Реферат: Порушення обміну вітамінів 4

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І. ПИРОГОВА


НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК

З ПАТОФІЗІОЛОГІЇ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ ІІІ КУРСУ ФАРМАЦЕВТИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ


СПЕЦІАЛЬНІСТЬ: «ФАРМАЦІЯ» ТА «КЛІНІЧНА ФАРМАЦІЯ»


Модуль № 1 ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ


Змістовий модуль № 3 ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН


ВІННИЦЯ – 2011

Навчально-методичний посібник затверджений на навчально-методичному засіданні кафедри патофізіології (протокол № 1 від 30.08.11р), а також на засіданні профільного методкому (голова –проф. Степанюк Г.І.).


Навчально-методичний посібник розроблений у відповідності з типовою навчальною програмою 2006 року.


Укладачі: зав. кафедри, доц. Рикало Н.А.

ас. Пилипонова В.В.


Рецензент: доцент кафедри патологічної анатомії Федорченко О.В.


3-є видання: доповнене і перероблене.


Навчально-методичний посібник призначений для студентів 3 курсу фармацевтичного факультету.

ЗМІСТ

Тема ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ _________________________4

Тема ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ____________________8

Тема ПАТОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ____________________10

Тема ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ________________________28

Тема ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ_______________________34

Тема ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ__________42

Тема ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ____________57


^ Тема : ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ


Спеціальність: - «Фармація»--практичні заняття – 2 год., СРС – 2год.

Спеціальність: - «Клінічна фармація»--практичні заняття – 2 год., СРС – 2год.


Актуальність теми.

Вітаміни – біологічно-активні речовини, необхідні для нормальної життєдіяльності організму. Вони сприяють правильному обміну речовин, підвищують працездатність, стійкість до інфекційних агентів. Також вітаміни є каталізаторами дії ферментів і гормонів.

Зміни вмісту вітамінів в організмі супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну вітамінів на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.


^ Загальна мета заняттТема: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ


^ Спеціальність: - «Фармація»--практичні заняття – 1 год., СРС – 1год.

Спеціальність: - «Клінічна фармація»--практичні заняття – 1 год., СРС – 3год.


^ Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, ожиріння, атеросклерозу та багато інших.

Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.


^ Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень жирового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Визначати критерії та види порушень жирового обміну;

Характеризувати причини типових порушень жирового обмінів;

Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень жирового, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

^ Аналізувати методи експериментального моделювання типових порушень обміну речовин і енергії для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.


Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Значення жирів для організму (кафедра біохімії).

2.Регуляція обміну жирів (кафедра нормальної фізіології).

3.Поняття про ліпопротеїди (кафедра біохімії).


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.


Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

Що таке ожиріння? Назвіть види ожиріння.

Що таке вторинне ожиріння? Наведіть приклади.

Назвіть основні класи ліпопротеїдів плазми крові.

Що таке „модифіковані” ліпопротеїди? Наведіть приклади.

Наведіть приклади гормонального ожиріння.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Етіологія і патогенез порушень жирового обміну (жирова дистрофія).

2.Набуті і спадкові порушення жирового обміну.

3.Поняття про первинне і вторинне ожиріння.

4.Принципи корекції порушень жирового обміну.


Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 284-303.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.


Додаткова:

1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.

2.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. С.-П.: 1999г.

4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев: Здоровье, 1990г.


^ ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

1. Патогенез ожиріння.

2. Сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу.


Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за-2010р.

-


Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за 2003-2009р.р.


1. У хворого в плазмі крові підвищений вміст ліпопротеїдів низької густини та ліпопротеїдів дуже низької густини. Про наявність якої патології свідчать ці зміни?

Лейкоз

Подагра

Атеросклероз

Артоз

Гастрит


^ 2. При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшуеться. У якій формі він виходить з клітин в кров?

