Реферат: Доплерометричия маточно-плацентарно-плодового окровотока

Городскаяклиническаябольница №3

Отделениеультразвуковойдиагностики

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНО-ПЛОДОВОГО

КРОВОТОКА

Обзорлитературы

Составил: В.В. Шальнев

май- июнь 1997г.

г.Благовещенск1997г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение… 2

2. Показанияк допплерометрии……… 2

3. Индексысосудистогосопротивлениякривых

скоростейкровотока……… 2

4. Классификациянарушениякровообращения…… 3

5. Допплерометрияв артерии пуповины.

Нормативныепоказатели…… 4

6. Допплерометрияв маточнойартерии.

Нормативныепоказатели…… 7

7. Допплерометриясосудов плода.

Нормативныепоказатели…… 9

8. Допплерометрическаяхарактеристиканарушений

маточно-плацентарно-плодовогокровотока…… 11

Тактика ведения беременности и родов в зависимости

отстепени нарушенийматочно-

плацентарно-плодовогокровотока…… 18

10. Литература… 19

ВВЕДЕНИЕ

ЭффектДопплера основанна изменениичастоты звуковойволны в зависимостиот скоростинаблюдаемогоизлучателя.В нашем случае- изменениечастоты отраженногоультразвуковогосигнала отнеравно­мернодвижущейсясреды — кровив сосудах. Изменениячастоты отра­женногосигнала регистрируютсяв виде кривых скоростейкровотока(КСК).

Гемодинамические нарушения вфункциональной системе«мать-плацента-плод» являются ведущимпатогенетическим механизмомнарушениясостояния иразвития плодапри различныхосложненияхбе­ременности.При этом вподавляющембольшинственаблюденийгемодинамическиенарушенияхарактеризуютсяуниверсальностьюи однотипностьюизменений внезависимостиот состоянияплода и этиопатогенетическогофактора.

ИзменениенормальныхпоказателейКСК — есть неспецифическоепроявлениемногих патологическихсостоянийплода, причемво многих случаяхпредшествующиепоявлениюклиническихсимптомов, важно что этоотносится ик основнымпатологическимсостояниямпри беременно­сти- СЗРП, гипоксияплода, гестози др. При срокеот 18-19 до 25-26 недельДопплерометрия- метод выбора, т.к. биофизическийпрофиль плодаинформативенс 26 недель, акардиотокографияеще не показа­тельна.

Методикадопплерометриипредполагаетполучениекривых скорос­тейкровотока всосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока, вычислениеиндексов сосудистогосопротивления(ИСС), анализполу­ченныхрезультатов.

ПОКАЗАНИЯК ДОППЛЕРОМЕТРИИ

В.В.Митьков (1)

1.Заболеваниебеременной:

— гестоз;

— гипертоническаяболезнь;

— заболеванияпочек;

— коллагеновыесосудистыезаболевания;

— диабет;

— резус-сенсибилизация.

2.Заболеванияи врожденныепороки развитияплода

— СЗРП;

— несоответствиеразмеров плодасроку беременности;

— необъяснимоемаловодие;

— преждевременноесозреваниеплаценты;

— неиммуннаяводянка;

— диссоциированныйтип развитияплодов примногоплоднойбере­менности;

— врожденныепороки сердца;

— патологическиетипы кардиотокограмм;

— аномалиипуповины;

— хромосомнаяпатология.

3. Осложненныйакушерскийанамнез (СЗРП, гестоз, дистрессплода и мертворождениепри предыдущихбеременностях).

ИНДЕКСЫСОСУДИСТОГОСОПРОТИВЛЕНИЯ (ИСС)

Дляоценки кривыхскоростейкровотока (КСК)предложеныиндексы сосудистогосопротивления:

Индекс резистентности (ИР,Pourcelot L., 1974 г.),

С — Д.

С

2.Пульсационныйиндекс (ПИ, GoslingR.,1975г.),

С — Д.

сред.

3.Систолодиастолическоеотношение (СДО,Stuart B.,1980г.),

С ,

д

С — максимальнаясистолическаяскорость кровотока;

Д — конечнаядиастолическаяскорость кровотока;

сред. — усредненнаяскорость кровотока(рассчитываетсяавтоматически)

СДО и ИР посути одно и тоже.

Вформуле расчетаПИ используетсясреднее значение скорости кровотока, что дает возможностьболее точнооценивать формукривой кровотокаи количественноанализироватьКСК при нулевомдиастолическомкровотоке, когда СДО и ИРтеряют математическийсмысл. Однако, учитывая, чтов этом случае(для выборатактики ведениябеременнос­тии родов) важно само по себеналичие качественногоизменения, ане количественных нюансов и, чтобольшинствопечатныхисследовательскихработ по допплерометриив акушерствепроведено срасчетом СДО, то в настоящиймомент в практическойработе целесооб­разнееиспользоватьСДО.

А.Н.Стрижаковыми соавторамипредложенплацентарныйкоэффици­ент(ПК), позволяющийодновременноучитыватьизменение какматочно-плацентарного, так и плодово-плацентарногокровотока, выявляет ми­нимальноеотклонениеот нормативныхзначений параметровкровообращенияв функциональнойсистеме«мать-плацента-плод».

ПК = 1 ,

СДО ма+ СДО ап

ПК — плацентарныйкоэффициент;

СДО ма, СДО ап — систолодиастолическиеотношения вматочной артериии артерии пуповины.

КЛАССИФИКАЦИЯНАРУШЕНИЯКРОВООБРАЩЕНИЯ

В.В.Митьков (1).

1 СТЕПЕНЬ:

А- нарушениематочно-плацентарногокровотока присохра­ненномплодово-плацентарномкровотоке;

Б — нарушениеплодово-плацентарногокровотока присохра­ненномматочно-плацентар-номкровотоке;

2 СТЕПЕНЬ: одновременноенарушениематочно-плацентарногои плодово-плацентар-ногокровотока, недостигающиекритическихиз­менений(сохранен конечныйдиастолическийкровоток).

3СТЕПЕНЬ: Критические нарушения плодово-плацентарногокровотока(отсутствиекровотока илиреверсныйдиастолическийкро­воток) при сохраненномлибо нарушенномматочно-плацен­тарномкровотоке.

