Реферат: Кафедра военно-полевой терапии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ


Актуальные вопросы
в клинике
ВНУТРЕННИх БОЛЕЗНей


Избранные лекции





Минск 2005

УДК 616.1/4 (042.4)

ББК 54.1 я73

А 43


Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве
лекций 11.01.2005 г., протокол № 5


Авторы: д-р мед. наук, проф. А.А. Бова; д-р мед. наук, проф. Е.Л. Трисветова; канд. мед. наук, доц. С.В. Давыдченко; асс. С.М. Метельский


Рецензенты: проф. каф. поликлинической подготовки Белорусского государственного медицинского университета, д-р мед. наук М.В. Зюзенков; проф. каф. кардиологии и ревматологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, д-р мед. наук Т.Д. Тябут



А 43

Актуальные вопросы в клинике внутренних болезней : избр. лекции / А. А. Бова
и др.. – Мн.: БГМУ, 2005. – 276 с.

ISBN 985–462–425–0.

Обобщены современные представления о заболеваниях внутренних органов. В частности рассматриваются признаки острой ревматической лихорадки, воспалительных заболеваний сердца (миокардиты, инфекционный эндокардит), наследственных дисплазий соединительной ткани, пневмоний, бронхиальной астмы, аллергических заболеваний, а также основные проявления острого гломерулонефрита, вторичных нефропатий. Освещаются вопросы антибиотикотерапии, диагностики и лечения инфекционно-токсического шока.

Издание предназначено для курсантов и слушателей военно-медицинского факультета, врачей последипломного обучения.

УДК 616.1/4 (042.4)

ББК 54.1 я73


Учебное издание


Бова Александр Андреевич

Трисветова Евгения Леонидовна

Давыдченко Светлана Викторовна

Метельский Сергей Михайлович


Актуальные вопросы в клинике
ВНУТРЕННИх БОЛЕЗНей

Избранные лекции


Ответственный за выпуск А.А. Бова

Редактор Л.И. Жук

Компьютерная верстка Н.М. Федорцовой


Подписано в печать ___________. Формат 6084/16. Бумага писчая «Снегурочка».

Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение 

Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004.

220050, г. Минск, Ленинградская, 6.

ISBN 985462425–0  Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2005

ВВЕДЕНИЕ

Стремительное совершенствование научных знаний находит отражение в потоке печатных и электронных изданий, обрушивающемся на студентов и молодых врачей. Поиск необходимой информации занимает немало времени, к тому же определить ценность и достоверность прочитанных сообщений молодой специалист не всегда способен без помощи опытных педагогов. Учебное издание, состоящее из лекций по внутренним болезням, создано для информирования молодых врачей о современных позициях по многим разделам терапии.

Острая ревматическая лихорадка рассматривается как заболевание, возникающее преимущественно у молодых людей. Отмечаются факторы, способствующие развитию болезни, изменению приоритетов среди причин острой ревматической лихорадки, связанных с социально-экономическими условиями. Патогенез заболевания включает традиционные представления о роли стрептококковой инфекции, а также возможной роли вирусов и стресс-белков теплового шока.

Представлена классификация острой ревматической лихорадки, принятая в 2003 г. в Минске. Описаны клинические симптомы заболевания, их частота, выделены ранние проявления, ведущие и дополнительные признаки. Патологический симптомокомплекс при острой ревматической лихорадке определяется, в первую очередь, по динамичному изучению физикальных данных. Авторы подробно описывают изменения, возникающие при развитии патологического процесса, и методы, позволяющие его диагностировать.

Значительное место в лекции отводится оценке активности процесса при острой ревматической лихорадке по результатам лабораторных исследований.

Завершает лекцию раздел лечения, профилактики и экспертизы. Традиционно излагаются этапы лечения больных, с перечислением основных (патогенетических) и симптоматических препаратов, рекомендуемых к использованию в последние годы. Вниманию читателей представлена рациональная антибиотикопрофилактика назофарингеальных заболеваний, являющихся фактором риска развития острой ревматической лихорадки.

В следующей лекции рассматриваются миокардиты как первичные заболевания и вторичные, являющиеся проявлением симптомокомплекса при других болезнях. Трудности диагностики, отмеченные современными исследователями, указывают на необходимость тщательного анализа данных на всех этапах обследования больного в случае подозрения на миокардит. Имеют значение сведения о начале заболевания, временная связь с перенесенной инфекцией, развитие клинических симптомов в течение небольших промежутков времени.

Представлены классификации миокардитов, одна из которых разработана в 1981 г., в ней рассматриваются этиологические, патогенетические варианты заболевания, распространенность и течение процесса, его клинические проявления. Приводится классификация, основанная на гистологических изменениях, полученных при биопсии миокарда, а также классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.).

Лечение миокардитов рассматривается принципиально и с указанием конкретных мероприятий при выявлении бактериального возбудителя болезни. Важным этапом реабилитации больных с миокардитом является ее реализация на амбулаторном этапе наблюдения и медицинская экспертиза, сведения о которых представлены в заключительном разделе лекции.

Значительные трудности возникают при диагностике инфекционного эндокардита. До настоящего времени не выявлены достоверные клинические критерии, позволяющие на ранних этапах развития симптомокомплекса диагностировать заболевание. За последние годы отмечены определенные успехи в выявлении инфекционного эндокардита, вследствие использования разработанных морфологических и микробиологических критериев болезни (Duke Endocarditis Servise, 1994). Вместе с тем, анамнестические и клинические данные, а также результаты инструментальных и рутинных лабораторных методов исследования не утратили значения в выявлении признаков заболевания.

В лекции, рассматривающей инфекционный эндокардит, дана подробная характеристика симптомов болезни, описаны принципы лечения современными медикаментозными и немедикаментозными средствами. Указаны критерии выздоровления, большое внимание уделено вопросам профилактики заболевания. Описаны схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита для групп низкого, умеренного и высокого риска развития заболевания, предложенные мировым медицинским сообществом.

Новым разделом в лекционном курсе является сообщение о наследственных дисплазиях соединительной ткани. Разрозненные сведения о заболеваниях либо синдромах, возникающих при нарушении структуры и метаболизма соединительной ткани, затрудняют диагностику болезней, имеющих часто патологические проявления со стороны различных органов и систем. Искривление носовой перегородки, миопия и астигматизм, кифосколиоз, плоскостопие удвоение почки встречаются как проявления одного врожденного синдрома.

В лекции рассматриваются генетические основы синдромов дисплазии соединительной ткани и методы их диагностики, а также критерии наиболее распространенных синдромов Марфана, Элерса-Данло и недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Группа недифференцированных дисплазий соединительной ткани представлена клиническим описанием пролапса митрального клапана.

Следующим разделом сборника являются лекции освещающие вопросы пульмонологии. Пневмонии рассматриваются в свете новых международных рекомендаций, указывающих на необходимость выделения четырех видов заболевания: внегоспитальная, госпитальная, аспирационная пневмония и пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета. Освещаются факторы риска развития заболевания, патогенетические варианты, клинические признаки, характерные для каждого из указанных видов пневмонии.

Важным этапом диагностики пневмонии является оценка тяжести течения процесса. Авторы предложили критерии тяжести, принятые в международных рекомендациях и разработанные отечественными исследователями.

Большое внимание в лекции уделено лечению пневмоний. Рассмотрены подходы к рациональному назначению антибактериальных средств и медикаментозные средства, применяемые как симптоматические.

Профилактика и экспертиза заболевания описаны в последнем разделе лекции, подробные рекомендации по их осуществлению имеют большое практическое значение.

Лекция по антибактериальной терапии в пульмонологии знакомит с классификацией антибиотиков, принципами антибактериальной терапии и характеристикой основных групп антибактериальных препаратов применяемых с целью лечения заболеваний верхних и нижних дыхательных путей. Рассмотрены вопросы, связанные с антибиотикорезистентностью, побочными эффектами антибиотиков. В заключительном разделе лекции обсуждаются вопросы, при ошибках, возникающих в случае применения антибиотиков.

Особое место среди аллергических заболеваний занимает бронхиальная астма. Воздействие специфических и неспецифических факторов вызывает развитие воспалительного заболевания, сопровождающегося гиперреактивностью бронхов и формирование заболевания.

