Реферат: Тема: «сердечная недостаточность». Актуальность темы

Тема: «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ».

Актуальность темы. Сердечная недостаточность - одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Знание причин возникновения и механизмов развития данной патологии будет способствовать развитию клинического мышления, выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного.

Изучение в эксперименте на животных сердечной недостаточности позволит раскрыть малоизученные механизмы развития этого патологического состояния.

^ Общая цель занятия: уметь охарактеризовать сердечную недостаточность, объяснить основные причины возникновения и механизмы развития разных форм сердечной недостаточности; объяснить патогенетические методы ее лечения.

Для этого необходимо (конкретные цели):

1. Усвоить виды сердечной недостаточности.

2. Усвоить причины и механизмы развития недостаточности сердца.

3. Понять гетерометрический и гомеометрический механизмы адаптации, их клиническое значение.

4. Охарактеризовать инфаркт миокарда, знать механизмы основных нарушений.

5. Усвоить изменения показателей гемодинамики и клинических проявлений, характеризующих сердечную недостаточность.

Для реализации целей необходимы базисные знания-умения. Уметь:

1..Раскрыть механизм сердечных сокращений (кафедра нормальной физиологии).

2.Объяснить роль кардиальных и экстракардиальных механизмов адаптации работы сердца (кафедра нормальной физиологии).

3. Интерпретировать основные показатели работы сердца (кафедра нормальной физиологии).

4.Объяснить влияние изменения частоты сердечных сокращений и величины ударного объема на эффективность работы сердца (кафедра нормальной физиологии).

Информацию, необходимую для пополнения базисных умений-знаний, можно найти в следующих учебниках:

Физиология человека. Под ред. Н.А. Агаджанян. М: Медицинская книга, Н.Новгород, Издательство НГМА, 2005. - С. 204-244;



Проверка первичного уровня знаний.


Определение понятия «сердечная недостаточность».

Основные показатели сердечной недостаточности.

Определение понятия «недостаточность кровообращения». Сравнить с понятием "сердечная недостаточность".

Классификация недостаточности кровообращения.

Причины возникновения недостаточности кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, клиническому течению.

Причины возникновения сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом.

Причины возникновения сердечной недостаточности вследствие перегрузки сопротивлением.

Причины возникновения сердечной недостаточности вследствие повреждения миокарда.

Причины возникновения внекардиальной сердечной недостаточности.

Механизм развития сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом.

Механизм развития сердечной недостаточности вследствие перегрузки сопротивлением.

Механизм развития сердечной недостаточности вследствие повреждения миокарда.

Механизм развития сердечной недостаточности вследствие повреждения перикарда.

Гипертрофия сердца, определения понятия. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации сердца.

Особенности структуры, функции и метаболизма миокарда во время компенсаторной гиперфункции (основные стадии по Ф.З. Меерсону).

Причины возникновения и механизмы развития острой сердечной недостаточности.

Причины возникновения и механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

Показатели сердечной недостаточности (гемодинамические, клинические), механизмы их развития.


Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности


1.Место заболеваний сердечно-сосудистой системы в современной патологии.

2.Структурно-функциональная организация сердца.

3.Характеристика гемодинамики при сердечной недостаточности.

4.Сердечная недостаточность, развивающаяся в результате перегрузки сердца. Причины возникновения, механизмы развития.

5.Сердечная недостаточность, развивающаяся при поражении миокарда. Причины возникновения, механизмы развития.

6.Сердечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушений венечного кровообращения. Причины возникновения, механизмы развития.

7.Сердечная недостаточность, развивающаяся в результате поражения перикарда. Причины возникновения и механизмы развития.

8.Гемодинамические и клинические показатели, которые характеризуют сердечную недостаточность.


Темы рефератов:

Сердечная недостаточность, которая развивается при инфаркте миокарда. Механизмы основных нарушений.

Сердечная недостаточность, которая развивается в результате врожденных кардиомиопатий.

Сердечная недостаточность, развивающаяся при аритмиях.


Литература.

Основная:

Патологическая физиология Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. Москва «МЕДпресс-информ, 2004г. С.390-418.

А.В. Атаман. Патологическая физиология, 2008г. – С.316-354.

Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Белевитин А.Б. «Физиологические аспекты регуляции коронарного кровообращения». Учебное пособие. С.-П., 2000г.

2. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. «Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы в детей». Мн.: Амалфея, 2000г.

3. Амосова Е.Н. «Кардиомиопатии». Руководство. К., «Книга плюс», 1999г.


Тесты из банка данных „Крок-1”


1. У женщины на протяжении 15 лет - выраженная гипертензия. В последнее время появились одышка, тахикардия, снизилось систоличное давление. Какой механизм возникновения у больной сердечной недостаточности?

Перегрузка сердца увеличенным сопротивлением оттоку крови.

Перегрузка сердца увеличенным объемом крови .

Повреждение миокарда.

Нарушение проведения импульса в миокарде.

Нарушение регуляции сердечной деятельности.


2. У больного наблюдается повышение сопротивления оттоку крови из левого желудочка, что приводит к включению гомеометрического механизма адаптации. При каком из перечисленных патологических процессов может возникнуть этот механизм адаптации в левом желудочке сердца?

Стеноз аортального отверстия

Недостаточность аортального клапана

Митральный стеноз

Артериальная гипотензия

Эмболия легочной артерии


3. У больного ревматизмом 7 лет назад диагностирован порок сердца. При какой патологии длительную адаптацию обеспечивает интракардиальный гетерометрический механизм к повышенной нагрузке на сердце?

Недостаточность митрального клапана.

Стеноз устья аорты.

Артериальная гипертензия.

Митральный стеноз.

Стеноз устья легочной артерии.


4. Больной жалуется на одышку, кашель с выделением кровянистой мокроты, утомляемость при быстрой ходьбе. В анамнезе – ревматизм. При каком виде патологии включается интракардиальный гомеометрический механизм адаптации к повышенной нагрузке на сердце?

Митральный стеноз.

Недостаточность клапанов аорты.

Митральная недостаточность.

Гиперволемия.

Недостаточность клапанов легочной артерии.


5. Больной жалуется на повышенную утомляемость, одышку в состоянии покоя, кашель с выделением небольшого количества мокроты бурого цвета. В анамнезе у больного – ревматизм. О какой форме сердечной недостаточности у данного больного можно думать?

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Тотальная сердечная недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Хроническая правожелудочковая недостаточность.


6. У больного после незначительной физической нагрузки возникли одышка, кашель с выделением мокроты кровянистого характера. При осмотре – цианоз губ, при аускультации – разнокалиберные хрипы на всем протяжении легких. Какая форма сердечной недостаточности возникла у данного больного?

Тотальная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Хроническая правожелудочковая недостаточность.


7. У больного с тромбофлебитом глубоких вен голени наступила острая остановка сердца. Что стало ее причиной ?

Тромбоэмболия легочной артерии

Гипертрофия левого желудочка

Дистрофия миокарда

Эндокардит митрального клапана

Атеросклероз


8. Какой механизм адаптации при сердечно-сосудистой недостаточности возникает в условиях гипертонической болезни?

Гомеометрический

Гипертрофия миокарда

Гетерометрический

Тахикардия

Увеличение минутного объема


9. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличивается систолический объем крови, переполняются вены. Все это характерно для :

Миогенной дилатации

Тоногенной дилатации

Аварийной стадии гипертрофии миокарда

Стадии постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Тампонады сердца


10. Разрушение эндотелиального слоя сосуда привело к вазоконстрикции. Уменьшение выделения какого фактора эндотелиального происхождения играет ведущую роль в этом явлении?

Оксида азота

Аденозина

Гистамина

Брадикинина

Аденозинмонофосфата


11. У больного имеет место тяжелая форма нарушения водно-электролитного обмена. Наступила остановка сердца в диастоле. Какая наиболее достоверная причина остановки сердца в диастоле?

Гиперкалиемия

Гипернатриемия

Дегидратация

Гипокалиемия

Гипонатриемия


12. У больного с сердечной недостаточностью наблюдается увеличение печени, отеки на ногах, асцит. Какой вид сердечной недостаточности у больного?

Правожелудочковая недостаточность

Тотальная недостаточность

Левожелудочковая недостаточность

Увеличение массы сердца.

Все перечисленные


13. У больного Д., 60 лет, который болеет стенокардией, более 10 лет назад развился крупноочаговый инфаркт миокарда. Какой основной этиологический фактор был причиной развития данной патологии?

