журнал.

3.

3.1.


3.2.


3.3.

Заключительный етап

Контроль конечного уровня подготовки

Общая оценка учебной деятельности студента

Информирование студентов о теме следующего занятия

20

- ситуационные задачи

- структурированная письменная робота







^ Задания студентам для самостоятельной подготовки к занятиям

Перечень основных терминов, параметров, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Аналгезия

Отсутствие болевой чувствительности

Анестезия

Отсутствие всех видов поверхностной чувствительности

Парестезия

Качественные изменения чувствительности

Гипостезия

Снижение поверхностной чувствительности.


5.2. Теоретические вопросы к занятию

Физиологический механизм боли.

Физиологические и фармакологические особенности местной анестезии.

Классификация местной анестезиии.

Показания и противопоказания к инфильтрационной и аппликационной анестезии.

Види инфильтрационной и аппликационной анестезии.

Средства и методы инфильтрационной и аппликационной анестезии.

Проведение инфильтрационной анестезии.

Проведение аппликационной анестезии на коже физическим и химическим методом.

Проведение аппликационной анестезии на слизистой оболочке рта физическим и химическим методом.


^ 5.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:

Обследование больных и постановка диагноза перед проведением анестезии

Подбор инструментов для проведением инфильтрационной и аппликационной анестезии.

Демонстрация инфильтрационной анестезии.

Самостоятельное проведение студентами инфильтрационной анестезии

Подбор инструментов для проведением аппликационной анестезии.

Демонстрация аппликационной анестезии на коже физическим и химическим методом.

Демонстрация аппликационной анестезии на слизистой оболочке рта физическим и химическим методом.

Самостоятельное проведение студентами аппликационной анестезии на коже и слизистой физическим и химическим методом.

Контроль глубины аппликационной анестезии.

Обсуждение вопросов осложнений инфильтрационной анестезии, их профилактики и лечение.


^ 6. Содержание темы.

Более чем 100 лет тому назад был открыт местный анес­тетик кокаин (анестетик первого поколения) и, начиная с 1884 г., он используется во всех областях медицины, в том числе и в стоматологии. С 1886 г. стали применять инфильтрационную анестезию зубов. На первых порах кокаин использовали в высоких концентрациях — 10 - 20% растворы, что довольно часто вызывало побочные реакции, включая и летальные слу­чаи. Позднее для обезболивания стали применять 0,5-1% раствор кокаина, что уменьшило количество осложнений. В 1901 г. был синтезирован адреналин и в 1902 г. Вгаun начал добавлять его к раствору кокаина, что позволило дос­тичь лучшего обезболивания за счет медленного всасывания кокаина и существенно уменьшило его токсичность. Был создан специальный инъекционный инструмента­рий: в начале XX столетия возникли дентальные шприцы, на которые навинчивалась канюля иглы и имелись упоры для пальцев и ладони. В 1921 г. Кук предложил карпульный шприц, который заряжался цилиндрической карпулой.

В 1905 г. А. Эйнгорн открыл анестетик эфирного ряда - новокаин (анестетик второго поколения). Лидокаин, синтезированный Лофгреном в 1943 г., явился первым амидным анестетиком. С открытием этого препа­рата появились новые возможности для проведения без­опасной и эффективной местной анестезии.

В зависимости от применяемой методики анестезию в стоматологии делят на инфильтрационную (местную) и проводниковую (региональную), а по способу введения анестезирующего средства на инъекци­онную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъек­ционную (аппликационную: физические и химические способы).

Инъекционная анестезия представляет собой введение анестетика непосредственно в ткани. Главная цель местной анестезии - блокада болевого импульса на пути от периферических нервных окончаний к спинному мозгу. При инъек­ционной анестезии прерывание болевой чувствительности происходит либо в месте введения анестетика (инфильтра­ция), либо по ходу нерва в непосредственной близости от него (региональная анестезия). Неинъекционная анестезия предполагает поверхнос­тное применение анестетиков или каких-либо других ле­карственных средств, воздействие низкотемпературных раздражителей, лазерного излучения, электромагнитных волн. Анестезия может быть: терминальной, инфильтрационной, проводниковой, внутрикостной, внутривенной, эпидуральной и спинномозговой.

