Реферат: А. А. Богомольца " Утверждено" на методическом совещании кафедры педиатрии №1 медицинского факультета Заведующий кафедры педиатрии №1 профессор А. В. Тяжкая " " 2008г. Методические рекомендации

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

имени А.А.БОГОМОЛЬЦА


"Утверждено"

на методическом совещании

кафедры педиатрии №1

медицинского факультета

Заведующий кафедры педиатрии №1

профессор А.В. Тяжкая

"______" _____________ 2008г.


МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для самостоятельной работы студентов при подготовке

к практическому (семинарскому занятию)



Учебная дисциплина

Педиатрия

Модуль №

2

Тематический модуль


3

Тема занятия №6

Атопический дерматит и аллергический ринит у детей. Крапивница у детей

Курс

4

Факультет

1 медицинский



Киев 2008


^ Актуальность темы:

Наша современность характеризуется исключительно тревожной ситуацией относительно роста частоты аллергической патологии. В течение последнего десятилетия количество больных аллергией в мире удвоились. В Украине аллергия оказывается почти у каждого четвертого ребенка. Причины, которые предопределяют рост аллергических заболеваний, достаточно разнообразны. Среди них, в первую очередь, следует выделить увеличение количества и концентрации аллергенных веществ в окружающей среде, в быту и на производстве.

Аллергическая патология охватывает все возрастные группы населения, и первым ее признаком у детей, как правило, есть пищевая аллергия, которая реализуется клинически как атопический дерматит. Пищевая аллергия эволюционирует в организме ребенка по - разному: или первые проявления постепенно регрессируют, и тогда мы имеем дело с так называемым "вырастанием из аллергии" (разной длительности ремиссия); или наблюдается уменьшение симптоматики; или наступает трансформация по сценарий, так называемого "атопического марша"стартом которого является пищевая аллергия, а с возрастом начинает оказываться повышенная чувствительность к ингаляционным аллергенам, что совпадает с дебютом респираторных алергозов.

Поэтому знание закономерностей возникновения и развития аллергической патологии необходимое каждому врачу.

^ Конкретные цели:

анализировать причины и факторы риска возникновения аллергической патологии у детей;

объяснять основные звенья патогенеза и влияние тригерных факторов на развитие заболеваний;

классифицировать атопический дерматит;

трактовать выявленные симптомы и синдромы, результаты лабораторно-инструментальных исследований;

составлять план лечения и реабилитационных мероприятий детям, больным на аллергические заболевания.

^ Базовый уровень подготовки

Названия предыдущих дисциплин

Полученые навычки


1. Нормальная анатомия

Знания анатомических особенностей носовой полости, кожных покровов.

2. Нормальная физиология

Знания физиологических особенностей органов дыхания, кожи.


3. Фармакология

Препараты, которые используются для лечения заболеваний органов дыхания, кожи, механизм их действия.

4. Принципы ухода за детьми

Уход за носовой полостью и кожей у здорового и больного ребенка

5. Биохимия

Параметры биохимического исследования

6. Гистология

Знания гистологического строения носа, кожи.

7. Пропедевтическая педиатрия

Методику исследования и семиотику заболеваний органов дыхания

Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

4.1. Основная термінологія к теме

Понятие

Определение







Атопия

врожденная (генетическая) предрасположеность к IgE-опосредованым аллергическим реакциям

Дерматоз

Изменения на коже какого-либо генеза

Аллергодерматоз

Сборное понятие, которое включает разные кожные прояления атопического дерматиту (себорейная, детская, истинная экзема и др..).

^ 4.2. Теоретические вопросы к занятию

Что понимают под понятием „аллергия”, „диатез”, „полиноз”?

Как классифицируется аллергическая патология?

Назовите основные етиологические причины возникновения аллергической патологии?

Какае основные клинические проявления аллергического ринита и атопического дерматита Вам известны?

Укажите основные клинико-диагностические критерии атопического дерматита.

С чем необходимо его дифференцировать?

Какая общая схема лечебных мероприятий при аллергическом рините, атопическом дерматите?

^ 4.3. Практические задания, которые используются на занятии:

Участие в демонстрации больного преподавателем.

Самостоятельная курация больного.

Назначение плана обследования.