Атеросклероз венечных артерий

Спазм венечных артерий в результате симпатикотонии

Артериальная гипертензия

Избыточное употребление холестерина с едой

Избыточное потребление кислорода миокардом


14. У больного в результате ишемического поражения клеток миокарда с активацией процессов липопероксидации, имело место повышение проницаемости клеточных мембран для катиона, который ведет к контрактуре миокарда. Как он называется?

Кальций

Калий

Натрий

Магний

Литий


15. У спортсмена - стайера (бегун на длинные дистанции) во время соревнований развилась острая сердечная недостаточность. В результате чего возникла эта патология?

Перегрузка сердца объемом.

Нарушение венечного кровообращения.

Прямого поражения миокарда.

Патологии перикарда.

Перегрузка сердца сопротивлением.


16. У больного с длительным приступом стенокардии провели энзимодиагностику. В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит именно этим методам. Увеличение уровня содержания в крови какого фермента является решающим для подтверждения диагноза “инфаркт миокарда” в первые 2-4 часа его развития?

Креатинфосфокиназы

Альдолазы

АСТ

АЛТ

Ацетилхолинэстеразы


17. У больного тахикардия, одышка в покое. Он занимает вынужденое положение. Попытка принять горизонтальное положение ведет к приступу сердечной астмы. По какому типу развилась декомпенсация кровообращения?

Левожелудочковая

Правожелудочковая

Тотальная

Сосудистая

Экстракардиальная


18. Какая форма сердечной недостаточности развивается при ревматизме?

Смешанная

Вследствие перегрузки

Миокардиальная

Правожелудочковая

Левожелудочковая


19. У больного гипертонической болезнью при ультразвуковом исследовании обнаружена дилятация полостей сердца. Какие из перечисленных признаков свидетельствуют о развитии тоногенной дилятации?

Расширение полостей сердца с увеличением ударного объема.

Расширение полостей без изменения ударного объема.

Расширение полостей с уменьшением ударного объема.

Равномерное расширение границ сердца

Неравномерное расширение границ сердца


20. У 48-летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, шею, под левую лопатку. Лицо стало бледным, покрылось холодным потом. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какой наиболее достоверный патогенетический механизм лежит в основе процесса, что развился у больного?

Спазм коронарных сосудов

Расширение периферических сосудов

Закупорка коронарных сосудов

Сдавливание коронарных сосудов

Повышение потребности миокарда в крови


21. Больной, 44 лет, жалуется на удушье, сердцебиение, боли в правом подреберье, отеки на ногах. При обследовании обнаружена пульсация шейных вен, увеличение печени. На ЭКГ – признаки гипертрофии обоих желудочков и правого предсердия. Диагностирована недостаточность трехстворчатого клапана. Какой патофизиологический вариант этой недостаточности?

Перегрузка сердца объемом

Перегрузка сердца сопротивлением

Первичная миокардиальная недостаточность

Коронарная недостаточность

Тампонада сердца


22. Выберите, при каком из нижеперечисленных состояний, которые приводят к сердечной недостаточности, срабатывает гетерометрический механизм адаптации

Недостаточность аортального клапана

Стеноз устья аорты

Стеноз митрального отверстия

Гипертензия малого круга кровообращения

Гипертензия большого круга кровообращения


23. Назовите состояние, при каком левый желудочек испытывает перегрузку сопротивлением:

Стеноз устья аорты

Стеноз митрального отверстия

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность аортального клапана

Гипертензия малого круга кровообращения


24. Больной жалуется на одышку, которая появляется даже при легкой физической нагрузке, кашель с выделением мокроты, которая в последнее время приобрела кровянистый характер. Объективно: кожа лица и, особенно, слизистая оболочка губ, синюшные. Какой из пороков сердца достовернее всего предположить у данного больного?

Стеноз митрального отверстия.

Недостаточность митрального клапана.

Стеноз устья аорты.

Недостаточность клапанов аорты.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия.


25. У больного с тромбофлебитом нижних конечностей внезапно ухудшилось состояние: слабость, головокружение, одышка, боль в груди, цианоз. Установлено, что в результате тромбоэмболии малого круга кровообращения возник синдром острого легочного сердца. Что является ведущим звеном патогенеза в формировании этого синдрома?

Повышение давления крови в легочной артерии.

Повышение центрального венозного давления.

Резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения.

Ослабление функции сердца вследствие гипоксии миокарда.

Нарушение внешнего дыхания.