Придинамическомнаблюдениине отмечается нормализация или улучшениепоказателейгемодинамикипри 1А, 2 и 3 степенинарушенияматочно-плацентарно-плодовогокровотока.Отмечена нормализацияплодово-плацентарногокровотокатолько при 1Бстепени, обычноу беремен­ныхс угрозой прерывания.

КЛАССИФИКАЦИЯНАРУШЕНИЯГЕМОДИНАМИКИПЛОДА

А.Н.Стрижаков исоавт. (2).

1СТЕПЕНЬ — нарушениеплодово-плацентарногокровотока, недостигаю­щеекритическихзначений иудовлетворительноесостояниегемодинамикиплода (нарушениекровотокатолько в арте­риипуповины). СДОв грудной частиаорты — 5,52 ± 0,14, вовнутреннейсонной артерии- 3,50 ± 1,3. Происходит компенсаторноснижение индексадиастолическойфункции обоихжелудоч­ковсердца плодав 58,3% случаев, повышениемаксималь­нойскорости кровотокачерез все клапанысердца в 33,3%.

2СТЕПЕНЬ — компенсированноенарушениегемодинамикиплода (нарушениесобственногемодинамикиплода). Централизациякровооб­ращенияплода. Снижениемаксимальнойскорости кровотокачерез все клапанысердца плодав 50% случаев, длялевых отделов- в меньшей степени.Дальнейшееснижение пока­зателядиастолическойфункции желудочков(Е/А). Сохра­няетсяпревалированиеправых отделовсердца плода.Патологическийспектр кровотокав аорте и/иливнутрен­нейсонной артерииплода. Аорта- нарушениекровообра­щенияпо типу нарушенийв артерии пуповины.Во внутрен­ней сонной артерии повышение уровня диастолическогокровотока — снижение сопротивления микроваскулярногорусла полушарийголовного мозгаплода. В 100% случаевнарушениекровообращенияв этих сосудахвторичное поотношению кизменениямв артерии пуповины.Вторичностьизменений вовнутренней сонной артериик изменениямв аорте плодане установлена.Первичноеиз­менение кровообращениясосудов головногомозга встре­чаетсязначительнореже (неплацентарный тип гипоксииплода).

2 степеньне продолжительна, быстро переходитв 3 сте­пень.

3 СТЕПЕНЬ- критическоесостояниегемодинамикиплода.

Преобладаниев функциональномотношении левыхотделов сердцанад правыми- более глубокаяперестройкавнутрисердечной гемодинамики, связанная с централизациейкровообращения. Усиление гипоксииплода — снижениечрезклапанного кровотока на10,3% для клапановлевых отделови на 23,3% — для правых.Функциональнаянедос­таточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потокирегургитации).Аорта — снижениедиастолическогокровотока доего отсутствия(69,6%). Снижениерезистентностивнутреннейсонной артериив 57,1% случаев.Соче­таниеодновременногонарушения ваорте и во внутреннейсонной артериичаще, чем во 2степени нарушения(14,3% и 42,3% соответственно).

Этапностьнарушений.

1степень вовторую переходитв среднем через3 недели; 2 в 3 через1,3 недели. Возможнакомпенсациянарушений в различныхстадиях, большев первой стадии, меньше — во второй.В 3 стадии — декомпенсацияплодовойгемодинамики.

Перинатальныепотери: 1 степеньнарушенияплодовойгемодинами­ки- 6,1% случаев, 2 степень- 26,7%, 3 степень — 39,3%.

Интенсивнаятерапия новорожденных: 1 степень — 35,5%, 2сте­пень — 45,5%, 3степень — 88,2%.

ДОППЛЕРОМЕТРИЯАРТЕРИИ ПУПОВИНЫ

(нормативныепоказатели)

РегистрацияКСК в артериипуповины после18 недель возможнав 100% случаев.

В.С.Демидов (3).

До 22 недель определениекровотока вартерии пуповины не информативно, так как нетдиастолическогокомпонентав норме (приз­накплацентарнойнедостаточности).А.Н. Стрижаковрекомендуетначи­натьисследованиес 16 недель.

ПИснижается сувеличениемсрока беременности:

10-11 недель- 1,92±0,47 (нет диастолическогокомпонента);

29-30 недель- 1,15±0,21.

А.Н.Стрижаков (12).

Пороговаявеличина СДОпри беременности28-40 недель — 3,0.

С. Гудмундссон(6).

В СевернойАмерике предложеноиспользованиев качествеверхней границынормы численноезначение СДО- 3,0 вплоть допоздних сроковбеременности.

/>

20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42

Номограммысистолодиастолическогоот­ношения(С/Д) на протяжении

второйполовиныбеременности.

В.В.Митьков (1).

/>

Нормативныепоказателиотношения СДдля артерийпу­повины

вовторой половинебеременности.

/>

НормативныепоказателиПИ артерийпуповины

вовторой половинебеременности.

С.А. Калашников(7).

Артерияпуповины втретьем триместребеременности: средняя

скоростькровотока — 32-39 см/сек; ПИ — 0,64-0,89.

Л.В. Логвиненко(5).

Значенияпоказателейкровотока вартерии пуповиныв 3 тримес­требеременности:

СДО — 2,6±0,7; ИР — 0,62±0,19.

А.Н. Стрижаков(8).

Показателисистолодиастолическогоотношения вартерии пуповины

воII и III триместрахнеосложненнойбеременности

Срок беременности, нед.

Систолодиастолическое отношение

в артерии пуповины

16—19 4,56+0,11 20—22 3,86+0,09 23—25

3,51±0,10

26—28 3,19+0,08 29—31 2,88+0,06 32—34 2,52-0,04 35—37 2,40+0,05 38—41 2,19+0,03

ДОППЛЕРОМЕТРИЯМАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ

(нормативныепоказатели)

РегистрацияКСК в маточнойартерии можетпредставлятьнекото­рыетехническиетрудности прииспользованиичерно-белогодопплера, таккак маточнаяартерия невизуализируетсяи определяется«на ощупь» похарактерномувиду КСК. Времяисследованияможет заниматьдо 30-60 минут. Прииспользованииультразвуковогоаппарата сцветным доплеровскимкартированиемтипа «Акусон»время исследованиясокраща­етсядо 5-7 минут.

М.В. Медведев(9).