Дифференциальная диагностика, оценка результатов лабораторно-инструментальных иследований.

Назначение плана лечения.

Оформление результатов практической работы.

^ 5.Содержание занятия

Аллергический ринит.

Аллергическое заболевания верхних дыхательных путей встречаются в 1,2 - 17,8 % детей. Первой в контакт с ингаляционными аллергенами вступает слизистая оболочка носовых ходов, которая приводит к высокой распространенности аллергического ринита.

Различают 2 вида аллергического ринита – сезонный (полиноз) и круглогодичный.

Клинические признаки сезонного аллергического ринита наблюдаются в периоде цветения растений как результат пильцевой сенсибилизации. Круглогодичный аллергический ринит - результат сенсибилизации организма к бытовым аллергенам.

Типичные проявления аллергического ринита:

отек слизистой оболочки носа; ринорея; чихание и зуд в носу.

При обзоре больного наблюдаются такие типичные клинические признаки заболевания: темные круги под глазами – результат венозного застоя, вызванного отеком слизистой носа и придаточных пазух.

Аллергический салют - жест, характерный для больных на аллергический ринит. Стараясь уменьшить зуд и облегчить носовое дыхание, дети потирают кончик носа ладонью снизу вверх.

Поперечная складка между кончиком носа и переносицей - возникает вследствие постоянного почесывания кончика носа, появляется не раньше чем через 2 года после начала заболевания

При риноскопическом исследовании выявляют бледность или цианоз слизистой оболочки носовых раковин, иногда с мраморным рисунком, на ней нередко наблюдаются белые пятна вызванные неравномерным спазмом сосудов (пятна Воячка), регистрируется отек

Аллергический ринит очень часто сопровождается проявлениями синуситу, который выявляют при рентгенологическом исследовании в виде двустороннего пристеночного гайморита.

Диагноз аллергического ринита легко устанавливается на основании данных анамнеза и типичной клиники заболевания.

Для выявления причинно-значимого аллергена используют специфическую аллергодиагностику, которая включает: аллергологический анамнез; скарификационные кожные тесты; диагностику аллергии in vitro.

Существуют три способа эффективной терапии аллергического ринита: элиминация причинно-значимых аллергенов;

специфическая иммунотерапия; фармакотерапия.

Для получения максимального терапевтического эффекта подбор больных для специфической иммунотерапии должен проводиться очень тщательно. Наилучший эффект от проведения специфической гипосенсибилизации достигается у детей с гиперчуствительностью к пильцевым аллергенам и клещам домашней пыли .

Фармакотерапия аллергического ринита включает :

- антигистаминные препараты (первого поколения - пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, перитол, фенкарол, фенистил, терфенадин; второго поколения - гисманал, семпрекс, кларитин);

- кромолы (кромоглин, кромосол)

- топические кортикостероиды (беконазе, флексоназе).

В случае легкого течения аллергического ринита применяют кромолы или антигистаминные препараты; в случае средне- тяжелого - кромолы плюс антигистаминные препараты; в случае тяжелого течения – топические кортикостероиды.

^ Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической склонностью к атопии и характеризуется хроническим рецидивирующим течением, типичной сыпью, повышением IgЕ и гиперчуствительностью к специфическим (аллергены) и неспецифичных раздражителям. Атопический дерматит сегодня рассматривается как системное заболевание, поскольку в патологический процесс втягивается не только кожа, но и другие органы и системы (пищеварительный тракт, нервная система и т.п.). Частота атопического дерматита в Украине по данным официальной статистики колеблется в пределах 3-10 на 1000 детей.

Этиология. Атопический дерматит - мультифакторное заболевание. Основную роль в реализации атопического дерматита играет наследственность, которая имеет место у 50-85% детей. У детей с наследственностью отягощенной по материнской линии эта патология встречается в 3 раза чаще, чем у детей с отягощенной наследственностью со стороны отца.

Среди факторов, которые реализуют эту наследственную предрасположенность, в первую очередь, следует выделить атопию - врожденную (генетическую) предрасположенность к IgE-опосредованым аллергическим реакциям. В последние годы в мире активно ведутся поиски гена, мутантные формы которого определяют развитие атопии. В развитии атопии могут участвовать около 20 генов, которые передаются преимущественно материнскими хромосомами. К благоприятным факторам, которые повышают риск возникновения атопического дерматита относятся: неблагоприятное течение беременности, нерациональное питание матери, бесконтрольное прием лекарств, болезни матери, осложнения в родах, раннее искусственное вскармливание.