26. После длительной работы в условиях «нагревающего» микроклимата у рабочего повысилась температура тела до 38,50С, возникла тахикардия, АД-160/85мм.рт.ст. При аускультации сердца обнаружено нарушение ритма сердечных сокращений. Потеря какого электролита неблагоприятно отразилась на работе сердца?

Калия

Кальция

Магния

Натрия

Фосфора


27. У больного гипертонической болезнью обнаружено значительное увеличение массы миокарда левого желудочка. Это произошло в результате:

Увеличения объема кардиомиоцитов

Увеличения количества кардимиоцитов

Разрастания соединительной ткани

Задержки воды в миокарде

Жировой инфильтрации миокарда


28. У больного с атеросклерозом аорты как компенсаторное явление развилась гипертрофия левого желудочка. Компенсаторная роль гипертрофии сводится к:

Нормализации нагрузки на каждый кардиомиоцит

Улучшению доставки кислорода к миокарду

Активации синтеза макроэргов в миокарде

Экономному использованию энергии кардиомиоцитами

Увеличению ударного объема крови


29. Больной, 56 лет, внезапно почувствовал сильную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, страх смерти. Лицо его стало бледным, покрылось холодным потом. Прием нитроглицерина не устранил боль. Врач установил диагноз: инфаркт миокарда. Назовите самую частую причину ишемии миокарда.

Атеросклероз венечных сосудов

Спазм венечных сосудов

Тромбоз сосудов сердца

Эмболия коронарных сосудов

Агрегация эритроцитов в венечных сосудах


30. У пациента, 47 лет, с недостаточностью митрального клапана появились симптомы сердечной недостаточности: одышка, цианоз, отеки нижних конечностей. Объективно: границы сердца расширены, частота сердечных сокращений – 104 мин., АД - 125/85мм.рт.ст. Эти симптомы являются следствием:

Увеличения диастолического наполнения

Аутоаллергических изменений в миокарде

Недостаточности венечного кровообращения

Увеличения периферического сопротивления

Нервно-трофических расстройств


31. При быстром устранении окклюзии коронарной артерии хирургическим путем у больного с ишемической болезнью сердца возникло повторное повреждение миокарда (“реперфузионный” синдром), что характеризовалось некробиотическими изменениями в участке ишемии. Это осложнение является следствием:

Накопления кальция

Накопления водорода

Дефицита калия

Дефицита аденозинтрифосфата

Дефицита креатинфосфата


32. У больного атеросклерозом коронарных сосудов значительно увеличивается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ. Среди них наибольшее значение в развитии ишемии имеет:

Эндотелин-1

Ангиотензин-II

Ацетилхолин

Тромбоксан А2

Простагландин Н2


33. У пациента, который полтора месяца назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дресслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. В основе его развития лежит:

Сенсибилизация организма антигенами миокарда

Снижение резистентности к инфекционным агентам

Активация сапрофитной микрофлоры

Интоксикация организма продуктами некроза

Выброс в кровь миокардиальних ферментов


34. У больного с ревматизмом сформировался стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и развилась декомпенсация сердечной деятельности. Самым характерным гемодинамическим показателем этого состояния является:

Уменьшение сердечного выброса

Замедление кровотока

Снижение артериального давления

Повышение венозного давления

Расширение микроциркуляторного русла


35.У больного артериальной гипертензией следствием гипертонического криза стала острая сердечная недостаточность. Какой механизм сердечной недостаточности является главным в данном случае?

Перегрузка сердца сопротивлением

Перегрузка сердца объемом крови

Повреждение миокарда

Абсолютная коронарная недостаточность

Относительная коронарная недостаточность


36. При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через 1 месяц толщина стенки левого желудочка возросла в 1,7 раза, а объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?

Завершенной гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции

Аварийная

Начальная

Прогрессирующего кардиосклероза

Дезадаптации


37. У собаки воспроизвели гипертрофию миокарда путем сужения просвета аорты. Через 10 месяцев установлено расширение полостей сердца, увеличение остаточного объема и тахикардия. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?

Деадаптации и прогрессирующего кардиосклероза

Аварийная

Начальная

Латентная

Завершенной гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции


38. Через 1 час после наложения кольца, суживающего аорту, у собаки резко выросла сила и частота сердечных сокращений, а объем циркулирующей крови и толщина стенки левого желудочка не отличались от исходных показателей. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?

Аварийная

Дезадаптации и прогрессирующего кардиосклероза

Начальная

Латентная

Завершенной гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции


39. У больного с инфарктом миокарда выраженная бледность кожных покровов, олигурия, АД - 100/90мм.рт.ст., пульс - 100 уд/мин. Какие компенсаторные механизмы поддерживают относительно высокий уровень АД?

Централизация кровообращения

Гипокалиемия

Легочная гиперперфузия

Повышение уровня вазодилятаторов в крови

Вторичный альдостеронизм


40. У больного на протяжении 30 минут не удается купировать нитроглицерином резко выраженную загрудинную боль, которая иррадиирует в левую руку. Какие изменения в сердце развились у больного?

Ишемия миокарда

Патологическая гипертрофия миокарда

Резкое увеличение коронарного кровотока

Недостаточность митрального клапана

Воспаление сердечной сумки


41. У больного, 34 лет, после нервной перегрузки возникла резкая (кинжальная) боль за грудиной, которая не снималась приемом нитроглицерина. Для какого заболевания это является типичным?

Инфаркт миокарда

Гипертонический криз

Гипертрофия миокарда

Стенокардия

Кардионевроз


42. У больного с ишемической болезнью сердца на почве атеросклеротического поражения коронарных артерий после значительной физической нагрузки развился острый инфаркт миокарда. Какая наиболее вероятная причина недостаточности коронарного кровообращения?

Стеноз коронарных артерий

Спазм коронарных артерий

Перераспределение крови

Тромбоэмболия коронарной артерии

Разрыв коронарной артерии


43. Стенокардия является характерным симптомом для:

Ишемической болезни сердца

Инфаркта миокарда

Недостаточности митрального клапана

Остеохондроза

Стеноза митрального отверстия


44. Развитие легочного сердца является характерным для:

Легочной гипертензии

Асфиксии

Стеноза венечных сосудов

Дыхательной гипоксии

Анафилактического шока у морской свинки


45. Пороки сердца, гипертензия в большом или малом кругу кровообращения, выполнение интенсивной физической работы лежат в основе:

Недостаточности сердца от перегрузки

Недостаточности сердца вследствие поражения миокарда

Смешанной формы недостаточности сердца

Сосудистой недостаточности

Недостаточности венечного кровообращения


46. У спортсмена обнаружено увеличение массы сердца на 100%. Какой из перечисленных процессов развился в сердце?

Гипертрофия

Атрофия

Регенерация

Анаплазия

Гипотрофия



Ситуационные задачи


1.Больная, 65 лет, жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, изредка головокружение. Вечером отмечает отек нижних конечностей. ЧСС - 80 в мин., AД - 140/70мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ: признаки ишемии и дистрофии миокарда. Во время ультразвукового исследования обнаружено снижение ударного объема. Был поставлен диагноз: Сердечная недостаточность.

Дайте определение понятия «сердечная недостаточность».

Дайте классификацию сердечной недостаточности по патогенезу.


2.Мужчина, 28 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при ходьбе. Считает себя больным с рождения, когда была установлена врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС - 78 уд/мин, АД - 110/80 мм.рт.ст.

1. Раскройте основной механизм возникновения сердечной недостаточности в данном случае?

2. Раскройте механизмы интракардиальной адаптации.


3.Мужчина, 28 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при ходьбе. Считает себя больным с рождения, когда была установленная врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС - 78 уд/мин, АД - 110/80 мм.рт.ст.

Какой вид сердечной недостаточности по патогенезу у больного?

2. Раскройте механизмы интракардиальной адаптации.


4.Мужчина, 27 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при ходьбе. Считает себя больным после перенесенного ревматизма, когда была установлена недостаточность митральных клапанов.

1.Какой вид сердечной недостаточности по патогенезу у больного?

2.Раскройте механизмы интракардиальной адаптации, которые развиваются в этом случае?


5. Девушка, 18 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при физической нагрузке. Считает себя больной с рождения, когда был установлен врожденный стеноз аортального отверстия.

Какой вид сердечной недостаточности по патогенезу у больной?

2. Раскройте механизмы интракардиальной адаптации.


6. Женщина, 35 лет, жалуется на одышку, быструю утомляемость при ходьбе. При УЗИ сердца установлен стеноз митрального отверстия. Объективно: кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС - 78 уд/мин, АД - 110/80 мм рт. ст.