В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии преимущественно применяют инфильтрационную и проводниковую местную анестезию.

Местные анестетики являются основными соединения­ми, однако для клинического применения их комби­нируют с кислотой — гидрофилическая соль. Благодаря этой соли местный анестетик диффундирует через ткани, где раствор буферируется, когда его рН достигает 7,0, освобождается липоидрастворимое основание. Диффузия его в липоидную часть нервного волокна осуществляется быстро, но только до того момента, пока концентрация анестетика вне нерва будет более высокой, чем в самом нерве. После того как указанное соотношение изменится, основание анестетика диффундирует в обратном направле­нии из нерва в окружающие ткани.

Известно также, что устойчивость различных нервных волокон к действию местных анестети­ков неодинакова. Большие соматические волокна, содержа­щие миелин, по которым передаются двигательные, так­тильные и проприоцептивные импульсы, отличаются вы­соким порогом к блокирующему действию анестетика. Следовательно, необходима высокая концентрация мест­ного анестетика для их блокады. Тонкие миелиновые преганглионарные волокна значительно менее устойчивы, и, наконец, требуется минимальная концентрация анесте­тика для блокады лишенных миелина симпатических волокон.

Местные анестетики эфирной группы начинают под­вергаться гидролизу непосредственно в тканях сразу же после введения. При поступлении из тканей в кровоток гидролиз ускоряется (в течение 2—30 мин) за счет энзимного действия холинэстеразы и выводятся с мочой неизме­ненными.

Некоторые продукты распада эфирных местных ане­стетиков являются потенциально токсичными для цент­ральной нервной системы и сердца. Амиды в отличие от сложных эфиров не подвергаются гидролизу холинэстеразной плазмы и могут циркулировать в кровеносном русле в разбавленном состоянии, но в основном неизменен­ными. Приведенное выше позволяет сформулировать общее правило: при более быстром разрушении анестетика в кровеносном русле и его ускоренной элиминации меньше опасность развития токсической реакции.

В то же время все современные местные анесте­тики легко проходят через мембраны и быстро распреде­ляются в интерстициальной жидкости, проникая в такие органы, как легкие, сердце, почки, печень, центральная нервная система. Через небольшие промежутки времени концентрация местного анестетика в центральной нервной системе может быть в 3 - 4 раза, а в легких и почках в 10 - 15 раз выше, чем в крови. В более поздних стадиях местные анестетики сосредоточиваются в тканях (мышеч­ная и жировая) с менее активной перфузией. Наиболее медленно местные анестетики высвобождаются из жиро­вой ткани, что и определяет продолжительность периода их полураспада. Местные анестетики легко проникают через плацен­тарный барьер уже через 1 - 3 мин после введения. В свя­зи с этим при введении анестетика беременным в случае необходимости выполнения стоматологического вмеша­тельства следует отдавать предпочтение слабоконцентри­рованным и быстро метаболизируемым растворам.

В крови плода, местные анестетики на '/г - '/з менее связаны с белками, чем в материнской крови. В экспериментах установлено, что максимальное насыщение анесте­тиков наблюдается в головном мозге, миокарде и почках матери, у плода, наоборот, большее количество анестетика поглощает печень. Чувствительность новорожденных к токсическому дейст­вию местных анестетиков не выше, чем у взрослых.

Таким образом, приведенное выше позволяет сфор­мулировать очень важный вывод: любой местный анестетик является лекарственным препаратом системного действия. Это положение равнозначно для местных анестетиков независимо от способа их введения, хотя, несомненно, попадание анестетика внутрь сосуда, будет способствовать быстрому увеличению концентрации препарата в плазме крови.­­ Местные анестетики занимают четвертую позицию (после различных антибиотиков, производных пиразолона, например анальгина) по частоте развития лекарственного анафилактического шока, причем наиболее высокими анафилактогенными свойствами обладают эфирные местные анестетики [Лопатин А. С., 1983], а также комбинации антибиотиков с новокаином. В большинстве случаев шок имеет развернутую клиническую картину с тяжелым те­чением.