Среди причинных факторов, которые непосредственно сенсибилизируют организм ребенка, ведущее место занимают пищевые аллергены, чаще всего регистрируется высокая сенсибилизация к коровьему молоку, яйцам, цитрусовым, рыбе. Наибольшее значение имеет пищевая аллергия в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, к тому же существуют определенные возрастные особенности структуры сенсибилизации. Если у детей раннего возраста чаще наблюдается высокая сенсибилизация к белкам коровьего молока, куриного яйца, пшеничной муки, то в старшей возрастной группе - к рыбе, некоторых сортов мяса, цитрусовым и другим экзотическим фруктов. С возрастом в развитии атопического дерматита возрастает роль ингаляционных аллергенов: домашней пыли, перья подушки, пыльцевых аллергенов, библиотечной пыли, медикаментов (антибиотики, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

В основе патогенеза атопического дерматита у детей лежат IgE-опосредованные иммунопатологические реакции. Ведущую роль в их реализации играет хелперная субпопуляция Т лимфоцитов (Th2), которая чрезмерно активируется вследствие существенного снижения супрессии (дефицит Thl). Под влиянием аллергических стимулов Th2 активируются и начинают секретировать интерлейкины (IL) - IL4, IL6, IL10 и др., что ведет к повышенному образованию специфических IgE-антител, которые фиксируются на базофилах тканей (мастоцитах) и крови. Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступления ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов. Медиаторы, которые выделяются из базофилов тканей и крови, условно можно разделить на две группы. Первую группу составляют вещества, которые содержатся в гранулах этих клеток в готовом виде: гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксични факторы, протеазы. Вторая группа медиаторов образуется в процессе активации базофилов тканей и крови во время аллергической реакции.

^ Клиническая картина. Атопический дерматит у подавляющего большинства детей возникает в первые годы (иногда месяца). Кожные проявления атопического дерматита в раннем возрасте чаще всего наблюдаются в виде детской экземы, что с возрастом нередко трансформируется в нейродермит. Первые признаки болезни чаще всего возникают на 2-7-м месяце жизни, появляется покраснение и сухость кожи на щеках. При отсутствии адекватного лечения процесс прогрессирует и распространяется на другие участки лица (кроме носогубного треугольника и носа), волосистую часть головы, уши, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Нередко сыпь наблюдается на ягодицах, вокруг ануса.

Постепенно на фоне гиперемии и отечности кожи появляются типичные микровезикулы, которые быстро разрушаются, возникают микроерозии. На участках мокнутия в дальнейшем образуются корочки и чешуйки. Иногда на фоне типичного высыпания возникают мелкие папульозные элементы. Очаги поражения, как правило, располагаются симметрично на разгибательных поверхностях.

С возрастом нередко наблюдается трансформация детской экземы в нейродермит. Как правило, он диагностируется в 2-3-летнем возрасте, хотя в некоторых случаях типичная клиника этого заболевания регистрируется уже в 8-10-месячном возрасте. Основными морфологическими элементами нейродермиту является эпидермодермальные папулы, которые не отличаются по цвету от окружающей кожи. Папулы сливаются между собой и образуют очаги сплошной папульозной инфильтрации и лихенификации. Очаги поражения кожи локализуются на шее, в локтевых и подколенных сгибах, на тыльной поверхности кистей, в паховых и подмышечных складках, иногда вокруг рта, глаз и в области половых органов. Имеют место екскориации, трещины, которые кровоточат, и серозно-геморрагические корочки. Детей беспокоит интенсивный зуд кожи, который усиливается ночью. Такие больные плохо спят, становятся раздражительными, капризными.

Атопический дерматит у детей характеризуется рецидивирующим течением с ремиссиями в летний период. Такие больные являются чувствительными к метеорологических воздействий. Изменения погоды, похолодание способствуют обострению заболевания. Во время осмотра у детей, выявляют увеличение периферических лимфатических узлов.