Какой вид сердечной недостаточности по патогенезу у больной?

2. Раскройте механизмы интракардиальной адаптации.


7. Больная, 30 лет, жалуется на постоянную боль в области сердца, одышку при ходьбе, общую слабость. Объективно: кожа бледная и холодная, акроцианоз. Пульс - 96 в 1 мин., AД - 105/70 мм. рт.ст. Граница сердца смещена на 2см влево. Первый тон над верхушкой сердца ослаблен, систолический шум над верхушкой. Диагностирована недостаточность митрального клапана сердца.

1. Раскройте основной механизм возникновения сердечной недостаточности?


8. У больного митральный стеноз на протяжении 10 лет. Во время обследования установлена сердечная недостаточность.

В результате какого процесса развилось указанное осложнение?

В чем заключается отличие между тоногенной и миогенной дилятяцией?


^ 9. У больного диагностирован стеноз аортального отверстия.

1.Раскройте основной механизм возникновения сердечной недостаточности?

2. Дайте классификацию сердечной недостаточности по патогенезу.


^ 10. У больного, 25 лет, диагностирован ревматический миокардит.

1. Раскройте основной механизм возникновения сердечной недостаточности?

2. Раскройте механизмы основных клинических проявлений сердечной недостаточности?


^ 11. У больного, 50 лет, с недостаточностью митрального клапана возникла гипертрофия левого желудочка сердца.

1. Какой механизм является пусковым в ее развитии?

2. Раскройте гемодинамические показатели сердечной недостаточности.


12. Во время обследования больного, который на протяжении 15 лет болеет артериальной гипертензией общее состояние удовлетворительное, АД-170/80 мм.рт.ст., ЧСС-70/мин. ЧД-28/мин. Отек голеней, пастозность.

Какая причина сердечной недостаточности?

Дайте классификацию сердечной недостаточности по патогенезу.


^ 13. Больной с недостаточностью митрального клапана вечером после работы отмечает наличие отеков на нижних конечностях.

Какой механизм развития этих отеков?

Как объяснить их локализацию?



Тема: ^ «ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА».


Актуальность темы.

Артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных форм патологии сердечно-сосудистой системы. По данным ВООЗ, гипертоническая болезнь встречается у 20-25% населения земного шара. Артериальная гипертензия ведет к развитию атеросклероза, нарушений коронарного и мозгового кровообращения. Знание причин возникновения и механизмов развития данной патологии будет способствовать развитию клинического мышления и выбора рациональных методов патогенетического лечения данной патологии.


^ Общая цель занятия. Изучить причины возникновения и механизмы развития разных видов гипертензий, гипотензий и атеросклероза.


Для этого необходимо (конкретные цели):

Знать причины возникновения нарушений сосудистого тонуса.

Знать виды гипертензий и гипотензий.

Уметь объяснить основные механизмы развития гипер-, гипотензий, атеросклероза.

Знать последствия для организма гипертонической болезни, атеросклероза.

Уметь объяснить причины возникновения и механизмы развития нарушений сосудистого тонуса у детей.


Для реализации целей учебы необходимы базисные знания - умения.

Классификация сосудов по Фолкову (нормальная физиология).

Регуляция кровообращения в сосудах (нормальная физиология).

Механизмы регуляции гемодинамики (нормальная физиология).

Регуляция сосудистого тонуса (нормальная физиология).


Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:


1. Физиология человека. Под ред. Н.А. Агаджанян. М: Медицинская книга, Н.Новгород, Издательство НГМА, 2005. - С. 244-259.


Проверка первичного уровня знаний.

Дайте письменный ответ на следующие вопросы:


Классификация сосудов по Фолкову.

Показатели артериального давления в норме.

Назовите причины возникновения нарушений сосудистого тонуса.

Дайте определение понятия «артериальная гипертензия».

Назовите виды артериальной гипертензии.

Назовите последствия артериальной гипертензии.

Дайте определение понятия «артериальная гипотензия».

Назовите виды артериальной гипотензии.

Назовите последствия артериальной гипотензии.

Дайте определение «атеросклероз».

Назовите причины возникновения атеросклероза.

Назовите последствия атеросклероза.


Теоретические вопросы, на основании которых возможное выполнение целевых видов деятельности.


1.Классификация сосудов по Фолкову.

2.Виды артериальной гипертензии.

3.Этиология гипертонической болезни. Механизмы развития.

4.Виды симптоматических гипертензий. Причины и механизмы их развития.

5.Моделирование артериальной гипертензии.

6.Артериальная гипотензия. Виды. Причины возникновения, механизмы развития.

7.Нарушение сосудистого тонуса у детей. Причины возникновения, механизмы развития. Значение для организма.

8.Атеросклероз. Понятие о факторах "риска" атеросклероза. Механизмы развития. Последствия.


Литература.

Основная:

1. Патологическая физиология Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. Москва «МЕДпресс-информ, 2004г. – С. 430-446.

2. А.В. Атаман - Патологическая физиология. В."Нова книга", 2008г., с. 354-376.


Дополнительная:

Ф.А.Морохов. Гипертоническая болезнь: новое понимание этиологии, патогенеза, осложнений, лечения и профилактики. С.-П., 1998г.

Е.Е.Гогин. Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития. М., 1997г.

Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах /Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – 279с.

Кравцова А.И. «Ревматизм: клиника и диагностика поражения сосудов». Минск: Высшая школа, 1999г.

В.А. Войнов – Атлас по патофизиологии. М. Медицинское информационное агентство, 2004г., 218с.


Темы рефератов для индивидуальной работы студентов:

1.Наследственная предрасположенность как этиологический фактор развития эссенциальной артериальной гипертензии.

2.Причины возникновения и механизм развития атеросклероза.

3.Механизмы развития гипертензии малого круга кровообращения.


Тесты из банка данных „Крок-1”


1.При обследовании больного установлено, что артериальное давление - 190/100мм.рт.ст. Какие факторы приводят к повышению артериального давления?

Спазм резистивных сосудов

Увеличение венозного давления

Тоногенная дилятация сердечной мышцы

Миогенная дилятация сердечного мышци

Снижение объема циркулирующей крови


2.В патогенезе какого сосудистого заболевания имеет место изменение тонуса гладких мышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушения центральных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, уменьшается растяжение сосудов мышечного типа, растет их упругость?

Гипертоническая болезнь

Гипертензия симптоматическая

Атеросклероз

Гипотензия

Инфаркт миокарда


3.После резекции желудка на следующие сутки появилась резкая слабость, бледность кожных покровов, потом наступила потеря сознания. АД - 70/40 мм.рт.ст., пульс-160 ударов в минуту. В анализе крови: Hb - 70 г/л, эритроцитов, - 2,3х1012/л. Какая патология возникла у больного?

Геморрагический коллапс

Ортостатический коллапс

Плевропульмональний шок

Травматический шок

Кардиогенный шок


4.У пациента, 63 лет, гипертоническая болезнь. При обследовании обнаружено: расширение границ сердца; АД - 155/100 мм.рт.ст., ЧСС - 95/мин. Наиболее эффективным механизмом, который будет способствовать нормализации артериального давления будет:

Блокирование синтеза ангиотензина ІІ

Угнетение синтеза альдостерона

Угнетение действия катехоламинов

Блокирование действия вазопрессина

Низкосолевая диета


5.У животного в эксперименте удалена одна почка и наложена лигатура на артерию другой почки. Какой вид вторичной гипертензии возник у нее?

Реноваскулярная

Ренопривная

Эндокринная

Нейрогенная

Рефлексогенная

6.У собаки была смоделирована артериальная гипертензия путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность ренин| – ангиотензин - альдостероновой| системы. Какой компонент этой системы осуществляет самый сильный прессорный эффект?

Ангиотензин ІІ.

Ренин.

Ангиотензин І.

Ангиотензин ІІІ.

Вазопрессин.


7.У мужчины, 65 лет, в течение 15 лет выраженная артериальная гипертензия. В последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось неизменным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

Гипокинетический.

Нормокинетический.

Гиперкинетический.

Еукинетический.

Акинетический.


8.У больного, 43 лет, артериальная гипертензия является следствием умеренного увеличения минутного объема крови и общего периферического сопротивления. Укажите гемодинамический вариант развития артериальной гипертензии в данном случае.

Эукинетический.

Гиперкинетический.

Гипокинетический.

Паракинетический.

Смешанный.


9.В результате передозировки вазодилятатора у пациента АД снизилось до 60/40 мм.рт.ст. и возник коллапс. К какому осложнению, в первую очередь, это может привести?

Острой почечной недос