Местные анестетики амидной группы (тримекаин, лидокаин и др.) редко приводят к развитию лекарствен­ного анафилактического шока, по крайней мере в лите­ратуре имеются лишь единичные наблюдения подобного осложнения при применении указанных анестетиков.

^ Физиологические и фармакологические особенности местной анестезии. Молекулы всех местных анестетиков состоят из трех основных компонентов: липофилической части, гидрофилического амина и средней цепи. Липофилическая часть позволяет местному анестетику проникать через жировые субстраты клетки в нервную ткань, гидрофилическая (аминная) часть обеспечивает распад молекулы и проник­новение ее через интерстициальную жидкость в нерв.

Высокоэффективные анестетики имеют сбалансиро­ванные свойства. В частности, если агент имеет недоста­точно выраженную гидрофилическую часть или лишен ее, то его можно применять только для аппликаций, т.е. по­верхностно. Эффективность любого анестетика зависит от многих факторов, из которых основным является КОС тканей. В норме рН тканевой жидкости составляет 7,3— 7,4; рН раствора анестетика колеблется от 3,8 до 6,5. В случае сдвига рН в кислую сторону большая часть анес­тетика подвергается воздействию катионов, что обеспечи­вает эффективность его действия. При воспалительном процессе рН ткани снижается до 6,0 или ниже, в результа­те чего уменьшается количество анестетика, проникаю­щего в нерв, а катионы, находящиеся в избытке, при этом не проявляют необходимой активности. Таким образом, эффективность любого анестетика зависит от рН ткани.

Нейрофизиология. В основе местной анестезии лежат прекращение проведения импульса по чувствительным нервным волокнам и блокада рецепторов. Анестетик, воз­действуя на нервную мембрану, предотвращает ее деполя­ризацию, без которой невозможно проведение нервного импульса. Нервные клетки прямо или косвенно участву­ют в процессах обмена и питания нервной мембраны, кото­рая отвечает за генерирование и передачу импульса. Мем­брана передает импульс от периферии к центру. Если рас­пространение импульса прерывается, то устраняется боль.

Мембрана представляет собой бимолекулярный липидный покров, расположенный между мономолекулярными слоями полипептидов. При метаболизме нервной мембраны осуществляется контроль концентрации различных ионов в межтканевой жидкости. Изменение ионных градиентов приводит к ее деполяризации и изменению направления распростране­ния импульса. Ее высокая устойчивость к воздействию внешних факторов при патологических состояниях связа­на с нарушением прохождения через нее ионов калия, на­трия, хлоридов, которые в норме обычно проникают бес­препятственно. Нервное волокно окружено миелиновым слоем, кото­рый располагается на нерве в виде цилиндра, состоящего из леммоцитов (клетки Шванна) и защищает его от внеш­них воздействий. Миелин является абсорбционным барь­ером, и местные анестетики не всегда могут проникнуть через него. Миелиновый слой может прерываться, обна­жая нервную мембрану. Эти прорывы известны под на­званием узлов Ранвье. В этих местах растворы анестетиков легко диффундируют в нервную мембрану, вызывая блокаду нерва.

Возникающий электри­ческий импульс представляет собой быстро изменяющий­ся потенциал мембраны, распространяющийся от болевой точки по типу волны деполяризации, которая называется потенциалом действия. В состоянии покоя наружная по­верхность мембраны заряжена положительно, внутрен­няя - отрицательно. При возникновении стимула она медленно возрастает до определенного уровня, называемо­го порогом нервного волокна. Когда этот порог достигает критического уровня, возникает деполяризация. Если критический уровень не достигается, то импульс не воз­никает (иллюстрация принципа «все или ничего»). После достижения порога разность потенциалов увеличивается, а затем происходит реполяризация и потенциал мембра­ны возвращается к исходному уровню, наблюдающемуся в состоянии покоя. Деполяризация и реполяризация происходят по всей длине нервного волокна. Нервная мембрана, находящаяся в состоянии покоя, является барьером для ионов натрия. Во время деполяризации ион натрия двигается в мембране по натриевому каналу. Изменение потенциала приводит к выходу ионов калия («натриевый насос»). Это вызывает новый потенциал действия и уменьшение разности потенциалов по всей мембране.