Атопический дерматит не является изолированным поражением кожи, а системным заболеванием с повреждением многих органов и систем. Чаще всего наблюдаются поражение пищеварительного канала. Гастроинтестинальна аллергия возникает практически с первых дней и первых месяцев жизни ребенка. У детей раннего возраста характерными симптомами являются беспокойство после еды, боли в животе (колики), метеоризм, срыгиванме, рвота, диспепсические проявления, наличие слизи в кале. Боли в животе преимущественно носят приступообразный характер, с локализацией в эпигастрии или по ходу кишечника, возникают преимущественно после приема пищи. С возрастом на первый план выступают симптомы, характерные для поражения верхних отделов пищеварительного тракта (гастриты, дуоденит и т.п.). Нередко выявляются нарушения гепатобиллиарной системы, которые проявляются аномалиями развития желчного пузыря, дискинезией желчных путей, холециститом, а иногда развитием хронического гепатита

Существенное негативное влияние на течение атопического дерматита имеют гельминтозы и инвазия простейшими, особенно лямблиями. У больных атопическим дерматит часто наблюдаются дисбиактериоз кишечника. Дисбактериоз может быть первичным и предшествовать возникновению аллергии или носит вторичный характер и является результатом гастроинтестинальных проявлений алергии. Течение атопического дерматита сопровождается функциональными нарушениями центральной нервной системы. Изменения функционального состояния высших вегетативных центров приводят к вегетативной дистонии, обнаруживается преобладание парасимпатического звена вегетативной регуляции, то есть регистрируется ваготония, которая считается одним из маркеров атопического заболевания. Функциональные изменения нередко

сопровождаются нервно-психическими расстройствами в виде астеническог синдрома, эмоциональной лабильности, истерии. Атопический дерматит редко диагностируется как изолированное аллергическое заболевание. Он сопровождается респираторными аллергозамы, нередко рецидивирующей крапивницей и ангионевротическим отеком, другими проявлениями алергии. Прогноз в случае атопического дерматита в целом благоприятный.

Диагностика. Общепризнанными ныне являются диагностические критерии атопического дерматита, предложенные Hanifin JM, Rajka G. (1980). Согласно им выделяют основные и дополнительные критерии.

Основные ( 'большие') диагностические критерии:

- Зуд кожи;

- типичная морфология и локализация поражений кожи: у детей первых трех лет - высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, в старших - лихенификация и расчесы на сгибательных участках конечностей;

- хроническое рецидивирующее течение;

- атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Дополнительные ( 'малые') диагностические критерии: - ксероз;

- ихтиоз / усиление рисунка на ладонях;

- повышенный уровень сывороточного IgE;

- эозинофилия в крови;

- частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой, грибковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета;

- локализация кожного процесса на кистях и стопах;

- экзема сосков;

- рецидивирующий коньюнктивит;

- дополнительные суборбитальные складки Дэнни-Моргана;

- периорбитальная гиперпигментация, темные круги под глазами;

- еритродермия;

- белый дермографизм.

Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии комбинации не менее 3-х 'больших' и 3-х 'малых' критериев при минимальной продолжительности сохранения симптоматики не менее 6 нед.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в течение последних лет широко применяется шкала SCORAD, которая учитывает такие показатели:

- А - распространенность поражений кожи;

- В - интенсивность клинических проявлений;

- С - субъективные симптомы.

Расчет площади поражения (А) проводится по правилу 'девяток'; интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по 6 симптомами: - эритема (гиперемия); отек / папула; корочки / мокнутия; экскориации; лихенификация; общая сухость кожи. Выраженность каждого симптома оценивается от 0 до 3 баллов: 0-отсутствует, 1 - слабая, 2-умеренная, 3 - резко выраженная. Оценка субъективных симптомов (С) проводится самостоятельно детьми (старше 7 лет) или родителями по 10-ти балльной шкале. При этом оцениваются интенсивность зуд кожи и нарушения сна в течение последних трех дней и / или ночей с выводом средних показателей. Величина индекса SCORAD вычисляется по формуле: Индекс SCORAD = А / 5 + 7В / 2

В последующем для диагностики атопического дерматита используют специфическяую аллергодиагностику, которая включает следующие обследования: аллергологический анамнез; кожные тесты; провокационные тесты; методы специфической алергодиагностикы in vitro, в частности скарификационные кожные пробы.