Практически ежегодно пересматриваются основные позиции, раскрывающие суть патологического процесса при бронхиальной астме, методы, используемые для патогенетического лечения и мероприятия по оказанию помощи при обострении. В лекции освещаются вопросы диагностики заболевания, включающие клинические признаки и данные инструментальных и лабораторных методов исследования.

Большая роль в освещении бронхиальной астмы отводится неспецифическому и специфическому лечению. Авторы знакомят с мероприятиями по проведению антиген-специфической терапии, а также с медикаментозными средствами, используемыми в период ремиссии и обострения заболевания.

Трудно представить современного врача-клинициста без знаний об аллергических болезнях и умений по оказанию помощи в случаях их диагностики. Лекция по аллергическим болезням знакомит читателя с этиологией и патогенезом заболеваний, а также характером и механизмом развития аллергических реакций. Рассматриваются клинические проявления аллергических болезней, таких как аллергический ринит, лекарственная аллергия, поллиноз, крапивница, отек Квинке и др. Освещены подробно принципы и методы, используемые в лечении аллергических заболеваний.

Септический шок, ургентное состояние, развивающееся при тяжелых бактериальных инфекциях, рассматривается как симптомокомплекс с известными факторами риска. В лекции освещаются патогенетические механизмы, классификация, диагностические критерии септического шока, применение которых способствует раннему выявлению серьезного осложнения инфекционных процессов. Вопросы лечения освещаются с учетом патогенетических звеньев патологического процесса и включают принципы лечения и медикаментозные средства, используемые для эффективного лечения.

Лекции, заключающие тематику сборника, относятся к разделу нефрология. Острый гломерулонефрит встречается не часто, вместе с тем, развитие заболевания преимущественно в молодом возрасте, осложнение в виде почечной недостаточности, обусловливают актуальность тематики. Рассматриваются вопросы классификации гломерулонефритов, причины и механизмы развитии заболевания, клинические симптомы, позволяющие выделить гломерулонефрит из группы синдромосходных болезней.

Представление о современных принципах лечения гломерулонефритов включает синдромное и патогенетическое лечение. Последний раздел лекции знакомит с вопросами первичной и вторичной профилактики заболевания, и экспертизы.

Сочетание патологии органов мочевыделительной системы и органов дыхания, кровообращения желудочно-кишечного тракта часто встречается в клинической практике. Различные этиологические факторы способствуют развитию вторичных нефропатий, проявляющихся патологическим симптомокомплексом, требующим лечения. Авторы приводят рабочую классификацию вторичных нефропатий (2002 г.), которая включает основные этиологические, патогенетические факторы заболеваний, а также позволяет определить топику поражения и характер патологии.

Рассмотрены проявления и диагностические признаки поражения почек при заболеваниях соединительной ткани, пурпуре Шенлейн-Геноха, гепатитах, диспротеинемиях и др. состояниях.

Таким образом, тематика лекций освещает основные направления терапии. Сборник рассчитан на студентов и молодых врачей, он поможет получить современное представление о разных заболеваниях внутренних органов.
^ ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА,
ПОРОКИ СЕРДЦА

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — серьезная не только медицинская, но и социальная проблема, актуальная для военной медицины. До настоящего времени довольно высока угроза заболеваемости ею военнослужащих в первые месяцы формирования организованных коллективов, состоящих, как правило, из лиц молодого возраста. ОРЛ является одной из распространенных причин увольнения военнослужащих из ВС РБ.

В большинстве стран мира пороки сердца, возникшие в результате ревматического процесса, наиболее часто служат причиной смерти среди лиц в возрасте до 35 лет, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, превышая показатели их смертности при «болезнях века», таковых как ИБС и артериальная гипертония. За последние годы увеличилось число лиц среднего возраста (в том числе, военнослужащих и пенсионеров МО), с выявленными пороками сердца (без упоминаний и явных клинических признаков ОРЛ в анамнезе). Этот факт объясняется малосимптомным течением ревматического эндомиокардита, несвоевременной его диагностикой и, следовательно, запоздалым лечением.