Вільні жирні кислоти та гліцерин

Хіломікрони

Глюкоза

Кетонові тіла

Ліпопротеїни


3. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові, найбільш вірогідно, збільшений в цьому ви падку?

^ А.Ліпопротеїни низької густини

В.Комплекси глобулінів із стероїдними гормонами
С.Хіломікрони

D.Комплекси жирних кислот із альбумінами

E.Ліпопротеїни високої густоти


^ 4. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відноситься:

Ретенційна гіперліпемія

Жирова інфільтрація

Жирова дистрофія

*Ожиріння

Кетоз


5. У хворої Р. після прийому жирної їжі виникли біль і тяжкість в епігастрії, оперізуючий біль, невгамовне блювання, стеаторея. Діагностований холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?

*Травлення і всмоктування

Транспорт жирів

Проміжний обмін

Обмін в жирових депо

Накопичення в підшкірній клітковині


6.У жінки вагою 120кг з’явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеротичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є провідним у патогенезі атеросклерозу?

Жирних кислот

Ліпопротеїнів дуже низької густини

Ліпопротеїнів високої густини

Хіломікронів

*Ліпопротеїнів низької густини



7.У хворого внаслідок підпечінкової жовтяниці розвинулась ахолія, що викликало порушення перетравлювання і всмоктування жирів в кишечнику. Які продукти гідролізу жирів погано всмоктуються в даному випадку?

Хіломікрони

*Гліцерин, жирні кислоти

Ліпопротеїди

Тригліцериди

Поліпептиди


^ 8.При обстеженні у хворого виявлено підвищення вмісту ліпопротеїдів низької щільності в сироватці крові. Ризик якого захворювання є підвищеним для цього хворого?

Запалення легень

Пошкодження нирки

Гострий панкреатит

*Атеросклероз

Гастрит


^ 9. З перерахованих механізмів розвитку порушень білкового обміну виберіть основний механізм розвитку подагри:

Порушення трансамінування

Порушення дезамінування

*Порушення утворення і виділення сечової кислоти (гіперурікемія)

Порушення декарбоксилування

Порушення обміну фенілаланіну


^ 10. Яка стадія атеросклерозу характерізується відкладенням солей кальцію у судинну стінку?

*Атерокальциноз

Атероматоз

Ліпоідоз

Доліпідна

Виразковість



Ситуаційні задачі


^ 1.Хвора, 60 років, страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.

Який клас ліпопротеїдів плазми крові буде підвищуватись?

Які існують класи ліпопротеїдів? Характеристика.

Розкрийте напрямки фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 2. Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.

1.Що таке гіперліпопротенемія?

2.Як класифікують гіперліпопротенемії?

3.Розкрийте напрямки фармакокорекції.


____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 3.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.

1.Як називається такий тип ожиріння?

2. Які причини його виникнення?

3.Як класифікують ожиріння за етіологією?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 4.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.

1. Дайте визначення поняття «ожиріння».

2. Визначіть тип ожиріння. Обгрунтуйте відповідь.

3. Розкрийте напрямки фармакокорекції.

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


5.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий діабет ІІ типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, в повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону.

1.Які зміни з боку жирового обміну є у хворої Обгрунтуйте відповідь.

2.Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі симптоми?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 6.Хворий поступив в лікарню з діагнозом «аденома острівців Лангерганса». Характерне виражене ожиріння.

1. З чим повязане ожиріння в даному випадку?

2.Які види ожиріння існують? Дайте класифікацію?

3. Як називається тип ожиріння у даного хворого?

4. Розкрийте напрямки фармакокорекції.


____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ Тема: ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ.


Спеціальність: - «Фармація»--практичні заняття – 1 год., СРС – 3год.

Спеціальність: - «Клінічна фармація»--практичні заняття – 1 год., СРС – 3год.


Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, подагра та багато інших.

Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.


^ Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Визначати критерії та види порушень білкового обміну

Характеризувати причини типових порушень білкового обміну

Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень білкового обміну, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

^ Аналізувати методи експериментального моделювання типових порушень обміну речовин для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Значення білків для організму (кафедра біохімії).

2.Регуляція обміну білків (кафедра нормальної фізіології).

3.Негативний і позитивний азотистий баланс (кафедра біохімії).

4.Білковий склад крові (кафедра нормальної фізіології).


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.


Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

Що таке позитивний азотистий баланс?

Що таке негативний азотистий баланс?

Назвіть причини, що ведуть до виникнення негативного азотистого балансу?

Назвіть причини, що ведуть до виникнення позитивного азотистого балансу?

Що таке гіпопротеїнемія? Наведіть приклади.

Що таке гіперпротеїнемія? Наведіть приклади.

Що таке диспротеїнемія? Наведіть приклади.

Що таке гіперазотемія? Наведіть приклади.

Що таке продукційна гіперазотемія? Наведіть приклади.

Що таке ретенційна гіперазотемія? Наведіть приклади.

Що таке фенілкетонурія? Який тип її успадкування?

Що таке алкаптонурія? Який тип її успадкування?

З чим пов”язаний розвиток подагри?

Яка кислота накопичується в крові при подагрі?

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Порушення засвоєння харчових білків. Причини і механізми розладів білкового обміну (білкова дистрофія).

2.Спадкові порушення обміну амінокислот.

3.Порушення транспорту білків плазмою крові.

4.Порушення обміну нуклеопротеїдів.

5. Подагра: етіологія, патогенез (подагричний артрит і нефропатія). Принципи корекції.


Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 284-303.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.

Додаткова:

1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.

2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. М., 1998г.


^ ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

1. Спадкові розлади обміну амінокислот.

2. Подагра. Роль екзо- та ендогенних факторів у її виникненні. Механізми розвитку. Патогенетичне лікування.


Тести з банку даних „Крок-1”

Тести з відкритої бази даних-2010р.


1. Хворий 56 р., скаржиться на болі суглобів кистей рук, в основному у нічний час і обмеження рухових функцій. Об’єктивно відмічається деформуюча, болюча припухлість уражених суглобів. В крові і сечі виявлено підвищений вміст сечової кислоти. Яке захворювання розвинулось у хворого?

A *Подагра

B Пелагра

C Фенілкетонурія

D Алкаптоурія

E Тирозиноз


Тести з відкритої бази даних-2003-2009рр


^ 1. У хворого спостерігається виділення іонізованої міді з сечею, її відкладання у органах і тканинах. Порушення синтезу якого білка, призводить до таких наслідків?

Порушення синтезу кріоглобуліну

Порушення синтезу трансферину

Порушення синтезу пропердину

Порушення синтезу церулоплазміну

Порушення синтезу гаптоглобуліну


2. У хворого з хронічним захворюванням нирок при огляді виявлено набряки. Біохімічний аналіз крові вказує на гіпопротеїнемію. Із зменшенням вмісту якої фракції білків плазми крові найбільш вірогідно пов'язаний такий стан?

Зменшення вмісту фібриногену

Зменшення вмісту альбумінів

Зменшення вмісту трансферину

Зменшення вмісту церулоплазміну

Зменшення вмісту глобулінів


3. До мембранних білків, які контактують з тією чи іншою біологічно активною речовиною, що передають інформацію в середину клітини, відносять:

Білки-ферменти

Білки-рецептори

Глікокалікс

Білки-канали

Білки-насоси


^ 5. Хворий на подагру скаржиться на біль в суглобах. Зростання якої речовини в крові та сечі зумовлює цю симптоматику?