Среди методов специфической диагностики аллергии in vitro чаще всего используются следующие: базофильный тест Шелли, радиоалергосорбентный тест (PACT), флюоресцентный алергосорбентный тест (FAST), реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), реакция повреждения нейтрофилов, реакция специфического лейколизу т.д. Кроме этого необходимо провести следующие исследования: определение уровня общего IgE; общий анализ мочи; копрологическое исследование; исследование кала на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

^ Диференциальна диагностика: Атопический дерматит чаще всего следует дифференцировать с контактным дерматитом, пеленочным дерматитом, себорейным дерматитом, микробной екземой, чесоткой, псориазом.

Лечение атопического дерматита есть сложной комплексной задачей. Особенное место занимает местная терапия , а также средства ежедневного ухода за кожей, которые направлены на предотвращения инфицирования кожи, ее увлажнение. Ребенку рекомендуется проживание в отдельной комнате с поддержанием оптимального микроклимата с целью предотвращения перегрева или переохлаждения и создание гипоаллергенных бытовых условий. Ребенок должен спать в пижаме, в чистой постеле, которую часто меняют. Нательное белье должно быть из натуральных тканей. Рекомендуется ежедневный прием ванны, купание с мылом, которое в своем составе не имеет Sodium lauryl sulfas. При сильном зуде эффективные ванны с морской солью, противовоспалительный эффект оказывают ванны с небольшим использоваением шампуней, которые содержат цинк или деготь. После принятия ванны ребенка вытирают и смазывают кожу увлажняющими средствами (масло «Baby-оil», гель «Nivea» или крем «Atoderm», « Sensibio»). Такую процедуру желательно проводить после каждого мытья рук.

При обострении атопического дерматита, которое сопровождается мокнутием, на пораженные участки кожи прикладывают примочки (с танином, резорцином, фурацилином), при затухании обострения коротким курсом для предотвращения пересушивания кожи используют суспензии с цинком, тальком ментолом на глицериновой основе. В последующем назначают мази или кремы, которые содержат ихтиол, деготь, которым свойственна кераторегулирующее действие. При наличии грибково-бактериальных осложнений местно используют антибактериальные («Бактробан», «Мирастимин», «Нитацид») или комбинированные («Тридерм», «Целистодерм») мази.Среди физиотерапевтических мероприятий эффективное местное или общее УФО, электорпунктура, лазеротерапия. Противоспалительный, противоотечный, вторично анальгезирующий эффект свойственный кортикостероидам местного действия (максимальный курс 14 дней), предпочтение отдают нефторированым кортикостероидам –элаком.

Успешная терапия больных атопическим дерматитом - объединение местного и общего лечения при условии соблюдения индивидуально подобранной гипоаллергенной диеты та поддержания гипоаллергенного быта. Аллергены исключают из питания ребенка продолжительностью на 2-3 до 6 месяцев с постепенным введением продуктов под контролем аллергограммы, «пищевого дневника» на фоне проведения местной и общей терапии. Лечение также должно быть направлено на лечение сопутствующей патологии пищеварительного тракта – гастродуоденита, панкреатита, холецистохолангита, дисбактериоза, лямблиоза, гельминтозов. Важное место занимает нормализация процессов холекинетики, коррекция внешне-секреторной функции поджелудочной железы. Существенные курсы заместительной ферментотерапии, эффективная системная энзимотерапия.. Лечение очагов хронической инфекции является необходимым условием успешной терапии атопического дерматита. При расстройствах сна, зуде назначают седативные средства («Новопасит», «Персен», «Санасон», экстракт валерианы). При обострениях атопического дерматита, связанных с нарушением диеты или другими факторами назначают антигистаминные препараты II поколения per os короткими курсами, реже парантерально – антигистаминные препараты I поколения. По показаниям проводят системную антибиотикотерапию. Использование системной гормонотерапии оправдано только при тяжелом течении, которое не подлежит другим методам коррекции. Целесообразно длительное лечение мембраностабилизаторами (кетотифен, задитен, налкром). С целью коррекции вегетативных дисфункций, уменьшения зуда, стабилизации мембран тучных клетокпоказано курсовое лечение стугероном (цинаризаном). Назначают также курсы иммунотропной терапии, адаптогены, комплексные витаминные препараты, которые содержат микроелементы.

^ Крапивница (urticaria) - это заболевание, которое характеризуется появлением на коже зудящих пятен, папул или пузырьков достаточно четко контурированых, размером от нескольких миллиметров до десяти и более сантиметров. Сыпь появляется быстро, елементы могут сливаться распространяться на всю поверхность тела. Одним из вариантов крапивницы считают ангионевротический отек (отек Квинке), в основе которого лежат такие же патофизиологические механизмы, как и в случае крапивницы, но патологический процесс распространяется глубже в дерму или подкожно-жировую клетчатку. Клиническое проявление ангионевротического отека - ограниченный отек определенного участка тела. Чаще всего он локализуется в области головы (лицо, слизистая оболочка ротовой полости, язык и др.), шеи, кистей рук, стоп, наружных половых органов. Кожа на месте отека неизмененная. Больные жалуются на чувство жжения и дискомфорт, реже - на зуд.

Классификация

1.Иммунная крапивница (типы И, II, III) .

2. Анафилактоидна крапивница: а) врожденный ангионевротический отек б) повышенная чувствительность к гистамину.

3. Физическая крапивница: • холодова; • тепловая; • вибрацийна; • холинергична; • солнечная; • от механического сжатия; • аквагенна; • уртикарний дерматографизм.

4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница б) пигментная крапивница в) системный мастоцитоз; г) крапивница как проявление системных заболеваний сполучноитканины, некоторых опухолей эндокринных нарушений; д) идиопатическая; е) психогенна

По течению крапивницу: делят на острую и хроническую рецидивирующую. Большинство исследователей к острой формы относят крапивницу и ангионевротический отек, продолжительностью не более 6 недель. Если признаки болезни удерживаются дольше, то говорят о хроническое течении крапивницы.

Особенности этиопатогенеза крапивницы у детей. Аллергическая крапивница возникает под действием аллергенов. Зачастую аллергическая крапивница обусловливается лекарственными средствами, пищевыми и инсектными аллергенами.

Псевдоаллергическая крапивница характеризуется различными этиологическими факторами и механизмами развития. В основе патогенеза этого варианта заболевания лежат либерация гистамина, активация комплемента и каликреин-кининовой системы и т.д. Этиологическими факторами, которые провоцируют развитие псевдо-аллергической крапивницы, зачастую являются: • лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтраснные вещества, белковые препараты и т.д.), • пищевые продукты, • физические факторы (нажатия, вибрация, солнечные ожоги, тепло, холод и т.п.). В патогенезе псевдоаллергического варианта крапивницы важную роль играет патология пищеварительного тракта, которая имеет место практически у всех больных. Наиболее часто наблюдаются поражение гепатобилиарной системы.

^ Клиническая картина. При крапивнице на коже больного появляются эритема, на месце которой возникают зудящие уртикарные элементы, при крапивнице наблюдается отек дермы. При ангионевротическом отеке (отек Квинке) имеют место значительные, с четкими границами отекиразличных участков тела, чаще в области глаз, половых органов, гортани, сопровождающиеся отеком подкожно-жировой клетчатки. Отеки могут мигрировать, сопровождаются общими симптомами (лихорадка, коллапс).

Диагностика. Методом специфической аллергодиагностики при крапивнице и отеке Квинке используют определение уровня специфического IgE, тест дегрануляции базофилов.

Лечение. Лечение острой крапивницы предусматривает прекращение поступления причинно-значимого аллергена в организм (индивидуальная гипоаллергенна диета; отмена лечения, который спровоцировал проявления крапивницы т.п.). Для уменьшения всасывания и выведения остатков аллергена из пищеварительного тракта проводится промывание кишечника 1 раз в день в течение 3 дней. Назначается частое теплое питье (щелочные минеральные воды). Медикаментозная терапия включает применение антигистаминных препаратов. В случае появления интенсивных проявлений ocтрой крапивницы показана комбинация препаратов первого и второго поколения, причем антигистаминные препараты первого поколения вводятся парентерально.