Причиной поздней диагностики ОРЛ могут стать снижение настороженности врачей в отношении данного заболевания, неполноценное обследование и лечение больных, страдающих стрептококковой инфекцией, а также недостаточное знание клинических вариантов острой фазы болезни, вызванной стрептококком с измененной вирулентностью.

Разнообразие форм и вариантов течения ревматического процесса, нередко стертые клинические проявления, отсутствие специфических лабораторных тестов и симптоматики заболевания обусловливают гипо- и гипердиагностику его.
Распространенность
Частота встречаемости ОРЛ варьирует в пределах от 0,05–0,3 % (в популяции), до 3 % (в закрытых коллективах), а ревматических пороков сердца не превышает 0,17 %. При чем лица, страдающие ОРЛ, в возрасте 7–20 лет, составляют 50–70 %, а в 20–40 лет — 20 % от числа всех заболевших. После 40 лет показатель заболеваемости ОРЛ постепенно снижается, но к 50 годам возрастает, причем среди мужчин на 10 лет раньше, чем среди женщин. Женщины во всех возрастных группах болеют ОРЛ в 2 раза чаще, чем мужчины.

Динамика заболеваемости ОРЛ в XX столетии представляет собой кривую, на которой отмечается минимальное значение ее показателя в 70-е годы и увеличение в 10 раз (по данным США) — в 80-е годы прошлого столетия.

Известен ряд факторов, способствующих снижению роста заболеваемости ОРЛ. К ним относятся улучшение социально-эконо-мических условий жизни, изменение серотипов стрептококка группы А и его вирулентности, широкое применение антибиотиков для лечения и профилактики заболевания, повышение резистентности макроорганизма, утрата или ослабление приобретенной им гиперреактивности, иногда — генетические факторы.

В числе причин, обусловливающих увеличение роста заболеваемости ОРЛ, следует отметить миграционные процессы в популяции, ограничение возможностей лечения (боязнь безработицы, отсутствие денежных средств на лечение, отсутствие культуры здоровья), появление новых вирулентных штаммов стрептококка, а также врачебный фактор (неполноценное лечение стрептококковой инфекции, недоучет наследственного фактора у лиц, страдающих хронической инфекцией, недообследование больных, незнание клинических симптомов болезни и т. д.).

Распространенность инфекций дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников достаточно высока — 20–50 %. В армейских коллективах благоприятные условия для распространения эпидемических штаммов возбудителя создаются при обновлении подразделений т. е. 2 раза в год. Наибольший рост заболеваемости назофарингеальной стрептококковой инфекцией отмечается в осенний период. Носительство стрептококка группы А при микробиологическом исследовании отмечается у 11 % военнослужащих, после прибытия нового пополнения — у 15 %.
Определение
Острая ревматическая лихорадка — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Она обусловливается острой носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, и развивается у предрасположенных к ней лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.
^ Этиология и патогенез
ОРЛ — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана: установлено, что ее развитие обусловлено
экзо- и эндогенные факторами.

Причем среди первых, первостепенное значение имеет инфекционный агент — β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако нельзя исключать и роль окружающей среды (запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха, общее и местное, переохлаждение, неполноценное питание, обедненное витаминами и белками). Факторами риска развития ОРЛ являются к тому же скученность населения, неудовлетворительные социально-бытовые условия, наследственность, низкий уровень медицинской помощи.

Установлено, что гипериммунный ответ на стрептококковые антигены связан с β-лейкоцитарным аллоантигеном. Он обнаруживается у всех больных ОРЛ и у 20 % людей в популяции, и рассматривается как иммуногенетический маркер. Среди больных ОРЛ чаще встречаются лица с группами крови А (II), В (III) и несекреторы АВ и H. Существует определенная закономерность ассоциаций с антигенами HLA. У больных русской национальности преобладает HLA-AII, В 35, DR 5, DR 7. Частота носительства HLA-A3 выше у больных с клапанным поражением сердца; HLA-В 15 выявляется при поражении аортального клапана. Большое значение в развитии ОРЛ имеют состояние реактивности организма, степень выраженности его защитных механизмов, препятствующих развитию патологического
процесса.

В основе ведущей концепции патогенеза ОРЛ в настоящее время лежит теория аномальной иммунной реакции организма на стрептококковые антигены, базирующейся на явлении перекрестной реактивности между различными структурами БГСА и белками макроорганизма. Выявлена гомология молекул М-белка стрептококка и тропомиозина, пепсиновых фрагментов М – 5 и сарколеммы. Установлена способность антител к трем эпитопам серотипов М – 3, 5, 18 реагировать с тканью сердца.

Проникнув через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, стрептококк вызывает развитие инфекционного процесса в носоглотке. В развитии воспаления и повреждения ткани существенную роль играют также изоферменты стрептококка, обладающие токсическими и антигенными свойствами, в частности, стрептолизины О и S, стрептокиназа, протеины, дезоксирибонуклеазы В и др.

В клеточной мембране стрептококка имеется М-протеин, обладающий антигенными свойствами. Он повышает устойчивость стрептококка к фагоцитозу. Антигенная структура стрептококка группы А и кардиомиоцитов сходны, благодаря чему возникает реакция между компонентами клеточной стенки и мембраной стрептококка, а также сарколеммой миокарда и гликопротеидами клапанов. Стрептолизины О и S способны лизировать ткань, что обусловливает фиксацию иммунных комплексов на кардиомиоцитах или на эндокарде.

В 2000–2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов, а также стресс-белков теплового шока, в формировании повторных эпизодов ОРЛ.

Таким образом, первый этап патогенеза иммунного воспаления при ревматической лихорадке сводится к образованию иммунных комплексов, фиксированных на ткани.

На втором этапе происходят микроциркуляторные нарушения, как следствие нарушения процессов свертывания крови, активации гомеостатических факторов, запущенных комплементом и иммунными комплексами. В результате микроциркуляторных расстройств образуются микротромбы, ведущие к развитию микронекрозов. Фибриноидный некроз сопровождает ОРЛ, как и любой другой иммунный процесс.

Третий этап иммунного воспаления — неспецифический. Для него характерна вторичная реакция воспаления. На этом этапе нарушается клеточный или гуморальный иммунитет, что обусловливает преобладание пролиферативных или экссудативных реакций. При ОРЛ имеет место неоднородность поражения различных органов: в миокарде — преимущественно продуктивное воспаление, в суставах — экссудативное.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что стрептококковая инфекция трансформируется в болезнь в результате выделения стрептококком токсинов и ферментов, повреждающих миокард, и образования аутоантител, запускающих аутоиммунную реакцию на антигены миокарда.
Патоморфология
Основными синдромами при ОРЛ являются кардит, полиартрит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Структурные изменения при этих синдромах следующие.

Морфологическими критериями ревмокардита являются субэндокардиальные или миокардиальные гранулемы Ашоффа–Талалаева, бородавчатый эндокардит клапанов, аурикулит задней стенки левого предсердия, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гранулемы Ашоф-фа–Талалаева представляют собой маркеры ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца, при этом их не обнаруживают в других органах.

Кардит характеризуется продуктивным воспалением. Патологический процесс локализуется в периваскулярной соединительной ткани или интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышце, перегородке, а также эндокарде, адвентиции сосудов. Наблюдается поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов. Образование гранулем сочетается с набуханием и фрагментацией коллагена с альтерацией соединительной ткани, так называемой фибриноидной дегенерацией. В эндокарде имеет место типичный веррукозный острый васкулит, исходом которого является фиброзное утолщение и спайка створок клапанов и хондральных нитей, что обусловливает образование порока различной степени тяжести. Наиболее часто поражается митральный, затем аортальный, сравнительно редко трехстворчатый и легочной артерии клапаны. Воспаление перикарда может быть серозным или фибринозным с развитием кальцификации, но без констриктивных явлений.

Не все бородавчатые наложения на клапанах и не все гранулемы являются признаками активности ревматического процесса. К критериям активной ревматической гранулемы относятся следующие признаки: форма гранулемы — округлая или овальная; локализация — в эндокарде или периваскулярной зоне миокарда; клеточный состав — клетки Аничкова, клетки Ашоффа, лимфоциты (небольшое количество), полиморфно-ядерные лейкоциты (единичные), тучные клетки. Клетки расположены в несколько параллельных рядов; изменения соединительной ткани представлены очагами фибриноидной дезорганизации или некроза, расположенных между клетками.

Помимо специфических изменений наблюдаются неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток, которые носят диффузный либо очаговый характер.

Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем периваскулярно, под эндокардом, часто в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Такой миокардит протекает относительно благоприятно и не сопровождается развитием сердечной недостаточности.

При диффузном межуточном интерстициальном миокардите отмечаются отек, полнокровие и лимфолейкоцитарная инфильтрация соединительной ткани, интерстиция миокарда. Сердце становится дряблым, сократительная функция значительно снижается. Результатом миокардита часто является гнездное, очаговое поражение миокарда с развитием миокардитического фиброза.

Ревматический полиартрит характеризуется экссудативным воспалением, при котором не наблюдается остаточных проявлений, спаек, деформации.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляются признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрацией. Подкожные узелки образуются только в острой фазе и характеризуются образованием гранулем и фибриноидного некроза подкожного коллагена. Некротические изменения в коллагене сочетаются со скоплением больших бледных клеток вокруг сосудов, что составляет феномен узелков.

Хорея не имеет четкой морфологической картины. Ее возникновение связывают с поражением сосудов мозга, изменением клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и
мозжечка.

Одним из важных структурных признаков ОРЛ является поражение серозных оболочек. К серозитам можно отнести перикардит. Реже развивается ревматический плеврит, как правило, сухой, фибринозный. Экссудативное воспаление может возникнуть в легочной ткани в виде ревматического пневмонита. При таком процессе помимо экссудативных явлений имеют место продуктивные реакции, но узелков Ашоффа обычно не бывает.

Итак, ОРЛ характеризуется системностью поражения соединительной ткани, обусловливающей полисиндромность и реальную возможность поражения любого органа. Особенностью ревматического процесса является очаговое воспаление вокруг мелких сосудов. Патологический процесс длится 4–6 месяцев и проходит 4 типичные стадии: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, пролиферативных реакций и склерозирования.

Принципиально важным для ревматического процесса является его обратимость на стадии мукоидного набухания.

В основе хронизации ревматического процесса у отдельных больных лежит длительное персистирование стрептококка. Установлено, что примерно у 25 % больных ОРЛ и ее рецидивы связаны с разными неинфекционными факторами: переохлаждение, физическое перенапряжение, эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и т.д. Перечисленные факторы способны привести к снижению иммунитета и развитию неспецифической резистентности организма, а также к активации латентно персистирующей в нем бесклеточной популяции L-форм стрептококка с дефектом клеточной стенки.
Классификация
На международном уровне общепризнан термин «ревматическая лихорадка». В МКБ-10 в IX классе «Болезни системы кровообращения» ревматизму соответствуют две рубрики 100–102 и 105–109. Первая обозначается как «Острая ревматическая лихорадка», включает диагнозы, а также состояния, обозначаемые ранее как активный ревматизм первичный или рецидивирующий с поражением сердца либо без поражения его, а также ревматическую хорею. Во второй рубрике 105–109 «Хронические ревматические болезни сердца» представлены все варианты ревматических пороков и другие хронические поражения оболочек сердца ревматической природы.

В 2003 г. Пленум Республиканского общества ревматологов утвердил классификацию ОРЛ (табл. 1).

^ Таблица 1

Классификация острой ревматической лихорадки
(Минск, 2003 г.)

Варианты

Клинические проявления

^ Степень

активности

Исход

ФК ХСН по NYNA

Основные

Дополнительные

Острая ревматическая лихорадка

Повторная острая ревматическая лихорадка

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Лихорадка

Артралгии

Серозиты

Абдоминальный синдром

1 — минимальная

2 — умеренная

3 — высокая

Выздоровление

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

– без порока сердца*

– порок сердца**

0

1

2

3

4

Примечание: * возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которые уточняются методом ЭхоКГ. ** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза и т. д.).

При формулировке диагноза по возможности указывают: число достоверных атак ревматической лихорадки; степень тяжести кардита; тип порока сердца; доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т. д., повышение титра антистрептолизина О).

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом, согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации,
рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом
первой.
^ Клиническая картина
За последние 25–30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела существенные изменения. Отмечаются редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение повторных атак болезни, тенденция к переходу ее в моносиндромные формы, учащение мало-
симптомных и латентных вариантов течения.

ОРЛ начинается, спустя 10–12 дней после перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита) или скарлатины. Появляются лихорадка, озноб, потливость, общая слабость и характерная для системных заболеваний соединительной ткани полисиндромность клинических проявлений.

Первым «большим» диагностическим признаком и ведущим синдромом является ревмокардит. Он определяет степень тяжести, течение и исход заболевания. Согласно рекомендации Американской кардиологической ассоциации признаками кардита считаются органический шум, ранее не выслушивающийся, или изменение ранее существовавших шумов; увеличение сердца; застойная сердечная недостаточность у молодых пациентов; шум трения перикарда или признаки выпота в полости перикарда.

Ведущим симптомом ревматического вальвулита является длительный дующий, связанный с I тоном систолический шум, представляющий собой отражение митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна на ранних стадиях заболевания и не изменяется при перемене положения тела и при дыхании.

Ранним симптомом ревмокардита являются ослабление I тона, нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия или брадикардия).

Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к усилению III сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы. При ревмокардите с митральной регургитацией за III тоном следует низкочастотный мезодиастолический шум, выслушивающийся в положении больного лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе.

Одним из симптомов ревмокардита может быть базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации. Он начинается сразу после II тона, носит высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого вдоха при наклоне больного вперед. Изолированное поражение артериального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для ревматического кардита, но не исключает наличие последнего.

Клинические симптомы ревматического мио- или перикардита (одышка, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ) встречаются с различной частотой и степенью выраженности. В среднем у 70–85 % молодых людей, впервые заболевших ОРЛ, имеет место ревматический кардит.

Ревматический полиартрит по-прежнему остается одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ. Частота его встречаемости колеблется в пределах от 60 до 100 %. Характеристика данного синдрома хорошо известна: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением в процесс крупных и средних суставов с полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2–3 недель (под влиянием современной воспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадии, по Dale.

Ревматическое поражение нервной системы встречается в 6–30 % случаев, преимущественно у детей. Клинические ее проявления — это пентада синдромов, проявляющихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию, статикокоординационные нарушения, сосудистую дистонию, психопатологические явления.

Кольцевидная (анулярная) эритема характерна для 4–17 % больных. Проявляется она бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она носит транзиторный характер, мигрирует, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки встречаются в 1–3 % случаев и представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования, размером от нескольких миллиметров до 1–2 см. Локализуются они на разгибательной поверхности локтевых, коленных, голеностопных суставов у мест прикрепления сухожилий, в области остистых отростков позвонков, ахилловых сухожилий, в затылочной области.

Несмотря на значительное снижение частоты встречаемости кольцевидной эритемы, и ревматических узелков у детского контингента и взрослого населения, специфичность данных синдромов для ОРЛ остается высокой, поэтому они сохраняют свою диагностическую значимость и по-прежнему фигурируют в качестве «больших» критериев.

Внутренние органы поражаются редко, клинические проявления укладываются в картину абдоминального синдрома. Поражение легких проявляется ревматической пневмонией, легочным васкулитом, плевритом, поражение почек — гломерулонефритом.
^ Инструментальная и лабораторная диагностика
К диагностическим критериям относятся следующие, предложенные Джонсом (1944 г.) и пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией, а также ВОЗ (1992 г.) критерии ОРЛ:

«большие» критерии — кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки;

«малые» критерии — клинические: артралгии, лихорадка; лабораторные — повышенное содержание острофазовых реактантов (СОЭ, С-реактивный белок); удлинение интервала P-R на ЭКГ;

данные, подтверждающие предшествовавшую А — стрептококковую инфекцию — позитивная А — стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А — стрептококкового антигена; повышенные или повышающиеся титры стрептококковых антител.

Наличие двух «больших» критериев или одного «большого» и двух «малых» в сочетании с данными, документированно подтверждающими наличие предшествующей инфекции, вызванной стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи:

Изолированная «чистая» хорея, при исключении других
причин.

Поздний кардит ― растянутое во времени (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита, при и