Глюкоза

Гіпоксантин

Ксантин

Сечова кислота

Алантоїн


^ 6.Багато патологічних процесів супроводжуються гіпопротеїнемією за рахунок зниження кількості альбумінів. До цього може призвести:

Посилений синтез імуноглобулінів

Збільшення рівня γ-глобулінів

*Вихід білків з кровоносного русла

Проноси

Гемолітична анемія


7.Пацієнт потрапив до клініки з вираженими набряками всього тіла, м'язовою слабкістю, диспептичними порушеннями, збільшеною печінкою і селезінкою. Що викликало такі прояви?

*Білково-калорійна недостатність

Недостатність вуглеводів в їжі

Калорійна недостатність

Недостатність мінеральних речовин

Недостатність жирів


^ 8. З перерахованих механізмів розвитку порушень білкового обміну виберіть основний механізм розвитку подагри:

Порушення трансамінування

Порушення дезамінування

*Порушення утворення і виділення сечової кислоти (гіперурікемія)

Порушення декарбоксилування

Порушення обміну фенілаланіну


^ 9. Деякі білки в організмі людини проявляють буферні властивості. За рахунок вмісту якої амінокислоти проявляє свої буферні властивості у крові гемоглобін?

Треонін

Ізолейцин

Аланін

Гістидин

Валін


10. Суглоби хворого збільшені за розміром, мають вигляд потовщених деформованих вузлів. У крові – підвищений вміст сечової кислоти та її солей. Порушення обміну яких речовин є причиною такого стану?

Фосфоліпіди

Піримідини

Пурини

Холестерин

Порфірини



Ситуаційні задачі


^ 1.До клініки поступила дитина зі скаргами на загальну слабкість, проноси. Виявлено депігментація шкіри. Встановлено діагноз – квашіоркор.

1. Розкрийте причини та механізм розвитку даної патології.

2.Які ще зміни можуть виникати при квашіоркорі?

3. Яка профілактика і лікування цієї патології.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 2.У дитини двохмісячного віку на ділянці носа, щік, на склерах та на вухах з’явилися темні плями. Сеча при стоянні на повітрі стає чорною.

1.З накопиченням якої речовини в крові і сечі це пов’язано?

2. Як називається ця патологія?

3. Який тип успадкування лежить в її основі.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

^ 3.У дитини 5-місячного віку визначено високий вміст гомогентизинової кислоти.

1. Для якої патології це характерно?

2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.

3.Який тип успадкування лежить в основі?


____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


4.Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру та блакитні очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку. Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.

1. Рівень якої амінокислоти треба визначити?

2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.

3.Який тип успадкування лежить в основі?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


5. Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру та блакитні очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку. Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.

1.. Рівень якої амінокислоти треба визначити?

2.Який механізм розвитку даної патології?

3. Які існують міри профілактики і лікування цього захворювання на сьогодні?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


6.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.

1. Про яке захворювання йдеться?

2. Який механізм розвитку змін, що мають місце у хворого?

3. Які патогенетичні міри профілактики і лікування даної патології?


____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


7. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.

1. Про яке захворювання йдеться?

2.Чому при цьому захворюванні вражаються саме суглоби і хрящі?

3.Що є факторами ризику даної патології?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


8. Хвора знаходиться в гематологічному відділенні з діагнозом «мієломна хвороба». Скаржиться на біль в ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Білок крові – 130г/л

1. Що лежить в основі хвороби?

2. Чому дорівнює білок крові в нормі? З чим повязане збільшення рівня білка в крові і яку назву це носить?

3.Який білок зявляється в крові при цій патології? Як він називається?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 9. Студент фізкультурного факультету готувався до змагань. Протягом останніх трьох діб посилено тренувався. Під час обстеження виявлено зміни білкового складу крові?

1. Які зміни білкового складу крові були виявлені у студента?

2. Поясніть механізм розвитку.

3. Які ще зміни білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________


^ 10. У хворого на цироз печінки при лабораторному обстеженні виявлено зміни білкового складу крові.

1.Які зміни білкового складу крові слід очікувати?

