Реферат: Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанскийгосударственныймедицинскийуниверситет

имени академикаИ.П.Павлова

(ректор В.Г.МАКАРОВА)

Кафедрапатофизиологии

(заведующийкафедройЮ.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

УДК:616-005.1:616-001.36

Остраямассивнаякровопотеря– геморрагическийшок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А.3 курс

лечебныйфакультет 17группа.

/>

2/>003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзорлитературы……………………………..5

Выводы пообзору литературы…………….14

Теоретическоеосмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Списоклитературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящеевремя в связис развитиемнаучно-техническогопрогресса, когда тяжелыйручной трудво многом сталуделом машини роботов, произошлоснижениепромышленноготравматизма.Но, тем не менее, увеличениеколичествадорожно-транспортныхпроисшествий, непрекращающиесявоенные конфликтыобуславливаютбольшое количествотравм, в томчисле и средимирного населения, как правило, сопровождающихсязначительнымикровопотерями.

Массивныекровопотери– явление нестоль уж редкоеи для стационаров, особенно ихтравматологических, хирургическихи гинекологическихотделений. И, несмотря на значительныеуспехи современноймедицины вобласти трансфузионнойтерапии, сосудистойхирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертностьот острой массивнойкровопотеривсе еще довольно-такивысока.

Все вышеизложенноеявляетсясвидетельствомтого, что темаданного исследования– признаниеострой массивнойкровопотеригеморрагическимшоком или коллапсом– являетсядостаточноактуальнойв настоящеевремя. Но, несмотряна актуальностьтемы, литература, в которой обсуждаетсяпринадлежностьострой массивнойкровопотерик двум вышеуказаннымпатологическимпроцессам, практическиотсутствует.

На мой взгляд, это объясняетсятем, что основноевниманиеисследователейв последнеевремя былосконцентрированона клиническихпроявленияхи способахтерапии остроймассивнойкровопотери, в то время какпатофизиологическийи общебиологическийаспекты проблемыостались втени. С однойстороны этопонятно и объяснимос той точкизрения, чтопервостепенная задача медицины– облегчатьстрадания илечить больных.Исходя из этого, следует заметить, что приоритетырасставленыправильно. Нос другой стороны, совсем не уделятьвниманиетеоретическимпроблемамострой массивнойкровопотерибыло бы, по меньшеймере, неразумно, посколькутеория всегдабыла и будетосновой практики.И, как мы знаем, множествопрактическихусовершенствованийбыло совершеноблагодарятеоретическимоткрытиям.

Итак, основноепротиворечиеуже заложенов названииреферата. Основнойпроблемойявляется, во-первых, то, что два указанныхпатологическихпроцесса: шоки коллапс, оченьпохожи. Похожине только сточки зренияклиники, но ипо патогенезуизменений вовнутреннихорганах. Во-вторых, в настоящеевремя не существуетединой позицииво взглядахна существошока и коллапса, в определенияхэтих патологическихпроцессов естьряд неточностейи общих моментов, что создаетдополнительныетрудности вопределенииместа остроймассивнойкровопотерисреди множестватиповых патологическихпроцессов, иэти трудностибывают поройнеразрешимы, если пытатьсяпридерживатьсясовременныхопределений(их можно считатьудовлетворительнымис точки зренияклиники, но дляпатофизиологииони бываютзачастуюмалопригодны)и взглядов на патогенез шокаи коллапса.

Объектомданного исследованияявляется остраямассивнаякровопотеря, шок и коллапс, а предметом– патогенетический и общебиологическийаспекты остроймассивнойкровопотери, шока и коллапса.Целью исследованияявляется определениепонятий «шок»и «коллапс», изучение ихтонких патогенетическихмеханизмов, и на основаниивсего этогоопределить, чем являетсяострая массивнаякровопотеря– геморрагическимшоком или коллапсом.Необходимостьподробногоизучения именнотонких механизмовпатогенезаобъясняетсятем, что, какуказывалосьвыше, измененияв организмепри шоке и коллапсе, на первый взглядочень похожи.И только вскрыввсе причинно-следственныесвязи, выявивосновное звенопатогенеза, определив, чтоявляетсяэтиологическимфактором данныхпатологическихпроцессов, можно выявитьотличия.

Гипотезойданного исследованияявляетсяпредположениео том, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя категоричноотнести к томуили иномупатологическомупроцессу, используясовременныепредставленияо них. Однозначноназвать оструюкровопотерюшоком или коллапсомможно, лишьпересмотревсовременныевзгляды на ихсущность. Другимвариантомявляется признаниеострой массивнойкровопотерипроцессом, изменяющимсвой характерво времени.

Задачи исследованиятаковы: 1. Изучитьаспекты указаннойпроблемы, исходяиз данных, представленныхв современнойлитературе2. Произвеститеоретическоеосмыслениепроблемы 3. Наоснованиипервых двухэтапов подтвердитьили опровергнутьпредставленнуюгипотезу, атакже указатьвозможные путирешения проблемы.

ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ.

Для определенияместа остроймассивнойкровопотери среди рассматриваемыхпатологическихпроцессов, намой взгляд, сначала необходиморассмотретьопределенияпонятий шоки коллапс. Вообщепонятие шокизначальнопоявилось дляописания состояниясолдат, раненыхв бою и потерявшихбольшое количествокрови. Затемшоком началиназывать другиесостояния, имевшие сходнуюсимптоматику, например, кардиогенныйшок. В 1958 г. Natofи Sadovзаменяют термин«шок» на термин«сердечно-сосудистыйколлапс», чтопорождаетмножествосемантическихспоров в научныхкругах, которыепродолжаютсяи в настоящеевремя.[24]

Отсутствиеединой точкизрения на существошока объясняетсяразными уровнямиподхода к проблеме.Так до последних20 лет в общественнойлитературешок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинскихпозиций. Этимобъясняетсябольшое числоопределений, в которых отсутствуетхарактеристикабиологическойсущности процесса, а заострялосьвнимание наего тяжести, грозных осложненияхи исходах.

Определенияшока, предложенныепатологами, отличаютсяболее широкимподходом кпроблеме. Многимииз них сделаныболее или менееудачные попыткиопределитьсущество нарушенийфункций, характерныхдля этого процесса.Но и эти определенияшока нельзяпризнатьудовлетворительнымииз-за их неконкретности.Подавляющеебольшинствоиз них приложимоне только кшоку, но и к другимпатологическимпроцессам(гипоксия, воспаление, пороки сердца).Например, А.Д.Адо [1] предлагаетследующееопределение:«Шок – остроразвивающийсясиндром, характеризующийсярезким уменьшениемкапиллярного(обменного, нутритивного)кровотока вразличныхорганах, недостаточностьюснабжениякислородом, неадекватнымудалением изткани продуктовобмена и проявляющийсятяжелым нарушениемфункций организма».По мнениюВ.К.Гостищева[5], шок – островозникающеекритическоесостояниеорганизма спрогрессирующейнедостаточностьюсистемы жизнеобеспечения, обусловленнойнедостаточностьюкровообращения, микроциркуляциии гипоксиейтканей. В последнеедесятилетиетеория шокаобогатиласьрядом новыхположений обобщих и частныхсторонах патогенезаи эволюционнойсущности этогопроцесса. Врезультатебыло предложенонесколькодовольно-такиудачных определенийшока: «Шок –сложный типовойпатологическийпроцесс, возникающийпри действиина организмэкстремальныхфакторов внешнейи внутреннейсреды, который, наряду с первичнымповреждением, вызывает чрезмерныеи неадекватныереакции адаптационнойсистемы, особенносимпатоадреналовой, стойкие нарушениянейроэндокриннойрегуляции, гомеостаза, особенногемодинамики, микроциркуляции, кислородногорежима организмаи обмена веществ»[9].

Эволюционнаядетерминированностьшокового процессапредполагаетналичие определеннойцелесообразности.Это значит, чтошок являетсяпо своему существумерой защиты(по выражениюИ.П. Павлова), и основныеуклоненияважнейшихфункций организманосят целесообразный– адаптивныйхарактер, таккак направленына выживаниеособи и видав целом.

Так в начальныймомент реакцийувеличиваютсяобъем циркулирующейкрови, сердечныйвыброс, артериальноедавление, кровотокв жевательноймускулатуре, скелетныхмышцах конечностейи туловища.Повышаютсятемпературатела и суммарноепотреблениекислорода, возрастаетинкреторнаяактивностьнекоторыхэндокринныхжелез, в первуюочередь, переднейдоли гипофиза, коркового имозгового слоянадпочечников.Часть этихреакций воспроизводитсяу животных приэлектрическойстимуляциитак называемыхзащитных зонгипоталамуса.Физиологическийсмысл этихизмененийпонятен: в крайнихвариантахсложившейсяситуации особьмогут выручитьлибо победанад противником, либо бегствоот него. Этотребует большоймышечнойдеятельности, которая обеспечиваетсяэнергетическиза счет перераспределениясер­дечноговыброса в скелетнуюмускулатуру.

Совершенноиные измененияпроисходятпри несостоятельностиактивных формзащиты. Генерализованнаястимуляциядеятельностисистем в большинствеслучаев сменяетсяих угне­тением.Повышеннуюактивностьсохраняют лишьте системы, которые обеспечиваютнеспецифическуюрезистентностьорга­низма(гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналоваяи др.)

На этот моментпатогенезаобращаетсяособое внимание, так как некоторыеавторы считаюттипичным дляшока тотальноеугнетение идаже «жизнеопасныенарушенияфункций всехорга­нов, системи процессов».

Такдля началь­ныхреакций организмана агрессиюхарактернаактивацияспе­цифическихи неспецифическихструктур. Новозбуждениеспе­цифическихпутей носиткратковременныйхарактер исменяется ихугнетением(деятельностьанализаторов, элементарныеспинальныерефлексы, моторныепути). Уменьшаетсяпоток ноницептивнойимпульсациии эфферентныхимпульсов кске­летноймускулатуре, органам желудочно-кишечноготракта. С другойстороны, продолжаетсястимуляциянеспецифическихсистем мозга(ядра гипоталамуса, ретикулярнаяформация сред­негомозга), определяющихвключениемеханизмовнеспецифи­ческойзащиты. О чрезмернойнагрузке этихотделов мозгакосвенносвидетельствуютданные Buxton[10]. Автором показано, что при геморрагическоми турникетномшоке наиболеевыра­женныеизменения впотреблениитканями кислородаи значи­тельныеморфологическиенарушенияобнаруживаютсяв гипо­таламусе, особенно в техего отделах, которые связаныс норадренергическиминейронамиретикулярнойформации мостаи продолговатогомозга. Активациягипоталамуса, по мнению автора, обеспечиваетэффективнуюкомпенсаторнуюсердечно­сосудистуюреакцию наповреждение.Однако приопределен­ныхусловиях этареакция можетпровоцироватьнеобратимыеизменения игибель животных.Древние отделымозга человекаи животныхболее устойчивык гипоксии иугнетаютсяв послед­нююочередь. Притерапии восстановлениефункций начи­наетсяс более древнихотделов, приэтом нормализацияне­дифференцированных«грубых» функцийидет полнее, чем выс­шейнервной деятельности[23].

Возбуждениегипоталамусаприводит квозрастаниюинкреции АКТГи гормонов корынадпочечников.Повышаетсядея­тельностьсимпатико-адреналовойсистемы: пригеморрагиче­скомшоке концентрациянорадреналинавозрастаетв 10—20 раз, а адреналина— в 70—100 раз.

К числу другихнеспецифическихзащитных механизмов, включающихсяна разных уровнях(системном, регионарном, тканевом), относятсяцентрализациякровообращения, гипотер­мия, стимуляцияанаэробногоокисления.По-видимому, гипотермияимеет защитныйхарактер, таккак при некоторыхвидах экспериментальногошока искусственноеснижение температурытела облегчаеттечение процесса.

Подобныйпатогенезразвития шокаи характеризменений ворганизмеописываетсяв большинствеисточников.В то же времяГ.С. Мазуркевич, исходя изрезультатов, полученныхв своей лаборатории, утверждает, что полученныеим результатыопытов не позволяютрассматриватьшок как двухфазнуюреакцию и включатьв него в качествеодного из этаповтак называемуюэректильнуюфазу шока. Насамом же делеэректильнаяфаза процессапредставляетсобой актив­нуюзащиту. Уклоненияфункций приней принципиальноот­личны отистинных «шоковых»изменений.Поэтому собственношоком грамотнеесчитать лишьторпидную фазупроцесса в егосегодняшнейтрактовке.

Здесь чрезвычайноважно отметить, что с общебиологическихпозиций активнаязащита, или такназываемаяэректильнаяфаза шока, вотличие отторпидной, являетсяспецифическойреакцией орга­низма на агрессию. Действительно, в естественныхусловиях обитанияу различныхпредставителейживотного мираактив­ная защитавключает в себяне только«генерализованноене­специфическоевозбуждение», как ошибочнополагают некоторыеисследователи.На самом жеделе это возбуждениеявляется лишьбазой дляоптимальногоосуществленияцелого комплексасложных поведенческихактов, специфичныхдля сложившейсяугрожающейситуации.[10] Вэтом, на нашвзгляд, состоитодно из принципиальныхотличий активнойзащиты от пассивной— шока, которыйявляется истиннойнеспецифическойреакцией наагрес­сию.

Рассмотрениетак называемойэректильнойфазы в качествеод­ного из этаповшока представляетсянедостаточноаргументи­рованными с прикладнойточки зрения.В самом деле, прин­ципы терапиипри эректильнойфазе существенноотличаютсяот подходовк коррекциифункций вовремя торпиднойфазы шока.Теоретическиепредпосылкии практическиепро­цедурытерапии пострадавшихв так называемойэректильнойфазе процессасводятся кпереводу организмана более выгод­ныйв энергетическомотношении режимфункционирования.С этой цельюуспешно применяютсяфармакологическиепре­параты, обладающиеседативнымдействием иустраняющиегенерализованноевозбуждение, в том числеречевое идвигатель­ное, обезболивание, иммобилизацияповрежденныхсегментов иместная гипотермия.Также следуетиметь в виду, что эректильнаяфаза встре­чаетсяне при всехвидах шока. Оначаще наблюдаетсяпри ожоговоми травматическомшоках, но почтине встречаетсяпри септическом, токсическоми геморрагическом, развиваю­щемсяпри медленнойпотере крови.

Для определенияместа шокасреди защитныхреакций будетполезным рассмотретьвозможныеответы организмана различныеповреждения, могущие вызватьшок (см. рисунок1).

/>

Рисунок 1.Основные вариантыответов организмана повреждение.

Первыйвариантхарактеризуетсяминимальнымвключениемсистем активнойзащиты. Он типичендля более низкихступеней развитияживотного мира.У высших позвоночныхи человекавстречаетсяредко. В этомслучае в ответна агрессиюразвиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов –своеобразный аналог шока, отмечаемогоу человека. Взависимостиот интенсивноститравмы процессзаканчиваетсялибо гибельюорганизма, либовыздоровлением.Вовторомварианте, в отличие отпервого, выраженастимуляциясистем активнойзащиты. При ихсостоятельностии ликвидацииугрозы дляжизни происходитнормализацияизмененныхпараметров.Включениясредств пассивнойзащиты не происходит, и шок не развивается.Для третьеговариантатипичен выраженныйкомплекс реакцийактивной ипассивнойзащиты. Однакомаксимальнаястимуляциясистем активнойзащиты оказываетсянесостоятельной.Это приводитк развитиюкомплексапассивныхоборони­тельныхреакций — шока.Как и в первомварианте, этотпроцесс заканчиваетсялибо гибелью, либо выздоровлениемособи. И, наконец,последнийвариантхарактеризуетсянеадекват­ной(чрезмерной)стимуляциеймеханизмовактивной защиты.Это приводит, по-видимому, к «полому»систем регуляциии своеобразному«энергетическомукризису» из-занедостаточногообеспечениятканей' кислородом.Происходитбыстрая гибельорганизмавследствиеостановкидыхания и сердцана фоне повышеннойдвигательнойактивности, гипертермиии т. п.

На основанииизложенногодопустимо датьследующееопре­делениепонятия «шок».

ШОК — сформировавшаясяв ходе эволюцииобщая неспе­цифическаяпассивнооборонительнаяреакция организмана аг­рессию.Она характеризуетсяминимизациейжизнедеятельностии угнетениеммеханизмовспецифическойрезистентностив соче­таниисо стимуляциейсистем, обеспечивающихнеспецифиче­скуюрезистентностьорганизма. Умлекопитающихи человека всвязи с развитиемнервной системыи возрастаниемзащитной ролиактивноприспособительных, в том числе иповеденческихреакций, шокприобретаетотносительнуюадаптивностьи может иметьотрицательноебиологическоезначение.[10]

В определенияхи классификацияхдвух основныхформ экстремальныхсостояний —коллапса и шока— имеется ряднесогласованностейили, напротив, повторений, дискуссион­ныхмоментов идругих сложностей.Не вызывающимраз­ногласийпризнакомколлапса и шокав несколькоразличныхвыраженияхсчитают «расстройства»,«угнете­ние»или «нарушения»жизненно важныхфункций —обязательныйопределяющийпризнак любогоэкстремальногосостояния.Сопо­ставлениеразличныхвариантовполных определенийпо­зволяетвыделить вкачестве главныхотличительныхпри­знаковдля коллапсаостро развивающуюсясистемнуюар­териальнуюи венознуюгипотензию, а для шока —воздействиена орга­низмсверхсильныхпатогенныхраздражителей.

Наиболееудачным определениемпонятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее:«коллапс –общее, остроразвивающеесясостояние, возникающеев результатезначительногонесоответствияобъема циркулирующейкрови емкостисосудистогорусла. Характеризуетсянедостаточностьюкровообращения, первичноциркуляторнойгипоксией, расстройствомфункций тканей, органов и ихсистем» [9]. В.К.Гостищевприводит следующееопределение:«Коллапс –острая сосудистаянедостаточностьвследствиебыстро наступающегодепонированиякрови во внутреннихорганах, чтоприводит кснижению объемациркулирующейкрови, снижениюартериальногодавления ицентральноговенозногодавления, атакже минутногообъема сердца»[5].Изменения ворганизме схожис таковыми пришоке, но, по мнениюряда авторов[1],[5],[22],[16] несопровождаютсяизменениямив других органахи системах.

Уже из этихопределенийвидно, что шоки коллапс оченьблизки по патогенезу, и отличить ихдруг от другапорой бываеточень трудно.Проявленияколлапса такжепохожи на таковыепри шоке.Коллапс обычноразвиваетсяостро и начинаетсяс резких нарушений, центральнойгемодинамнкн.Среднее артериальноедавление надаетниже 70—60 мм рт.ст…Сознание вбольшинствеслучаев сохране­но, но отмечаютсяобщая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах(ослаблениезрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледностькожных покровов, часто холодныйпот, треморпальцев рук, рас­ширениезрачков, иногдатошнота, рвота, судороги. Иногдасознание рано(чаще временно)утрачивается.Обычно наблюдаетсятахикардия, может возникатько­ронарнаянедостаточность.

Притяжелом и длительномколлапсе почтинеизбеж­нопроисходятнарушениямикроциркуляции.Вследст­виепадения перфузионногодавления кровотокв микроциркуляторномрусле замедляется, и кровь застаиваетсяв капиллярах.Возникающаяпри этом циркуляторнаягипоксия приводитк повышениюпроницаемостисосу­дистыхмембран и выходужидкой частикрови в около-сосудистуюсреду. Гемоконцентрацияи ухудшениерео­логическихсвойств кровимогут способствоватьагрега­цииэритроцитови тромбоцитовс последующимразви­тиемстаза и появлениеммикротромбов(ДВС-синдром).В результатерезкой артериальнойгипотензиипадает фильтрационноедавление, впочечных клубочках, возникаютолигурия илианурия, приводящиек почечнойнедостаточности.В целомпринеблагоприятномразвитии процессараз­виваетсякартина тяжелойциркуляторной, а затем — смешаннойгипоксии снепосредственнойугрозой жизни.[15]

Теснаявзаимосвязьшока и коллапса, схожесть причинвозникновенияс одной стороны, и необходимостьих разграниченияс другой, привелик многочисленнымспорам относительноместа этихпатологическихпроцессов впатогенезеострой массивнойкровопотери.Так в 1901 г. Parkопределилколлапс, как«патологическоесосто­яние, имеющее внутренниепричины», вотличие отшока, которыйпоявляет­сяпосле «действияфизическогона­силия, исходящегоизвне».

Вообще, шок, по мнениюЮлиу Шутеу, символизируетудар,а коллапсуказывает нарезкоепадение. Действительно, термин коллапсапри­меняетсяв смысле общегоупадка силорганизма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностьюкровообра­щения.Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначаетвнезапноеуменьшениекакой-либопо­лости илипросвета вплотьдо воз­можногоприсоединенияих стенок. Такэто происходитв легочныхальвеолах илив мозговыхжелудочках.Только в отношениисосудистогодрева принятосчитать коллапсомкак внезапноеуменьшениесодержимого(гематоген­ныйсосудистыйколлапс),таки вне­запноерасширениесосудистоголожа (вазомоторныйколлапс). Всвою оче­редь, вазомоторныйколлапс можетвозникать путемнервного торможения(ваго-сосудистыйколлапс),илииз-за отсутствияреактивности(коллапсисто­щения).

Коллапси шок представляютсобой различныеклиническиеформы, пато­физиологическиеисточники илечебные принципыкоторых почтивсегда про­тивоположные; возможно, что имен­ноиз-за этого они иногда могутсо­существовать.Коллапс указываетна наличиечистого гемодинамическогорасстройства, состоящегов разногласиимеждусодержимыми содержателем(обычно, возникающегопутем расши­рениясосудов), а шокотображаетгемодинамическоерасстройство, основанноена сужениисосудов, обуслов­ливающемволемическоеперемещениевторая, в своюочередь, обязательновызываетвозникновениедисметаболическогоклеточногоэтапа.[24]

Теснуювзаимосвязьмежду коллапсоми шоком подтверждаети тот факт, чтонемедленнопосле воз­действияшокогенногофактора сущест­вуеткороткий промежуток, во время которогопроисходитрезкое падениежизненных, функций, средикоторых, обычно,— и появлениегипотонии.Этотпреходящийпромежутокполу­чил различныеназвания: начальнаяболезненнаястадия, первичныйболез­ненныйсиндром, немедленнаярепрессия иливазомоторныйколлапс.Считая этотпреходящийпериод вызывающимшок коллапсом, мыприходим кпатофизиологическомувы­воду о том, что единственнаяродственнаясвязь возможнаот коллапсак шоку, совершаетсяряд неточностей.Во-первых, вначальнойстадии шоканаблюдаютсятолько элементыкол­лапса,которыечасто могутотсут­ствовать.Во-вторых, вдинамике шокасостояниеколлапса можетпоявлятьсяи с запозданием; в последнемслучае речьидет не толькооб обыкновеннойгипотонии, ао тяжелой атониимакро и микроциркуляциис гипертониейпослекапилляро-венулярныхсфинктеров(декомпенсированныйгиперергическийколлапс). Однакони обратнаярод­ственнаясвязь от шокак коллапсу неявляетсядействительной, потому чтоколлапс возникаеттолько какнеобя­зательноепроявлениев эволюциисо­стоянияшока. Коллапсследует пони­матьлишь как циркуляторныйаспект шокаво время егоразличныхстадий, как еговыражениесосудистыйпато­физиологическийэтап.

В настоящеевремя, знаниепато­физиологиигипоперфузиитканей даетвозможностьразрешитьсемантическиеразногласияв отношениитерминов шокаи коллапса, которые гораздоболее показаноразделять, чемсливать почтисовсем бесполезнымобразом. Клиническиеэлементы коллапса, поя­вляющиесяна фоне состоянияшока в его начальнойстадии можнообозна­чатьс гораздо большейточностью припомощи следующихпатофизиологиче­скихтерминов: остраягиповолемия, быстрое понижениеЭЦОК, остраяпери­ферическаяциркуляторнаянедоста­точностьи т.д. Таким образом, можно избегатьустарелое инесоответствующеедействительностиклиническоепо­нятие околлапсе, хотябы в нозологиисостояний шока.

--PAGE_BREAK--

ВЫВОДЫ ПООБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившисьс литературойпо изучаемойпроблеме, мыпришли к несколькимвыводам. Так, несмотря нато, что уже прошлопочти полвекас тех пор, какNatofи Sadovчетко и яснообозначилиимеющеесяпротиворечиево взглядахна исследуемыеэкстремальныесостояния, вмире так и несуществуетединой позициипо этому вопросу.Например, российскиеученые склоннысчитать оструюмассивнуюкровопотерюгеморрагическимшоком, а неколлапсом, вто время какза рубежомпонятия «шок»и «коллапс»не разграничиваются.Этому способствуети тот факт, чтов настоящеевремя не существуетполных, правильныхи удовлетворяющихвсех определенийпонятий «шок»и «коллапс».

Мы пришлитакже к выводу, что шок являетсяне вреднымпоследствиемчрезвычайногораздражителя, а адекватнымкомплексомзащитно-приспособительныхпроцессов, детерминированныхэволюционно(последнее какраз доказываетналичие у шокаполезных дляотдельныхособей и видав целом свойств).На примересравнения шокас другими защитнымипроцессамив обзоре литературыбыло определено, что защитныемеханизмы пришоке носятпассивный инеспецифическийхарактер.

При разборелитературныхданных вскрылось, на мой взгляд, довольно-такиважное противоречие, заключающеесяв том, что большинствопатофизиологовсходятся вомнении, что вшоке следуетвыделять двефазы: эректильнуюи торпидную(это противоречит пассивнооборонительномухарактерушока). В то жевремя Г.С. Мазуркевичпредлагаетсчитать непосредственношоком тольковторую стадию– торпидную.Правильностьэтого подтверждаютразличия втерапии эректильнойи торпиднойстадий. Но таккак шок, состоящийтолько из торпиднойстадии, становитсяеще большепохожим наколлапс, то ихдифференцировкаеще большезатрудняется.

При анализелитературынам встретиласьмысль Ю. Шутеуо том, что единственнаяродственнаясвязь, возможнаот коллапсак шоку. Этозаявление, намой взгляд, также являетсяспорным инесоответствующимреальной динамикеизменений приострой массивнойкровопотереи шоке.

Мы пришлик выводу, чтобольшинствоавторов сходятсяво мнении, чтопонятие коллапса, удобное с клиническойточки зрения, с позицийпатофизиологииявляется зачастуюбесполезными даже вредным, и поэтому существуетмнение о возможностиотказатьсяот него совсем, или о его замене.Таким образом, в современнойлитературенаметился рядпротиворечий, часть из которыхмы попытаемсяразрешить восновном разделе.

Завершаяэтот раздел, хочу заметить, что в обзорелитературыя сознательноне приводилданные, касающиесясобственнокровопотери, в связи с тем, что, как былосказано выше, в России господствуетмнение о том, что остраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком, и, соответственново всех источникахлитературыкровопотерярассматриваетсяс точки зренияшока, при этомряд фактовневерно интерпретируетсяи «подгоняется»под теорию.Поэтому в целяхболее объективногорешения основнойпроблемыисследования, я решил не опиратьсяна эти научныетруды. В то жевремя в следующемразделе представленыотдельныедетали патогенезаострой массивнойкровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕОСМЫСЛЕНИЕПРОБЛЕМЫ.

В вопросео принадлежностиострой массивнойкровопотерик тому или иномупатологическомупроцессу основноезначение придаетсяпатогенезугемодинамическихрасстройств, так как именноони являютсяпричиной большинствадругих измененийв организмево время кровопотери.

Основнымзвеном патогенезаострой массивнойкровопотериявляется уменьшениеобъема циркулирующейкрови, что впервые часыприводит кнормоцитемическойгиповолемии(подтверждениемэтого являетсянормальнаявеличинагематокрита).В связи с гиповолемиейуменьшаетсяприток венознойкрови к сердцу, падение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления. Врезультатеуменьшаетсяударный объемсердца, что всвою очередьприводит к ещебольшему падениюартериальногодавления, а какследствие иперфузионногодавления всосудах органови тканей. Какрезультат –снижаетсятранспорткислорода, питательныхвеществ к клеткам, а от них – углекислогогаза и продуктовобмена веществ.Развиваетсякапилляротрофическаянедостаточность, что обуславливаетв свою очередьнарушенияфункции органови тканей и, какрезультат, расстройствожизнедеятельностиорганизма.

Как мы видим, на данном этапе(длительностькоторого, какправило, оченьмала) наблюдаютсяхарактерныеизменениягемодинамики, которые могутнаблюдатьсяне столько пригеморрагическомшоке, сколькопри геморрагическомколлапсе. Всамом деле, нормоцитемическаягиповолемияявляется, посути, простымнесоответствиемобъема циркулирующейкрови вместимостисосудистогорусла, что, естественно, влечет за собойпадение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления игипоперфузиютканей.

Нарушениясистемнойгемодинамикии снижениеинтенсивностибиологическогоокисления вклетках служатсигналом длявключения илиактивацииадаптационныхмеханизмов, обеспечивающихсохранениежизни. К числуосновных изних относитсяпроцесс активациисистемы гемостаза, обуславливающий повышение активностии концентрациив крови факторовсвертываниякрови. Этоспособствуеттромбированиюместа дефектасосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращениюкровотечения.Большое значениетакже имеетследующаяреакция компенсации: увеличениеобъема циркулирующейкрови за счетза счет поступленияв сосуды тканевойжидкости, лимфы, поступлениев сосудистоерусло белкови восстановлениеклеточногосостава.

Основнымже механизмомкомпенсацииорганизмомсниженногообъема циркулирующейкрови являетсяосвобождениекатехоламиновиз окончанийпостганглионарныхсимпатическихнервов прекапиллярнойи посткапиллярнойчастей сосудистойсистемы. На этостоит обратитьособое вниманиепо двум причинам.Во-первых, компенсациясниженногообъема циркулирующейкрови при помощипоступленияв сосудистоерусло тканевойжидкости илимфы — такназываемой«гидремическойкомпенсации»- как было показаноГ.С. Мазуркевичем– не имеет большогоприспособительногозначения, таккак человекв ходе эволюциипрактическиутратил способностьк такого родакомпенсации, и, как следствие, основным механизмомприспособленияявляется именноактивациясимпатоадреналовойсистемы. Во-вторых, усилениеадренергическихвлияний насердечно-сосудистуюсистему вызываетряд эффектов: усиление частотысердечныхсокращений(положительныйхронотротропизм), увеличениесилы сердечныхсокращений(положительныйинотропизм), что приводитк подъему системногоартериальногодавления. Ноглавное – поддействиемсимпатическихвлияний усиливаетсятонус резистивныхсосудов (главнымобразом артериол)и, как следствие, исчезаетнесоответствиемежду объемомциркулирующейкрови и вместимостьюсосудистогорусла, что приводитк значительномуповышениюартериальногодавления иподдержаниюего на приемлемомуровне.

Подобнаявазоконстриктивнаяреакция ужене характернане для коллапса, так как коллапс, по мнению большинстваавторов, протекаетс первичновазоконстриктивнойнедостаточностью, а для шока, всегдасопровождающегосяспазмом периферическихсосудов, причемперераспределениекровотока ворганизмепроисходитв зависимостиот органнойальфа-адренергическойиннервации.Чревная область, почки, кожаособенно хорошоснабженыальфа-адренорецепторами, стимуляциякоторых вызываетвазоконстрикцию, поэтому кровотокв этих органахзначительноснижается.Напротив, коронарныеи мозговыесосуды лишенывазоконстриктивногоэффекта, таккак не имеютальфа-адренергическихрецепторов.

Очень полезнымбудет рассмотрениепроцессовперераспределениякрови в организмепри шоке и коллапсеи сопоставлениеих с таковымипри остроймассивнойкровопотере.Итак, при остроймассивнойкровопотере, как уже отмечалосьвыше, происходитмногократноеувеличениесодержанияв крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретическогогормона иальдостерона, что приводитк спазму артериоли, так называемомуфеномену «централизациикровообращения». Смысл централизациизаключаетсяв том, чтобы вусловиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемическойгипоксии, обеспечитьадекватнуюперфузию техорганов и тканей, деятельностькоторых необходимадля жизнедеятельностиорганизма вусловияхэкстремальнойситуации. Происходитспазм сосудовбрюшной полости, кожи, почек.Одновременнос этим наблюдаетсярасширениесосудов головногомозга (особеннодревних егоотделов), коронарныхартерий. Происходиттакже повышениетонуса сосудов(главным образомвен), в которыхв норме депонируетсязначительноеколичествокрови, открываютсяпосткапиллярныесфинктеры итем самым происходитчастичнаякомпенсациясниженногообъема циркулирующей крови за счетдепонированнойв коже крови.Поскольку ввенах расположенооколо 70 процентоввсей циркулирующейкрови, то сужениевенозного руслаявляетсядовольно-таки эффективнымспособом компенсациигиповолемии.Так за счетодного веномоторногомеханизма увзрослогочеловека возможнакомпенсациякровопотерипорядка 10 – 15процентов отобщего объемакрови. Рассмотренныймеханизмперераспределениякрови характерендля шока, в товремя как приколлапсе всвязи с недостаткомвазоконстриктивнойреакции сужениясосудов непроисходит(или происходитнедостаточно), и кровь депонируетсяв емкостныхсосудах брюшнойполости, легких, селезенки, чтоприводит к ещебольшему обкрадываниюжизненно важныхорганов, усиленнаяфункция которыхнеобходима.Происходитгипоперфузиямозга, сердца.Гипоксия сердца, протекающаядлительно, вызывает ишемиюмиокарда, что, как следствие, приводит квозникновениюсердечнойнедостаточности, снижаетсясердечныйвыброс, минутныйобъем. Это приводитк еще большемуснижениюкровоснабжениятканей и органов– возникаетпорочный круг.Клиническимипроявлениямиподобногоперераспределениякрови при коллапсеявляется побледнениекожных покровов, венозная гиперемия, нарушенияфункций нервнойсистемы. Последниеимеют оченьважную патогенетическуюзначимость.Коллапс, какправило, сопровождаютзаторможенность, апатия, безучастностьк происходящему, тремор пальцеврук, судороги, гипорефлексия.Очень частово время коллапса наблюдаютсяразличныерасстройствасознания (обморок), возникающиепри значительнойгипоперфузиии гипоксиимозга.

При остроймассивнойкровопотереклиническиепроявленияне похожи натаковые приколлапсе. Главноеотличие – сохранениесознания, чтоявляетсяпатогенетическиобъяснимымс той точкизрения, чтоостраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком. Таккак нарушениеили потерясознания являетсяотражениемглубокой гипоперфузиии гипоксииголовного мозга(а при шоке кровь, напротив, перераспределяетсяв пользу мозга), то какого-либосущественногонарушениясознания непроисходит.

Для ответана вопрос, звучащийв названииэтого рефератанеобходимотакже сравнитьпричины гемодинамическихрасстройствпри шоке, коллапсеи массивнойострой кровопотере.Считается, чтопри шоке изменениякровообращениявозникаютвторично,главнымобразом в результатенарушениядеятельностицентральнойнервной системы.Экстремальноевоздействие(этиологическийфактор шока)действуетдвояко: вызываетпрямое повреждениетканей и органов, а также вызываетизбыточнуюафферентнуюимпульсациюот экстерорецепторов, интерорецепторови проприорецепторов.Оба этих процессавызываютгенерализованную активациюнервной и эндокриннойсистем, этоприводит кгиперфункциии дисфункцииразличныхфизиологическихсистем, что иявляется причинойгемодинамическихрасстройств.В общем видеосновные звеньяпатогенезашока представленына рисунке 2.

При коллапсеже считается, что процессначинаетсяс системныхгемодинамическихрасстройств, таким образом, нарушениякровообращениявозникаютпервично, ифункции другихорганов и системизначальноне страдают.Это положениеявляется, намой взгляд, довольно-такиспорным. Какбыло сказановыше, основнымзвеном патогенезаколлапса являетсявазоконстриктивнаянедостаточность, что, по сути, есть ни чтоиное, как проявлениегипергическойреактивностиорганизма. Таккак реактивностьэто динамическое, постоянноменяющеесясвойство организма, то логичнопредположить, что снижениереактивностибудет возникатьиз-за пораженияразличныхорганов и ихсистем (в первуюочередь нервнойсистемы). Такимобразом, мыпришли к выводу, что гемодинамическиерасстройствапри коллапсене могут возникнутьпервично, дляих появлениянеобходимоналичие фактора, снижающегореактивностьорганизма. И, на мой взгляд, основным отличиемшока от коллапсаявляются измененияфункциональнойактивностинервной системы.Так при коллапсенаблюдаетсярезкое угнетениевсех отделовцентральнойнервной системы, при шоке, наоборот, отмечаетсязначительнаяактивациянервной системы, причем активацииподвергаютсяне все ее отделы(кора головногомозга находитсяв угнетенномсостоянии), алишь те, которые данный моментучаствуют ввыведенииорганизма изкритическойситуации –участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

/>

Рисунок2. Патогенезшока.

И, возможно, именно на этуособенностьизменениядеятельностицентральнойнервной системыследует обращатьособое вниманиепри дифференциальнойдиагностикешока и коллапса.Схематичнопатогенезколлапса представленна рисунке3 (для сравненияс рисунком 2).Вернемся крассмотрениюпричины расстройствкровообращенияпри остроймассивнойкровопотере.Она очевидна– в результатепотери определенногообъема кровивозникаетпростая гиповолемия.Ни избыточнойимпульсацииот экстерорецепторови проприорецепторов, ни прямогоповреждениятканей и органовне происходит.Исходя из этого, можно предположить, что при массивнойкровопотерене может развиватьсяшок

/>

Рисунок3. Патогенезколлапса.

. Но необходимоучитывать, чтоиногда длявозникновенияшока может бытьдостаточнолишь одногофактора – импульсациис интерорецепторов, при условии, что она будетдостаточноинтенсивной, чтобы послужитьпусковым механизмомразвития шока.Нельзя не обратитьвнимание нато, что в реальнойжизни изолированноемассивноекровотечение(имеется в видукровотечениебез травмы)встречаетсядостаточноредко, и чащевсего происходитв комбинациис обширнымповреждениемразличныхчастей тела, что являетсяфактором, облегчающимвозникновениешока (в данномпримере –травматическо-геморрагического).Таким образом, мы привели ещеодно доказательствопринадлежностиострой массивнойкровопотерик шоку.

Рассматриваяизмененияжизнедеятельностиорганизма вцелом и отдельныхего систем приострой массивнойкровопотере, можно с уверенностьюсказать, чтовсе они направленына поддержаниежизнеспособности.К такого родаизменениямможно отнестиуже упоминавшуюся«централизациюкровообращения», активациюсистемы гемостаза, снижение диуреза.Эти процессыявляются изначальнополезными иимеют компенсаторно-приспособительноезначение. Подобныеявления наблюдаютсяи при шоке, которыйявляется проявлениемпассивнойзащиты и неспецифическойрезистентности(это объясняетего эволюционнуюдетерминированность).При коллапсеже измененияв организме, рассматриваемыес точки зренияцелесообразности, отличаютсяот измененийпри остроймассивнойкровопотереи носят отнюдьне приспособительныйхарактер. Приколлапсе наблюдаетсяминимальноевключениесистем активнойзащиты, развиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов, иисход коллапсазависит толькоот силы экстремальноговоздействия(при шоке исходопределяетсяв равной степенитяжесть экстремальноговоздействияи степень активациинеспецифическихпассивныхмеханизмовзащиты). Подтверждениемуказанныхтеоретическихвыкладок являютсянекоторыеклиническиепроявленияострой массивнойкровопотерии коллапса. Прикровопотере, равно как и пришоке, наблюдаетсянезначительноеснижениеартериальногодавления –параметраимеющегопервостепенноезначение, откоторого напрямуюзависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органови тканей. Толькопри шоке третьейстепени наблюдаетсяопасное снижениедавления ниже70 – 60 миллиметровртутного столба.Поддержаниедавления наотносительнопостоянномуровне являетсяследствиемвключениямеханизмовзащиты и адаптации, что наблюдаетсяпри шоке и остроймассивнойкровопотере.При коллапсеже сразу послевоздействияэтиологическогофактора развиваетсяострая артериальнаягипотензия,(системноеартериальноедавление приближаетсяк нулю). В результатепадения артериальногодавления нарушаетсядеятельностьпрежде всегонервной системы, что приводитк отсутствиюрегуляциифункциямиорганов. Возникаетпорочный круг, выбраться изкоторого организмчаще всего безпомощи извнебывает не всостоянии.

Отсутствиепри коллапсеприспособительно-компенсаторныхмеханизмовподтверждаюти изменениясо сторонывнешнего дыхания.Оно становитсяповерхностным, что еще большеусугубляетнедостаточноеснабжениетканей кислородом.Гиперкапнияже являетсяодной из причинацидоза, которыйсам по себеявляется повреждающимфактором длятканей организма.Подобные изменениядыхания и сосудистоготонуса приколлапсе объясняютсяснижениемфункции древнихотделов головногомозга (в частности, дыхательногои сосудодвигательногоцентров продолговатогомозга) в результатегипоксии игипоперфузии.Изменениедыхания пришоке любойэтиологии иострой массивнойкровопотерепротивоположныаналогичнымпри коллапсе– дыхание становитсячастым и глубоким(что частичнокомпенсируетциркуляторнуюгипоксию), этосочетается с повышениемфункциональнойактивностигипоталамусаи продолговатогомозга.

Говоря оприспособительномзначении различныхпроцессов пришоке и остроймассивнойкровопотере, нельзя забыватьо том, что целесообразностьих не абсолютна.Так, обратнойстороной«централизациикровообращения»является ишемияорганов чревнойобласти, анурия(в результатекоторой накапливаютсяпродукты обменавеществ), ишемияпочек, приводящаяк возникновениюочагов инфарктав них, появлениехарактерногосиндрома «шокового»легкого. Длительнопротекающаягипервентиляцияможет привестик возникновениюалкалоза, длякоторого характерноувеличениесродства гемоглобинак кислороду, и, следовательно, усугублениегипоксии (обычноэтого не происходит, так как респираторныйалкалоз являетсякомпенсациейметаболическомуацидозу, возникающемупри гипоксии).

Таким образом, рассмотревизменения приострой массивнойкровопотере, шоке и коллапсес точки зренияцелесообразностии адаптационнойзначимостимы убедились, что измененияв органах приострой массивнойкровопотересходны с аналогичнымипри шоке. Однакокомпенсаторноезначение этихизмененийсохраняетсялишь на протяженииопределенноговремени, поистечениикоторого напередний планвыходят отрицательныепоследствияэтих изменений.

Необходимоотметить, чтопри большомобъеме кровопотери, особенно осложненнойтравматическимвоздействием, указанныемеханизмыадаптацииоказываютсяне в состояниикомпенсироватьвозникшуюгиповолемию, и в таком случаепосле небольшогопериода относительнойкомпенсациивозникаетдекомпенсация, характеризующаясярезкой гипотензией, потерей сознания, угасаниемфункций всехсистем органов, переходящаясо временемв терминальноесостояние исмерть. Причинойдекомпенсацииявляется, истощениезапасов катехоламиновв варикозныхутолщенияхнейроновсимпатическойнервной системы, гипоксия головногомозга, накоплениев организмепродуктовобмена, развитиедекомпенсированногоацидоза. Наблюдаетсяпадение тонусакак резистивных, так и депонирующихсосудов, скоплениекрови в органахбрюшной полости– изменения, характерныедля коллапса.Таким образом, коллапс являетсякак инициаторомвозникновениягеморрагического, так и проявлениемего декомпенсации.В первом случаеколлапс возникаетв результате«ригидности»приспособительныхпроцессов, когда организмеще не успелответить адекватнойкомпенсациейна возникшиеизменения. Приактивации жеадаптационныхмеханизмовпри остроймассивнойкровопотереразвиваетсятипичная картинашока, которыйсам по себеявляетсядовольно-такитяжелым «испытанием»для организма.Разумно предположить, что длительнопротекающийшок, равно каки недостаточнаякомпенсациянеблагоприятныхизменений ворганизме вовремя шока, вызовут значительноеснижение реактивностиорганизма, чтов совокупностис начинающимсявторичнымповреждениеморганизмавызываетвозникновениедекомпенсированногошока, протекающегопо механизмуколлапса.Подтверждениемтому служитпоявлениеразличных«порочныхкругов» в фазудекомпенсациишока. А поскольку«порочный круг»- проявлениенедостаточностиадаптационныхпроцессов, неадекватностикомпенсации, что характерноименно дляколлапса, то, как мне кажется, логичным будетпризнаниедекомпенсированногошока коллапсом.

Завершаяосновную часть, хотелось быуделить вниманиетому, что в настоящеевремя действительносуществуетряд общих моментовв определенияхшока, коллапсаи сосудистойнедостаточности.На мой взгляд, выход из этойситуации былбы найден, еслипересмотретьопределениепонятия коллапсили отказатьсяот него совсем, заменив термином«сосудистаянедостаточность».Возможно, необходимопересмотретьи взгляды напатогенез шока, разделив егона стадию собственношока и стадиюсосудистойнедостаточности(которая соответствуетпонятию «декомпенсированныйшок», применяющемусяв настоящеевремя).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итогтеоретическомуосмыслениюосновной проблемыданного реферата, следует отметить, что в данномисследованииосновное вниманиеуделялосьпатогенезугемодинамическихрасстройств(так как ониявляются причинойдругих измененийв организмево время кровопотери)и общебиологическойхарактеристикеисследуемыпатологическихпроцессов.Данные аспектывыбраны неслучайно, ведьименно в нихнаблюдаетсябольшинстворазличий междушоком и коллапсом.

В результатесистематизациии осмысленияфактов, изложенныхв литературе, было высказанопредположение, что резкоеуменьшенияобъема циркулирующейкрови в первыеминуты послеострой массивнойкровопотериприводит кизменениямгемодинамики, характерныхдля коллапса, что объясняетсянекоторойзадержкойсрабатываниязащитных иадаптационныхмеханизмов.При включениизащитных механизмовразвиваютсяизменения икомпенсаторныепроцессы, соответствующиешоку, основнымиз которыхявляется«централизация»кровообращения.Так как гидремическиймеханизм отходитна второй план, в связи с тем, что в ходе эволюцииспособностьорганизмачеловека ктакой компенсациисниженногообъема циркулирующейкрови значительноснизилась.

Сравниваяострую массивнуюкровопотерю, шок и коллапсс общебиологическихпозиций и сточки зренияцелесообразности, было показано, что большинствоизменения ворганизме вовремя кровопотериносят чертыкомпенсациии адаптации.Подтверждениемэтому являетсясохраненноесознание, активациясистемы внешнегодыхания и поддержаниеодного из важнейшихпараметров– артериальногодавления – наотносительнопостоянномуровне. Пришоке измененияв организмепохожи и такжеявляются следствиемзащиты и приспособления.

В предыдущемразделе былиприведеныпримеры того, что при шокесо временемна первый планвыходят негативныепоследствиякомпенсаторныхпроцессов. Приколлапсе жеизменения носятне приспособительныйхарактер, а ещебольше усугубляютнегативныепоследствияострой массивнойкровопотери.В стадию декомпенсациикровопотеринаблюдаетсяхарактерныепроявленияколлапса, развиваются«порочныекруги», какрезультатнедостаточнойадаптации.

В результатеанализа данныхбыло высказанои доказанопредположениео том, что вопрекисуществующемумнению, гемодинамическиерасстройствапри коллапсевозникаютвторично, равнокак и при шоке.Таким образом, было приведенодостаточнодоказательствв пользу гипотезы, сформулированнойво введении.

Теоретическаязначимостьданного реферативногоисследованиязаключаетсяв том, что оноявляется шагомк прекращениюсемантическихспоров относительноосновной проблемыэтого реферата, наблюдающихсяв настоящеевремя. Предложенныепути разрешенияпротиворечия, при условииих частичнойдоработки, могут послужитьосновой длясоздания единойтеории, удовлетворяющейкак клиницистов, так и патофизиологов.Практическаязначимостьвыражаетсяв том, что посколькупринципы терапиишока и коллапсасильно различаются, а зачастую идиаметральнопротивоположны, то предложеннаягипотеза являетсятеоретическойбазой для обоснованияи корректировкиотдельныхспособов терапииострой массивнойкровопотери.

ВЫВОДЫ.

Резюмируяизложенное, необходимоподчеркнутьследующиемоменты:

1. В результатеисследованиямы подтвердилигипотезу онеоднородностиострой массивнойкровопотери, указанную вначале рефератаи также достиглицели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определениешока и определили, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя назватьни геморрагическимшоком, ни коллапсом.Она являетсясуммой этихдвух процессов, причем вначаленаблюдаетсяколлапс, которыйв свою очередьвызываетвозникновениешока. В стадиюдекомпенсацииопять возникаетколлапс, непосредственноприводящийк гибели организма.

2. Исходя изполученныхвыводов, вытекаютважные следствия, имеющие прикладноезначение. Так, следуя предложеннойгипотезе, вранний периодострой массивнойкровопотеринужно проводитьпротивошоковуютерапию. В болеепоздний периоднужно проводитьлечение какпри коллапсе.

3. Предложенспособ разрешениясуществующихв настоящеевремя трудностейотносительнодифференциациишока и коллапса.Один из них –отказ от понятия«коллапс» кактакового изамена егодругим, болеепонятным (например, сосудистойнедостаточностью).Второй – признаниеколлапса неальтернативойшока, а процессом, входящих всостав шока.

4. Выдвинутыев настоящейработе положенияне противоречатсовременнымконкурирующимтеориям шока.Более того, онипозволяютобъединитьэти теории имогут бытьиспользованыпри построенииновой унитарнойтеории этогопроцесса.

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ.

1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

Орговский Т., Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982, с.42-48.

Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.