Для уменьшения выраженности метаболического интоксикации, уменьшения сенсибилизации пищевыми аллергенами назначаются энтеросорбенты (карболонг, активированный уголь, силард), ферментные препараты (фестал, мезим форте), желчегонные средства (магния сульфат и т.п.) В случае прогрессирования сыпи и нарастания интенсивности отека вводятся мочегонные препараты (чаще всего лазикс парентерально). Если указанные выше лечебные мероприятия неэффективны, назначаются глюкокортикостероиды. Чаще всего применяют преднизолон в дозе 1-2-3-5 мт / кг тела парентерально. Возможна комбинация парентерального и перорального применения глюкокортикостероидов. Обязательным условием успешного лечения острой крапивницы является санация хронических очагов инфекции в организме.

Основные принципы терапии хронической рецидивирующей крапивницы. Лечение хронической рецидивирующей крапивницы определяется этиологическимим факторами, патогенетическими механизмами и фазой заболевания. Терапия обострения хронической рецидивирующей крапивницы принципиально не отличается от ведения отрой крапивницы. Приоритетной в случае хронической крапивницы является превентивна терапия, цель которой - профилактика рецидивов. Она должна быть индивидуальной и базироваться на результатах проведенного диференциально-диагностического поиска. При хронической рецидивирующей крапивнице особенно эффективной является этиотропная терапия, направленная на устранение контакта с факторами, которые вызывают крапивницу. Это могут быть аллергены различного происхождения, лекарственные средства, пищевые дополнения, химические вещества и различные физические факторы. Причиною развития крапивницы иногда является хроническая инфекция, именно поэтому санация ее очагов, дегельминтизация больного и членов его семьи является чрезвычайно важными. При рецидивирующей крапивнице и отеке Квинке длительным курсом назначают мембраностабилизаторы.

^ Материалы для самоконтроля:

Тесты:

1. Ребенок 3 мес. в питание ведена смесь "Малыш". Мать отмечает, что у ребенка возникло стойкое покраснение в складках кожи. Через 5-6 дней на щеках появились зудящие участка гиперемированой кожи, резко оганиченные от нормальной кожи, а впоследствии - экссудат, который подсыхает в корочки. Какой наиболее достоверный диагноз?

A. Стафилодермия

B. Нервно-артритический диатез

C. Лимфатико-гипопластический диатез

D.. Аллергический диатез

2. Признаками атопии являются все, кроме:

А. Наследственная склонность

В. Гиперпродукция IgE

С. Эозинофилия

Д. Повышение циркулирующих иммунных комплексов

3. Для лечения атопического дерматита используют:

А Антибиотики

B Ремантадин

C Мукалтин

D Кларитин

4. У больного Я.,7 лет, диагностирована настоящая экзема. Какой первичный морфологический элемент является главным в клинической картине?

A. Волдырь

B. Папула

С. Везикула

D. Пятно

5. Какой из перечисленных антимедиаторных препаратов вводится интраназально?

A. Аллергодил

B. Семпрекс

C. Тавегил

D. Кларитин

Задачи

1. Девочке 8 лет обратилась к аллергологу в декабре месяце. Диагностирован аллергический ринит. На данное время признаков заболевание не наблюдается. Что следует назначить ребенку в данный момент?

2. Ребенок 3 года. Температура тела 36,4 °С, появились высыпания. На всем теле имеется пятнистые мелкие розовые высыпания, наиболее выраженные на разгибательных поверхностях рук, щеках и ягодицах. Размер затылочных лимфатических узлов около 5 мм. В анамнезе - пищевая аллергия. Вчера ребенок съел плитку шоколада. Какой диагноз наиболее вероятный в данном случае?


Рекомендованая литература

Основная

Литература Детские болезни / Под редакцией В.М. Сидельникова, В.В. Бережного.-К.: Здоровъъя, 1999.-С.

Майданник В.Г. Педиатрия. — Харьков: Фолио, 2004. – С.

Педиатрия: Навч. пособие / А.В. Тяжкая, Е.П.Винницкая, Т.И. Лутай, и др.: Под редакцией проф. А.В. Тяжкой.-К.: Медицина, 2005.-С.

Дополнительная литература: Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб. и др.: Питер, 1999.- С.