Резю­ме: процесс пере­дачи возбуждения и проницаемость мембраны зависят от состояния клетки.

Распространение импульса делится на три этапа: поляризацию, деполяризацию и реполяризацию. На первом этапе внутриклеточная концентрация ка­лия превышает концентрацию натрия, что препятствует отрицательного по­тенциала (потенциал покоя) на внут­ренней поверхности мембраны, под­держиваемого внутриклеточными анионами. Стабильно и положение ионов натрия, поскольку они не мо­гут войти в клетку, так как вследст­вие поляризации мембрана в этот момент малопроницаема для натрия. В последующем, когда по­тенциал покоя понижается до соот­ветствующей пороговой величины, увеличивается проницаемость мем­браны для ионов натрия, которые под влиянием ионного и электроста­тического градиентов проходят внутрь клетки. В результате этого происходит деполяризация мембра­ны и возникает положительный по­тенциал действия, способствующий проведению импульса по нервной клетке. Вслед за возбуждени­ем наступает рефрактерный период, в котором потенциал мембраны сни­жается до величины потенциала по­коя. В состоянии реполяризации не­рвная клетка подготовлена к вос­приятию и проведению очередного импульса. Механизм воздействия местных анестетиков заключается в торможе­нии распространения импульсов и изменении проницаемости мембра­ны для ионов натрия, вследствие че­го невозможна ее деполяризация. Точно так же изменяется проницае­мость мембраны для ионов калия, но в меньшей степени. Под влиянием местных анестетиков изменяется скорость распространения импульсов - 'Na, и таким образом достигается по­роговый потенциал. По существу феномен деполяризации связан с продвижением ионов натрия по на­триевым каналам. Считается, что действие всех местных анестетиков осуществляется путем изменения проходимости натриевых каналов нервной мембраны. Анестетики связывают ре­цепторы, расположенные на внеш­ней поверхности нервной мембра­ны в натриевых каналах.

Возникновение потенциала дей­ствия приводит к распространению возбуждения на другие участки нервного волокна, к проникновению в аксоплазму ионов натрия и выходу ионов калия («натрий-калиевый на­сос»). Этот процесс регулируется ионами кальция, при повышении концентрации которых во внеклеточ­ной жидкости возрастает мембран­ный порог. Известно, что местноанестезирующие средства действуют как синергисты кальция. Вследствие развития воспали­тельного процесса в тканях, через которые вводится местный анесте­тик, возникает блокада натриевого канала на внешней поверхности мембраны. Такой же эффект можно наблюдать при токсическом воздействии на рецепторы мембраны.

Таким образом, можно выделить ряд этапов развития потенциала действия, под воздействием местных анесте­тиков на ткани:

1. Связывание рецепторов в нервной мембране;

2. Уменьшение проницаемости нервной мембраны для ионов натрия; снижение скорости деполяризации, приводящее к блокаде порогового потенциала (пороговый потенциал не возникает);

3. Прекращение развития потенциала действия, что приводит к блокаде импульсного сигнала в нерве.

Поскольку местный анестетик оказывает действие на мембрану нервного волокна, при инъекции происходит его диффузия через различные слои соединительной ткани. Концентрация анестетика должна быть достаточной, чтобы он мог преодолеть узлы Раньвера. Наибольшие трудности диффузии возникают при контакте с эпиневрием, представляющим собой соединительную основу. Внешняя оболочка эпиневрия образует нервный «щит», надежно защищающий нерв от внешних воздействий. Примерно 5000 нервных волокон занимают площадь в 1 мм. Все эти структуры действуют как барьер при движе­нии анестетического агента к нервному волокну. Доста­точная концентрация раствора анестетика позволяет ему не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить его полную блокаду. С помощью современных местных анестетиков можно достичь этой цели без нарушения це­лости или деструкции нерва.

В настоящее время блокаду нервных волокон приня­то делить на три стадии:

- выключение болевой и температурной чувстви­тельности;

- выключение тактильной;

- выключение проприоцептивной чувствительности и одновременно проводимости двигательных импульсов, т.е. наступление мышечной релаксации.

Восстановление различных видов чувствительности идет в обратном порядке: вначале появляются произволь­ные мышечные сокращения и проприоцептивные ощуще­ния, затем восстанавливается протопатическая чувстви­тельность и в последнюю очередь — эпикритическая. В том случае, если необходимо продлить блокаду с помощью пов­торной инъекции, новую порцию раствора анестетика под­водят к нервному стволу в то время, когда начинается вос­становление функции некоторых наружных волокон. Процесс идет в обратном направлении, и блокады удается до­стигнуть быстрее при меньшем объеме раствора анестетика и более низкой его концентрации по сравнению с начальной.

^ Местная анестезия. Местнообезболивающее средство, воздействуя на функциональное состояние нерва, изменяет его возбуди­мость и проводимость. При этом в нерве развивается обра­тимый процесс парабиотического торможения, препят­ствующий прохождению по нему импульсов. Обезболива­ющий эффект (рис. 1) можно получить путем торможения периферических звеньев болевых анализаторов либо бло­кады нервных путей между их периферическими и цен­тральными концами, что осуществляют при различных видах местной анестезии — инфильтрационной и провод­никовой ( регионарной )





Рис 1. ^ Анатомическая классификация местной анестезии 1 — нерв, 2 — нервный блок, 3 — ретонарный блок; 4 — инфильтрационная анестезия, 5 — терминальная анестезия


Региональную анестезию можно провести путем вве­дения анестетика в толщу нервного ствола или окружаю­щую его ткань (периневрально), откуда анестетик прони­кает к нерву, диффундируя через нервную мембрану. Зна­чительно чаще применяют инфильтрационную анесте­зию, рассчитанную на блокаду концевых веточек нерва вследствие пропитывания их раствором анестетика в зоне его распространения. Региональную анестезию использу­ют для блокады участка, иннервируемого несколькими веточками нерва. Иногда в понятие «региональная анесте­зия» включают спинномозговую, эпидуральную, провод­никовую анестезию. В зависимости от назначения мест­ную анестезию проводят на разных топографических участках челюстно-лицевой области и полости рта. При стоматологических вмешательствах депо анестетика со­здают в области слизистой оболочки полости рта (рис. 2а), периостальной области (рис. 2б), внутрикостно (в губча­том веществе альвеолярного отростка, рис. 2в), в интрапапиллярной зоне (зубной сосочек, рис. 2г). Чем ближе к ветвям нервов вводят раствор, тем быстрее наступает обезболивание опе­рационного поля и тем оно глубже.





Рис 2. ^ Местная инъекционная анестезия в полости рта. Инъекции: а — подслизистая (сумбукозная), б — субпериоста льная, в — внутрикустная, г — интрапапиллярная,


Местную анестезию кожи в классическом варианте выполняют с помощью раствора анестетика до образова­ния «лимонной корочки» в области будущего разреза (по Вишневскому). Затем перпендикулярно поверхности ко­жи вводят анестетик в подкожную жировую клетчатку, создавая инфильтрат, после чего разрезают кожу и клетчатку. Далее туго заполняют анестетиком подапоневротическое пространство, устраняя болевую чув­ствительность в данной области. Таким образом, выполня­ют вариант трехслойного введения раствора анестетика. Под термином «проводниковая анестезия» понимают вве­дение обезболивающего вещества в непосредственной бли­зости к нервному стволу в зонах его прохождения: от мес­та выхода до периферии (рис. 3). В отличие от инфильтрационной проводниковую анестезию осуществляют бо­лее концентрированными растворами анестетиков, коли­чество которых, при технически правильно выполненном введении, должно быть минимальным. Нужно отметить, что до сих пор феномен местного обез­боливания, который выражается обратными изменениями нервного волокна под действием фармакологических препаратов, угнетая его проводимость и возбудимость, еще до конца не изучен, но доказано, что эф­фективность анестезии зависит как от концентрации, так и от контактирующей с ним площади. Местом контакта анес­тетика в миелиновых волокнах является так называемый узел Ранвьера. Для полной блокады нервного импульса необхо­димо, чтобы в контакте с анестетиком было не менее 3 узлов Ранвьера. Концентрация анестетика должна быть достаточной, чтобы он смог преодолеть узлы Ранвьера. Са­мые большие трудности диффузии обезболивающего раство­ра возникают при контакте с эпиневрием, который действу­ет как барьер при движении анестетика к нервному волокну.





Рис. 3. ^ Фармакологический механизм действия местных анестети­ков (схема):

А —Инфильтрационная анестезия. Раствор анестетика блокирует как конечные рецепторы, так и узлы Ранвьера;

Б — про­водниковая анестезия. Блокирование не менее трех узлов Ранвьера, отдаленных от конечного рецептора, 1 — нервное волокно; 2 — ко­нечный рецептор нервного волокна; 3 — узлы Ранвьера; 4 — раствор анестетика


Достаточная концентрация раствора анестетика позволяет не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить полную его блокаду. С помощью современных анестетиков это­го можно достичь без нарушения целости нерва. Обезболи­вающий раствор нужно вводить периневрально (2-3 мм от нервного ствола), ибо эндоневральные инъекции часто вы­зывают послеинъекционную боль, невралгии, парестезии.

Вазоконстрикторы. На протяжении всей истории местного обезболивания ис­следователи стремились продлить и усилить действие анес­тетика. Наиболее популярным явилось добавление вазоконстрикторов к местным анестетикам. Первым начали исполь­зовать вазоконстриктор адреналин, который вместе с ново­каином значительно увеличил обезболивающее действие пос­леднего. Вазоконстриктор суживает сосуды, уменьшает всасывание анестетика в участке инъекций, что обеспечивает его длительное поступление в зону действия, то есть в мембрану нервной клетки, в концентрации, достаточной для надежного обезбо­ливания. Вазоконстриктор сам не имеет прямого обезболива­ющего действия, он только суживает не­большие сосуды и капилляры. Спазм сосудов в свою очередь вызывает гипоксию тканей и снижает возбудимость нервных окончаний. Таким образом, соединение вазоконстриктора с местным анестетиком всегда вызывает значительное уменьше­ние болевой чувствительности. Добавление вазоконстриктора в раствор местного анестетика увеличивает эффективность анестезии, уменьшает ее токсичность за счет замедления вса­сывания обезболивающего раствора. Токсические осложне­ния, возникающие при проведении местной анестезии (та­хикардия, гипертензия, судороги, коллапс и пр.), по ошибке относят за счет действия вазоконстриктора.

С другой стороны, установлено, что адреналин, введен­ный во время местного обезболивания, значительно повы­шает количество гормона в крови. Концентрация адреналина в крови после нескольких инъек­ций увеличивается настолько, что приближается к показате­лям, наблюдающимся стрессовых ситуациях (инфаркт миокарда, интенсивная физическая нагрузка и инсулининдуцированная гипогликемия).

Большинство авторов склоняются к мысли, что приме­нения вазоконстрикторов в терапевтических дозах не являются опасными для пациента, и только передозирование вазоконстриктора вызывает те или иные токсические реакции. В спокойном состоянии в крови у здорового человека содержится приблизительно 7 мкг адреналина, при эмоциональном возбуждении этот показа­тель увеличивается до 200 мкг и больше. Доза вазоконстриктора, который поступает в организм пациента при инъекци­онном обезболивании местным анестетиком с адреналином, намного меньшая, чем количество эндогенных катехоламинов в состоянии эмоционального возбуждения. Таким обра­зом, для практически здорового пациента более безопасно провести местное обезболивание анестетиком с адреналином при условии получения 100% обезболивания, чем анестети­ком без вазоконстриктора, при применении которого эффек­тивность инъекции будет недостаточной — тогда у пациента при проведении стоматологического вмешательства возни­кает чувство страха и боли, что приводит к стрессовой ситуа­ции со значительным выделением эндогенных катехоламинов, вследствие чего возникает риск развития общих ослож­нений (обморок и др).

Из сосудосуживающих препаратов в обезболивающих ра­створах используют:

Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников.

Норадреналин — медиатор симпатического отдела ве­гетативной нервной системы надпочечников.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза.

Фелипрессин — синтетический аналог вазопрессина.


^ Виды местной анестезии.