2.Поясніть види та механізм розвитку даних змін в крові.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


Тема: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.


^ Спеціальність: - «Фармація»--практичні заняття – 2 год., СРС – 2год.

Спеціальність: - «Клінічна фармація»--практичні заняття – 2 год., СРС – 2год.


^ Актуальність теми.

Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і непосмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.

Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.

Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.

Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.


^ Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.


Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Визначати критерії та види порушень водно-електролітного обміну;

Характеризувати причини типових порушень водно-електролітного обміну;

Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень водно-електролітногообміну, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

^ Аналізувати методи експериментального моделювання типових порушень обміну речовин і енергії для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.


Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).

Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).

Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.

Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.

Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.


Перевірка первинного рівня знань:

Що таке «позитивний водний баланс»?

Що таке «негативний водний баланс»?

Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.

Що таке «дегідратація»?.

Перерахуйте види дегідратації.

Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.

Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?

Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?

Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.

Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?

Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.

Що таке «гіпергідратація»?

Перерахуйте види гіпергідратації.

Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?

Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.

Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?

Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.

Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?

Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.

Що таке «набряк»?

Що таке «водянка»?

Перерахуйте види набряків за патогенезом.

Поясніть розвиток онкотичних набряків.

Поясніть розвиток осмотичних набряків.

Поясніть розвиток гідростатичних набряків.

Поясніть розвиток мембраногенних набряків.

Поясніть розвиток лімфогенних набряків.

Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.

Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.

Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.

Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.


Еталони відповідей:

1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.

2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.

3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний натрійуретичний фактор.

4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.

5.А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

7. А) Поліурія

Б) Діарея

В) Перші години після крововтрати.

8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

9.А) Блювання

Б) Діарея

В) Посилене потовиділення

10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

11. А) Гіпервентиляція

Б) Профузне потовиділення

В) Гіперсалівація

Г) Діарея

Д) Блювання

12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.

13. А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.

16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується.

17. А) Рефлекторна анурія

Б) Гостра ниркова недостатність

18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини збільшується.

19. Вживання для пиття солоної морської води.

20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров’ю та тканинами.

21. Це накопичення рідини у порожнинах.

22. А) Онкотичні

Б) Осмотичні

В) Гідростатичні

Г) Мембраногенні

Д) Лімфогенні

23. А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)

Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні клітин)

24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.

25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.

26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).

27. За умов лімфостазу.

28. 135 – 155 ммоль/л

29. 3,5 – 5,5 ммоль/л

30. 2,1 – 3,1 ммоль/л

31. 0,9 – 1,2 ммоль/л


Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

Поняття про негативний і позитивний водний баланс.

Зневоднення, причини, прояви і наслідки (ексикоз).

Гіпергідрія, причини, наслідки.

Набряки. Гідростатичні та онкотичні механізми набряків. Роль порушень проникності судинної стінки в розвитку набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію в організмі.

Порушення обміну мікроелементів: причини та механізми розвитку.

Гіпер- та гіпонатріємія. Гіпер- та гіпокаліємія. Причини, механізм розвитку, основні прояви.

Гіпер- та гіпокальціємія. Гіпер- та гіпофосфатемія. Причини, механізм розвитку, основні прояви.

Принципи корекції порушень водно-сольового обміну.


Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., стор. 310-325.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., стор.200-215.


Додаткова:

Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.

Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.

Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.


Самостійна робота

Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого щура після введення у черевну порожнину адреналіну.


^ ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну порожнину, видалити внутрішні органи.


Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок, на які насаджені затискачі.

В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної кислоти, забарвлений метиленовою синькою.

Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.

Закривають затискач бюретки з розчином Рінгера і відкривають затискач бюретки з розчином молочної кислоти.

Знову підраховують кількість крапель.

Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної кислоти.


№ п/п

Кількість крапель розчину Рінгера

Кількість крапель розчину молочної кислоти

1







2







3







4









Висновок: ___________________________________________________

_______________________________________________________________