Реферат: Атриовентрикулярная блокада: основные концепции

ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции


И. Ватанабе и Л. С. Дрейфус (1. Watanabe и L. S. Dreifus)


В последние годы было получено немало данных, касающихся патологии, электрофизиологии, анатомии и клинического значения нарушений атриовентрикулярного (АВ) проведения. Интерес к этому вопросу возник, очевидно, в 1827 г., когда Adams [1] описал случай синкопе на фоне редкого сердечного ритма, что впоследствии наблюдал и Stokes в 1846 г. Wenckebach (1899) [3] и Hay (1906) [4] описали блокаду АВ-проведения, открыв эру эпонимов и синонимов в классификации нарушений предсердно-желудочкового проведения. Развитие событий значительно ускорилось после того, как в 1924 г. Mobitz [5] предложил классификацию АВ-блокады на основе достаточно точных критериев. В последующие годы в медицинской литературе появились многочисленные сообщения о клинических и экспериментальных исследованиях в этой области.

Однако более поздние исследования показали, что клиническое течение и прогноз, равно как и методы лечения больных с АВ-блокадой, зависят от локализации нарушения проведения в проводящей системе сердца (в АВ-узле или в системе Гис—Пуркинье). В связи с этим становится все более очевидным, что при классификации АВ-блокады следует базироваться скорее на уровне распространения нарушения, нежели на степени постоянства интервала Р—R [6, 7].

Более того, точное определение места блокады проведения может быть затруднительным даже в экспериментальных исследованиях с использованием микроэлектродов [8, 9]. Суммарное время предсердно-желудочкового проведения складывается из следующих трех компонентов: время внутрипредсердного проведения; время проведения по АВ-узлу; время проведения по системе Гис—Пуркинье (подузловое проведение). Согласно экспериментальным данным, полученным при использовании микроэлектродов, суммарное время АВ-проведения в изолированном перфузируемом сердце кролика составляет от 90 до 100 мс, причем внутрипредсердное, внутриузловое и подузловое время проведения составляет 30, 30—35 и 30 мс соответственно [10, 11]. Следовательно, каждый из трех компонентов приблизительно соответствует трети общего времени АВ-проведения.

На обычных клинических электрокардиограммах эти интервалы нельзя определить по отдельности и общее время АВ-проведения измеряется от начала зубца Р (предсердное возбуждение) до появления комплекса QRS (желудочковое возбуждение). Однако, используя электрограмму пучка Гиса, можно приблизительно определить три интервала проведения, указанные выше (рис. 1.1). По данным ряда работ [12—14], отдельные компоненты общего времени АВ-проведения при величине интервала Р—R в диапазоне 0,14—0,18 с (140—180 мс) составляют: время внутрипредсердного проведения — от 0,04 до 0,05 с (40—50 мс); время внутриузлового проведения — от 0,05 до 0,07 с (50—70 мс); время проведения по системе Гис—Пуркинье—от 0,05 до 0,06 мс (50—60 мс). Таким образом, соотношение трех компонентов АВ-проведения в сердце человека, возможно, не сильно отличается от такового в сердце кролика. Следует отметить, что даже если время внутриузлового проведения и время проведения по системе Гис—Пуркинье одинаково и составляет 60 мс, расстояние, которое импульс проходит за данное время, в АВ-узле гораздо меньше. Это говорит о том, что скорость проведения наиболее низка в АВ-узле и значительно выше — в системе Гис — Пуркинье. Поэтому АВ-узел часто называют самым уязвимым звеном во всей предсердно-желудочковой проводящей системе, хотя нужно помнить о том, что блокада АВ-проведения имеет место не только в пределах АВ-узла.





Рис. 1.1. АВ-блокада I степени: составляющие интервала АВ-проведения.

На фрагментах слева — задержка проведения между предсердиями и пучком Гиса; справа — подузловая задержка проведения. Длительность Н-потенциала — 5 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; Гис — ЭГ пучка Гиса.