В зависимости от применяемой методики анестезию в стоматологии делят на поверхностную, инфильтрационную (местную) и проводниковую (региональную), а по способу введения анестезирующего средства на инъекци­онную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъек­ционную (аппликационную: физические и химические способы). Каждый способ, применяемый для обезболивания, характеризуется методом подведения анестетика, а также анестезируемыми нервами, что определяет как особенности обезболивающего эффекта (эффек­тивность, продолжительность, область обезболиваемых тканей и др.), так и название способа.

Инъекционное обезболивание направлено на исключе­ние болевой чувствительности соответствующего участка пу­тем введения раствора анестетика:

а) вблизи периферичес­ких нервных волокон и их окончаний (инфильтрационная анестезия);

б) вблизи нервного ствола (проводниковая анес­тезия).

^ Инфильтрационная анестезия. Инфильтрационная анестезия — это пропитка обезболи­вающим раствором тканей при инъекции, при этом анесте­тик действует на нервные окончания, непосредственно иннервирующие этот участок. Различают прямую и непрямую инфильтрациоиную анес­тезию. При прямом инфильтрационном обезболивании ане­стетик вводят непосредственно в те ткани, где будут прово­дить оперативное вмешательство. Так поступают при опера­циях на мягких тканях. При непрямом (так называемом диффузном) инфильтрационном обезболивании анестетик вводят на некотором рас­стоянии от участка, который нужно обезболить, и оттуда он вследствие диффузии распространяется к тканям, которые не­обходимо обезболить. Так при введении обезболивающе­го раствора под надкостницу он постепенно проникает в аль­веолярный отросток, просачивается к зубу, который подлежит обезболиванию. Анестетик можно вводить вокруг операционного поля - при амбулаторных операциях, вскрытии абсцесса и других манипуляциях - при этом обезболивание наступит вследствие диффузии. При непрямой анестезии обезболива­ющий раствор распространяется от центра к периферии. Дей­ствие раствора зависит свойств ане­стетика, концентрации и количества обезболивающего ра­створа, а также от состояния тканей участка обезболивания (наличие воспалительного процесса, рубцы уменьшают силу действия анестетика). В настоящее время инфильтрационная анестезия занимает видное место. При проведении амбула­торных стоматологических вмешательств 2/3 анестезий и больше являются инфильтрационными. Это обусловлено сле­дующими факторами.

^ Простота техники выполнения. Инфильтрационную анестезию можно применять не­зависимо от иннервации участка одной или несколькими ветвями тройничного или других нервов.

^ Безопасность инфильтрационного обезболивания обес­печивается:

а) отдаленностью от места укола больших кровеносных сосудов и нервных стволов;

б) использованием меньшего количества стандартного сильного анестетика для инфильтрационного (пара) апикаль­ного обезболивания одного зуба (за исключением нижних моляров) — 0,8-1 мл обезболивающего раствора, чем для со­ответствующего проводникового обезболивания — 1,5-1,8 мл раствора анестетика;

в) при вмешательствах на мягких тканях лица обезболиваю­щий раствор частично выливается при рассечении тканей, что значительно уменьшает его токсичность.

^ Скорость наступления. При инфильтрационной анестезии обезболивающий эффект наступает быстрее, чем при проводниковой. При применении современных сильных стандартных анестетиков анестезия очень эффектив­на: 45—60 мин активного времени полного обезболивания по­зволяют спокойно, без спешки провести амбулаторную опе­рацию, лечение зуба и др.

Виды инфильтрационной анестезии в полости рта

1.Внутрислизистая анестезия.

2.Подслизистая анестезия, ее подвид — интрапапиллярная анестезия. Инфильтрационная анестезия мягких тканей — соединительной, мышечной ткани — между слизистой обо­лочкой и надкостницей альвеолярного отростка.

3. Инфильтрационная анестезия под надкостницу.

4. Внутрикостная (спонгиозная) анестезия.

5. Внутрипульпарная анестезия.

6. Интралигаментарная анестезия.


1. Внутрислизистая анестезия. Обезболивающий раствор с помощью тонкой иглы вво­дят в собственную ткань слизистой оболочки. В этом месте образовывается пузырек (подэпителиальная инъекция) (рис.4.). Эта анестезия применяется при амбулаторных о