РегистрацияКСК в маточныхартериях возможна: в левой в 99% случаев; в правой — в 97%.Трудностиопределениявозникают впервом триместребеременности.Индексы сосудистогосопротивления(ИСС) — усредненные данные пятикардиоциклов.В первом триместревысокие ИСС, во 2-3 триместрахнеосложненнойбеременности- высокий диастолическийкомпонент(низкое периферическоесопротивление).

Во 2 половинебеременностичисловые значенияИСС маточнойартерии стабильные, несколькоснижаясь кконцу беременности.

Недели

СДО (среднее)

H. Schulman

20 2,3
40 1,9

R. Rudelstofer

17-20 2,1
37-40 1,3 Медведев М.В. 20-22 1,95
38-41 1,69 Мусаев З.М. 32-34 1,73
38-41 1,68 Сладкявичус П.П. 27-28 1,82
40-41

1,71

ПатологическиеСДО КСК в З триместребеременности- более 2,4-2,6.

ИССв разных маточныхартериях достоверноразличны втретьем триместре беременностипри боковомрасположенииплаценты. ИССсо стороныплаценты нижена 12-30%.

ПатологическиеКСК: снижениедиастолическогокомпонентакровотока, дикротическаявыемка в фазуранней диастолы.

А.Н. Стрижаков (8).

Систолодиастолические отношения в маточной артерии во 2 и 3

триместрах неосложненной беременности (М±m).

Срок беременности, нед.
16—19 20—22 23—25 26—28 29—31 32—34 35—37 38—41
СДО

2,08±0,03

1,95±0,03

1,91±0,02

1,83±0.02

1,78±0,02

1,73±0,03

1,68±0,02

1,69±0,02

В.В. Митьков(1).

Дикротическаявыемка — болееглубокие нарушения.Регистрирует­ся, когда ее вершинадостигает илинаходится нижеуровня конечнойдиастолическойскорости.

Нарушениекровотока чащев одной артерии(больше 70% случаев), т.е. необходимоисследоватьобе артерии.

Б.Е. Розенфельд(10)

ИР средний- 0,482+0,052.

После29 недель пороговаявеличина СДО(хотя бы с однойсторо­ны) — 2,4, ИР- 0,583.

В.В. Митьков(1).

/>

НормативныепоказателиИР маточныхартерий

вовто­рой половинебеременности.

/>

НормативныепоказателиПИ маточныхартерии

вовто­рой половинебеременности.

Л.В. Логвиненко(5).

Дуговыеартерии маткив третьем триместребеременности.

ИСС: СДО — 2,5±1,2; ИР — 0,6 ± 0,3.

С.А. Калашников(7).

Третий триместрбеременности.Средняя скорость- 60-72 см/сек, ПИ — 0,41-0,65.

А.Н. Стрижаков(12).

Пороговаявеличина СДОпри беременности28-40 недель — 2,4.

ДОППЛЕРОМЕТРИЯСОСУДОВ ПЛОДА

(нормативныепоказатели)

В.В. Митьков(1).

Аорта.

Возможностьрегистрации:

16-19 недель — в50% случаев;

20-22 недели — в96%;

23 недели — в100%, 36-41 неделя — в 86%.

В первойполовине беременностиИСС существенноне изменяется.

Средняяскорость кровотокаповышаетсяс 20 см/сек в 20 недельдо 30 см/сек в 40недель.

Практическийинтерес исследованияКСК представляетпосле 22-24 недель, т.к. ранниенарушения, какправило, невыявляютсяввиду большихкомпенсаторныхвозможностейплодовойгемодинамики.

Мозговыесосуды плода.

Наиболееинформативноисследованиесредней мозговойартерии. Изучениесосуда возможнотолько прииспользованиицветногодопплеровскогокартирования(ЦДК), котороепозволяет четковизуализироватьсосуды велизиевогокруга. КСК вмозговых артерияхимеют вид характерныйдля сосудистойсистемы среднейрезистентности- без от­рицательныхзначенийдиастолическогокровотока.

ПриЦДК регистрациясредней мозговойартерии в 95%случаев.

Скоростькровотокаувеличиваетсяв среднем с 6см/сек в 20 не­дельдо 25 см/сек в 40недель.

ИССв средней мозговойартерии увеличиваютсяс 20 до 28-30 не­дель, а затем снижаются.

Л.В. Логвиненко(5).

Аорта: СДО- 6,0± 2,1; ИР — 0,83±0,72.

Общая соннаяартерия: СДО- 7,3±3,2; ИР — 0,83± 0,17. Внутренняясонная артерия: СДО — 4,3±1,5; ИР — 0,77±0,22.

В.С. Демидов(13).

ПатологияСДО во внутреннейсонной артерии7,0 и более (присроке 34-38 недельбеременности).Норма — 4,0-6,9.

А.Н. Стрижакови соавт. (8).

Внутренняясонная артерия:

ИР 23-25 недель- 0,94±0,01;

26-38 недель- 0,89±0,01;

29-31 недель- 0,85АО,01;

32-34 недель- 0,8 ± 0,01;

35-37 недель- 0,76+0,09;

38-41 недель- 0,71±0,09.

СДО меньше2,3 — патология.

Д.Н. Стрижакови соавт. (11).

Внутренняясонная артериярегистрируетсяв 19-41 неделю. До25 недель нетдиастолического компонента в большинствеслучаев.

СнижениеИР с 0,95±0,015 в 19-22 неделидо 0,71±0,09 в 38-41недель.

М.В. Медведев (14).

Основные показатели кровотока в аорте плода и артерии

пуповины во II триместре неосложненной беременности (M±m).

    продолжение
Добавить реферат в свой блог или сайт--PAGE_BREAK--Изученный Срок беременности, нед. показатель 16 —1 9 20—22 23—25 Аорта:

Средняя линейная

скорость кровотока, см/с

20,22 ± 1,04 23,21± 0,69 26,67± 1,04 СДО 6,41 ± 0,35 5,70 ± 0,32 5.05 ± 0,19 Артерии пуповины:


СДО 4.56 ± 0,11 3,86 ± 0,09 3,51± 0,10 ИР 0,78 ± 0,005 0,74 ± 0,005 0,71± 0,008

А.Н. Стрижаков (8).

Показатели резистентности внутренней сонной артерии плода при не осложненном

течении беременности (М±m).

Срок беременности, нед. 23—25 26—28 29—31 32—34 35—37 38—41

ИР

0,94 ± 0,01

0,89 ± 0,01

0,85 ± 0,01

0,80 ± 0,01

0,76 ± 0,09

0,71± 0.09

В.В. Митьков(1).

/>

НормативныепоказателиПИ аорты плода

во второйпо­ловинебеременности.

/>

НормативныепоказателиПИ среднеймозговой артерииплода

вовторой половинебеременности.

А.Н. Стрижакови соавт. (12).

ПатологическиеИСС при доношеннойбеременности: аорта плода- 8,0 и выше; внутренняясонная артерия- 2,3 и ниже.

Б.Е. Розенфельд(10).

ИСС в среднеймозговой артериипри сроке 22-41недель.

Норма СДОболее 4,4, ИР — 0,773.

Нормане означаетудовлетворительноесостояниеплода.

ДОППЛЕРОМЕТРИЧЕСКАЯХАРАКТЕРИСТИКАНАРУШЕНИЯ

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНО-ПЛОДОВОГОКРОВОТОКА

В.В. Митьков(1).

Внастоящее время нет достаточныхоснований иубедительныхданных, чтобысчитать оправданнымиспользованиедопплерографии в качестве скринингового метода в акушерстве, однако неоспоримымявляется тотфакт, что допплеровскоеисследованиематочно-плацен-тарного и плодового кровотока имеет важноедиагностическое и прогностическоезначение вгруппе беременныхвысокогоперинатальногориска.

Плацентарнаянедостаточность.

Невсе формыплацентарнойнедостаточностисопровождаютсясу­щественнымиизменениямиматочно-плацентарногои плацентарно-плодовогокровотока. Сэтим, по-видимому, связано большинстволожноотрицательныхрезультатов.Поэтому следуетподчеркнутьнеобходимостькомплексногоучета данныхтрех основныхвзаимодополняющихметодов исследования: эхографии, КТГи допплерометрии.СЗРП — типичноепро­явлениеплацентарнойнедостаточности.Первичнымзвеном возникнове­нияСЗРП во второмтриместребеременностиявляется нарушениематоч­но-плацентарногокровотока (в74,2% случаев возникаетСЗРП). При вовлечениидвух артерий- в 100% случаев. Вподавляющембольшинствеэтих случаевтребуетсяпроведениедосрочногородоразрешения.Встре­чающиеся случаи изолированного нарушения плодово-плацентраногокровотока приСЗРП связанов большей частис нарушениемстроения плаценты.

Причиныложноположительныхрезультатов:

1).Невсегда тяжестьСЗРП соответствуеттяжести нарушенияплодо­войгемодинамики, что объясняетсяразличнойадаптационнойреакцией плодана приблизительноодинаковуювыраженностьзадержки идлитель­ностивнутриутробногострадания.

2).Частьноворожденныхрождается сминимальнымдефицитоммассы, их состояниене требуетинтенсивногонаблюденияи лечения ипоэтому неучитываетсяв ходе анализа, в то время какнеонатологивыставля­ютдиагноз гипотрофии, руководствуясьмассоростовымкоэффициентом.

Внутриутробнаягипоксия.

Большуюпрактическуюценность представляетиспользованиедопплерометриидля обнаруженияхроническогодистресса, чтоспособст­вуетдородовомувыявлению группноворожденных, подлежащихтщатель­ному наблюдению и лечению.Допплеровскоеисследованиеплодовогокровотокапозволяет несколькораньше диагностироватьвнутриутроб­нуюгипоксию, чемкардиотокография.

ОценкаКСК в среднеймозговой артериии аорте плодадает луч­шиерезультатыв диагностикевнутриутробнойгипоксии, чемпри ана­логичнойоценке артериипуповины.

Наиболееубедительнымипризнакамигипоксии плодаявляется сни­жениевариабельностисердечногоритма и появлениедлительныхглу­бокихдецелерацийпри КТГ, однакоэто в большейстепени соответст­вуетслучаям критическогонарушениякровотока вартерии пуповиныи аорте плода.Поэтому в постановкедиагноза гипоксиимы отдалипред­почтениеКТГ, а допплерометриии эхографиипринадлежитприоритет ввыявлениигруппы беременныхвысокого рискапо перинатальнойпато­логии(беременныеэтой группыподлежатдинамическомукомплексномунаблюдениюи лечению).

ПатологическиеКСК в венозномпротоке, пупочнойнижней полойи печеночных венах обладают большей прогностической ценностью посравнению сартериальнымисосудами.

Гестоз.

Первичнонарушаетсяматочно-плацентарнаягемодинамика.Измене­ниекровотока вартерии пуповины, сосудах плода, как правило, носит вторичныйхарактер (в 16%наблюдалосьизолированнойнарушениеплодово-плацентарногокровотока).

В3 триместребеременностипри невыраженныхклиническихсимп­томахгестоза регистрируемыепатологическиеКСК в маточнойартерии занескольконедель предшествуютзначительномубыстрому нарастаниютяжести.

Допплерометрияпозволяетпрогнозироватьвозникновениегестоза иплацентарнуюнедостаточностьна основаниивыявленияпатологичес­кихКСК в маточнойартерии во 2триместребеременности, особенно в21-26 недель.

Диабет.

Отмечаетсядостовернаякорреляционнаязависимостьмежду ИСС вартерии пуповиныи уровнем глюкозыв плазме кровиу беременныхса­харнымдиабетом.Допплерометрияартерии пуповиныобладает наибольшейточностью ввыделениигруппы высокогоперинатальногориска при этомзаболе­вании, чем БПП, КТГ, что позволяетболее адекватнооцениватьсос­тояниеплода и выбиратьоптимальнуютактику ведениябеременности.

Резус-сенсибилизация.

Пропорциональнотяжестирезус-сенсибилизациипроисходитувели­чениеобъемной скоростикровотока впупочной вене, достигаямакси­мальных значений вкритическихслучаях, требующихвнутриутробныхгемотрансфузий.Объемный кровотокв пупочной венеувеличиваетсяв среднем на65%, удельныйкровоток на27%. Повышениеобъема кровото­ка- компенсаторнаяреакция наснижение гемоглобинав крови плода.Повышаетсясредняя скоростькровотока ваорте, нижнейполой вене, ИРв артерии пуповины.

Многоплоднаябеременность.

Приразнице СДОКСК в артериипуповиныплодов-близнецовболее чем на0,8 с чувствительностью64%, специфичностью100% можно уста­новитьдиссоциированныйрост плодов.

Мозговыесосуды плода.

НарушениекровотокахарактеризуетсяповышениемдиастолическогокомпонентаКСК. Увеличение мозговогокровотока — компенсаторнаяцентрализацияплодовогокровообращенияпри внутриутробнойгипоксии, характеризующаясяперераспределениемкрови с преимущественнымкро­воснабжениемжизненноважныхорганов (полушариямозга, миокард, надпочечники)- «brainsparing effect». Наличие эффектахарактернодля асимметричнойформы задержкиразви­тия плода.

ПовышениеИСС такжепатологическийпризнак. Приповышении СДОво внутреннейсонной артериивыше 7,0 в 38,5% случаевотмечены признакивнутриутробногоинфицирования.В 57,7% наблюденийнеонатальныйпериод осложнилсяпневмониейи более чем у35% новорожденныхбыла выявленаразличнаяпатология ЦНС.

Наиболееточные результатыдостигаютсяпри исследованииКСК в среднеймозговой артерииплода.

Аорта плода.

Характеризменения КСКаналогичентаковым в артериипуповины, нопрогностическаязначимостьвыше. При появленииреверсногодиастолическогокровотокавнутриутробнаягибель возникаетчерез 24 часа.В случае критическихзначенийплодово-плацентарногокровотокаперинатальныеисходы зависятот показателейкровотока ваорте плода.При «нулевом»ретроградномдиастолическомкровотоке ваорте плодана фоне аналогичныхзначенийдиастолическогокровотока вартерии пупо­виныперинатальнаясмертностьв 2 раза выше(52,6 и 25%), антенатальнаягибель плодав 3 раза выше(90 и 33,3%) по сравнениюс группой снормальнымии патологическимиКСК в аортеплода, не дос­тигающихкритическихзначений нафоне «нулевого»и реверсногодиа­столическогокровотока вартерии пуповины.

А.Н. Стрижаков(15).

Исследования в аорте плодапри беременности32-41 неделя у беременныхс гестозомразличнойстепени тяжести(79 человек) прово­дилисьпри выявлениинарушениякровотока вартерии пуповины- 38 человек (48% случаевот общего числаобследованных).Выявлено 21 человек(55% случаев) снарушениекровотока ваорте, во всехслуча­ях имеласьвыраженнаяфетоплацентарнаянедостаточность, клиническипроявляющаясяСЗРП 2-3 степени.

Б.Е. Розенфельд(10).

ПатологическиеИСС в средней мозговой артерии(22-41 недель беременности):

СДО — более4,4;

ИР — более0,773.

Усилениекровотока свероятностью69,2% указываютна развитиеосложненияв неонатальномпериоде.

Особыйинтерес представляет усиление мозговогокровотока нафоне нормальных показателей плодово-плацентарного кровотокагипоксияэкстраплацентарного происхождения (снижение содержаниягемоглобина, эритроцитов, гипотония идр.) что такжеприводит кусилению гипоксиис СЗРП, осложнениямв раннем неонатальномпериоде.

Значительныйпрактическийинтерес представляетналичие норма­льныхпоказателеймозговогокровообращенияна фоне выраженногосни­женияплацентарногокровотока. Вэтих случаяхотмечена сменапатологическихзначений мозговогокровотоканормальными.Что являетсяпризнакомдекомпенсациии может бытьобусловленосердечной недо­статочностьюи отеком мозгау плода.

Важное значениеимеет динамическоенаблюдение(большая прогно­стическаяценность длявыявлениягипоксии плода).

Б.С. Демидов(13).

По анализу раннейнеонатальнойпатологииосновной причинойизолированного нарушения вовнутреннейсонной артерииплода (повышениеСДО более 7,0) могутбыть:

1.Внутриутробноеинфицирование- 21%.

2.Кисты сосудистыхсплетенийбоковых желудочков- 20%.

3.Вентрикуломегалия- 4%.

4. Без патологиисо стороныплода в раннемнеонатальномперио­де — 12%.

Патологическиепроявленияв раннем неонатальномпериоде.

1.ГипервозбуждениеЦНС — 13%.

2.Пневмония- 13%.

3.Недостаточностьмозговогокровообращения- 7,5%.

4.Тремор — 7,5%.

5.Кожно-геморрагическийсиндром — 15%.

Выводы:

1.ПовышениеСДО (периферическогосопротивления)-фактор высокогориска осложненияв неонатальномпериоде.

2.Наиболеечастая причинаповышения СДО- внутриутробноеинфицирование.

3.Длительныйспазм мозговыхсосудов играетважную рольв сни­жении компенсаторныхвозможностей, что приводитк нарушениюпро­цессовадаптации враннем неонатальномпериоде.

Б.Е. Розенфельд(10).

Среднеезначение ИРматочной артериив 22-41 неделибеременности.

1.Новорожденные, родившиеся в нормальномсостоянии — 0,482± 0,052.

2.Новорожденные, родившиесяс начальнымипризнакамигипоксии враннем неонатальномпериоде — 0,623±0,042.

3.Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести0,662± 0,048.

4.Новорожденные, родившиесяв тяжелом икрайне тяжеломсостоя­нии; смерть в раннемнеонатальномпериоде — 0,750±0,072.

После 29 недельпороговаявеличина СДО(хотя бы с однойсторо­ны) — 2,4, ИР- 0,583.

При артериальнойгипотонии в88% случаев снижениеМПК из-за малогоминутногообъема крови.

СнижениеФПК и МПК с высокойвероятностьюуказывает навозмож­ность развития осложненийу новорожденныхв раннем неонатальномпериоде, в тоже время отсутствиеснижения неявляется достовернымдиагностическимкритериемнедостаточностиплацентарногокровообра­щения, которая являетсяпричиной хроническоговнутриутробногостра­данияплода в 45-60% случаев.

Основнаяпричина гипотрофии- нарушениематочно-плацентарногокровотока.

ПрогнозированиеСЗРП:

Принарушениикровотока 1Астепени синдромСЗРП развиваетсяв 93,2% случаев; содной стороны- в 66,7% случаев, сдвух сторон-95,7%. При нарушениикровообращения1Б степени СЗРПразвиваетсяв 81,6% случаев. Приодновременномснижении МПКи ФПК — в 100% случа­ев.

С.А. Калашников(7).

Подвлиянием терапиивозможно улучшениегемодинамикипри лег­койстепени гестоза.При этом нарушениекровообращенияв маточно-плацентарномзвене менееподверженоположительнойдинамике, чемв плодово-плацентарномзвене, что можнообъяснитьразвитиемморфо­логическихизменений всосудах маткивследствиегестоза. В тоже время нормализациякровотока в40% случаев в артериипуповиныпред­полагаетвозможныйфункциональныйхарактер измененийфетоплацентарнойгемодинамики.Однако притяжелом течениигестоза фетоплацентарнаягемодинамикапосле лечениясущественноне изменялась.Появление«нулевого»или ретроградногокровотока вартерии пуповины, свиде­тельствующиео крайней степенистраданияплода, диктуетнеобходи­мостьотказа от терапиив пользу экстренногородоразрешения.

РозенфельдБ.Е. (10).

ДиагностическаязначимостьдопплерометрииМА и АП достовернатолько принарушениикровотока, приненормальныхКСК. Однакодопплерометрия МА и АП принесоответствииразмеров плодасроку бере­менности (при подозрениина симметричнуюформу гипотрофии)может использоватьсядля дифференциальнойдиагностикисо здоровыммало­весныхплодом. Наличиенормальногокровотока принебольшом пораз­мерам плодев большинствеслучаев будетговорить оналичии здоро­вогомаловесногоплода.

ВЫВОДЫ:

1.Допплерометриядостаточнонадежный методдиагностикисосто­янияплода.

2.НормальныепоказателиФПК и МПК, мозговогокровотока неяв­ляютсядостовернымидиагностическимикритериямиотсутствиянаруше­ниясостоянияплода.

3.Снижениеплацентарногокровотока вбольшинствеслучаев со­провождаетсягипотрофиейплода.

А.Н. Стрижаков(15).

Естьчеткая зависимостьмежду характеромкровотока вматочной артериии выраженностьюклиническойкартины гестоза (нарушение в59,5%).

Пригестозе нарушениекровообращениявозникаеттолько в однойартерии в 80,9%случаев (19,1% в 2-хматочных артериях).В связи с этимкровоток надооценивать вобеих маточныхартериях.

При гестозеплодово-плацентарныйкровоток нарушенпочти у по­ловиныбеременных; при СЗРП в 84,4%случаев.

Зависимостимежду частотойнарушенийкровотока вартерии пупо­виныи клиническойкартиной гестозане выявлено.

Нарушениекровотока ваорте плодасопровождается выраженнойФПН, клиническипроявляетсяСЗРП 2 и 3 степени.

Пригестозах первичнонарушаетсякровоток вматочной артерии, затем, по мереуглублениянарушений, вартерии пуповины.

Перинатальнаясмертность:

принормальныхпоказателяхМПП кро­вотокаи 1 степени нарушенияслучаев перинатальнойсмертностинет,

2 степени — в13,3%,

3 степени — в46,7% случаев.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин снарушениемгемодинамики3 степени в системе«мать-плацента-плод», по­зволилоустановитьнеэффективностьпроводимойтерапии плацентарнойнедостаточности. При консервативном ведении родов перинатальнаясмертностьсоставила 50%.При родоразрешениипутем кесаревасечения перинатальныхпотерь не было.

Комплекснаядопплерометрическаяоценка кровотокаматочной ар­териии артерии пуповиныможет рассматриватьсякак объективныйпо­казательтяжести гестозавне зависимостиот его клиническихпрояв­лений.

М.Б. Охапкин(17).

Допплерометрияв правой маточнойартерии — ценныйметод в диа­гностике позволяющий во 2 триместревыделить группу беременныхвысокого рискапо развитиюпозднего гестоза(с 20-24 недель, наибо­лееточно 24-28 недель).Достоверность составляет 98%. Согласно теориио преимущественномкровоснабженииправой маточнойартерией матки, частота гестозаи СЗРП вышепри расположенииплаценты полевой стенкематки. У повторнородящихпри расположении плаценты слевадостоверно чаще развиваетсяСЗРП, чем упервородящих.При плацентерасположеннойсправа различийнет. Вероятно, это происходитпотому, чтопослеродоваяинволюция маткиприводит ксущественнойре­дукции«неполноценного»русла левойМА.

ИзмерениеИСС в правойМА следуетсчитать приемлемымметодом отборагруппы беременныхпо развитиюпозднего токсикоза.Прогноз следуетопределятьпреимущественново 2 триместребеременности.

И.С. Сидорова(16).

Допплерометрияимеет высокуюдиагностическуюи прогностическуюценность приосложнениибеременности: ОПГ — гестоз, СЗРП, внутри­утробнаягипоксия плода.

Этотметод позволяетпрогнозироватьосложненноетечение ранне­гонеонатальногопериода и развитиеневрологическихнарушений уно­ворожденного.

Исходбеременностии родов определяетсяне стольконозологиче­скойпринадлежностью, сколько степеньюнарушениягемодинамикив системемать-плацента-плод.

Своевременнаякоррекциятактики ведениябеременностии родов, медикаментозная терапия, проводимаяс учетом допплерометрическихпоказателей, могут снизитьперинатальнуюзаболеваемостьи смертно­сть, но не исключаютвысокого рискаразвития тяжелыхневрологичес­кихосложненийв раннем неонатальномпериоде.

М.В. Медведев(9).

Высокаядиагностическаяценность исследованиякровотока вМА при СЗРПобъясняетсятем, что первичнымзвеном развитияданной па­тологии в большинствеслучаев являютсянарушенияматочно-плацентарногокровотока. Приизменении КСКв одной маточнойартерии СЗРПразвиваетсяв 63,6% случаев, в2-х — в 100% случаев.

Пригестозе патологическиеКСК выявляютсяв 75% случаев. Притяжелых формахгестоза измененияпроисходятпараллельнов артерии пуповины.При гипертонииточность прогнозированиянеблагоприятныхперинатальныхисходов вовремя беременностизначительнопревышаетточность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина идр.).

При повышенииСДО в маточнойартерии более2,6 прогнозированиенеблагоприятныхисходов счувствительностью81%, специфичностью90%.

Еслиориентироватьсяна дикротическуювыемку чувствительность- 87%, специфичностьдо 95%.

Дляпрогноза осложненийв 3 триместреважна оценкаКСК во 2 триместребеременности.ПатологическиеКСК в 15-26 недельберемен­ности- достоверныйпрогностическийпризнак развитияв 3 триместрегестоза и СЗРП.Выявлениепатологическогоснижениядиастолическогокровотока вматочной артериина 4-16 недельпредшествуетпоявлениюклиническихсимптомовгестоза. ИсследованиеКСК в маточнойартерии позволяетс большой точностьюпрогнозироватьотслойку плаценты.За 4 недели доотслойки плаценты(у 4 из 7 беременных)отмеченопато­логическоеснижениедиастолическогокровотока, появлениедикротическойвыемки. Приотслойке СДОв артерии пуповиныповышаетсядо 6,0.

А.Н. Стрижаков(11).

Прогнозированиегестоза, СЗРПво 2 триместре.

Исследованиепроводилосьв группе беременныхс высоким рискомразвития плацентарнойнедостаточности: гипертонияразличногогенеза, угроза прерывания, привычныйвыкидыш, пиелонефрит, рождение ранеедетей с СЗРП, в анамнезетяжелая формагестоза.

Прогноз развития гестоза, СЗРП во 2 триместре беременности при выявлении различной степени нарушения кровообращения. 1А степень 32,5% случаев гестоз 19%



СЗРП 14%

1Б3728

степень 7,3% случаев СЗРП 7% 2 степень 5,8%
Гестоз 63%


СЗРП 100% 3 степень

7,3%

Гестоз 64%


СЗРП 100%

ПрипатологическихКСК необходимоповторноеобследование, так как повышение показателей ПМП кровотокаможет быть приналичии клиническихи ультразвуковыхпризнаковугрозы прерыванияберемен­ности(транзиторноенарушениекровообращения1 степени). Припов­торныхисследованиях, позволяющихвыявить стабильныегемодинамические нарушения, значительновозрастает прогностическая ценность методав отношенииподтвержденияили исключенияразвития гестозаили формированияСЗРП.

С. Гудмундсон(6), Швеция.

Тактика.

При отсутствиидиастолическогокомпонентаили при отрицатель­ныхзначенияхдиастолическогокровотока вартерии пуповины или/и аортеплода родоразрешениев день обнаружения.

При отсутствиидиастолическогокомпонента(без отрицательногодиастолическогокровотока)после 31-32 недель- кесарево сечение.До 31 недели мониторные наблюдения с использованием нестрессовоготеста.

Отмеченапрямая связьмежду отсутствиемдиастолическогоком­понентакровотока вартерии пуповиныи патологическойпульсации ввене пуповиныи перинатальнойсмертностью.

В.В. Митьков(1).

При нулевыхи отрицательныхзначенияхдиастолическогокрово­токав артерии пуповиныв 19,5-26,6% случаеввыявляютсяхромосомныенарушения иврож­денныепороки плода(!).

При отсутствии конечного диастолическогокровотока более4 недель придинамическомнаблюдении, особенно во2 триместребере­менности, в 100% случаеввыявляетсяхромосомнаяпатология (чаще трисомия18 и 21). В этих случаяхчаще всего СЗРПне наблюдается.

При реверсивномкровотоке в диастолу обычновнутриутробнаясмерть плоданаступает втечении 48-72 часов.

А.Н. Стрижаков(20).

Время наступлениягибели плодапосле выявлениякритическогосостоянияплодово-плацентарногокровообращенияколеблетсяот 1 до 16 дней (всреднем 6,1±1,5 дня)в сроке беременности31-35 нед.

Учитываянеэффективностьпроводимойсамой мощнойтерапии прикритическомсостоянииплодово-плацентарногокровотока, оправданными единственноправильнымявляется неотложноеродоразрешение.

После 32-33 недель предпочтительнымметодом родоразрешениемследует считатькесарево сечение, что позволяетизбежатьперинатальныхпотерь и значительноснизить частотувнутричерепныхкрово­излиянийи отдаленныхпостгипоксическихосложненийу новорожденных, родившихсянедоношеннымии с малой массойтела.

Вопрособ акушерскойтактике в срокибеременности28-30 недель прикритическомсостоянииплодово-плацентарногокровотокаостаетсядискутабельным.На современномэтапе в этисроки не оправданоэкст­ренноеабдоминальноеродоразрешение, т.к. в большинственаблюденийотмечаютсявыраженныеметаболическиесдвиги в организмеплода или хромосомныенарушения.

Рациональнымследует признать прерываниебеременностидо 28 недель, т.к.в большинстведанных случаевв динамике отмечаетсяухудшениепоказателейдопплерометриии быстрое нарастаниетяжести гестоза, не поддающеесямедикаментознойтерапии.

Методдопплерометрииимеет большуюдиагностическуюи прогностическую значимость в обнаружениикритическогосостоянияплода, особеннодо 33-34 недель беременности, когда использованиеКТГ имеетзначительноеограничение, а диагностическаяценность ееоста­етсяневысокой.

А.Т. Бунин, А.Н. Стрижаков(18).

После 34 недель беременности следует считать обоснованнымдосрочноеродоразрешениепутем операциикесарево сечениепри выра­женныхнарушенияхкровообращения(2-3 степени).

ТАКТИКАВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИИ РОДОВ

ВЗАВИСИМОСТИОТ СТЕПЕНИНАРУШЕНИЯ

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНО-ПЛОДОВОГОКРОВОТОКА

1 СТЕПЕНЬ

Кратностьисследования: до 30 недель — 1 разв 3 недели, 30-34 нед.-1 раз в 2 недели,35-40 нед.- 1 раз в неделю.

При подозрении на ухудшениесостояния плодадопплерометрияпроводитсянезависимоот срока предыдущегоисследования.

Проводитсялечение плацентарнойнедостаточности; гестоза, диа­бета, другой патологиисо стороныматери.

Кардиотахограммаплода — после34 недель, определениебиофизиче­скогопрофиля плода- после 26 недель.

Дородоваягоспитализацияв 36-37 недель вплановом порядке.

Родоразрешениечерез естественныеродовые путипод тщательнымконтролем, сранней амниотомией.

Учитываяналичие ложноотрицательных результатовдопплерометриипри обследованиебеременныхгруппы высокогоперинатальногорис­ка, дляобъективнойоценки состоянияплода необходимаего комплекс­наяоценка — кардиотахограмма, биофизическийпрофиль плода.

2 СТЕПЕНЬ

Обязательнаягоспитализацияв стационар.Необходимдопплерометрическийконтроль каждые3-4 дня. Проводитсяинтенсивнаятерапия плацентарнойнедостаточностидля поддержаниякомпенсаторныхвозмож­ностейплода, лечениенаправленноена созреваниелегких плода, ле­чение патологиисо стороныматери; пролонгированиебеременностидо 34-35 недель.

Родоразрешениепутем операциикесарево сечениепод эпидуральнойанестезией.

3 СТЕПЕНЬ

Экстренноеродоразрешениепутем операциикесарево сечение.При недоношеннойбеременностиконсилиумпринимаетрешение» ис­ходяиз желанияматери.

Привыявленииизолированногонарушениякровотока вовнутреннейсонной артерии, в средней мозговойартерии необходимоопределениевнеплацентарной причины гипоксии, проведениелечения. Контрольв динамике.

В дальнейшемнеобходимовнести коррективыв тактику ведениябеременностии родов в зависимостиот степенинарушенияплодовойгемодинамики.

Уважаемыеколлеги, мыбудем благодарныВам за любуюинформа­цию, которая уточнилаи дополнилабы изложенноевыше.

Пишите: Амурская область, г.Благовещенск, пер.Уралова1, Городская клиническая больница №3, отделение УЗД, Шальневу ВладимируВикторовичу, телефон (4162) 44-74-79,

E-mail:hospital3@amur.ru.

ЛИТЕРАТУРА

1.В.В.Митьков.Клиническоеруководствопо ультразвуковойдиаг­ностике.«ВИДАР» — 1996 — том2 — с.257-275.

2.А.Н.Стрижакови соавт. Допплерометрическоеи допплероэхокардиографическоеизучение характераи этапностинарушениягемодинамикиплода привнутриутробнойзадержке егоразвития // Акуш.игин. -1992 — №1 — с.22-26.

3.В.С.Демидов.Допплерометрияво втором триместребеременнос­ти// Акуш. и гинек.- 1993 — №6 — с.14-18.

4.А.Н. Стрижакови соавт. Становлениеи развитиевнутриплацентарногокровообращенияпри физиологическойбеременности// Акуш. и гинек.- 1996 — №2 — с.16-20.

5.Л.В. Логвиненко. Допплерометрия сосудов матки, пуповины иплода в третьемтриместренормальноразвивающейсябеременности// Акуш. и гин. — 1990 — №9 — с.18-22.

6.С. Гудмундссон.Значениедопплерометриипри веденииберемен­ныхс подозрениемна внутриутробнуюзадержку развитияплода // Ультраз.диаг.в акуш., гинекол.и педиатр. — 1994 — №1 — с.15-25.

7.С.А. Калашников.Особенностигемодинамикиматери и плодапри ОПГ — гестозах// Акуш. и гин. — 1993 — №6 — с.18-21.

8.А.Н.Стрижаков, А.Т. Бунин, М.В.Медведев.Ультразвуковаядиаг­ностикав акушерскойклинике — М.,«Медицина»,1990 — с.80-102.

9.М.В. Медведев.Клиническоезначениедопплерометрическогоис­следованиякровотока вматочных артерияхпри физиологическоми ос­ложненномтечении беременности// Акуш. и гин. — 1991 — №10 — с.3-6

Ю.Б.Е. Розенфельд.Роль допплерометрии в оценке состоянияплода во времябеременности// Ульт. звук.диагностика- 1995 — №3 -с.21-26.

11.А.Н.Стрижаков и соавт. Информативность допплерометрии в прогнозированиивозникновениягестозов исиндрома задержкиразвития плода// Акуш. и гин. — 1990 — №7 — с.12-15.

12.А.Н. Стрижаков.Сравнительныйанализ допплерометриии мор­фологическогоисследованияплаценты испиральныхартерий в оценкегемодинамическихнарушений всистеме мать-плацента-плод// Акуш. и гин. — 1991 — №3 — с.24-29.

13.Б.С. Демидов, М.А. Воронкова.Особенностимозговогокровото­каплода прикомпенсированныхформах плацентарнойнедостаточности// Ультразвук.диагност, вакуш., гинек. ипедиатр. — 1994 — №3-с.48-53.

14.М.В. Медведев.Изучение особенностейкровотока ваорте плодаи артерии пуповиныво втором триместребеременности// Акуш. и гин. 1989- №1 — с.17-21.

15.А.Н. Стрижаков. Клинико-диагностическое значение оценкикровотока всистеме мать-плацента-плодпри ОПГ гестозе// Акуш. и гин. — 1993 — №3 — с.12-14.

16.И.С. Сидороваи соавт. Состояниеноворожденныхв зависимос­тиот пренатальныхпоказателейфето-плацентарногои маточно-плацентарногокровотока //Российскийвестник перинатологиии педиатрии-1995 — №4 — с.14-18.

17.М.Б. Охапкин и соавт. Прогнозпозднего гестозаи задержкироста плодапо даннымдопплерометрии// Ультразвук.диагн. в акуш., гинек. и педиатрии- 1993 -№1 — с.42-45.

18.А.Т. Бунин, А.Н.Стрижаков.Диагностическиевозможностидоп­плерометриипри синдромезадержки развитияплода // Акуш.и гин. -1989 — №12 — с.41-44.

19.А.Н. Стрижаков и соавт. Значениедопплерометрии маточно-плацентарногои плодово-плацентарногокровотока ввыборе рациональ­нойтактики ведениябеременностии метода родоразрешения.// Акуш. и гин. — 1989 — №3 — с.24-27.

20.А.Н. Стрижакови соавт. Сравнительнаяоценка данныхдопплерометриии токографиипри критическомсостоянииплодово-плацентарногокровотока.// Акуш. и гин. — 1990 — №3– с.3-6.