^ Классификация атриовентрикулярной блокады


Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения [15—17]. АВ-блокада первой степени характеризуется увеличением времени АВ-проведения (интервал — Р—R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВ-узла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях [18—20] (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса [21]. Диагноз АВ-блокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердно-желудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВ-блокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВ-блокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют «полной АВ-блокадой», первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВ-проведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВ-блокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных [8, 9], так и в клинических [22—26] условиях.

Помимо рассмотренного выше деления, АВ-блокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р—R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach [27] и Mobitz [28, 29] и может быть просто выражена следующим образом: если время АВ-проведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВ-проведения после определенного постоянства интервала Р—R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВ-блокаде III степени данная классификация неприменима.

Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВ-узла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса [12—14, 22, 26]. Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, по-видимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации [17, 30, 31]. Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВ-узла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRS указывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВ-соединения).

Хотя классификация нарушений АВ-проведения занимает большое место в литературе по сердечно-сосудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВ-блокады [6, 7, 17, 22, 23, 31—33].

Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВ-проведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВ-проведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердно-желудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВ-блокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.


^ Факторы, контролирующие проведение импульса


I. Первичные детерминанты проводимости


А. Физиологические факторы


1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон

2. Возбудимость нижележащих волокон

3. Временная флюктуация п. 1 или 2

4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы

1. Диаметр волокон

2. Геометрическая организация волокон


II. Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости

А. Декрементное проведение

Б. Неоднородное проведение

В. Замедление и блок проведения

Г. Односторонний блок проведения

Д. Ре-энтри


III. Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование

1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение)

2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение)

3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение)

4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон

5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах


Б. Ре-энтри

1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов

2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов

3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов


^ Атриовентрикулярная блокада первой степени


Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р—R. Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P—R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P—R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р—R. Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.


^ Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS


На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий—«периодом Венкебаха» [15—17, 27]. Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р—R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R—R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р—Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R—R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).





Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.


Механизм постепенного уменьшения интервала R—R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р—R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R—R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р—R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R—R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P—R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R—R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р—R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R—R в 920 мс). Прирост интервала Р—R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360—300). Поэтому мы получаем интервал R—R, равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R—R, составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р—R. Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р—R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.





Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П — предсердия; Ж — желудочки; АВУ — атриовентрикулярный узел.


Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика [13], включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.





Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П — предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 — трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж — желудочковая электрограмма; КС — устье коронарного синуса; АВК — атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. — трикуспидальный клапан; ПГ — пучок Гиса.


У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал ^ R—R, непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P—R. В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS, нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5 : 4. Интервал Р—R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS, характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS, предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.





Рис. 1.5. ^ АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.


Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения [37, 38]. Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация — автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) [8,34] или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами [37, 39] «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н'). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н—Н') может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н' при наличии стабильного интервала А—Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н' отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.





Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС — коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП — правое предсердие; МПП — межпредсердная перегородка; АВК — атриовентрикулярный клапан.


При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения [34]. Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным [8].


^ Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS


АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением (QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS. Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты [6,7,9,32,33]. Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р—R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II, которую часто называют просто «блокадой типа II» [15—17,28,29]. На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.





Рис. 1.7. АВ-блокада второй степени типа II.


Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.

Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 [8, 34]; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH-области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения, что типично для блокады типа II, было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее [39]; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения [37, 38, 40]. По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II, не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведения вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.





Рис. 1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).


АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II. Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS. ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р—R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.





Рис. 1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.


При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом P—R, что предполагает наличие АВ-блокады типа I. Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие [41—45], поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.

После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р—R. Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS. Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I.





Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).


Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R, соответствующего периодике Венкебаха [17,48]. Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте [8]. Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 [30]. Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией [17,30].





Рис. 1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.

Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.


На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами ^ QRS. В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом P—R 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н—V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала Н—V лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенциалом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS, указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,

Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р—R в случае стабильного проведения 2:1 [9, 32]; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1 :1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.

На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262—264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH. Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH, что указывает на проведение через N-область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH, как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис—Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пуркинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВ-проведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-блокада 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлово